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Neuroftalmo > Neurites ópticas > Flashcards

Neurites ópticas Flashcards

1
Q

Quais são as causas de neuropatia óptica?

A
  • Inflamatórias
  • Isquêmicas
  • Nutricional/tóxicas
  • Hereditária
  • Compressiva/Infiltrativa
  • Glaucoma
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2
Q

Quais os sinais/sintomas que sugerem neuropatia óptica?

A
  • BAV
  • DPAR
  • Discromatopsia
  • Diminuição da sensibilidade ao contraste
  • Alteração de campo visual
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3
Q

Qual a classificação anatômica das neurites ópticas?

A
  1. Papilite
  2. Neurorretinite
  3. Neurite retrobulbar
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4
Q

Quais as características da papilite?

A
  • Edema e hiperemia do disco óptico
  • É a forma mais comum de neurite em crianças
  • Causas: Parainfecciosas (pós-viral e pós-vacinal)
  • Acometimento bilateral é mais comum
  • Bom prognóstico, geralmente não necessita de tratamento
  • Em caso de BAV grave bilateral ou em only eye é possível lançar mão de pulsoterapia com metilprednisolona.
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5
Q

Quais os achados na papilite?

A
  • Edema e hiperemia do disco óptico
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6
Q

Qual a forma mais comum de neurite em crianças?

A

Papilite

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7
Q

Quais as causas mais comuns de papilite?

A

Causas Parainfecciosas:

  • Pós-viral
  • Pós-vacinal
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8
Q

Quais as características da neurorretinite?

A

Nervo óptico inflamado (papilite) + exsudação macular (estrela macular)

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9
Q

Verdadeiro ou Falso?

A estrela macular da neurorretinite é uma alteração precoce que se resolve rapidamente?

A

Falso!

A estrela macular pode demorar alguns dias para se formar. A resolução dos exsudatos pode demorar meses para acontecer.

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10
Q

Quais os achados no exame de angiofluoresceinografia de um paciente com neurorretinite?

A

Extravasamento de contraste proveniente do nervo óptico (nervo quente)

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11
Q

Quais as causas mais importantes de neurorretinite?

A
  • 60% Doença da arranhadura do gato
  • Síndrome Oculoglandular de Parinaud
  • 25% Idiopática (Neurorretinite de Leber)
  • Toxoplasmose Neurorretinite de Jensen
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12
Q

Quais as características da Síndrome oculoglandular de Parinaud? (5)

A
  1. Agente etiológico: Bartonela hanselae (Bastonete Gram -)
  2. Clinica oftalmológica: Conjuntivite folicular granulomatosa associada a linfonodomegalia.
  3. Diagnóstico: Sorologia. (PCR pouco sensivel)
  4. Associação importante: Neurorretinite.
  5. Tto: Doxiciclina 100mg 12/12h por 30 dias.
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13
Q

O que é neurorretinite de Jensen?

A

Neurorretinite ocasionada por um foco de toxoplasmose peridiscal

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14
Q

Quais as características da neurite retrobulbar?

A
  • É a forma anatômica mais comum de neurite no adulto.
  • Principal causa: Doenças desmielinizantes (2/3 das neurites desmielinizantes são retrobulbares)
  • Clínica: Sinais e sintomas de neuropatia óptica associadas a um fundo de olho normal
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15
Q

Qual a forma anatômica mais comum de neurite?

A

Neurite retrobulbar

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16
Q

Qual a forma anatômica mais comum de neurite no adulto?

A

Neurite óptica retrobulbar

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17
Q

Quais as principais doenças desmielinizantes causadoras de neurite óptica?

A
  • Esclerose múltipla
  • Neuromielite óptica (Doença de Devic)
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18
Q

Qual a etiologia mais comum e mais importante de neurite óptica?

A

Esclerose múltipla

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19
Q

Esclerose múltipla

Epidemiologia? (5)

A
  1. Mulheres. (2x)
  2. 30-40 anos.
  3. Branca.
  4. ↓ Vit. D.
  5. HF 1º grau. (↑20x risco)
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20
Q

Esclerose múltipla

Fisiopatologia?

A

Desmielinização auto-imune aleatória contra a bainha de mielina da substância branca cerebral.

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21
Q

Esclerose múltipla

Padrões de desmielinização? (2)

A
  1. Surtos e remissões. (85%)
  2. Progressiva. (15%)
    ..Variando no tempo e espaço!
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22
Q

Qual a clínica sistêmica da esclerose múltipla? (3)

A
  1. “Bagunça neurológica” com alteração da motricidade, sensibilidade e coordenação.
  2. Fenômeno de Uhthoff com piora clínica com o aumento da temperatura do corpo.
  3. Sinal de Lhermitte com sensação de choque que percorre a coluna vertebral e é desencadeada pela flexão do pescoço.
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23
Q

O que é fenômeno de Lhermitte?

A

Sensação de choque elétrico com a flexão do pescoço. É um sinal sugestivo de esclerose múltipla.

24
Q

O que é fenômeno de Uhthoff?

A

Piora da clínica do paciente com esclerose múltipla devido ao aumento da temperatura corporal (em caso de exercícios ou febre, por exemplo)

25
Q

Qual a clínica oftalmológica da esclerose múltipla?

A
  • Sinais e sintomas comuns
    • Neurite óptica desmielinizante
    • Oftalmoplegia internuclear
    • Nistagmo: horizontal, vertical ou elíptico (combinado). O nistagmo elíptico é clássico da doença.
  • Sinais e sintomas intermediários
    • Paralisia dos oculomotores: o mais comum é o acometimento do VI par
    • Hemianopsia homônima (acometimento de vias retroquiasmáticas)
  • Sinais e sintomas raros Raras
    • Uveíte intermediária
    • Periflebite retiniana
26
Q

Quais as manifestações oftalmológicas mais comuns da esclerose múltipla?

A
  • Neurite óptica desmielinizante
  • Oftalmoplegia internuclear
  • Nistagmo
27
Q

Verdadeiro ou Falso?

Esclerose múltipla é uma das causas de uveíte intermediária

A

Verdadeiro!

28
Q

Qual a relação entre neurite óptica desmielinizante e Esclerose múltipla?

A
  • Neurite óptica abre o quadro da esclerose múltipla em 30% dos casos
  • 50% dos pacientes com neurite óptica desmielinizante desenvolverão esclerose múltipla em 15 anos
  • 50% dos pacientes com esclerose múltipla terão neurite óptica desmielinizante em algum momento da vida.
29
Q

V ou F?

A neurite óptica desmielinizante acomete homens em 3/4 dos casos com média de idade de 50 anos.

A

Falso
A neurite óptica desmielinizante acomete mulheres em 3/4 dos casos com média de idade de 30 anos.

30
Q

Qual a clínica oftalmológica da neurite óptica desmielinizante?

A
  • Dor 90% tem desconforto ocular/periorbitário precedendo o quadro.
  • BAV
    • 35% dos pacientes tem AV < 20/200.
    • 90% tem AV > 20/30 após alguns meses do surto.
    • Essa tendência de melhora da acuidade visual após alguns meses é característico da neurite óptica da esclerose múltipla.
  • DPAR
    • em quase 100% dos casos
  • Discromatopsia
    • Achado clássico. Pode permanecer mesmo após a melhora da AV. Na fase aguda: perda do azul-amarelo. Na Crônica: perda do verde-vermelho.
  • Alteração de contraste
    • Quase 100% dos pacientes
  • Campo visual
    • Principais defeitos
      • Escotoma central
      • Escotoma cecocentral
      • Depressão difusa central (mais comum)
31
Q

Quais as características da dor da neurite óptica desmielinizante? (2)

A
  1. Desconforto ocular/periorbitário precedendo o quadro de BAV. (90%)
  2. Dor piora com movimentaçao ocular. (bainhas dos músculos e as meninges apresentam uma proximidade anatômica)
32
Q

Esclerose múltipla

Achados no OCT e fundoscopia na neurite óptica desmielinizante? (2)

A
  1. Normal (2/3), pois é retrobulbar.
  2. Edema leve de disco com aglumas hemorragias peripapilares. (1/3)
33
Q

Esclerose múltipla

Quais as características da baixa visão da neurite óptica desmielinizante? (3)

A
  1. Unilateral.
  2. Geralmente 20/70-20/200. (só 35% < 20/200)
  3. 90% >20/30 após alguns meses.
34
Q

Padrão de evolução da BAV na neurite óptica desmielinizante? (3)

A
  1. Pico de piora em 1 semana até 3 semanas.
  2. Rápida melhora em 7 semanas.
  3. Gradual melhora até 6-12 meses.
35
Q

Quais as características do campo visual da neurite óptica desmielinizante? (3)

A
  1. Depressão difusa nos 30º central. (+ comum)
  2. Escotoma central.
  3. Escotoma cecocentral.

(Melhora em 1-2 meses)

36
Q

Que estrutura anatômica está lesionada na oftalmoplegia internuclear?

A

O fascículo longitudinal medial

37
Q

Qual a principal causa de oftalmoplegia internuclear?

A
  • Principal: doença desmielinizante
  • Outras: AVE e tumores.
38
Q

Qual a clínica da oftalmoplegia internuclear?

A
  • Distúrbio do olhar conjugado horizontal
  • O paciente consegue abduzir um olho, porém o outro olho não acompanha o movimento com adução em virtude de uma lesão do fascículo longitudinal medial.
  • O movimento de convergência pode estar preservado.
39
Q

Quais os achados da RNM na esclerose múltipla? (2)

A
  1. T1: Lesões que captam contraste no próprio NO. (denotando inflamação).
  2. T2: lesões hiperintensas periventriculares e os “Dedos de Dawson” (lesões ovóides próximas ao corpo caloso semelhantes a “dedos”)
40
Q

Diferença da T1 pra T2 na RNM e do Flair?

A
  1. T1 → Substância branca clara e a cinzenta mais escura com líquor e o vítreo em cor preta.
  2. T2 → é exatamente o oposto. (LCR e vitreo claros)
  3. Flair → T2 mas agora com os fluídos (como líquor e o vítreo) em preto.
41
Q

Qual melhor janela para vizualizar a lesões desmielinizantes da esclerose múltipla? (3)

A
  1. Flair.
  2. Em T2 (fig. a) vemos muito bem as placas hiperintensas na substância branca (que está mais escura na imagem), no entanto, a lesão se confunde com o líquor (todo branco).
  3. Por isso, vamos usar o FLAIR para escurecer a imagem do líquor e melhorar a visualização das lesões.
42
Q

Qual a importância da RNM como um fator preditor de risco para o desenvolvimento de esclerose múltipla no futuro em pacientes com quadro de neurite óptica?

A

>/= 1 lesão desmielinizantes na RNM: 75% de chance de o paciente desenvolver esclerose múltipla em 15 anos.

Ausência de lesões na RNM: em torno de 20% dos pacientes desenvolvem esclerose múltipla em 15 anos.

43
Q

Qual o achado laboratorial do líquor é comum da esclerose múltipla? (3)

A
  1. Aumento da concentração de IgG no líquor e presença das “bandas oligoclonais de IgG na eletrofórese do líquor”.
  2. ↑ Células.
  3. ↑ Proteínas.
44
Q

Qual a conduta na esclerose múltipla?

A
  • Tratamento das exacerbações
    • Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias
      • Paciente que tratou vai ter melhor AV em relação ao que não tratou?
        • NÃO
      • Posso usar somente a via oral?
        • NÃO. Pacientes que usam somente corticoide oral duplica as taxas de recidiva.
      • O tratamento agiliza a recuperação visual do paciente?
        • SIM, o paciente chega na AV final mais rápido que o paciente que não faz o tratamento
      • O tratamento previne a esclerosa múltipla?
        • INCERTO. Em alguns grupos de pacientes diminuíram a taxa de desenvolver esclerose multipla completa nos primeiros 2 anos, depois disso a proteção é perdida.
  • Tratamento de manutenção
    • Visa evitar recidivas e conversão para esclerose múltipla
      • Interferon beta
      • Glatiramer
      • Fingolimod (pode causar edema macular cistóide)
      • Natalizumabe
45
Q

Qual o tratamento das exacerbações da esclero múltipla?

A
  • Tratamento das exacerbações

Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias

46
Q

A maioria dos pacientes com neurite óptica desmielinizante não precisará de tratamento apenas se..(2)

A
  1. AV <20/40 na 1º semana.
  2. Placas na RNM.
47
Q

O que o Optic Neuritis Treatment Trial conseguiu demonstrar no tratamento?

A

Tratamento das exacerbações: Metilprednisolona 1g EV/dia por 3 dias + Prednisona oral 1 mg/Kg por 11 dias

Paciente que tratou vai ter melhor AV em relação ao que não tratou?

NÃO

Posso usar somente a via oral?

NÃO. Pacientes que usam somente corticoide oral duplica as taxas de recidiva.

O tratamento agiliza a recuperação visual do paciente?

SIM, o paciente chega na AV final mais rápido que o paciente que não faz o tratamento

O tratamento previne a esclerosa múltipla?

INCERTO. Em alguns grupos de pacientes diminuíram a taxa de desenvolver esclerose multipla completa nos primeiros 2 anos, depois disso a proteção é perdida.

48
Q

Como é o tratamento de manutenção da esclerose múltipla?

A
  • Tratamento de manutenção
    • Visa evitar recidivas e conversão para esclerose múltipla
      • Interferon beta
      • Glatiramer
      • Fingolimod (pode causar edema macular cistóide)
      • Natalizumabe
49
Q

Qual droga usada no tratamento da esclerose múltipla pode causar edema macular cistóide farmacológico?

A

Fingolimod

50
Q

Imunossupressor que deve ser evitado na esclerose múltipla? Motivo?

A
  1. Infliximab. (Anti-TNF)
  2. Pois é AC proveniente do rato com risco de criação de auto-anticorpos com ↑ desmielinização.

(Risco aumentado de reativação de hep B, atipicos e linfoma)

51
Q

Quais as características clínicas da neuromielite óptica?

A
  • Epidemiologia
    • Mais comum em mulheres orientais, hispânicas e asiáticas
  • Clínica
    • Neurite óptica retrobulbar grave
      • Muito mais grave que a da esclerose múltipla. BAV mais intensa, não costuma haver recuperação da visão como acontece na esclerose múltipla e pode haver acometimento bilateral e simultâneo.
    • Mielite transversa
      • Com acometimento de 3 segmentos vertebrais ou mais. Lesão hiperintensa na RNM.
    • Síndrome da área postrema
      • Área postrema é uma área próxima ao quarto ventrículo responsável pelos soluços e vômitos. *Paciente tem crises incontroláveis de soluços e vômitos.
52
Q

Qual a epidemiologia da neuromielite óptica?

A

Doença mais comum em mulheres orientais, hispânicas e asiáticas

53
Q

Qual a característica da mielite da neuromielite óptica?

A

Mielite transversa longa pega 3 segmentos vertebrais lesão hiperintensa na RNM

54
Q

Qual o principal exame laboratorial utilizado no diagnóstico da neuromielite óptica?

A
  • Anticorpo Anti-Aquaporina 4
    • Sensibilidade 76%
    • Especificidade 94%
55
Q

Quais as drogas usadas no tratamento do evento agudo da neuromielite óptica?

A
  • Pulsoterapia com metilprednisolona associada a corticoterapia oral
    • +/- Plasmaférese (em caso de resposta insatisfatória a pulsoterapia)
56
Q

Quais as drogas usadas no tratamento de manutenção da neuromielite óptica?

A

Sempre fechar o diagnóstico antes de tratar Azatioprina, Micofenolato, Metotrexate e Rituximabe.

57
Q

Qual a porção do nervo óptico é mais susceptível ao trauma?

A

Porção intracanicular

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