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Externat - Médecine interne > Néphrologie > Flashcards

Néphrologie Flashcards

1
Q

À partir de quel seuil a-t-on un hyponatrémie

A

moins de 135 mmol/L

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Q

Une fois qu’on a ciblé une hyponatrémie, quel paramètre faut-il regarder

A

Osmolalité sérique

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Q

Nommez deux causes d’hyponatrémie isotonique/ iso-osmolaire

A
  1. Hyperlipidémie
  2. Hyperprotéinémie (MM)
  3. TURP (trans-urethral resection of the prostate) syndrome
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Q

Nommez deux causes d’hyponatrémie hypertonique / hyperosmolaire

A
  1. Hyperglycémie
  2. Infusions hypertoniques (mannitol, contraste, sorbitol, glycérol, glycine, éthanol, méthanol)
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Q

Nommez deux causes d’hyponatrémie hypotonique hypovolémique

A

CAUSES EXTRARÉNALES

  1. Vomissments
  2. 3e espace (pancréatite, péritonite, brûlures)
  3. Diarrhée profuses
  4. Déshydratation, sueurs profuses
  5. Saignement

CAUSES RÉNALES
1. Diurétiques (surtout thiazides)
2. IECA
3. NTA

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6
Q

Nommez deux causes d’hyponatrémie hypotonique hypervolémique

A

CAUSES EXTRA-RÉNALES

  1. ICC
  2. Cirrhose et ascites
    3.Syndrome néphrotique
  3. Grossesse

CAUSES RÉNALES
1. IRA
2. IRC

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7
Q

Nommez deux causes d’hyponatrémie hypotonique euvolémiques

A

Osmolalité urinaire plus que 100
1. SIADH
2. HypoT4
3. Ins surrénalienne

Osmolalité urinaire moins que 100
1. Tea and toast
2. Polydypsie psychogénique
3. Rx (ssri, carbamazepine)
4. exercice intense

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8
Q

Nommez 4 symptômes de l’hyponatrémie

A
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9
Q

Quelle est la cause la plus commune d’hypoNa induite par les rx

A

Diurétiques thiazidiques

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10
Q

Quel est le seuil de d’hypo-natrémie critique

A

moins de 120 mmol/L

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11
Q

Quelles sont les investigations à effectuer si vous trouvez une hyponatrémie

A
  1. Osmolalité sérique et urinaire
  2. Déterminer la volémie du pt
  3. Na urinaire et sérique
  4. Urée, créat, acide urique . glucose
  5. T4, cortisol
  6. RXP et scan de la tête (siadh neuro ou central)
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12
Q

Quel est le seuil critique d’hypernatrémie

A

155-150

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13
Q

Nommez 4 causes d’hypernatrémie

A

CEST TOUJOURS CAUSÉ PAR UN DÉFICIT EN EAU

  1. Diminution des apports
    - Personnes âgées
    - Nourissons
    - Coma
    - chirurgie
  2. Perte d’eau

Rénales : DI néphrogénique, DI central, diurèse osmotique (mannitol,, hyperglycémie , urée, polyethylène glycol)

Extra-rénales : pertes GI (diarrhées, fistules) ; pertes insensibles (exercices, épilepsies)

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14
Q

Signes et symptômes de l’hypernatrémie

A
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15
Q

Investigations de l’hypernatrémie

A

●Osmolalité plasmatique et urinaire
● Na urinaire et sérique
● Épreuve de réponse à l’ADH (DDAVP) pour distinguer entre un DI centrale (↑50% de l’osmolalité
urinaire) et DI néphrogénique (peu ou pas de réponse)

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16
Q

À partir de combien de kaliémie avons nous une hypokaliémie

A

moins de 3.5

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17
Q

Quel est le seul critique d’hypokaliémie

A

en bas de 2,5 mmol/L

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18
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypokaliémie

A

prise de diurétiques de l’anse (furosémide) ou du tubule
distal (thiazides)

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19
Q

Nommez 4 causes possibles d’hypokaliémie

A
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20
Q

Nommez 2 signes/symptômes de l’hypokaliémie

A
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21
Q

Investigation d’une hypokaliémie

A
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22
Q

À partir de combien de kaliémie avons nous une hyperkaliémie

A

K sérique >5

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23
Q

Quel est le seul critique d’hyperkaliémie

A

au-dessus de 7

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24
Q

Nommez 5 causes possibles d’hyperkaliémie

A
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25
Q

Nommez 4 signes et symptômes possibes d’hyperkaliémie

A
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26
Q

BIlan d’hyperkaliémie

A

● Éliminer pseudohyperK : avec hémolyse (effet garrot), ↑leucocytes >100, ↑plq >1000 o Refaire FSC et é
● ECG
● Arrêt du K exogène et de Rx épargnant le K
● Évaluer causes de redistribution
● DFGe

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27
Q

À partir de combien de calcémie avons nous une hypocalcémie

A

ca corrigé moins de 2.2 mmol/L

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28
Q

Quel est le seul critique d’hypocalcémie

A

ca corrigé moins de 0.5

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29
Q

Quelle est la formule de calcul de calcium corrigé

A

Ca mesuré + 0,02 x (40-albumine)

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30
Q

Nommez 5 signes/symptômes possibes de l’hypocalcémie

A
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31
Q

Nommez 2 ddx de la tétanie

A
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32
Q

Quel est le bilan de l’hypocalcémie

A

● Mesurer taux de PTH
o Siélevé:PO4augmentéoudiminué?
● Mesurer taux de Mg et d’albumine
● ECG
● Vitamine D3

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33
Q

À partir de combien de calcémie avons nous une hypercalcémie

A

Ca total corrigé >2,6 mmol/L OU Ca ionisé >1,35 mmol/L (

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34
Q

Quel est le seul critique d’hypercalcémie

A

si > 4

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35
Q

Nommez 5 causes d’hypercalcémie

A
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36
Q

Nommez 5 symptômes d’hypercalcémie

A
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37
Q

Comment calculer le trou anionique ?

A

Na - (HCO3+ Cl)

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38
Q

Quelle est la normale du trou anionique

A

12 (10-14mEq/L)

39
Q

Comment calculons nous le gap osmolaire

A

GO = osmolalité mesurée – osmolalité calculée (2xNa + urée + glucose)

40
Q

Nommez 4 causes d’acidose métabolique

A
41
Q

Nommez deux causes possibles d’une augmentation du gap osmolaire

A

empoisonnement au méthanol ou à l’éthylène glycol, ingestion d’éthanol (bref, la présence de petites particules)

42
Q

Toutes ces manifestations cliniques peuvent être associées à une acidose métabolique SAUF UNE , laquelle

a) Vomissements
b) Hypertension
c) Hyperkaliémie
d) Respiration de Kussmaul
e) mort
f) déminéralisation osseuse

A

b) ca donne une hypotension 2aire à une vasodilatation périphérique

43
Q

Nommez 3 causes d’alcalose métabolique

A
  1. Vomissements
  2. Alcalin exogène
  3. Diurétiques
  4. Hypokaliémie sévère
  5. Batters, Gitelmans
  6. TNG
  7. Déplétion volémique
  8. Hyperaldostéronisme primaire et secondaire
  9. Cushing
44
Q

Nommez deux manifes cliniques possibes de l’alcalose métabolique

A

● AÉC ad coma
● Convulsions et tétanies, 2aire à excitabilité accrue du SNC et SNP
● Arythmies cardiaques, surtout si hypoK

45
Q

Décrivez moi le traitement d’une alcidose métabolique

A

On peut ne rien faire et attendre la correction rénale
● Traitement de la cause s-j
● Correction des désordres de la kaliémie, si présentes
● Considérer traitement avec HCO3 exogène NaHCO3 (si réduction sévère du pH ou du K, p.ex.)
108
○ MAIS ATTENTION À :
■ HypoK (cause entrée dans la cellule, donc TJRS corriger ∆K avant ∆pH)
■ ↑Volume EC menant vers OAP (faire encore plus attention chez IC)
■ Alcalose trop importante
■ Pas de HCO3 si contexte d’acidose lactique/état de choc (à vérifier)

46
Q

Décrivez moi le traitement d’une alcalose métabolique

A

● traiter la cause sous-jacente
● Corriger K, Mg
○ Possible utilisation de diurétiques épargnant le potassium
● Le plus commun : alcalose sensible à la réplétion volémique
○ Réplétion par NS +/- inhibiteur anhydrase carbonique (acétazolamide) pour faciliter
excrétion de HCO3 dans l’urine (ajouter KCl au NS! Réplétion de Cl et de K)
● Rarement : alcalose résistante au NS
○ Enlever la source d’aldostérone ou glucocorticoïdes +/- spironolactone

47
Q

Nommez 4 causes possibles d’acidose respiratoire

A
48
Q

Nommez 2 manifestations cliniques de l’acidose respiratoire

A

●Forme aiguë - manifestations neurologiques
○ Astérixis, œdème papillaire (HTIC?), signes neuro focaux, AÉC ad coma
● En chronique - manifestations de la maladie pulmonaire chronique avec ou sans cœur pulmonaire

49
Q

Décrivez moi les principes de traitement de l’acidose respiratoire

A

● En aiguë, but = rétablir perméabilité des voies aériennes
○ Nécessité de ventiler ou d’intuber?
○ Administration d’O2 pour contrer hypoxémie
● En chronique
○ ATB vs pneumonie, bronchodilatateurs, diurétiques, O2, …
○ Faire attention à l’adaptation chronique qui survient qui diminue sensibilité au PCO2
■ Peut entraîner hypoventilation
○ Si ventilateur - éviter correction trop rapide de l’hypercapnie qui peut donner alcalose

50
Q

Nommez 5 causes possibles de l’alcalose respiratoire

A
51
Q

Nommez deux manifestations cliniques possibes de l’alcalose respiratoire

A

● Léger ou chronique : la plupart du temps asx
● Tachypnée, paresthésies autour de la bouche et aux extrémités des membres
● VC cérébrale = diminue débit au cerveau (en aiguë)
○ Sensation de tête légère, altération fonctions mentales, confusion, ad syncope
● Convulsions, tétanies 2aire à irritabilité du SNC et SNP
● Si insuffisance coronarienne, alcalose respiratoire facilite production d’arythmies

52
Q

Décrivez moi les principes de traitements de l’alcalose repsiratoire

A

Traite cause s-j (ex : respirer dans un sac, sédation, etc.)
● Si ventilation mécanique : diminuer fréquence ou volume courant ou les 2

53
Q

Quelle est la définition de l’IRA

A

selon de KDIGO

  1. Augmentation de la créat de plus de 27 umol/L en 48 heures
  2. Augmentation de la créat à plus de 1.5 x sa base en 7 jours
  3. Diurèse de moins de 0.5 ml/kg/h x 6 heures
54
Q

Nommez 5 causes d’IRA pré-rénales

A

○ Hypovolémie vraie (choc, hémorragie, polyurie, pertes cutanées, pertes GI)
○ Hypovolémie efficace (3e espace, bas débit cardiaque, syndrome néphrotique grave, cirrhose, …)
○ Syndrome hépatorénal
○ Rx : AINS (y compris cox-2), IECA, ARA, diurétiques
■ IECA/ARA empirent l’hypoperfusion rénale dans une situation d’ischémie
○ Baisse du débit rénal par vasodilatation systémique (ex : sepsis, anaphylaxie) → vasodilatation périphérique et de l’artériole efférente
○ Vasoconstriction des artérioles afférentes (un malade qui reçoit des AINS ou la cyclosporine ou un malade avec syndrome hépatorénal)
○ Athérosclérose bilatérale des artères rénales o unilatéral si solitair

55
Q

Nommez 6 causes d’IRA pré-rénales

A

Nécrose tubulaire aiguë (NTA) 75% (dx d’exclusion)
■ Par ischémie (il faut renverser le processus ASAP)
■ Toxines endogènes (myoglobine / rhabdo, hémoglobine /
hémolyse, acide urique /lyse tumorale, paraprotéines/MM) ou exogènes (aminoglycosides, cisplatine, contraste iodé, AINS)
● NTA sous aminoglycoside est généralement non- oligurique et peut survenir avec des doses adéquats (important de surveiller fonction rénale)
● Rhabdomyolyse donne CK ++ sans GR dans les
urines (exercice violent, accident avec écrasement musculaire, ou Rx - statine, cocaïne, fibrate)
○ Néphrite interstitielle - 10% des cas
■ Par réaction allergique (souvent)
● Rx : AINS, sulfa, pénicillines, anticonvulsifs, etc.
■ Par PNA bilatérale (infection bactérienne et virale)
■ Par infiltration par des cellules malignes
■ Vasculite
○ Atteinte glomérulaire (glomérulonéphrite) - 5% des cas (Post-SGA, vasculite, CIC)
○ Occlusion des artères rénales (sans NTA) (les causes vasculaires = 5% des cas)
○ Atteinte de la circulation intrarénale
■ Vasculite
■ SHU/PTT
■ Hypertension rapidement évolutive
■ Dissection aortique
○ Obstruction intra-rénale
■ Myélome
■ Rhabdomyolyse et réaction transfusionnelle
■ Prise de Rx
■ Embolie
■ Nécrose corticale ou papillaire
○ Obstruction des veines rénales

56
Q

Nommez une cause d’IRA post-rénale

A

○ Obstruction urétérale (ex : hydronéphrose bilatérale) OU vésicale OU urétrale
○ Cause neurogène aussi possible

57
Q

Nommez moi 10 causes d’IRA

A
58
Q

Quel est le bilan à demander pour investiguer une IRA

A

● Bilan sanguin : FSC, é, Cr, urée, Ca, PO4, bic, CK, bilan d’hémolyse, glycémie
○ Si l’augmentation de l’urée est significativement supérieure à Cr = pré-rénale
113
● Protéines totales et albumine + EPP (examen courant si plus que 40 ans)
● Bâtonnet urinaire : albumine, Hb, GB, glucose, pH, urobilinogène, densité
● Indices urinaires : é, Cr, urée et osmolalité
● Volume urinaire, A&C&M : sédiments, cylindres, cristaux
● Cathétérisation pour r/o obstruction
● Bolus de liquides pour r/o majorité des causes pré-rénales
● Écho abdominal ou bladder scan (surtout pour post-rénale)
● Scintigraphie PRN pour dx NTA
● Biopsie si : dx non évident, NTA peu probable, oligurie persistante x2-4j, suspicion GMN ou
néphrite interstitielle

59
Q

Quelle est la formule de calcul de la FENA

A

FENa = (UNa x PCr / PNa x UCr) x 100

60
Q

Comment sera la FENa en IRA prérénale

A

plus petite qu’1%

61
Q

Si l’étiolgie de l’IRA n’est pas identifiée, quel test complémentaire faut-il faire

A
62
Q

Nommeù 5 manifestations cliniques possibes de l’IRA

A

● Oligurie
● Œdèmes et hyponatrémie dilutionnelle, 2aire à rétention hydrosodée
● Sx hyperK (atteinte conduction cœur ad arrêt), hyperPO4, hypoCa (souvent asx)
● Acidose métabolique
○ Une acidose et une hyperK qui ne répondent pas au tx = indication pour tx de remplacement rénal (i.e. dialyse)
● Anémie, tendance au saignement
● Syndrome urémique engendrant plus d’infx qui passent inaperçus (voir IRC)
● Surcharge V (ad OAP), arythmies, péricardite/pleurésie urémique (rare)
● HTA
● Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions
○ Encéphalopathie métabolique/AÉC si urémie marquée
● Inappétence, No/Vo, 2aire à rétention des déchets azotés
● Manifestations 2aire aux causes, ex:
○ Maladie rénale athéro-embolique : orteils bleus, livedo réticulaire, diminution des compléments, éosinophilie/éosinophilurie
○ NIA : fièvre, éruptions cutanées, arthralgies, éosinophilie

63
Q

Décrivez les principes de traitement de l’iRA prérénale

A
  1. Réplétion volémique
  2. optimiser la TA/support hémodynamique
  3. améliorer performance cardiaque
  4. arrêt IECA/ARA, AINS
    Les AINS devraient être évités chez les pts en IC, IR et diarrhée
64
Q

Décrivez les principes de traitement de l’iRA rénale

A

1, retirer l’agent causal
2. tx infx
3. correction volémique,
4. cortico ou immunosuppression dépendamment de la cause
5. optimiser électrollytes

hydratation et diurèse forcée si myoglobinurie

65
Q

Dans quelle situation doit-on faire une dialyse

A
  1. hyperK
  2. hyperPO4 grave
  3. acidose métabolique grave
  4. péricardite, encéphalopathie
  5. surcharge résistante aux diurétiques
66
Q

Quelle est la définition de l’IRC

A

Anomalies progressives de la fonction rénale >3 mois avec : DFG <60 OU marqueurs de dommages rénaux incluant : albuminurie ou atrophie rénale <9cm avec hyperéchogénicité corticale à l’écho ou pathologie sur la Bx

67
Q

Nommez 3 causes possibles d’IRC

A
  1. DB (cause #1)
  2. Glomérulonéphrite
  3. Néphrite interstitielle/Pyélonéphrite
  4. HTA
  5. Cystique/héréditaire/congénitale
  6. Glomérulonéphrite 2aire/vasculite
  7. Rx (AINS, cisplatine, …)
68
Q

Nommez 6 signes/sx possibles d’iRC

A

● Surcharge volémique (ou parfois même déshydratation) et HTA
116
● Désordre é (surtout: Na, K, PO4, Ca; penser au phénomène d’hyperPO4 + hypoCa) et acido- basique - acidose métabolique
● Polyurie, nycturie
● Dlr au flanc
● Syndrome urémique (les atteintes)
● Augmente le risque de maladies cardio-vasculaire (e.g. calcifications artérielles, athérosclérose accélérée, cardiomyopathie, péricardite, tamponnade)
● Anémie (diminution de l’érythropoïèse ou ferriprive)
● Désordre de la minéralisation osseuse (diminution forme active vitD)
● HyperPTH
● Diminution libido, impuissance
● HyperPRL, résistance à l’insuline
● Protéinurie
● Amyloïdose
● Manifestations du lupus, ATCD familial de surdité (Alport), hémorragie cérébrale (RPK)

69
Q

Quel est le bilan à effectuer si l’on suspecte une IRC

A

● FSC, é, Cr, urée
● Albumine, glycémie, acide urique, PTH
● Analyse d’urine + microscopie
● Protéinurie de 24h
● Gaz veineux
● Électrophorèse des protéines, sérique et urinaire
● Écho rénale
● Test immunologique PRN
● Biopsie rénale PRN
● Doppler, angio, artériographie PRN; CT/IRM PRN

70
Q

Décrivez les principes de traitement de l’IRC

A
71
Q

Quel est le mode de présentation du syndrome néphritique

A
  1. Hématurie
  2. Protéinurie de moins de 3g/24h
  3. Oedème
  4. HTA
  5. Oligurie et réduction du DFG

(selon notre livre “L’essentiel de la néphrologie”, mais j’ai mis aussi la photo du résumé)

72
Q

Quel est le mode de présentation du syndrome néphrotique

A
  1. Protéinurie de plus de 3g/24h
  2. Hypoalbuminémie de moins de 30g/l
  3. Oedème
  4. Hyperlipidémie
  5. Lipidurie

(selon notre livre “L’essentiel de la néphrologie”, mais j’ai mis aussi la photo du résumé)

73
Q

Quel est le mode de présentation de l’insuffisance rénale rapidement progressive

A
74
Q

Quel est le mode de présentation de l’anomalie urinaire isolée

A

Protéinurie < 3g/24h, hématurie ou les deux

75
Q

Quel est le bilan è demander lorsqu’on suspecte une glomérulopathie

A

Sang
○ 1ère présentation : é, Cr, urée, albumine, lipide à jeun
○ Déterminer étiologie : FSC, VSÉ, électrophorèse des protéines sériques, anti-GBM, C3, C4,
ANA, p-ANCA, c-ANCA, cryoglobulines, VHB, VHC, ASLO, VDRL, VIH (FR?)
● Analyse urinaire : GR, GB, cylindres et protéines
● Protéinurie de 24h et ClCr
● Imagerie : RXP (infiltrats, ICC, effusion pleurale), écho rénale
● Bx rénale si protéinurie importante ou IR et la cause n’est pas une néphropathie db
● Électrophorèse des protéines urinaires (pour trouver Bence-Jones si présent)

76
Q

Quelles sont les glomérulopathies les plus souvent associées aux symdromes néphrotiques

A
  1. Lésions glomérulaires minimes
  2. Glomérulosclérose db
  3. Hyalinose glomérulaire segmentaire et focale
  4. Glomérulopathie membraneuse
  5. Glomérulonéphrite lupique
77
Q

1, Nommez UNE cause possible de lésions glomérulaires minimles
2. Quel est le moyen de la traiter

A
  1. Lymphome de Hodgkin ou AINS
  2. Stéroides
78
Q

Toutes ces causes peuvent engendrer une glomérulopathie membraneuse SAUF UNE, laquelle

a) VHB
b) LED
c) penicillamine
d) obésité
e) or
f0 tumeurs solides (poumon, sein, GI)

A

d)

79
Q

Toutes ces causes peuvent engendrer une hyalinose segmantaire et focale SAUF UNE, laquelle

a) néphropathie de reflux
b) VIH
c) obésité
d) anémie falciforme
e) penicillamine
f) héroine
g) VHB

A

e)

80
Q

Nommez deux causes de la Glomérulopathie membrano-prolifférative

A
  1. VHC
  2. LED
  3. Leucémie
  4. lymphome
  5. néphrite de shunt
81
Q

Quele est le syndrome néphrotique adulte primaire le plus fréquent

A

Glomérulopathie membraneuse

82
Q

Quel est le syndrome néphrotique le plus fréquent chez l’enfant

A

Lésions glomérulaires minimes

83
Q

Quelle est la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes
glomérulopathies, primaires et secondaires, confondues

A

Glomérulosclérose db

84
Q

Nommez 6 casues de protéinurie

A

Physiologique
1. Orthostatique
2. Temporaire (sepsis, ICC)

Pathologique
- Tubulointerstitielle: syndrome de Fanconi
- Glomérulaire:
Primaire: lésions glomérulaires minimes hyalinose segmentaire focale, glomérulopathie membraneuse, néphropathie IgA, post-strep
Secondaire: glomérulosclérose DB, glomérulonéphrite lupique
- Overflow (surproduction de chaines légères : MM, MGUS. amyloidose)

85
Q

Quele st le gold standard de dx de la protéinurie

A

collecte d’une 24h

Normal protéinurie ad 150mg/j au total ou ad 30mg/j d’albumine

86
Q

Comment faire le dx ed protéinurie orthostatique

A

Si prot non-néphrotique, DFG N, sujet jeune moins que 30 ans : faire rapport P/Cr le matin
au réveil à la miction (dx de protéinurie orthostatique si <0,2g/g)

87
Q

Quel est le bilan d’investigation à faire si votre patient se présente avec une protéinurie

A
  1. Gold standard = protéinurie de 24h
    ○ Normal ad 150mg/j au total ou ad 30mg/j d’albumine
  2. RAC = dépistage néphropathie db; Prot/Cr urinaire, avec une protéinurie à >0,2g/g
  3. Microscopie + A&C d’urine + bâtonnet
  4. Urée, Cr, albumine, lipide

Si protéinurie à plus que 0,5 g/j, présence de cylindre et/ou hématurie:
○ FSC, glucose, é, protéinurie de 24h et Cr
○ Électrophorèse des protéines sériques et urinaires
○ Écho abdo et/ou pelvien
○ Sérologie : ANA, FR, p-ANCA, c-ANCA, VHB, VHC, VIH, ASLO, C3/C4, cryoglobulines

88
Q

Nommez 5 causes d’hématurie

A

de causes rénales primaires :
1. IR rapidement progressive
2. Néphropathie à IgA
3. Glomérulopathie membraneuse
4. Nécrose papillaire
5. Néphrite interstitielle
6. Post-strep

89
Q

Quand fait-on la consultation en néphro pour un patient présentant une protéinurie

A

○RAC > 30
○ Marqueurs de syndrome néphrotique : protéinurie >3,0 à 3,5g/j avec hypoalbuminémie
<35g/L

90
Q

Bilan d’hématurie

A

Bilan: (GR déformé ou cylindre hématique = hématurie glomérulaire)
● Hx: ATCD familial/personnel de néphrolithiase, de maladie rénale ou de coagulopathie, surdité
(Alport), anévrisme cérébral (PCKD), diète, IVRS récent, UTI (sx irritatif ou obstructif)
● Microscopie, culture et analyse d’urine, urée, Cr
● Écho rénal
● Éliminer origine glomérulaire : TA, Cr, ratio prot/Cr urinaire, sédiments
○ Si + : bilan de GMN et consulte en néphro
○ Si cylindres et/ou protéinurie: FSC, é, protéinurie 24h, Cr, sérologie (idem que protéinurie)
○ Si non-glomérulaire : culture d’urine, cytologie urinaire, écho/CT, cystoscopie
● Workup de lithiase pour 24h si ATCD ou trouvaille à l’imagerie
● Consulte en uro +/- cystoscopie si pas de source rénale ou pt > 50 ans ou si autres FR de néoplasie
de la vessie

91
Q

En quoi consiste le syndrome de fanconi

A

● Le syndrome de Fanconi représente une atteinte des tubules proximaux, engendrant notamment
une atteinte de la fonction de réabsorption en proximal

92
Q

Trouvailles laboratoires en lien avec le syndrome de fanconi

A

o Glycosurie
o Phosphaturie
o Aminoacidurie
o Bicarbonaturie (engendrant une acidose tubulaire rénale de type 2)
o Protéinurie de faible poids moléculaire
o (Peut-être aussi une hypoK vue l’augmentation de la réabsorption de Na au niveau du
tubule collecteur)

Autres trouvailles: goutte par diminution de l’excrétion de l’acide urique, anémie hémolytique, encéphalopathie et neuropathie

93
Q

Nommez 3 causes de syndrome de Fanconi chez l’adulte

A

Médicamenteux : anticancéreux, antirétroviraux et tétracycline expiré (ce sont des médicaments
néphrotoxiques) (aussi aminoglycosides?)
● Transplantation rénale
● Myélome multiple, amyloïdose
● Intoxication par des métaux lourds (ex: plomb) ou des agents chimiques
● Carence vitamine D

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