neoplasie virus relate distretto testa collo Flashcards

1
Q

virus correlati

A

Stiamo parlando di due virus in particolare:
- Epstein Bar virus EBV, correlato con le neoplasie della Rinofaringe.
- Papilloma Virus HPV, in particolare il genotipo 16, correlato con le neoplasie dell’Orofaringe.
(anche se vi sono alcuni autori che ritengono vi sia correlazione con altri distretti).
A differenza della cervice uterina dove sono diversi i genotipi ad avere un ruolo cancerogenico.
Quindi in caso di neoplasia dell’orofaringe correlata con HPV ricercare il genoma non basta, bisogna accertarsi che sia del genotipo 16. In caso contrario, un altro genotipo, non ci giustifica nel modificare il piano terapeutico del paziente.
I tumori legati all’azione del virus di Epstein-Barr e all’HPV si sviluppano a seguito dell’infiltrazione di questi a livello cellulare, che porta al blocco di quelle tre vie indispensabili per il controllo della cancerogenesi, ovvero:
4. Checkpoint G1/S
5. Processo della Telomerasi
6. Proteina p53
Tutti i virus oncogeni agiscono su queste 3 vie. La differenza tra l’HPV e l’EBV sta nel tasso di integrazione nel DNA, più basso nell’Epstein-Barr

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2
Q

TRATTI IN COMUNE

A

o Sebbene diano con una tendenza leggermente maggiore metastasi linfonodali, queste impattano meno sulla prognosi del paziente. Dato che risponde meglio a terapia, in particolare radiante.
Entrambe originano da Rinofaringe e Orofaringe, dall’anello di Waldeyer, un anello di tessuto linfoide che circonda le coane e l’istmo delle fauci, strutture extranodali linfoidi. Le sedi sono la tonsilla palatina (due), tonsilla linguale (una) e le adenoidi (tonsille faringee

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3
Q

EPIDEMIOLOGIA

A

HPV: esistono dei paesi in cui il virus è talmente endemico da far si che all’interno del distretto testa collo, le neoplasie dell’orofaringe virus indotte siano le più frequenti, come avviene negli USA.
EBV: questo è più frequente nei paesi Asiatici, in particolare nelle zone del sud-est asiatico sono i secondi per incidenza, a causa di una predisposizione genetica legata all’HLA di tipo II. Hanno una mortalità comunque abbastanza bassa.

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4
Q

PROGNOSI

A

Queste neoplasie hanno una buona prognosi in quanto hanno una forte responsavità alla radioterapia, legata al fatto che non esiste una mutazione intrinseca del paziente geneticamente determinata delle proteine come p53, sono semplicemente soppresse. A seguito di radioterapia possono esplicare un azione oncosoppressiva come normalmente avviene

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Q
A
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