hpv e trasformazione neopalstica

Question 1

caratteristiche hpv

Answer 1

Virus a dna con capside potenzialmente antigenico, e quindi deve stare alla larga dal sistema immunitario. Per farlo deve evitare di esprimere un bersaglio facilmente aggredibile. Quindi, l’infezione avviene negli strati basali dell’epitelio dove però il virus quando si replica non produce capside (proteine late non prodotte).
Non solo questo, ma il virus “dice” alla cellula infettata di diventare più spessa e formare ulteriori strati perchè così il virus porta avanti la strategia replicativa in questi strati superficiali.

Question 2

geni early

Answer 2

Questa fase è garantita dai geni precoci che comunicano alla cellula di differenziarsi e di ispessirsi, ma allo stesso tempo di garantire comunque la possibilità di sintetizzare le proteine del capside virale. Normalmente le cellule epiteliali negli strati più superiori sono in una forma avitale e hanno perso la capacità di sintesi proteica. Il virus, però, con le sue proteine early lascia le cellule infettate in grado di sintetizzare proteineI geni early più importanti a tale scopo sono l’E6 e l’E7, che anche da soli possono far nascere un tumore HPV relato.
Come anche negli gli altri tumori virus-indotti, l’HPV , tramite queste proteine, blocca delle specifiche funzioni cellulari che normalmente servono a prevenire la trasformazione neoplastica.
Il virus non vuole far diventare la cellula una cellula neoplastica ma il fatto che i virus oncogeni determinino oncotrasformazione è un effetto collaterale della infezione virale stessa, perché il virus punta a replicarsi, sfuggendo alla risposta dell’ ospite. I virus oncogeni sono quei virus che riescono a bloccare almeno

Question 3

meccanismi oncogeni da invalidare per poter diventare tumorali

Answer 3

Se uno di questi 3 è attivo la cellula non può diventare tumorale.
1. 1) G1 / S Restriction : Necessaria per il passaggio alla fase di sintesi del DNA, e permettere alla cellula di iniziare a ciclare ( blocca la cellula in G0 o G1 )
2. 2) Trophic Sentinel Response : Blocca la p53 e le attigue per impedire che si inneschino quei meccanismi che interrompono la replicazione
3. 3) Replicative Senescence : Poiché una cellula che si replica continuamente vede accorciati i propri telomeri

Question 4

il genoma del virus è presente nel dna

Answer 4

La gran parte dei tumori HPV nel testa collo, non hanno la presenza di virus, segno che l’infezione è stata debellata, ma succede che i geni precoci si sono integrati nel genoma della cellula e hanno alterato il controllo della crescita cellulare scatenando la crescita tumorale.
I geni early più importanti a tale scopo sono l’E6 e l’E7, che anche da soli possono far nascere un tumore HPV relato.
Per cui non si trova il virus integro nel tumore ad esempio dell’orofaringe, non si trova il dna; bensì, si trovano i geni precoci del virus magari di un’infezione di vent’anni fa che si sono integrati nel genoma della cellula.
Questo significa che i vaccini non servono a nulla nell’adulto che ha avuto nella sua vita numerosi rapporti, ecco perchè la vaccinazione per HPV deve essere fatta prima dell’inizio della vita sessuale o comunque in prossimità dell’inizio

Question 5

p16 funzioni

Answer 5

P16 cosa fa ? Blocca la CDK che fosforila e blocca pRB. Allora quando pRB è bloccato da E7, P16 impazzisce Quindi queste cellule iperesprimono p16 ( in modo che blocchi la CDK che blocca(fosforilla) Rb) ma tanto pRB è già bloccato da E7, quindi che p16 sia overespresso e blocchi la CDK 4, la CDK 6, non importa niente a nessuno, la cellula può comunque entrare nella fase S.
Dunque l’ipersespressione di p16 è un epifenomeno dell’ infezione da HPV. Non solo P16 è una proteina mutata in un’ altissima percentuale dei casi di tumori testa-collo, ovviamente non HPV indotti ;