Neoplasia Gástrica Flashcards
Tipos
Benignos
- Pólipos gástricos: inflamatórios
- Pâncreas ectópico
Malignos
-Adenocarcinoma (95%)
- Carcinóide (neoplasia neuroendócrina)
- Linfoma (MALT) (4%)
- Sarcomas (1%)
- GISTs
EPD
É a segunda causa de morte por câncer em homem, perde para o câncer de pulmão.
É mais comum em homens do que em mulheres, tendo em vista que eles se expõem mais e fazem menos planos de controle.
Vegetais frescos, frutas, legumes, verduras protegem contra o desenvolvimento do câncer.
Alimentos defumados, salgados, presença do H. pylori, gastrite atrófica são fatores de risco principais para o câncer gástrico.
Aqui no Brasil, a prevalência é maior de câncer de cólon, como ocorre nos EUA.
A incidência no geral do câncer gástrico tem diminuído por causa das endoscopias, da mudança da alimentação, coisas que protegem o indivíduo.
Fatores de risco e proteção
Observem que o tabagismo é fator provável, o álcool é fator possível, os dois quando associados quase que tornam-se fatores definitivos.
A displasia de alto grau, em qualquer lugar do corpo, trás um risco de 10% de adenocarcinoma in situ.
Paciente com operação prévia no estômago também possui risco aumentado.
E a cirurgia bariátrica? Todo mundo acha que bariátrica é fator de risco, mas tem um coorte que estudou as consequências da cirurgia bariátrica e concluiu que ela reduz o risco de tumor de pâncreas, bexiga, e não aumenta o risco de tumor gástrico, ao contrário do que se imaginava. Mas as gastrectomias aumentam o risco de neoplasia de cólon. O Sleeve não aumenta nada, mas o Bypass aumenta o câncer de cólon.
O estômago operado fica exposto a refluxo alcalino, secreção entérica, fica sem piloro que ajuda no refluxo, contribuindo para a neoplasia. Tem dois tipos de cirurgia estômago: ou tira o estômago inteiro ou deixa subtotal, apesar da alimentação do paciente ir melhorando, há alteração do pH, do tempo de esvaziamento e refluxo de secreção alcalina, que cria condições para neoplasia.
Conclusões sobre FR e prevenção
(Cancer Management 2018)
Patogenia
Patogenia: Infecção pelo H. Pylori cria inflamação.
A lesão celular favorece erros nas mitoses. Há a adição de outras substâncias carcinogênicas derivadas da dieta.
Esses 3 fatores são os mais importantes:
- infecção por H. pylori
- Inflamação
- dieta
Sendo o H. pylori e a gastrite atrófica os principais.
Por isso se acha que a incidência de CA gástrico está diminuindo, pois está tratando mais o H. pylori que no passado nem sabiam que existia.
Acima está a Cascata de Correa, apresenta a evolução do CA gástrico pelo H. pylori: Estômago normal Æ gastrite crônica Æ gastrite atrófica Æ metaplasia Æ displasia de baixo grau Æ displasia de alto grau Æ adenocarcinoma.
Há dois tipos de adenocarcinoma no estômago:
x Adenocarcinoma intestinal: demora para aparecer, depende de uma série de eventos.
x Adenocarcinoma difuso: vem direto da mucosa normal ou da própria gastrite, não passa pela mataplasia/displasia, vem direto.
Esse tipo adenocarcinoma difuso, que vem da gastrite, sem passar pela metaplasia/displasia, é muito mais agressivo, o prognóstico e sobrevida são piores, a cirurgia é maior, tem que dar mais margem, tem mais riscos de metástase.
O adenocarcinoma intestinal é melhor.
Não adianta falar só que o paciente está com adenocarcinoma. Tem que dizer onde ele está (cárdia, antro) e de que tipo ele é (intestinal, difuso).
Tem também as alterações de DNA. Você vê a diferença do intestinal para o difuso. É chamada de classificação de Lauren (intestinal x difuso).
Classificação de Lauren
QC
O diagnóstico de CA gástrico é uma “desgraça”, porque ele dá poucos sintomas.
Se você não tiver um alto índice de suspeição, você não consegue fazer o diagnóstico.
Não existe no ocidente triagem para o CA gástrico, pela incidência baixa. No oriente, como a incidência é muito alta, eles fazem screening.
Os principais sintomas consistem em:
x Dor (em queimação, no abdome superior, inespecífica), dispepsia
x Perda de peso
x Fadiga, adinamia
x Hemorragia digestiva (as lesões podem ser polipoides, tumorais, estenosantes, mas muitas lesões são ulceradas e sangram)
x Síndrome de estenose pilórica
Quando tem sintomas significa que há evolução do câncer.
Os principais sinais consistem em:
x Massa abdominal palpável
x Sinal de Troisier: massa / linfonodo supraclavicular
x Sinal de Sister Mary Joseph: Linfonodos periumbilicais
x Prateleira de Blummer: carcinomatose peritoneal (fundo de caso de Douglas)
x Sinal de Krukenberg: metástase para ovário
x Sinal de Irish: linfonodos axilares
x Hepatomegalia: metástases hepáticas
Os sinais são característicos da doença avançada e agressiva. Não há mais chance de cura.
DG
O CEA (antígeno carcinoembrionário) pode estar aumentado em qualquer tumor de origem epitelial glandular.
As vezes cai em prova: paciente, 75 anos, perda de peso, adinamia, sangramento. Colonoscopia sem alterações. À EDA veio uma úlcera de 2 cm na região pré-pilórica. O endoscopista então biopsiou, não foi conclusivo, o que se faz? Biopsia de novo, visto que nessa idade uma lesão desse tamanho tem que ser biopsiada e tratada como neoplasia.
Antigamente, o RX contrastado de esôfago, estômago e duodeno (Reed) era muito utilizado, já que não havia EDA em todo lugar.
Atualmente, não precisa mais pois temos a EDA em todo lugar, sendo a melhor opção. Você só não faz a endoscopia quando não tiver opção. A endoscopia é muito superior pois ela já te dá a biopsia, no Reed ele só te dá uma ulcera, que você não sabe se é benigna ou maligna.
Tipos e Classificações
Ninguém estudou mais isso que os japoneses, desde 1932 que eles vêm mapeando a genética e classificando.
O que é NEOPLASIA GÁSTRICA PRECOCE?
É um tumor que vai até a submucosa do estômago (T1) (independe de LN). É uma definição. O desejo do médico é diagnosticar um paciente nesse tipo, pois o prognóstico é melhor.
A neoplasia gástrica precoce se divide em tipos e subtipos.
Prestem atenção a neoplasia gástrica precoce, independente do tipo, não chega na muscular própria.
Desde a década de 90, os japoneses começaram a usar o ultrassom endoscópico que é colocado em cima da lesão e consegue avaliar o grau de profundidade tanto do tumor avançado ou dos precoces. O ultrassom endoscópico no tumor avançado agrega pouco valor, mas nos precoces é importante, pois hoje temos tecnologia suficiente para ressecar o tumor apenas por endoscopia, tendo que ser bem diferenciado, indo até a mucosa.
A submucosa pode ser dividida em terços (sm1, sm2, sm3 – conforme imagem) ou em interna e externa (smi, sme).
Isso é importante, pois a incidência de metástase para linfonodo altera: quanto mais profundo o tumor fica na submucosa, mais metástase linfonodal.
O risco de metástase para tumor na mucosa é de 0,5%, na submucosa vai de 11 a 23%, e essa diferença é grande justamente porque depende do grau de profundidade e invasão da parede. Quanto mais próximo de sm3, mais próximo da muscular, pior é para ressecar a lesão inteira, tem risco de sobrar linfonodo acometido e a doença recidivar.
Então é muito diferente ter um paciente de 90 anos de idade, cardiopata, pneumopata, que fumou a vida inteira e um paciente jovem que aguenta cirurgia e que você vai fazer linfadenectomia, que é parte do tratamento curativo.
Tumores de mucosa, bem diferenciados pequenos, dá para ressecar com endoscopia com grandes chances de cura. A partir do momento que ele entra na submucosa já não dá para garantir a cura desse paciente mais.
Se não é uma neoplasia precoce, ela vai ser uma NEOPLASIA GÁSTRICA AVANÇADA. Ou seja, ultrapassou a submucosa, pegando a muscular, segue a classificação de Borrmann: Quanto mais avançado o grau, pior o prognóstico.
Há mais linfonodos comprometidos.
Onde o tumor de estômago é mais comum? É mais comum na pequena curvatura, na incisura lobular, no antro.
Localizações
Onde o tumor de estômago é mais comum?
É mais comum na pequena curvatura, na incisura lobular, no antro.
Estadiamentos
Então você fez a endoscopia, biopsiou, é uma lesão muito grande?
O ultrassom endoscópico não vai te acrescentar nada, ele é para lesões pequenas, que você acha que é precoce e que tem chance de fazer ressecção endoscópica.
Preciso de um Rx de tórax, para estadiar.
Não fazemos mais o ultrassom, pedimos a tomografia pois é melhor para estadiar.
A ressonância não agrega valor no estadiamento. O Pet-scan não agrega valor para estadiar com intenção de operar, até pode te falar se é doença avançada, se tem lesões em outros órgãos.
O lavado peritoneal fazemos menos, hoje se faz o lavado na laparoscopia.
Então olha, você pegou o paciente, fez uma endoscopia, tinha uma lesão pequena de 2cm. A biópsia concluiu que era um adenocarcinoma.
Agora você vai estadiar: Rx de tórax, tomografia de abdome (sem alterações), há espessamento da parede do estômago.
Agora você vai operar. A não ser que você não saiba ou não tenha material para fazer laparoscopia, você faz a laparoscopia. Se consegue ver onde está o tumor, já que há uma alteração de cor da serosa, fica mais brancacenta, quer dizer que o tumor já invadiu serosa ou até já ultrapassou esse limite tendo células neoplásicas na cavidade abdominal.
O que é o estado da arte? O médico joga líquido dentro da cavidade, lava, aspira o líquido e manda para exame.
A cirurgia acabou. O patologista vai pesquisar se há células neoplásicas no líquido, se positivo, a doença já se espalhou na cavidade toda e não há chance de cura.
Nesse caso, você só vai operar o paciente se ele estiver sangrando, com estenose pilórica grave.
Se na patologia não houver achado de células neoplásicas no liquido, você sabe que está perto de ultrapassar a serosa, então você manda o paciente para radio e quimioterapia.
Assim, a lesão vai diminuir de tamanho, e em 6-8 semanas você volta e 16% das vezes a lesão involui e já não há mais alteração de cor da serosa. Isso é bom para o manuseio do órgão no momento da cirurgia evitando disseminação de células.
Você segue esse estado da arte para aumentar a chance do paciente fazer um downstage, reduzindo o risco de recidiva.
Devemos lembrar da diferença entre ressecabilidade e operabilidade. As vezes o tumor é ressecável, mas o paciente não é operável por ser pneumopata, cardiopata, ou teve IAM recente.
No estadiamento, também pedimos exames tradicionais como: hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina, glicose, magnésio, coagulograma, lactato, etc.
Devemos investigar o paciente para ver se ele tolera.
Devemos pedir pareceres, da cardiologia e da pneumologia, se necessário.
Os tumores mais proximais (cárdia) são piores e sua incidência está aumentando, pois mesmo tratando o H. pylori, há outro fator que predispõe o tumor.
Já os tumores distais têm sua incidência diminuída. Isso é muito ruim, pois os tumores proximais são muito difíceis de tratar.
O status R é apenas usado após a cirurgia.
Você observa se as margens são livres, se tem invasão perineural, perilinfática, se os linfonodos estão livres de doença (R0-ausencia de doença residual).
Se ao olho nu não tem alterações, mas microscopicamente tem, é R1, a sobrevida cai e não adianta reoperar o doente.
O R2 é quando tem alterações macroscópicas, quando você opera só em casos de urgência, se o paciente tiver sangrando, por exemplo.
A sobrevida no R0 pode chegar até a 50%, enquanto o R1 chega a 10% e o R2 é menos de 5%.
Lembrar do Lauren: Tipo intestinal ou difuso?
Então, na dúvida, sempre tiramos para mais e os tumores difusos eles infiltram mais a submucosa e você não tem mão para sentir nem por laparoscopia nem aberto; assim, no difuso damos margem maior que no tipo intestinal. Às vezes cai em prova não falando que é tipo difuso, e sim falando das Células de Anel de Sinete. É a mesma coisa.
O tumor T1 equivale a Neoplasia Gástrica Precoce, atingindo até a submucosa.
T2 vai até a muscular própria, T3 até a serosa e o T4 invade estruturas adjacentes.
O paciente para ser considerado bem operado não pode vir margem comprometida e tem que vir uma quantidade mínima de linfonodos. No cólon são 12, no estômago são 15. Se vier menos de 15 linfonodos o doente ficou subestadiado.
Assim, se você receber uma quantidade de linfonodos menor que 15 isso limita o estadiamento do paciente, tendo em vista que você não saberá realmente quantos foram acometidos.
Muitos linfonodos indicam que a ressecção feita foi ampla, isso é bom.
TNM
TTO
Tratamento Endoscópico
Mucosectomia
- Estágio 0 – Tis,N0,M0
- Estágio IA - T1a,N0,M0
- Diferenciados
- <=2cm
- Não ulcerados
Já falamos do tratamento endoscópico.
A tendência para câncer é cada vez fazer mais fazermos cirurgias menores e só operar doentes que respondem à quimioterapia. Isso se deve pois esses tumores curam muito pouco, tem grande chance de recidiva, então não vale a pena fazer uma cirurgia muito grande num doente que não responde à quimioterapia. Por isso, cada vez mais a tendência é realizar cirurgias endoscópicas, porque você resseca a lesão primária, manda aquilo para a histogenética, ele te fala se geneticamente o paciente vai responder à quimioterapia.
Assim, você só resseca a lesão primária e os linfonodos acometidos serão tratados com a quimioterapia.
Outros doentes vão precisar fazer a gastrectomia com linfadenectomia e outros pacientes não respondem a nada, assim a cirurgia se torna desnecessária.
Ressecção endoscópica: alguns tumores precoces, superficiais, bem diferenciados.
Os outros tipos de tumores serão tratados pelas gastrectomias.
Tramento Operatório
x Ausência de metástases à distância
x Escolha do procedimento:
- Dependente da localização
- Gastrectomia total versus subtotal
- Dependente do estadiamento
- Precoce versus avançado
- Disseminação intramural (linfáticos)
- Disseminação linfonodal
- Margem proximal: 6 cm
Há dois tipos de gastrectomias: ou você faz subtotal, tira quase todo o estômago, ou você faz total.
O seu critério seria a margem proximal: tipo intestinal – 8cm e tipo difuso – 10 a 12cm.
Tumor de estômago: gastrectomia + linfadenectomia + omentectomia
O esôfago é um órgão desgraçado, que cicatriza mal, dá fistulas de 10 a 15% dos doentes. Se eu puder deixar um pedacinho do estômago, com segurança, sem margem comprometida, cicatriza melhor.
Lembrar que os tumores mais proximais do estômago são piores, mais agressivos.
Temos a Classificação de Siewert, sendo o Tipo I, o pior
Linfadenectomia
Os japas numeraram todos os grupos linfonodais que acompanham os vasos, de acordo com sua localização. Normalmente, para fazer uma gastrectomia curativa, além da omentectomia, fazemos uma linfadenectomia D2.
D1 - linfonodos perto do estômago
D2 - linfonodos longe do estômago
D3 - linfonodos bem longe do estômago
PRG
Estadiamento IA: tumor precoce, sem metástase linfodonal ou a distância – sobrevida maior que 80%
Estadiamento IB: ou tem linfonodo comprometido ou chegou à muscular – sobrevida é 60%
Depois cai de 20 em 20% de acordo com a evolução do estadiamento.
Os tipos IB e II são os que respondem melhor à quimioterapia.
TTO paliativo
20% a 30% dos tumores: estadio IV
Paliação cirúrgica ?
Paliação endoscópica
- Dilatação com balão
- Tunelização
Tratamento adjuvante (90% dos doentes):
-Radioterapia / Quimioterapia
