Neonatología Flashcards
Test de APGAR
Se evalúa en el RN al 1er minuto (permite identificar aquellos RN que van a precisar reanimación) y a los 5, 10, 15 y 20 minutos (indican posibilidad de que reanimación resulte satisfactoria).
Puede predecir un incremento en la morbi-mortalidad
APGAR < 3 mantenido más de 20 minutos
No predice mortalidad neonatal ni riesgo parálisis cerebral
APGAR
Test APGAR
FC: 0 (ausente), 1 (<100), 2 (>100)
Esfuerzo espiratorio: 0 (ausente), 1 (pobre, irregular), 2 (llanto vigoroso)
Tono muscular: 1 (laxo), 2 (cierta flexión), 3 (activo)
Respuesta a estímulos 1 (ausente), 2 (gesticula), 3 (tos/estornudo)
Color: 1 (azul pálido), 2 (acrocianosis), 3 (rosado)
RN debe alcanzar su estabilidad térmica por lo que se debe
Secar con paños secos y calientes bajo un calentador radiante
La profilaxis ocular de la infección gonocócica se da con
Pomadas oftálmicas de eritromicina y tetraciclinas
Y la profilaxis universal de la enfermedad hemorrágica?
Vitamina K 1 mg i.m.
Pero si peso es <1500 g?
0,5 mg vitamina K i.m.
Si la madre es portadora de VHB, qué se le debe administrar al RN?
Gammaglobulina anti-VHB i.v. preferiblemente antes de las 12 horas
Qué se le administra a RN con + 2.000 gramos al nacer?
Vacuna BCG (tuberculosis)
Con qué técnica se realiza el tamizaje neonanatal?
Espectrofotometría de masa en tándem. La muestra se recoge a las 72 horas.
Permite detección temprana de defectos en sistema endocrino, defectos en metabolismo, hemoglobinopatías y enfermedades genéticas
Tamizaje
Cómo se realiza el tamizaje auditivo universal?
Potenciales auditivos de tronco cerebral (PEATC)
Signos de inestabilidad de cadera
Barlow u Ortolani. Hacer ultrasonografía.
Factores de riesgos más importantes de hipoacusia en infancia
Infecciones TORCH durante embarazo, bajo peso al nacer, hiperbilirrubinemia indirecta grave y antecedentes familiares
Qué debe recibir el RN pretérmino de forma profiláctica y por qué?
Suplemento de hierro. Porque al nacer no ha recibido el aporte férrico que debería haber recibido
Primera medida en el RN a tomar, antes que ninguna otra
Calentar y estimular al RN para que respire
Tiene muy poco valor predictivo en lo que se refiere al pronóstico del RN
APGAR
Causa más frecuente de necesidad de reanimación en sala de partos
Prematuridad
No es necesario aspirarlo de la tráquea en la reanimación con líquido meconial
Meconio. La única medida especial a tener en cuenta es que deben aspirarse las secreciones meconiales de la orofaringe del niño si están obstruyendo mecánicamente la entrada de aire
Urgencia más frecuente e importante en periparto
Dificultad respiratoria
Tipos de insuficiencia respiratoria en RN
Central y periférica
Insuficiencia respiratoria central
Cianosis, alteración en centro superior y no hay esfuerzo respiratorio
Insuficiencia respiratoria periférica
Cianosis, incapacidad de intercambiar O2 alveolar y esfuerzo respiratorio aumentado.
Valora el grado de dificultad respiratoria tanto en RN como en niños más mayores
Test de Silverman
Test de Silverman
0-2: no dificultad respiratoria o leve
3-4: moderada
>4: grave
Puntuaciones test de Silverman
- Disociación toracoabdominal: 0 (normal), tórax fijo y mueve el abdomen (1), respiración y balanceo (2)
-Tiraje: 0 (ausente), 1 (Intercostal), 2 (intercostal, supra/infraesternal
-retracción xifeoidea: 0 (ausente), 1 (discreta), 2 (intensa)
-Aleteo nasal: 0 (ausente), 1 (discreta), 2 (intensa)
-Quejido respiratorio: 0 (ausente), 1 (se oye con fonendo), 2 (se oye a distancia)
Clasificación RN en relación a edad gestacional
RNPT: <37 semanas
RNT: 37-42 semanas
RNP: >42 semanas (GEG o CIR)
En relación al peso
- RN de peso extremadamente bajo al nacer: <1000 g
- RN de muy bajo peso al nacer: <1500 g (50% morbimortalidad)
- RN de peso bajo: <2500 g (70% son RNPT y 30% CIR)
-RN de peso elevado: >4500 g
En relación al peso y edad gestacional:
-PEG: p90
Tienen mayor riesgo de trauma obstétricos, anomalías congénitas, cardiopatías y mortalidad
GEG.
Se consideran factores predisponentes para GEG
Diabetes mellitus y obesidad materna
Peso normal RN
2500-4500 g.
Se produce una pérdida fisiológica de peso durante la primera semana de vida de hasta el 10%
En este grupo se considera fisiológico la pérdida de peso de hasta un 12-15%
RNPT
El RN iguala o supera el peso al nacimiento hacia las:
2 semanas de vida
Talla normal RN
50 cm
Perímetro cefálico
35 cm
FR
35-55 rpm
FC
120-160 lpm
En periodos de sueño-relajación en el RN la FC puede ser de
90 lpm
Y en periodos de actividad?
180 lpm
FC en reposo de un RNPT
140-150 lpm
Temperatura al nacer
Similar a la madre, pero disminuye rápidamente tras el parto volviendo a restablecerse en 4-8 h
Actitud general del RN
-Movimientos incontrolados de extremidades con cierre y apertura de las manos de forma espontánea y sin propósito
-sonrisa involuntaria
-giro de la cabeza y succión bajo el control consciente
-movimientos mioclónicos de la mandíbula y pies en periodos de actividad que carecen de significado patológico
Expulsión del meconio
Primeras 24-48 horas.
99% RNT y 95% RNPT expulsan meconio en las primeras 48 horas
Momento en el cual comienzan las deposiciones de transición
Al tercer día
Puede indicar obstrucción del tracto gastrointestinal o fibrosis quistica
Ausencia de expulsión de meconio a las 24-48 horas
Inicio de la diuresis
Primeras 24 horas.
Disminuye en primeros días de vida llegando a ser similar al del adulto en torno al año
Filtrado glomerural
En el RN se encuentra disminuida, y por qué?
Capacidad para concentrar la orina porque túbulo retiene sodio y cloro a través del riñón
Si la diuresis no inicia en las primeras 24 horas de vida, que puede indicar?
Obstrucción urinaria
Causa más frecuente de Obstrucción urinaria en RN
Las válvulas de uretra posterior
Necesidades calóricas en el RN
110 kcal/ kg al final de la primera semana
Necesidades de líquidos en el RN
120-150 cc/kg/día al final primera semana
Cómo se encuentra la piel en RNPT y postermino?
Gelatinosa en RNPT; descamada en RNPT
Típico del RNT y que desaparece en el RNPT
Vérnix caseoso
Pelo blando, fino e inmaduro:
Lanugo. Típico RNPT
Acrocianosis y “color en arlequín”
Por inestabilidad vasomotora y lentitud circulatoria. No tienen significado patológico.
Cutis marmorata o piel moteada
Por fluctuación de la temperatura
Puede aparecer en enfermedades graves, como sepsis
Cutis marmorata
Signos de alarma en RN
Palidez (asfixia, anemia, shock, edema), plétora (policitemia), ictericia en las primeras 24 horas y cianosis generalizada
Es fisiológico:
Edema periférico
El edema generalizado es característico de
Turner en las extremidades o linfagiectasias congénitas
El edema generalizado aparece en
RNPT, hydrops fetalis, síndrome de Hurler (mucopolisacaridosis congénita) o secundario a hipoproteinemia (nefrosis congénita)
Alteraciones cutáneas fisiológicas en el recién nacido
-mancha mongólica o de Baltz
-eritema tóxico alérgico
-melanosis pustulosa
-Millium facial
-acné neonatorum
-fosita pilonidal
Mancha azulada bien delimitada en nalgas o zona lumbar baja
Mancha mongolica o de Baltz. Suele desaparecer al año de vida.
Papulas blancas pequeñas, sobre base eritematosa, que aparecen durante el tratamiento del 1er al 3er día de vida, persistiendo durante una semana
Eritema tóxico alérgico. Contiene eosinófilos y se localiza en barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas y plantas. Más típico en raza negra. Es más intenso con la lactancia materna (LM)
Erupción vesiculopustulosa presente al nacimiento, que contiene neutrófilos y que desaparece al 2do y 3er día
Melanosis pustulosa. Se localizan en barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas y plantas. Más típico en raza negra
Pequeñas papulas blanquecinas en raíz nasal
Millium facial
Relacionado a lactancia materna y suele desaparecer a la semana de vida
Acné neonatorum
Es un orificio que se localiza en región superior del pliegue interglúteo
Fosita pilonidal (fosita lumbo-sacra o seno sacrococcígeo). Habitualmente es superficial.
Tumor vascular más frecuente en la infancia
Hemangioma infantil.
4 veces más frecuente en niñas.
Cómo se caracteriza el Hemangioma infantil?
Por ser de aparición y crecimiento posnatal (aunque 30-50% pueden estar presentes al nacimiento), y pueden proliferar durante los primeros meses de vida para involucionar antes de la pubertad
Es un tumor exclusivo de la infancia y no existe en la vida adulta
Hemangioma infantil
Dónde se localizan con más frecuencia los hemangiomas infantiles?
Cabeza y cuello (80%).
Qué presentan los hemangiomas infantiles que puede distinguir entre hemangiomas congénitos y de malformaciones vasculares
Inmunorreactividad histológica (+) frente a GLUT-1
Se define como la presencia de múltiples hemangiomas eruptivos (más de 5-10), cupiliformes, de pocos mm, que afectan piel y mucosas
Hemangiomatosis neonatal
Hemangiomas congénitos
Aparecen totalmente desarrollados en el momento del parto, ya que la fase proliferativa se lleva exclusivamente intraútero. Igual de frecuente en ambos sexos y presenta inmunorreactividad negativa frente a GLUT-1
Hemagioendotelioma kapasiforme
Entidad excepcional que afecta exclusivamente a niños.
Es un tumor localmente agresivo cuya principal complicación es el fenómeno de Kasabach-Merritt, caracterizado por trombocitopenia severa y coagulopatía de consumo, que puede llegar a comprometer la vida del paciente.
Localización Hemagioendotelioma kapasiforme
Retroperitóneo, pero también puede afectar piel en forma de placas o tumores eritematovioláceos infiltrados al tacto.
Cómo se suele presentar el Hemagioendotelioma kapasiforme
Cómo una lesión vascular de crecimiento rápido e intensivo en un niño menor de 3 meses, aunque algunos casos son congénitos
El Hemagioendotelioma kapasiforme puede provocar la muerte si se complica con
El síndrome o fenómeno de Kasabach-Merrit (Afección muy poco frecuente en la que la sangre no coagula y puede producir hemorragias graves)
% hemangiomas que no requieren tratamiento
80-90%
En caso de requerimiento farmacológico en los hemangiomas, qué fármaco ha demostrado ser eficaz, siendo la primera opción en el tratamiento y por qué?
Propanolol, por su efecto antiproliferativo
Malformaciones vasculares
Son lesiones benignas, no tumorales (alteraciones estructurales que originan un defecto de la constitución de la pared del vaso -vasos displásicos-), presentes siempre desde el nacimiento, aunque a veces no son visibles hasta semanas o meses después
Cómo se presentan las malformaciones vasculares?
Crecimiento proporcional al corporal del niño, no involucionan y afectan por igual a ambos sexos. Asociados a síndromes dismórficos y son GLUT-1 (-)
Puede estar moldeado por el parto, recuperando su forma en unos días
Craneo
Craneotabes
Es un area ósea blanda, fisiológica cuando se localiza en hueso parietal, típica de RNPT y de RNT expuesto a comprensión uterina.
Cuándo se considera patológico el craneotabes?
Cuando es persistente, se localiza en región occipital, se asocia a alteraciones óseas o síndrome de Down
Cuándo debe cerrase la fontanela anterior o bregmática?
9-18 meses
Y la posterior o lambdoidea?
3-9 meses
Fisiológico en partos distócicos
Acabalgamiento de suturas
Craneosinostosis
Fusión prematura que impide el correcto moldeamiento del craneo o produce alteraciones en su forma
Sutura más afectada y a qué da lugar su afección?
Sutura sagital. Escafocefalia (hace que la cabeza crezca larga y estrecha)
El síndrome de Waardenburg se caracteriza por presentar
Heterocromías (ojos diferentes color).
Es raro desorden autosómico dominante caracterizado por manifestaciones clínicas de albinismo parcial, sordera congénita bilateral, anomalías en el desarrollo de las áreas interoculares y otras anormalidades del desarrollo
La aniridia puede asociarse a lo largo de la infancia a
Tumor de Wilms (tipo de cáncer de riñón más común en niños)
Leucoria o reflejo pupilar blanco
Aparece en cataratas congénitas, retinoblastoma, coriorretinitis, retinopatía de la prematuridad o persistencia del vítreo primario
En ocasiones se asocian a alteraciones renales
Apéndices o fositas preauriculares de la oreja
Los dientes neonatales pueden ser típicos de distintos síndromes, como cuáles?
Ellis-Van Greveld, Hallerman-Streiff (una rara anormalidad de defecto óseo genética autosómica recesiva causada por mutaciones en el cromosoma 4p16. Presenta una tétrada típica: condrodistrofia, polidactilia postaxial, displasia ectodérmica y cardiopatía congénita, siendo esta última la principal determinante de la mortalidad)
Cuándo suelen caer los dientes neonatales?
Antes de la erupción de los dientes de leche
Perlas de Ebstein
Acúmulos de células epiteliales en paladar duro. Suelen desaparecer en semanas de forma espontánea
Nódulos de Bonh
Quistes de retención de moco en encías
Épulis congénito
Hipertrofia gingivales
Callo de succión
Localizado en encía superior y desaparece cuando finaliza la lactancia materna
Nódulo de Stroemayer o hematoma del esternocleidomastoideo
Es una masa palpable de movimiento transversal y resolución espontánea cuyo tratamiento es fisioterapia
Típico de Turner y Down
Piel redundante en cuello a modo de edema o membrana cervical
Típicos del síndrome de Turner
Pezones supernumerarios o muy separados
Cómo se caracteriza la respiración en el RN?
Diafragmática casi en su totalidad
Y en el RNPT?
Respiración irregular y periódica
Se deben palpar pulsos para?
Descartar coartación de la aorta
En RN existe taquicardia fisiológica, siendo mayor en
RNPT
Cómo es el ritmo cardiaco en el RN y qué significa?
Embriocárdico: los dos tonos se oyen con la misma intensidad y separados por el mismo espacio de tiempo
A qué nivel el hígado es palpable en el abdomen del RN?
1-2 cm bajo el reborde costal. Más raramente se palpa el polo del bazo.
Si no existe aire a las 24 horas en la radiografía del RN, qué indica?
Obstrucción tracto gastrointestinal
Son frecuentes en RN
Diástasis de los rectos del abdomen (sobre todo en RNPT) y la hernia umbilical (más característico de raza negra), que se resuelven espontáneamente
Contiene dos arterias y una vena
Cordón umbilical
Se ha relacionado con trisomía 18 (Síndrome de Edwards)
Existencia de una arteria umbilical única
Cuándo se suele caer el cordón umbilical y con qué se ha relacionado su retraso?
7-15 días. Y su retraso en caída relacionado con infecciones fulminantes y defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos
Su prominencia es fisiológica y secundaria a hormonas maternas que atraviesan placenta incluso con pequeña menstruación en niñas
Cenitales
Cómo se deben explorar las caderas en niños?
Maniobras de Barlow (cadera luxables) y de Ortolani (caderas luxadas)
El RN mantiene una extensión completa a las
28 semanas
Y flexión de miembros inferiores a las
34 semanas
Y flexión de los 4 miembros
RNT
Reflejo de Moro
La extensión súbita de la cabeza provoca un movimiento de abrazo (extensión de miembros superiores e inferiores seguida de flexión y aducción) que puede acompañarse o no de llanto final.
Cuando desaparece el Reflejo de Moro
4to a 6to mes
Reflejo de prension palmar y plantar
El palmar suele desaparecer al 4to y 6to mes y el plantar al 9no a 10mo mes
Reflejo de succión
Presente desde las 28 semanas de EG en los prematuros. Se coordina con la deglución a partir de las 32 semanas de EG. Suele desaparecer al 4to mes.
Reflejo de Galant o incurvación del tronco
El niño huye de los estímulos producidos a los lados del tronco. Desaparece al 4to o 6to mes
Reflejo tónico del cuello
Girando manualmente la cabeza en decúbito supino se produce extensión del brazo hacia donde mira la cara y flexión de las extremidades contralaterales
No está presente al nacimiento y es el único que nunca desaparece
Reflejo del paracaídas
Reflejo de la marcha
Al rozar los pies con una superficie dura se producen movimientos de marcha
Son los problemas graves más frecuentes tras superar los primeros minutos de vida de los RNPT
Hipotermia e insuficiencia respiratoria. El grupo de prematuros tardíos (34-37 s) es el más numeroso y su incidencia en aumento
Valora el riesgo de mortalidad y hemorragia intraventricular desde las primeras 12 horas de vida de los RN de muy bajo peso
Índice de CRIB. Estratificado por EG.
Causa más frecuente de morbimortalidad en prematuros
Patología respiratoria
Trastornos cardiorrespiratorios en RNPT
-enfermedad membrana hialina
-ductus arterioso persistente
-pausas de apnea
-displasia broncopulmonar
Ductus arterioso persistente
Complicación más frecuente entre los prematuros <1500 g y <32 semanas. Y más frecuente en los que han desarrollado EMH.
Favorece el cierre del ductus
Hiperoxia
Favorecen apertura del ductus
Hipoxia e infecciones
Lesiones neurológicas más frecuentes en el prematuro
Hemorragia de la matriz germinal y la hemorragia intraventricular
Leucomalacia periventricular
Necrosis de la sustancia blanca periventricular que puede asociar en su evolución a largo plazo déficits motores espásticos con o sin déficits intelectuales
Se habla de Necrosis focal cuando
Evolución relativamente rápida (10-20 días) hacia la destruccion del parénquima cerebral y formación de cavidades o quistes, o de lesión difusa, con evolución más frecuente hacia una disminución del volumen cerebral circundante
Es la urgencia gastrointestinal más frecuente y grave en el prematuro
Enterocolitis necrotizante
Circulación fetal
Sangre O2 llega al feto desde la placenta a través vena umbilical. La mitad de esta sangre irá al hígado y resto a vena cava inferior a través del conducto venoso de Arancio, llegando a la AD.
Desde allí se redirige a AI a través foramen oval y de ahí a la circulación general. La poca sangre que llega a VD llega a arteria pulmonar y volverá a aorta a través del ductus arterioso
Los principales cambios cardiovasculares que tienen lugar al nacimiento son:
-cierre del ductus (10-15 h de vida) - ligamento arterioso
-cierre del conducto de Arancio- ligamento venoso
-cierre arterias umbilicales - ligamento umbilical
-cierre vena umbilical - ligamento redondo
-cierre foramen oval (antes del 3er mes)
La Hb y hematócrito del RN es de
17-19 g/dl y un hematocrito de 45-60%
El valor de la Hb a los 3 meses disminuye considerablemente
9,5 a 14 g/dl
Y hacia el 4to - 6to mes?
Se consumen los depósitos de ferritina (anemia fisiológica del RN)
Durante los primeros 6-12 meses se mantiene un patrón de Hb similar al feto:
70% HbF (a2, y2), 29% HbA1 (a2, b2) y 1% HbA2 (a2, &2)
Serie blanca
Leucocitosis fisiológica tras el parto (hasta 25.000/mm3). Tras primera semana disminuye y aparece linfocitosis relativa
Son ligeramente superiores a los maternos
Niveles de Ig del RN
Es exclusivamente materna
IgG fetal
No atraviesa la placenta y la encontramos en respuesta a infecciones uterinas
IgM
No atraviesan generalmente la placenta
IgA e IgG
Las Igs alcanzan su nivel mínimo
Al 3er mes por desaparición de Igs maternas (inmunodeficiencia fisiológica del lactante).
Principales factores de riesgo de parto traumático son:
Macrosomía, desproporción pélvico-cefálica, distocias, parto prolongado, presentación de nalgas y RNPT
Características caput sucedaneum
Edema difuso de tejido celular subcutaneo. Equimosis. Atraviesa suturas. Aparece inmediatamente tras el parto. Desaparece en los primeros días. Suele asociar moldeamiento de la cabeza. Son raros el shock, ictericia o anemia. No precisan tratamiento.
Características cefalohematoma
Hemorragia subperióstica. No alteraciones de la piel. Respeta suturas. Tarda horas en aparecer. Desaparece en semanas o meses. Puede asociar: fractura, coagulopatía, hemorragia intracraneal y no tratamiento
Con qué entidad se hace el diagnóstico diferencial en el cefalohematoma?
Meningococele (tipo espina bifida). es el cierre defectuoso de la columna vertebral.
Meningococele
Masa pulsátil que aumenta de tamaño con el llanto y que se asocia a defecto oseo
No está delimitada por suturas, por lo que puede provocar anemia e ictericia
Hemorragia subgaleal del cuero cabelludo
Son las fracturas más frecuentes
Lineales. No requieren tratamiento y son asintomáticas.
Si son extensas, pueden asociar afectación del parénquima subyacente y precisar tratamiento qx
Fracturas deprimidas o en “ping pong”
Fracturas con peor pronóstico
Occipitales
Hemorragia intracraneal
Secundaria a traumatismos, asfixia, coagulopatías o alteraciones vasculares congénitas
Subdural
Típica en RNT por trauma de parto. Suele localizarse en la convexidad y ser asintomática.
La sintomática, en RNT gran tamaño, debe ser tratada mediante punción y evacuación del líquido subdural a través de fontanela anterior
Suele asociarse a hipoxia-isquemia
Intraparenquimatosa
Típica del RNPT
Hemorragia subaracnoidea. Puede ser primaria o secundaria a coagulopatias o por extensión de hemorragias localizadas en otras zonas. Suelen ser asintomáticas y se diagnostican por punción lumbar. Tratamiento es sintomático y pronóstico favorable.
A qué nivel las lesiones vertebrales más frecuentes tienen lugar?
4ta vértebra cervical en presentaciones cefálicas; y en las vértebras cervicales bajas o dorsales altas en presentaciones de nalgas
Lesión en nervios periféricos más frecuente
Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Raíces afectadas en la Parálisis braquial de Erb-Duchenne
C5-C6
Manifestaciones Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Brazo inmóvil y pegado al cuerpo, con hombro en aducción y rotación interna, codo en extensión antebrazo en pronación y muñeca en flexión (actitud en propina de camarero)
Ausentes en la Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Reflejo bicipital y estilorradial, así como el reflejo de Moro
Permanece intacto en la Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Reflejo de prensión palmar
La Parálisis braquial de Erb-Duchenne puede asociarse a alteraciones de qué nervio y a qué da lugar?
Frénico: dificultad respiratoria.
Pronóstico Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Bueno
Tratamiento Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Inmovilización parcial intermitente durante 1 a 2 semanas
Parálisis de Déjerine-Klumpke
Afecta a raíces C7-C8, T1 y deja inmóviles los músculos intrínsecos de la mano y flexores largos de muñeca y dedos (actitud de beso en mano). Los reflejos bicipital y estilorradial así como reflejo de moro normales y prension plantar ausente.
Con qué se puede asociar la Parálisis de Déjerine-Klumpke
Lesiones D1, dando lugar al síndrome de Horner, por afectación del simpático cervical
En que consiste el síndrome de Horner
Miosis y ptosis homolateral
Mecanismo de producción Erb-Duchenne
Distocia de hombros
Posición típica Erb-Duchenne
Propina de camarero
Complicación más frecuente Erb-Duchenne
Disnea por parálisis frénica
Mecanismo de producción Déjerine-Klumpke
Distocia de nalgas
Posición típica en Déjerine-Klumpke
Beso en mano
Complicacion más frecuentes Déjerine-Klumpke
Síndrome de Horner
Pronóstico Déjerine-Klumpke
Malo
Tratamiento Déjerine-Klumpke
Inmovilización parcial intermitente por una o dos semanas
Concepto parálisis frénica
Estiramiento o avulsion de las raíces nerviosas C3-C4-C5 dando lugar a parálisis diafragmática y con ella dificultad respiratoria, cianosis, disminución ruidos respiratorios y asimetría toracoabdominal, generalmenre unilateral.
Diagnóstico parálisis frénica
Radiografía y ecografía (que muestra una elevación del diafragma en el lado paralizado con desviación del mediastino a lado opuesto) o fluoroscopía (que mostrará el movimiento paradójico del diafragma)
Complicaciones más frecuentes de la parálisis frénica
Infecciones pulmonares.
La recuperación suele ser espontáneamente en 1-3 semanas
Parálisis facial
Lo más frecuente es la parálisis periférica asociada asociada al parto instrumentado con forceps, que suele ser unilateral
Hay que distinguirla del síndrome de Moebius
Parálisis facial central
Síndrome de Moebius
Agenesia del núcleo facial con parálisis bilateral
Características parálisis facial periférica
Más frecuente.
Frente lisa homolateral.
Ausencia pliegue nasolabial, flácida, desviación comisura bucal al lado sano y debilidad palpebral con imposibilidad de cerrar el ojo
Características parálisis facial central
Menos frecuente.
Frente arrugada.
Se asocia con frecuencia a parálisis VI par y diagnóstico diferencial con síndrome de Moebius
Primera viscera más lesionada en RN
Hígado. Riesgo hematoma subcapsular que puede acumular la hemorragia, siendo asintomático los primeros 1-3 días de vida, apareciendo después signos inespecíficos tales como rechazo de las tomas, apatía, palidez, ictericia, taquipnea o taquicardia. Puede palparse una masa a nivel hepático o estar el abdomen azulado. Se diagnostica por ecografía.
Segunda viscera más lesionada
Esplénica. Sola o asociada a la del hígado. Manejo similar
Hemorragia suprarrenal
90% unilaterales (75% derecho).
Factores predisponentes Hemorragia suprarrenal
Partos de nalgas o GEG
Clínica Hemorragia suprarrenal
Pueden estar desde asintomáticos hasta padecer shock con hipotension, hipoglucemia e hiponatremia. Diagnóstico por ecografía y tratamiento reposición hidroelectrolítica
Fractura más frecuente RN
Clavícula. Asociada a presentación de vertex y extensión de brazos en las presentaciones de nalgas. El niño presentará el brazo inmóvil, con moro abolido unilateral, pudiendo palparse crepitación o irregularidades superifcie ósea.
1er signo de fractura y cuándo aparece?
Callo de fractura exuberante. A la semana.
Fracturas extremidades
Pronóstico excelente. En RNPT asociadas a osteopenia.
Son raras y mostrarán la pierna acortada y en rotación externa
Luxaciones y epifisiólisis
Adiponecrosis
Necrosis de la grasa subcutanea que da lugar a nódulos o placas de distintos tamaños, secundarios a trauma de parto. No dolorosos, adheridos a la piel y suelen desaparecer en meses.
Características adiponecrosis
Consistencia firme (pétrea) y pueden dar coloración purpúrica a la piel suprayacente.
Es una agresión para el RN debido a la ausencia de O2 y/o falta de perfusion de diversos órganos, entre ellos SNC
Asfixia perinatal
En el RNT, 90% lesiones asfícticas acontecen durante
El parto (intraparto) como consecuencia de una insuficiencia placenteria.
10% lesiones asfícticas se producen en
Periodo neonatal por por anomalías pulmonares, cardiovasculares o neurológicas
% mortalidad del RN por asfixia perinatal
15-20%
Manifestaciones tardías asfixia perinatal
Parálisis cerebral infantil o retraso mental
Etiología asfixia perinatal
-hipoventilación o hipotension materna
-tetania uterina, insuficiencia placentaria
-DPPNI
-nudos de cordón
-tras nacimiento: anemia, shock, cardiopatías congénitas o alteraciones pulmonares
Qué es la tetania uterina?
Vasoconstricción vasos uterinos
Clínica encefalopatía hipoxico-isquémica y asfixia perinatal
Anoxia fetal crónica o la lesión hipóxico-isquémica aguda tras el nacimiento dan lugar a una neuropatología específica para cada edad gestacional
RNT
Suele producir una encefalopatía hipoxico-isquemica secundario a necrosis neuronal de la corteza con posterior atrofia cortical y lesiones isquemicas parasagitales. Originan convulsiones focales o hemiplejía.
RNPT
Hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular (que produce displejía espática posteriormente) y status marmoratus de los núcleos de la base
Tratamiento
De soporte (oxigenoterapia, anticonvulsivantes, glucosa y calcio).
Tratamiento neuroprotector
Hipotermia activa en RN > 36 semanas de EG y <6 horas de nacido
En qué consiste la hipotermia?
Enfriamiento del paciente, en 30 minutos, hasta 33-33,5 grados C de temperatura esofágica, que se mantiene por 72 horas.
Efectos de la hipotermia
Disminuye cascada metabolica secundaria que aumenta el daño y lesión neural
Efectos secundarios de la hipotermia inducida
Estrés por frío y tombopenia
Criterios de inducción hipotérmica en el RN
- más de 36 semanas EG
-peso mayor a los 1.800 g
-cumplir criterios clínicos y/o bioquímicos
-examen neurológico alterado
Criterios clínicos y/o bioquímicos a cumplir (debe cumplir al menos 1)
- Puntaje APGAR < o igual a 5 a los 10 minutos de nacido
- Necesidad resucitación, incluyendo ventilación con presión (+) con tubo endotraqueal o máscara y bolsa a los 10 minutos de nacido
- Acidosis dentro primera hora de vida
- Déficit de base >16 mEq/L en primera hora de vida
- Encefalopatía moderada o severa
Cómo se define la acidosis dentro de la primera hora de vida?
pH <7 de una muestra de sangre umbilical, venosa, arterial o capilar
Hemorragia de la matriz germinal (HMG), hemorragia intraventricular (HIV) e hidrocefalia posthemorrágica (HPH)
Rotura de vasos de la matriz germinal subependimaria, que desaparece a las 28 semanas, por lo que aparece exclusivamente en RNPT.
Factores predisponentes Hemorragia de la matriz germinal (HMG), hemorragia intraventricular (HIV) e hidrocefalia posthemorrágica (HPH)
Dificultad respiratoria, lesión hipóxico-isquémica, hipo o HTA, disminución flujo sanguíneo cerebral, pérdida integridad vascular, aumento presión venosa central, neumotorax e hipervolemia
El 80-90% HIV se produce antes del
3er día (50% primer dia). Aparece un brusco deterioro del estado general (sobre todo en RNPT) con palidez, disminución o desaparición reflejo de Moro o de succión, hipotonia, apneas, somnolencia, fontanela anterior a tensión, SIADH. 10-15% desarrollara hidrocefalia
Hidrocefalia posthemorragica (HPH)
50% casos HIV se complica con hidrocefalia, que se produce inicialmente como consecuencia de la obstrucción al drenaje de LCR por múltiples pequeños coagulos de sangre
Cómo se mide la hemorragia ventricular?
Índice de Levene, que se mide por ecografia transfontanelar
Prevención hidrocefalia posthemorragica
Administración corticoides maternos a baja dosis o uso de indometacina en RN pueden ser útiles
Tratamiento
Punciones lumbares repetidas pueden reducir síntomas HPH, aunque también aumentan riesgos meningitis
Hay que colocar válvula de derivación si
Hidrocefalia es obstructiva
Leucomalacia periventricular
Necrosis (lesión hipoxico-isquemica) de sustancia blanca periventricular y lesión de las fibras de la cápsula interna, como consecuencia de la hemorragia. Se sigue de atrofia de tejidos con aparición de dilatación ventricular secundaria y quistes.
Diagnóstico LP
Ecografía por hiperecogenicidad al 3er-6to dia e imágenes hipodensas quisticas al 14-20 dia y por RM.
Tratamiento: rehabilitación
Recuerda…
Ante un RN con clínica neurológica, debes recordar que la encefalopatía H-I es típica RNT; mientras que la HIV y leucomalacia periventricular del RNPT.
En la encefalopatía H-I, la lesión es principalmente
Cortical.
Clínica típica encefalopatía H-I
Convulsiones en primeras 24 horas de vida
Clinica HIV
Sangrado en matriz germinal que provoca clínica grave: bradicardia, pausas de apnea, fontanela a tensión, etc. Y aparece en 2do a 3er día de vida.
Secuelas LPV
Diplejía espástica en etapas tardía de la lactancia
Patologías del cordón umbilical
-onfalitis
-persistencia del uraco
-persistencia conducto onfalomesentérico
-granuloma umbilical
Onfalitis
Infección aguda del tejido periumbilical, habitualmente por S. Aureus y BGN. Puede manifestarse como leve infección local, con eritema periumbilical, pero también puede extenderse a la vena porta y dar lugar a pileflebitis aguda, fascitis necrotizante y shock séptico.
Tratamiento onfalitis
Cloxacilina y gentamicina IV
Persistencia del uraco
Defecto del cierre del conducto alantoideo, quedando un pequeño pólipo tras la caída del cordón, que drena líquido amarillento (orina: pH ácido). En ocasiones se puede formar un pólipo rojo, resistente y duro, constituido por mucosa urinaria o digestiva, con secreción mucoide que emite orina o heces. Diagnóstico ecográfico y tratamiento qx con resección completa del uraco
Persistencia del conducto onfalomesentérico
Puede dar lugar a fístulas, prolapsos, pólipos y diverticulo de Meckel. Ruidos de gases se pueden escuchar. A la exploración física queda un pólipo rojizo en muñon umbilical. Lo más frecuente por tejido blando que drena material mucoso (pH alcalino)
Granuloma umbilical
Aparece al caerse el cordón un tejido blando, granular, vascular, con secreción mucopurulenta
Tratamiento granuloma umbilical
Aplicaciones locales de nitrato de plata y limpieza con alcohol
Enfermedades del aparato respiratorio
-Apnea
-EMH o SDRRN I
-taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
-síndrome aspiración meconial
-hipertensión pulmonar persistente del RN (HTPP) (persistencia circulación fetal)
-aire ectópico (neumotorax, neumomediastino y enfisema intersticial pulmonar)
-displasia broncopulmonar (DBP) o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad
-hernias diafragmáticas
Se consideran siempre patológicas en un RNT
Apneas.
Mientras que en los RNPT si no se encuentra una causa de base, se diagnostica apnea de la prematuridad
Etiología apnea
-idiopática de la prematuridad o primaria: relacionada a EG. Puede ser obstructiva, central o mixta (más frecuente; inicialmente obstructiva y posteriormente central).
-secundaria a otros trastornos
Características apnea obstructiva
Movimientos torácicos: si
Flujo aéreo: no
Duración: intermedia
Características apnea central
Movimientos torácicos: no
Flujo aéreo: no
Duración: corta
Características apnea mixta
Movimientos torácicos: ?
Flujo aéreo: ?
Duración: larga
Diagnóstico diferencial de la apnea
-pausas de apnea: cese respiración >10-20 s. Típico RNPT durante primera semana. Cianosis y bradicardia. Aumenta en fase REM del sueño. Peor pronóstico.
-respiración periódica: alterna ritmo regular con episodios de apnea intermitente de 5-10 s de duración, seguidos de respiración rápida compensadora durante 15 s. Tipico RNPT en primeros meses de vida. No cambios coloración ni bradicardia. Cese espontáneo y aumenta durante las fases 3 y 4 del sueño. No importancia pronóstica.
Tratamiento
-Estimulantes del centro respiratorio: cafeína y teofilina (apneas centrales).
-Transfusiones de hematíes o EPO si es secundaria a anemia grave
-estimulación táctil, ventilación con mascarilla y oxígeno suplementario
-monitorización
EMH o SDRRN tipo I
Alteración pulmonar por falta de madurez del tejido. Incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacimiento.
En qué consiste la EMH fisiopatológicamente?
En un déficit de surfactante (agente tensioactivo), que provoca un aumento en la tensión superficial y tendencia al colapso alveolar (alveolos perfundidos pero no ventilados: efecto shunt). Esto provoca una tendencia a la HP con shunt derecha-izquierda (persistencia del ductus arterioso y foramen oval)
El surfactante es producido por los neumocitos tipo II a partir de las cuantas semanas?
20 semanas. Pero en líquido amniótico se detecta más tarde.
A las cuantas semanas de edad gestacional se alcanza la madurez pulmonar?
34 semanas, cuando cociente lecitina/esfingomielina (L/E) es >2
Componentes surfactante o agente tensioactivo
-lecitina: 70-75% y aumenta con EG
-esfingomielina (cifras estables a lo largo de gestación)
-fosfatidilglicerol (más sensible y específico)
-apoproteina, colesterol
Factores favorables para maduración pulmonar
DPPNI, RPM
-HTA crónica
-Enfermedad vascular renal
-adiccion opioides
-corticoides prenatales (estrés materno)
Desfavorables para MP
-RNPT, varón, raza blanca
-antecedentes familiares
-gemelar, parto rápido
-hydrops fetalis
-DM sin enfermedad vascular
-asfixia perinatal, hipotermia
Clínica EMH
Distres respiratorio de inicio precoz con taquipnea, quejido, retracciones sub e intercostales, aleteo nasal y cianosis progresiva con mala respuesta a O2. Empeoramiento progresivo hasta los tres días y posteriormente mejoría gradual.
Las formas menos graves EMH pueden manifestarse únicamente por
Necesidades O2 (FiO2 > 0.3)
Diagnóstico EMH
-auscultación: estertores en bases con ruidos respiratorios normales o disminuidos
-radiológico: parénquima reticulogranular fino (“vidro esmerilado”) y broncograma aéreo. Son caraterísticos, no patognomónicos.
-gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria o mixta
Cociente L/E prenatal de líquido amniótico
> 2: pulmón maduro
2-1.5: pulmon de transición
<1.5: pulmón inmaduro
Prevención EMH
Corticoides a la madre: dexametasonao betamesona 48-72 h antes del parto en fetos de 24 a 34 semanas de EG disminuyen gravedad e incidencia. No aumentan riesgo de infección neonatal.
Recuerda…
Los corticoides administrados a la madre prenatalmente han disminuido incidencia SDRRN, neumotorax, ductus arterioso persistente, HIV y enterocolitis necrotizante
Tratamiento EMH
-asistencia respiratoria (CPAP, BIPAP, ventilación mecánica)
-surfactante endotraqueal cada 6-12 h hasta un total de 2-4 dosis durante primeras 24 horas de vida.
-ATB empírica con ampicilina + gentamicina ya que prematuridad es un factor de riesgo infeccioso por sí misma y la EMH puede ser indistinguible de una neumonía
Complicaciones EMH
-DAP
-Displasia broncopulmonar
-complicaciones secundarias a VM
Como se caracteriza la displasia broncopulmonar?
Empeoramiento clínico progresivo con hipoxia, hipercapnia, demanda O2 e IC derecha. Su frecuencia es inversa a EG y es más frecuente en niños sometidos a VM y altas concentraciones O2
