Neonatología Flashcards
Test de APGAR
Se evalúa en el RN al 1er minuto (permite identificar aquellos RN que van a precisar reanimación) y a los 5, 10, 15 y 20 minutos (indican posibilidad de que reanimación resulte satisfactoria).
Puede predecir un incremento en la morbi-mortalidad
APGAR < 3 mantenido más de 20 minutos
No predice mortalidad neonatal ni riesgo parálisis cerebral
APGAR
Test APGAR
FC: 0 (ausente), 1 (<100), 2 (>100)
Esfuerzo espiratorio: 0 (ausente), 1 (pobre, irregular), 2 (llanto vigoroso)
Tono muscular: 1 (laxo), 2 (cierta flexión), 3 (activo)
Respuesta a estímulos 1 (ausente), 2 (gesticula), 3 (tos/estornudo)
Color: 1 (azul pálido), 2 (acrocianosis), 3 (rosado)
RN debe alcanzar su estabilidad térmica por lo que se debe
Secar con paños secos y calientes bajo un calentador radiante
La profilaxis ocular de la infección gonocócica se da con
Pomadas oftálmicas de eritromicina y tetraciclinas
Y la profilaxis universal de la enfermedad hemorrágica?
Vitamina K 1 mg i.m.
Pero si peso es <1500 g?
0,5 mg vitamina K i.m.
Si la madre es portadora de VHB, qué se le debe administrar al RN?
Gammaglobulina anti-VHB i.v. preferiblemente antes de las 12 horas
Qué se le administra a RN con + 2.000 gramos al nacer?
Vacuna BCG (tuberculosis)
Con qué técnica se realiza el tamizaje neonanatal?
Espectrofotometría de masa en tándem. La muestra se recoge a las 72 horas.
Permite detección temprana de defectos en sistema endocrino, defectos en metabolismo, hemoglobinopatías y enfermedades genéticas
Tamizaje
Cómo se realiza el tamizaje auditivo universal?
Potenciales auditivos de tronco cerebral (PEATC)
Signos de inestabilidad de cadera
Barlow u Ortolani. Hacer ultrasonografía.
Factores de riesgos más importantes de hipoacusia en infancia
Infecciones TORCH durante embarazo, bajo peso al nacer, hiperbilirrubinemia indirecta grave y antecedentes familiares
Qué debe recibir el RN pretérmino de forma profiláctica y por qué?
Suplemento de hierro. Porque al nacer no ha recibido el aporte férrico que debería haber recibido
Primera medida en el RN a tomar, antes que ninguna otra
Calentar y estimular al RN para que respire
Tiene muy poco valor predictivo en lo que se refiere al pronóstico del RN
APGAR
Causa más frecuente de necesidad de reanimación en sala de partos
Prematuridad
No es necesario aspirarlo de la tráquea en la reanimación con líquido meconial
Meconio. La única medida especial a tener en cuenta es que deben aspirarse las secreciones meconiales de la orofaringe del niño si están obstruyendo mecánicamente la entrada de aire
Urgencia más frecuente e importante en periparto
Dificultad respiratoria
Tipos de insuficiencia respiratoria en RN
Central y periférica
Insuficiencia respiratoria central
Cianosis, alteración en centro superior y no hay esfuerzo respiratorio
Insuficiencia respiratoria periférica
Cianosis, incapacidad de intercambiar O2 alveolar y esfuerzo respiratorio aumentado.
Valora el grado de dificultad respiratoria tanto en RN como en niños más mayores
Test de Silverman
Test de Silverman
0-2: no dificultad respiratoria o leve
3-4: moderada
>4: grave
Puntuaciones test de Silverman
- Disociación toracoabdominal: 0 (normal), tórax fijo y mueve el abdomen (1), respiración y balanceo (2)
-Tiraje: 0 (ausente), 1 (Intercostal), 2 (intercostal, supra/infraesternal
-retracción xifeoidea: 0 (ausente), 1 (discreta), 2 (intensa)
-Aleteo nasal: 0 (ausente), 1 (discreta), 2 (intensa)
-Quejido respiratorio: 0 (ausente), 1 (se oye con fonendo), 2 (se oye a distancia)
Clasificación RN en relación a edad gestacional
RNPT: <37 semanas
RNT: 37-42 semanas
RNP: >42 semanas (GEG o CIR)
En relación al peso
- RN de peso extremadamente bajo al nacer: <1000 g
- RN de muy bajo peso al nacer: <1500 g (50% morbimortalidad)
- RN de peso bajo: <2500 g (70% son RNPT y 30% CIR)
-RN de peso elevado: >4500 g
En relación al peso y edad gestacional:
-PEG: p90
Tienen mayor riesgo de trauma obstétricos, anomalías congénitas, cardiopatías y mortalidad
GEG.
Se consideran factores predisponentes para GEG
Diabetes mellitus y obesidad materna
Peso normal RN
2500-4500 g.
Se produce una pérdida fisiológica de peso durante la primera semana de vida de hasta el 10%
En este grupo se considera fisiológico la pérdida de peso de hasta un 12-15%
RNPT
El RN iguala o supera el peso al nacimiento hacia las:
2 semanas de vida
Talla normal RN
50 cm
Perímetro cefálico
35 cm
FR
35-55 rpm
FC
120-160 lpm
En periodos de sueño-relajación en el RN la FC puede ser de
90 lpm
Y en periodos de actividad?
180 lpm
FC en reposo de un RNPT
140-150 lpm
Temperatura al nacer
Similar a la madre, pero disminuye rápidamente tras el parto volviendo a restablecerse en 4-8 h
Actitud general del RN
-Movimientos incontrolados de extremidades con cierre y apertura de las manos de forma espontánea y sin propósito
-sonrisa involuntaria
-giro de la cabeza y succión bajo el control consciente
-movimientos mioclónicos de la mandíbula y pies en periodos de actividad que carecen de significado patológico
Expulsión del meconio
Primeras 24-48 horas.
99% RNT y 95% RNPT expulsan meconio en las primeras 48 horas
Momento en el cual comienzan las deposiciones de transición
Al tercer día
Puede indicar obstrucción del tracto gastrointestinal o fibrosis quistica
Ausencia de expulsión de meconio a las 24-48 horas
Inicio de la diuresis
Primeras 24 horas.
Disminuye en primeros días de vida llegando a ser similar al del adulto en torno al año
Filtrado glomerural
En el RN se encuentra disminuida, y por qué?
Capacidad para concentrar la orina porque túbulo retiene sodio y cloro a través del riñón
Si la diuresis no inicia en las primeras 24 horas de vida, que puede indicar?
Obstrucción urinaria
Causa más frecuente de Obstrucción urinaria en RN
Las válvulas de uretra posterior
Necesidades calóricas en el RN
110 kcal/ kg al final de la primera semana
Necesidades de líquidos en el RN
120-150 cc/kg/día al final primera semana
Cómo se encuentra la piel en RNPT y postermino?
Gelatinosa en RNPT; descamada en RNPT
Típico del RNT y que desaparece en el RNPT
Vérnix caseoso
Pelo blando, fino e inmaduro:
Lanugo. Típico RNPT
Acrocianosis y “color en arlequín”
Por inestabilidad vasomotora y lentitud circulatoria. No tienen significado patológico.
Cutis marmorata o piel moteada
Por fluctuación de la temperatura
Puede aparecer en enfermedades graves, como sepsis
Cutis marmorata
Signos de alarma en RN
Palidez (asfixia, anemia, shock, edema), plétora (policitemia), ictericia en las primeras 24 horas y cianosis generalizada
Es fisiológico:
Edema periférico
El edema generalizado es característico de
Turner en las extremidades o linfagiectasias congénitas
El edema generalizado aparece en
RNPT, hydrops fetalis, síndrome de Hurler (mucopolisacaridosis congénita) o secundario a hipoproteinemia (nefrosis congénita)
Alteraciones cutáneas fisiológicas en el recién nacido
-mancha mongólica o de Baltz
-eritema tóxico alérgico
-melanosis pustulosa
-Millium facial
-acné neonatorum
-fosita pilonidal
Mancha azulada bien delimitada en nalgas o zona lumbar baja
Mancha mongolica o de Baltz. Suele desaparecer al año de vida.
Papulas blancas pequeñas, sobre base eritematosa, que aparecen durante el tratamiento del 1er al 3er día de vida, persistiendo durante una semana
Eritema tóxico alérgico. Contiene eosinófilos y se localiza en barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas y plantas. Más típico en raza negra. Es más intenso con la lactancia materna (LM)
Erupción vesiculopustulosa presente al nacimiento, que contiene neutrófilos y que desaparece al 2do y 3er día
Melanosis pustulosa. Se localizan en barbilla, cuello, espalda, extremidades, palmas y plantas. Más típico en raza negra
Pequeñas papulas blanquecinas en raíz nasal
Millium facial
Relacionado a lactancia materna y suele desaparecer a la semana de vida
Acné neonatorum
Es un orificio que se localiza en región superior del pliegue interglúteo
Fosita pilonidal (fosita lumbo-sacra o seno sacrococcígeo). Habitualmente es superficial.
Tumor vascular más frecuente en la infancia
Hemangioma infantil.
4 veces más frecuente en niñas.
Cómo se caracteriza el Hemangioma infantil?
Por ser de aparición y crecimiento posnatal (aunque 30-50% pueden estar presentes al nacimiento), y pueden proliferar durante los primeros meses de vida para involucionar antes de la pubertad
Es un tumor exclusivo de la infancia y no existe en la vida adulta
Hemangioma infantil
Dónde se localizan con más frecuencia los hemangiomas infantiles?
Cabeza y cuello (80%).
Qué presentan los hemangiomas infantiles que puede distinguir entre hemangiomas congénitos y de malformaciones vasculares
Inmunorreactividad histológica (+) frente a GLUT-1
Se define como la presencia de múltiples hemangiomas eruptivos (más de 5-10), cupiliformes, de pocos mm, que afectan piel y mucosas
Hemangiomatosis neonatal
Hemangiomas congénitos
Aparecen totalmente desarrollados en el momento del parto, ya que la fase proliferativa se lleva exclusivamente intraútero. Igual de frecuente en ambos sexos y presenta inmunorreactividad negativa frente a GLUT-1
Hemagioendotelioma kapasiforme
Entidad excepcional que afecta exclusivamente a niños.
Es un tumor localmente agresivo cuya principal complicación es el fenómeno de Kasabach-Merritt, caracterizado por trombocitopenia severa y coagulopatía de consumo, que puede llegar a comprometer la vida del paciente.
Localización Hemagioendotelioma kapasiforme
Retroperitóneo, pero también puede afectar piel en forma de placas o tumores eritematovioláceos infiltrados al tacto.
Cómo se suele presentar el Hemagioendotelioma kapasiforme
Cómo una lesión vascular de crecimiento rápido e intensivo en un niño menor de 3 meses, aunque algunos casos son congénitos
El Hemagioendotelioma kapasiforme puede provocar la muerte si se complica con
El síndrome o fenómeno de Kasabach-Merrit (Afección muy poco frecuente en la que la sangre no coagula y puede producir hemorragias graves)
% hemangiomas que no requieren tratamiento
80-90%
En caso de requerimiento farmacológico en los hemangiomas, qué fármaco ha demostrado ser eficaz, siendo la primera opción en el tratamiento y por qué?
Propanolol, por su efecto antiproliferativo
Malformaciones vasculares
Son lesiones benignas, no tumorales (alteraciones estructurales que originan un defecto de la constitución de la pared del vaso -vasos displásicos-), presentes siempre desde el nacimiento, aunque a veces no son visibles hasta semanas o meses después
Cómo se presentan las malformaciones vasculares?
Crecimiento proporcional al corporal del niño, no involucionan y afectan por igual a ambos sexos. Asociados a síndromes dismórficos y son GLUT-1 (-)
Puede estar moldeado por el parto, recuperando su forma en unos días
Craneo
Craneotabes
Es un area ósea blanda, fisiológica cuando se localiza en hueso parietal, típica de RNPT y de RNT expuesto a comprensión uterina.
Cuándo se considera patológico el craneotabes?
Cuando es persistente, se localiza en región occipital, se asocia a alteraciones óseas o síndrome de Down
Cuándo debe cerrase la fontanela anterior o bregmática?
9-18 meses
Y la posterior o lambdoidea?
3-9 meses
Fisiológico en partos distócicos
Acabalgamiento de suturas
Craneosinostosis
Fusión prematura que impide el correcto moldeamiento del craneo o produce alteraciones en su forma
Sutura más afectada y a qué da lugar su afección?
Sutura sagital. Escafocefalia (hace que la cabeza crezca larga y estrecha)
El síndrome de Waardenburg se caracteriza por presentar
Heterocromías (ojos diferentes color).
Es raro desorden autosómico dominante caracterizado por manifestaciones clínicas de albinismo parcial, sordera congénita bilateral, anomalías en el desarrollo de las áreas interoculares y otras anormalidades del desarrollo
La aniridia puede asociarse a lo largo de la infancia a
Tumor de Wilms (tipo de cáncer de riñón más común en niños)
Leucoria o reflejo pupilar blanco
Aparece en cataratas congénitas, retinoblastoma, coriorretinitis, retinopatía de la prematuridad o persistencia del vítreo primario
En ocasiones se asocian a alteraciones renales
Apéndices o fositas preauriculares de la oreja
Los dientes neonatales pueden ser típicos de distintos síndromes, como cuáles?
Ellis-Van Greveld, Hallerman-Streiff (una rara anormalidad de defecto óseo genética autosómica recesiva causada por mutaciones en el cromosoma 4p16. Presenta una tétrada típica: condrodistrofia, polidactilia postaxial, displasia ectodérmica y cardiopatía congénita, siendo esta última la principal determinante de la mortalidad)
Cuándo suelen caer los dientes neonatales?
Antes de la erupción de los dientes de leche
Perlas de Ebstein
Acúmulos de células epiteliales en paladar duro. Suelen desaparecer en semanas de forma espontánea
Nódulos de Bonh
Quistes de retención de moco en encías
Épulis congénito
Hipertrofia gingivales
Callo de succión
Localizado en encía superior y desaparece cuando finaliza la lactancia materna
Nódulo de Stroemayer o hematoma del esternocleidomastoideo
Es una masa palpable de movimiento transversal y resolución espontánea cuyo tratamiento es fisioterapia
Típico de Turner y Down
Piel redundante en cuello a modo de edema o membrana cervical
Típicos del síndrome de Turner
Pezones supernumerarios o muy separados
Cómo se caracteriza la respiración en el RN?
Diafragmática casi en su totalidad
Y en el RNPT?
Respiración irregular y periódica
Se deben palpar pulsos para?
Descartar coartación de la aorta
En RN existe taquicardia fisiológica, siendo mayor en
RNPT
Cómo es el ritmo cardiaco en el RN y qué significa?
Embriocárdico: los dos tonos se oyen con la misma intensidad y separados por el mismo espacio de tiempo
A qué nivel el hígado es palpable en el abdomen del RN?
1-2 cm bajo el reborde costal. Más raramente se palpa el polo del bazo.
Si no existe aire a las 24 horas en la radiografía del RN, qué indica?
Obstrucción tracto gastrointestinal
Son frecuentes en RN
Diástasis de los rectos del abdomen (sobre todo en RNPT) y la hernia umbilical (más característico de raza negra), que se resuelven espontáneamente
Contiene dos arterias y una vena
Cordón umbilical
Se ha relacionado con trisomía 18 (Síndrome de Edwards)
Existencia de una arteria umbilical única
Cuándo se suele caer el cordón umbilical y con qué se ha relacionado su retraso?
7-15 días. Y su retraso en caída relacionado con infecciones fulminantes y defectos en la quimiotaxis de los neutrófilos
Su prominencia es fisiológica y secundaria a hormonas maternas que atraviesan placenta incluso con pequeña menstruación en niñas
Cenitales
Cómo se deben explorar las caderas en niños?
Maniobras de Barlow (cadera luxables) y de Ortolani (caderas luxadas)
El RN mantiene una extensión completa a las
28 semanas
Y flexión de miembros inferiores a las
34 semanas
Y flexión de los 4 miembros
RNT
Reflejo de Moro
La extensión súbita de la cabeza provoca un movimiento de abrazo (extensión de miembros superiores e inferiores seguida de flexión y aducción) que puede acompañarse o no de llanto final.
Cuando desaparece el Reflejo de Moro
4to a 6to mes
Reflejo de prension palmar y plantar
El palmar suele desaparecer al 4to y 6to mes y el plantar al 9no a 10mo mes
Reflejo de succión
Presente desde las 28 semanas de EG en los prematuros. Se coordina con la deglución a partir de las 32 semanas de EG. Suele desaparecer al 4to mes.
Reflejo de Galant o incurvación del tronco
El niño huye de los estímulos producidos a los lados del tronco. Desaparece al 4to o 6to mes
Reflejo tónico del cuello
Girando manualmente la cabeza en decúbito supino se produce extensión del brazo hacia donde mira la cara y flexión de las extremidades contralaterales
No está presente al nacimiento y es el único que nunca desaparece
Reflejo del paracaídas
Reflejo de la marcha
Al rozar los pies con una superficie dura se producen movimientos de marcha
Son los problemas graves más frecuentes tras superar los primeros minutos de vida de los RNPT
Hipotermia e insuficiencia respiratoria. El grupo de prematuros tardíos (34-37 s) es el más numeroso y su incidencia en aumento
Valora el riesgo de mortalidad y hemorragia intraventricular desde las primeras 12 horas de vida de los RN de muy bajo peso
Índice de CRIB. Estratificado por EG.
Causa más frecuente de morbimortalidad en prematuros
Patología respiratoria
Trastornos cardiorrespiratorios en RNPT
-enfermedad membrana hialina
-ductus arterioso persistente
-pausas de apnea
-displasia broncopulmonar
Ductus arterioso persistente
Complicación más frecuente entre los prematuros <1500 g y <32 semanas. Y más frecuente en los que han desarrollado EMH.
Favorece el cierre del ductus
Hiperoxia
Favorecen apertura del ductus
Hipoxia e infecciones
Lesiones neurológicas más frecuentes en el prematuro
Hemorragia de la matriz germinal y la hemorragia intraventricular
Leucomalacia periventricular
Necrosis de la sustancia blanca periventricular que puede asociar en su evolución a largo plazo déficits motores espásticos con o sin déficits intelectuales
Se habla de Necrosis focal cuando
Evolución relativamente rápida (10-20 días) hacia la destruccion del parénquima cerebral y formación de cavidades o quistes, o de lesión difusa, con evolución más frecuente hacia una disminución del volumen cerebral circundante
Es la urgencia gastrointestinal más frecuente y grave en el prematuro
Enterocolitis necrotizante
Circulación fetal
Sangre O2 llega al feto desde la placenta a través vena umbilical. La mitad de esta sangre irá al hígado y resto a vena cava inferior a través del conducto venoso de Arancio, llegando a la AD.
Desde allí se redirige a AI a través foramen oval y de ahí a la circulación general. La poca sangre que llega a VD llega a arteria pulmonar y volverá a aorta a través del ductus arterioso
Los principales cambios cardiovasculares que tienen lugar al nacimiento son:
-cierre del ductus (10-15 h de vida) - ligamento arterioso
-cierre del conducto de Arancio- ligamento venoso
-cierre arterias umbilicales - ligamento umbilical
-cierre vena umbilical - ligamento redondo
-cierre foramen oval (antes del 3er mes)
La Hb y hematócrito del RN es de
17-19 g/dl y un hematocrito de 45-60%
El valor de la Hb a los 3 meses disminuye considerablemente
9,5 a 14 g/dl
Y hacia el 4to - 6to mes?
Se consumen los depósitos de ferritina (anemia fisiológica del RN)
Durante los primeros 6-12 meses se mantiene un patrón de Hb similar al feto:
70% HbF (a2, y2), 29% HbA1 (a2, b2) y 1% HbA2 (a2, &2)
Serie blanca
Leucocitosis fisiológica tras el parto (hasta 25.000/mm3). Tras primera semana disminuye y aparece linfocitosis relativa
Son ligeramente superiores a los maternos
Niveles de Ig del RN
Es exclusivamente materna
IgG fetal
No atraviesa la placenta y la encontramos en respuesta a infecciones uterinas
IgM
No atraviesan generalmente la placenta
IgA e IgG
Las Igs alcanzan su nivel mínimo
Al 3er mes por desaparición de Igs maternas (inmunodeficiencia fisiológica del lactante).
Principales factores de riesgo de parto traumático son:
Macrosomía, desproporción pélvico-cefálica, distocias, parto prolongado, presentación de nalgas y RNPT
Características caput sucedaneum
Edema difuso de tejido celular subcutaneo. Equimosis. Atraviesa suturas. Aparece inmediatamente tras el parto. Desaparece en los primeros días. Suele asociar moldeamiento de la cabeza. Son raros el shock, ictericia o anemia. No precisan tratamiento.
Características cefalohematoma
Hemorragia subperióstica. No alteraciones de la piel. Respeta suturas. Tarda horas en aparecer. Desaparece en semanas o meses. Puede asociar: fractura, coagulopatía, hemorragia intracraneal y no tratamiento
Con qué entidad se hace el diagnóstico diferencial en el cefalohematoma?
Meningococele (tipo espina bifida). es el cierre defectuoso de la columna vertebral.
Meningococele
Masa pulsátil que aumenta de tamaño con el llanto y que se asocia a defecto oseo
No está delimitada por suturas, por lo que puede provocar anemia e ictericia
Hemorragia subgaleal del cuero cabelludo
Son las fracturas más frecuentes
Lineales. No requieren tratamiento y son asintomáticas.
Si son extensas, pueden asociar afectación del parénquima subyacente y precisar tratamiento qx
Fracturas deprimidas o en “ping pong”
Fracturas con peor pronóstico
Occipitales
Hemorragia intracraneal
Secundaria a traumatismos, asfixia, coagulopatías o alteraciones vasculares congénitas
Subdural
Típica en RNT por trauma de parto. Suele localizarse en la convexidad y ser asintomática.
La sintomática, en RNT gran tamaño, debe ser tratada mediante punción y evacuación del líquido subdural a través de fontanela anterior
Suele asociarse a hipoxia-isquemia
Intraparenquimatosa
Típica del RNPT
Hemorragia subaracnoidea. Puede ser primaria o secundaria a coagulopatias o por extensión de hemorragias localizadas en otras zonas. Suelen ser asintomáticas y se diagnostican por punción lumbar. Tratamiento es sintomático y pronóstico favorable.
A qué nivel las lesiones vertebrales más frecuentes tienen lugar?
4ta vértebra cervical en presentaciones cefálicas; y en las vértebras cervicales bajas o dorsales altas en presentaciones de nalgas
Lesión en nervios periféricos más frecuente
Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Raíces afectadas en la Parálisis braquial de Erb-Duchenne
C5-C6
Manifestaciones Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Brazo inmóvil y pegado al cuerpo, con hombro en aducción y rotación interna, codo en extensión antebrazo en pronación y muñeca en flexión (actitud en propina de camarero)
Ausentes en la Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Reflejo bicipital y estilorradial, así como el reflejo de Moro
Permanece intacto en la Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Reflejo de prensión palmar
La Parálisis braquial de Erb-Duchenne puede asociarse a alteraciones de qué nervio y a qué da lugar?
Frénico: dificultad respiratoria.
Pronóstico Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Bueno
Tratamiento Parálisis braquial de Erb-Duchenne
Inmovilización parcial intermitente durante 1 a 2 semanas
Parálisis de Déjerine-Klumpke
Afecta a raíces C7-C8, T1 y deja inmóviles los músculos intrínsecos de la mano y flexores largos de muñeca y dedos (actitud de beso en mano). Los reflejos bicipital y estilorradial así como reflejo de moro normales y prension plantar ausente.
Con qué se puede asociar la Parálisis de Déjerine-Klumpke
Lesiones D1, dando lugar al síndrome de Horner, por afectación del simpático cervical
En que consiste el síndrome de Horner
Miosis y ptosis homolateral
Mecanismo de producción Erb-Duchenne
Distocia de hombros
Posición típica Erb-Duchenne
Propina de camarero
Complicación más frecuente Erb-Duchenne
Disnea por parálisis frénica
Mecanismo de producción Déjerine-Klumpke
Distocia de nalgas
Posición típica en Déjerine-Klumpke
Beso en mano
Complicacion más frecuentes Déjerine-Klumpke
Síndrome de Horner
Pronóstico Déjerine-Klumpke
Malo
Tratamiento Déjerine-Klumpke
Inmovilización parcial intermitente por una o dos semanas
Concepto parálisis frénica
Estiramiento o avulsion de las raíces nerviosas C3-C4-C5 dando lugar a parálisis diafragmática y con ella dificultad respiratoria, cianosis, disminución ruidos respiratorios y asimetría toracoabdominal, generalmenre unilateral.
Diagnóstico parálisis frénica
Radiografía y ecografía (que muestra una elevación del diafragma en el lado paralizado con desviación del mediastino a lado opuesto) o fluoroscopía (que mostrará el movimiento paradójico del diafragma)
Complicaciones más frecuentes de la parálisis frénica
Infecciones pulmonares.
La recuperación suele ser espontáneamente en 1-3 semanas
Parálisis facial
Lo más frecuente es la parálisis periférica asociada asociada al parto instrumentado con forceps, que suele ser unilateral
Hay que distinguirla del síndrome de Moebius
Parálisis facial central
Síndrome de Moebius
Agenesia del núcleo facial con parálisis bilateral
Características parálisis facial periférica
Más frecuente.
Frente lisa homolateral.
Ausencia pliegue nasolabial, flácida, desviación comisura bucal al lado sano y debilidad palpebral con imposibilidad de cerrar el ojo
Características parálisis facial central
Menos frecuente.
Frente arrugada.
Se asocia con frecuencia a parálisis VI par y diagnóstico diferencial con síndrome de Moebius
Primera viscera más lesionada en RN
Hígado. Riesgo hematoma subcapsular que puede acumular la hemorragia, siendo asintomático los primeros 1-3 días de vida, apareciendo después signos inespecíficos tales como rechazo de las tomas, apatía, palidez, ictericia, taquipnea o taquicardia. Puede palparse una masa a nivel hepático o estar el abdomen azulado. Se diagnostica por ecografía.
Segunda viscera más lesionada
Esplénica. Sola o asociada a la del hígado. Manejo similar
Hemorragia suprarrenal
90% unilaterales (75% derecho).
Factores predisponentes Hemorragia suprarrenal
Partos de nalgas o GEG
Clínica Hemorragia suprarrenal
Pueden estar desde asintomáticos hasta padecer shock con hipotension, hipoglucemia e hiponatremia. Diagnóstico por ecografía y tratamiento reposición hidroelectrolítica
Fractura más frecuente RN
Clavícula. Asociada a presentación de vertex y extensión de brazos en las presentaciones de nalgas. El niño presentará el brazo inmóvil, con moro abolido unilateral, pudiendo palparse crepitación o irregularidades superifcie ósea.
1er signo de fractura y cuándo aparece?
Callo de fractura exuberante. A la semana.
Fracturas extremidades
Pronóstico excelente. En RNPT asociadas a osteopenia.
Son raras y mostrarán la pierna acortada y en rotación externa
Luxaciones y epifisiólisis
Adiponecrosis
Necrosis de la grasa subcutanea que da lugar a nódulos o placas de distintos tamaños, secundarios a trauma de parto. No dolorosos, adheridos a la piel y suelen desaparecer en meses.
Características adiponecrosis
Consistencia firme (pétrea) y pueden dar coloración purpúrica a la piel suprayacente.
Es una agresión para el RN debido a la ausencia de O2 y/o falta de perfusion de diversos órganos, entre ellos SNC
Asfixia perinatal
En el RNT, 90% lesiones asfícticas acontecen durante
El parto (intraparto) como consecuencia de una insuficiencia placenteria.
10% lesiones asfícticas se producen en
Periodo neonatal por por anomalías pulmonares, cardiovasculares o neurológicas
% mortalidad del RN por asfixia perinatal
15-20%
Manifestaciones tardías asfixia perinatal
Parálisis cerebral infantil o retraso mental
Etiología asfixia perinatal
-hipoventilación o hipotension materna
-tetania uterina, insuficiencia placentaria
-DPPNI
-nudos de cordón
-tras nacimiento: anemia, shock, cardiopatías congénitas o alteraciones pulmonares
Qué es la tetania uterina?
Vasoconstricción vasos uterinos
Clínica encefalopatía hipoxico-isquémica y asfixia perinatal
Anoxia fetal crónica o la lesión hipóxico-isquémica aguda tras el nacimiento dan lugar a una neuropatología específica para cada edad gestacional
RNT
Suele producir una encefalopatía hipoxico-isquemica secundario a necrosis neuronal de la corteza con posterior atrofia cortical y lesiones isquemicas parasagitales. Originan convulsiones focales o hemiplejía.
RNPT
Hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular (que produce displejía espática posteriormente) y status marmoratus de los núcleos de la base
Tratamiento
De soporte (oxigenoterapia, anticonvulsivantes, glucosa y calcio).
Tratamiento neuroprotector
Hipotermia activa en RN > 36 semanas de EG y <6 horas de nacido
En qué consiste la hipotermia?
Enfriamiento del paciente, en 30 minutos, hasta 33-33,5 grados C de temperatura esofágica, que se mantiene por 72 horas.
Efectos de la hipotermia
Disminuye cascada metabolica secundaria que aumenta el daño y lesión neural
Efectos secundarios de la hipotermia inducida
Estrés por frío y tombopenia
Criterios de inducción hipotérmica en el RN
- más de 36 semanas EG
-peso mayor a los 1.800 g
-cumplir criterios clínicos y/o bioquímicos
-examen neurológico alterado
Criterios clínicos y/o bioquímicos a cumplir (debe cumplir al menos 1)
- Puntaje APGAR < o igual a 5 a los 10 minutos de nacido
- Necesidad resucitación, incluyendo ventilación con presión (+) con tubo endotraqueal o máscara y bolsa a los 10 minutos de nacido
- Acidosis dentro primera hora de vida
- Déficit de base >16 mEq/L en primera hora de vida
- Encefalopatía moderada o severa
Cómo se define la acidosis dentro de la primera hora de vida?
pH <7 de una muestra de sangre umbilical, venosa, arterial o capilar
Hemorragia de la matriz germinal (HMG), hemorragia intraventricular (HIV) e hidrocefalia posthemorrágica (HPH)
Rotura de vasos de la matriz germinal subependimaria, que desaparece a las 28 semanas, por lo que aparece exclusivamente en RNPT.
Factores predisponentes Hemorragia de la matriz germinal (HMG), hemorragia intraventricular (HIV) e hidrocefalia posthemorrágica (HPH)
Dificultad respiratoria, lesión hipóxico-isquémica, hipo o HTA, disminución flujo sanguíneo cerebral, pérdida integridad vascular, aumento presión venosa central, neumotorax e hipervolemia
El 80-90% HIV se produce antes del
3er día (50% primer dia). Aparece un brusco deterioro del estado general (sobre todo en RNPT) con palidez, disminución o desaparición reflejo de Moro o de succión, hipotonia, apneas, somnolencia, fontanela anterior a tensión, SIADH. 10-15% desarrollara hidrocefalia
Hidrocefalia posthemorragica (HPH)
50% casos HIV se complica con hidrocefalia, que se produce inicialmente como consecuencia de la obstrucción al drenaje de LCR por múltiples pequeños coagulos de sangre
Cómo se mide la hemorragia ventricular?
Índice de Levene, que se mide por ecografia transfontanelar
Prevención hidrocefalia posthemorragica
Administración corticoides maternos a baja dosis o uso de indometacina en RN pueden ser útiles
Tratamiento
Punciones lumbares repetidas pueden reducir síntomas HPH, aunque también aumentan riesgos meningitis
Hay que colocar válvula de derivación si
Hidrocefalia es obstructiva
Leucomalacia periventricular
Necrosis (lesión hipoxico-isquemica) de sustancia blanca periventricular y lesión de las fibras de la cápsula interna, como consecuencia de la hemorragia. Se sigue de atrofia de tejidos con aparición de dilatación ventricular secundaria y quistes.
Diagnóstico LP
Ecografía por hiperecogenicidad al 3er-6to dia e imágenes hipodensas quisticas al 14-20 dia y por RM.
Tratamiento: rehabilitación
Recuerda…
Ante un RN con clínica neurológica, debes recordar que la encefalopatía H-I es típica RNT; mientras que la HIV y leucomalacia periventricular del RNPT.
En la encefalopatía H-I, la lesión es principalmente
Cortical.
Clínica típica encefalopatía H-I
Convulsiones en primeras 24 horas de vida
Clinica HIV
Sangrado en matriz germinal que provoca clínica grave: bradicardia, pausas de apnea, fontanela a tensión, etc. Y aparece en 2do a 3er día de vida.
Secuelas LPV
Diplejía espástica en etapas tardía de la lactancia
Patologías del cordón umbilical
-onfalitis
-persistencia del uraco
-persistencia conducto onfalomesentérico
-granuloma umbilical
Onfalitis
Infección aguda del tejido periumbilical, habitualmente por S. Aureus y BGN. Puede manifestarse como leve infección local, con eritema periumbilical, pero también puede extenderse a la vena porta y dar lugar a pileflebitis aguda, fascitis necrotizante y shock séptico.
Tratamiento onfalitis
Cloxacilina y gentamicina IV
Persistencia del uraco
Defecto del cierre del conducto alantoideo, quedando un pequeño pólipo tras la caída del cordón, que drena líquido amarillento (orina: pH ácido). En ocasiones se puede formar un pólipo rojo, resistente y duro, constituido por mucosa urinaria o digestiva, con secreción mucoide que emite orina o heces. Diagnóstico ecográfico y tratamiento qx con resección completa del uraco
Persistencia del conducto onfalomesentérico
Puede dar lugar a fístulas, prolapsos, pólipos y diverticulo de Meckel. Ruidos de gases se pueden escuchar. A la exploración física queda un pólipo rojizo en muñon umbilical. Lo más frecuente por tejido blando que drena material mucoso (pH alcalino)
Granuloma umbilical
Aparece al caerse el cordón un tejido blando, granular, vascular, con secreción mucopurulenta
Tratamiento granuloma umbilical
Aplicaciones locales de nitrato de plata y limpieza con alcohol
Enfermedades del aparato respiratorio
-Apnea
-EMH o SDRRN I
-taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
-síndrome aspiración meconial
-hipertensión pulmonar persistente del RN (HTPP) (persistencia circulación fetal)
-aire ectópico (neumotorax, neumomediastino y enfisema intersticial pulmonar)
-displasia broncopulmonar (DBP) o enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad
-hernias diafragmáticas
Se consideran siempre patológicas en un RNT
Apneas.
Mientras que en los RNPT si no se encuentra una causa de base, se diagnostica apnea de la prematuridad
Etiología apnea
-idiopática de la prematuridad o primaria: relacionada a EG. Puede ser obstructiva, central o mixta (más frecuente; inicialmente obstructiva y posteriormente central).
-secundaria a otros trastornos
Características apnea obstructiva
Movimientos torácicos: si
Flujo aéreo: no
Duración: intermedia
Características apnea central
Movimientos torácicos: no
Flujo aéreo: no
Duración: corta
Características apnea mixta
Movimientos torácicos: ?
Flujo aéreo: ?
Duración: larga
Diagnóstico diferencial de la apnea
-pausas de apnea: cese respiración >10-20 s. Típico RNPT durante primera semana. Cianosis y bradicardia. Aumenta en fase REM del sueño. Peor pronóstico.
-respiración periódica: alterna ritmo regular con episodios de apnea intermitente de 5-10 s de duración, seguidos de respiración rápida compensadora durante 15 s. Tipico RNPT en primeros meses de vida. No cambios coloración ni bradicardia. Cese espontáneo y aumenta durante las fases 3 y 4 del sueño. No importancia pronóstica.
Tratamiento
-Estimulantes del centro respiratorio: cafeína y teofilina (apneas centrales).
-Transfusiones de hematíes o EPO si es secundaria a anemia grave
-estimulación táctil, ventilación con mascarilla y oxígeno suplementario
-monitorización
EMH o SDRRN tipo I
Alteración pulmonar por falta de madurez del tejido. Incidencia inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso al nacimiento.
En qué consiste la EMH fisiopatológicamente?
En un déficit de surfactante (agente tensioactivo), que provoca un aumento en la tensión superficial y tendencia al colapso alveolar (alveolos perfundidos pero no ventilados: efecto shunt). Esto provoca una tendencia a la HP con shunt derecha-izquierda (persistencia del ductus arterioso y foramen oval)
El surfactante es producido por los neumocitos tipo II a partir de las cuantas semanas?
20 semanas. Pero en líquido amniótico se detecta más tarde.
A las cuantas semanas de edad gestacional se alcanza la madurez pulmonar?
34 semanas, cuando cociente lecitina/esfingomielina (L/E) es >2
Componentes surfactante o agente tensioactivo
-lecitina: 70-75% y aumenta con EG
-esfingomielina (cifras estables a lo largo de gestación)
-fosfatidilglicerol (más sensible y específico)
-apoproteina, colesterol
Factores favorables para maduración pulmonar
DPPNI, RPM
-HTA crónica
-Enfermedad vascular renal
-adiccion opioides
-corticoides prenatales (estrés materno)
Desfavorables para MP
-RNPT, varón, raza blanca
-antecedentes familiares
-gemelar, parto rápido
-hydrops fetalis
-DM sin enfermedad vascular
-asfixia perinatal, hipotermia
Clínica EMH
Distres respiratorio de inicio precoz con taquipnea, quejido, retracciones sub e intercostales, aleteo nasal y cianosis progresiva con mala respuesta a O2. Empeoramiento progresivo hasta los tres días y posteriormente mejoría gradual.
Las formas menos graves EMH pueden manifestarse únicamente por
Necesidades O2 (FiO2 > 0.3)
Diagnóstico EMH
-auscultación: estertores en bases con ruidos respiratorios normales o disminuidos
-radiológico: parénquima reticulogranular fino (“vidro esmerilado”) y broncograma aéreo. Son caraterísticos, no patognomónicos.
-gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria o mixta
Cociente L/E prenatal de líquido amniótico
> 2: pulmón maduro
2-1.5: pulmon de transición
<1.5: pulmón inmaduro
Prevención EMH
Corticoides a la madre: dexametasonao betamesona 48-72 h antes del parto en fetos de 24 a 34 semanas de EG disminuyen gravedad e incidencia. No aumentan riesgo de infección neonatal.
Recuerda…
Los corticoides administrados a la madre prenatalmente han disminuido incidencia SDRRN, neumotorax, ductus arterioso persistente, HIV y enterocolitis necrotizante
Tratamiento EMH
-asistencia respiratoria (CPAP, BIPAP, ventilación mecánica)
-surfactante endotraqueal cada 6-12 h hasta un total de 2-4 dosis durante primeras 24 horas de vida.
-ATB empírica con ampicilina + gentamicina ya que prematuridad es un factor de riesgo infeccioso por sí misma y la EMH puede ser indistinguible de una neumonía
Complicaciones EMH
-DAP
-Displasia broncopulmonar
-complicaciones secundarias a VM
Como se caracteriza la displasia broncopulmonar?
Empeoramiento clínico progresivo con hipoxia, hipercapnia, demanda O2 e IC derecha. Su frecuencia es inversa a EG y es más frecuente en niños sometidos a VM y altas concentraciones O2
Patología típica del RNP que aparece justo cuando empieza a mejorar la EMH?
DAP (ductus arterioso persistente).
Taquipnea transitoria o SDRNN tipo II (síndrome de Avery)
Dificultad respiratoria del RN por falta de reabsorción liquido pulmonar fetal. Típico RNT o RNPT con partos rápidos o por cesárea en los que no se produce comprensión del niño por el canal del parto que normalmente exprime este líquido.
Manifestaciones SDRNN II
Aparece taquipnea precoz, retracciones costales o quejido espiratorio, en ocasiones acompañado de cianosis que mejora rápidamente con oxigenoterapia (FiO2 <40%). Recuperación suele ser rápida (primeras 24 h de vida) y no hay estertores ni roncus a la auscultación.
Radiográficamente:
Trama vascular prominente, líquido en cisuras, hiperinsuflación, diafragma aplanado e incluso derrame pleural.
Sindrome aspiración meconial
El LA meconial suele ser secundario a SF e hipoxia. Es típico RN postermino. La gravedad va a depender de lo espero que sea el meconio.
Características del meconio
Irritante y estéril
Clínica SAM
Al nacimiento, RN aparece teñido de meconio, deprimido y precisa maniobras de resucitación. Luego, obstrucción pequeñas vías aéreas provoca una neumonitis química con dificultad respiratoria (taquipnea, retracciones, quejido) y cianosis. Puede ejercer mecanismo valvular dando como resultado neumotorax o neumomediastino.
Microorganismo más frecuente en neumonitis del SAM
E. Coli, siguiéndole Listeria.
Cuando se deben intimar intubar pacientes?
Si meconio es muy denso y aspirar tráquea desde nacimiento.
HP persistente del RN (HTPP) (persistencia circulación fetal)
Puede ser idiopática. Aunque con frecuencia es secundaria a patología neonatal como EMH, AM, sepsis, policitemia, hipoglucemia, hipoplasia pulmonar, oligoamnios, etc
Patogenia HTPP
Ausencia de descenso fisiológico de las presiones pulmonares, manteniéndolas altas en vida intraútero, da lugar a shunt D-I, manteniendo el ductus permeable y foramen oval abierto
Clínica HPP
Deterioro respiratorio en primeras horas de vida con cianosis y mala respuesta a administración de O2.
Diagnóstico
Hipoxia desproporcionada a los hallazgos radiológicos, gradiente PaO2 preductal-postductal (arteria radial-arteria umbilical) > 20 mmHg
-eco doppler
-prueba hiperoxia con O2 al 100% y no aumento PaO2
Un niño con hipoxia grave y sin cardiopatía congénita debe hacernos pensar en
HTPP
Tratamiento
Oxigenoterapia, que produce vasodilatación pulmonar.
Si hay hipoxia persistente, V. asistida y óxido nitrico (vasodilador pulmonar selectivo). Si no responden a estas medidas > oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO)
Aire ectopico: neumotorax, neumomediastino y enfisema intersticial pulmonar
Son más frecuentes en varones y RNT y postermino
Patogenia
Consecuencia de una hiperinsuflación pulmonar que produce rotura alveolar y escape de aire hacia espacio intersticial (enfisema intersticial) o daño hilio pulmonar disecando las vainas peribronquiales o perivasculares
Clínica neumotorax
Suelen ser unilaterales (10% bilaterales). Producen disnea, taquipnea y cianosis de inicio generalmente súbito. El tórax está asimétrico, con prominencia espacios intercostales en el lado alterado, disminución o ausencia ruidos respiratorios con hiperresonancia y latido de punto desplazado hacia lado sano.
Disminuyen incidencia de neumotorax
Uso juicioso de relajantes musculares en RN mal acoplado al respirador y agente tensioactivo (líquido surfactante)
Clínica neumomediastino
Frecuentemente asintomático aunque puede producir dificultad respiratoria, prominencia línea media del tórax, distensión vascular cervical e hipotension por dificultad en retorno venoso.
Es casi patognomónico de neumomediastino
Enfisema subcutáneo
Enfisema intersticial
Se caracteriza por dificultad respiratoria, disminución de la distensibilidad, hipercapnia e hipoxia
Neumopericardio
Lo más frecuente es que debute como un shock brusco con taquicardia, tonos cardíacos apagados y pulsos débiles. Diagnóstico clínico y radiológico. Y tratamiento con oxigenoterapia de O2 al 100%
Ficha técnica EMH
Etiología: déficit pulmonar surfactante
Factor de riesgo: prematuridad
Clínica: distres respiratorio (test Silverman) y/o aumento necesidades O2
Rx tórax: vidrio esmerilado
Tratamiento: surfactante intratraqueal, ATB y soporte respiratorio
Ficha técnica taquipnea transitoria del RN
Etiología: no expulsión liquido pulmonar
Factor de riesgo: parto rápido o cesárea
Clínica: distrés respiratorio (Test de Silverman) y/o aumento en las necesidades de O2
Rx tórax: líquido en cisuras
Tratamiento: soporte respiratorio
Ficha técnica sindrome aspiración meconial
Etiología: aspiración meconial
Factor de riesgo: RN postermino
Clínica: distrés respiratorio (Test de Silverman) y/o aumento en las necesidades de O2
Rx tórax: infiltrados irregulares y bandas gruesas
Tratamiento: soporte respiratorio y ATB
Ficha técnica hipertensión pulmonar persistente
Etiología: no descenso fisiológico de las presiones pulmonares
Factor de riesgo: patología pulmonar previa
Clínica: distrés respiratorio (Test de Silverman) y/o aumento en las necesidades de O2
Rx tórax: ?
Tratamiento: soporte respiratorio y oxido nitrico inhalado
Ficha técnica aire ectópico
Etiología: salida extraalveolar del aire
Factor de riesgo: patología pulmonar previa
Clínica: distrés respiratorio (Test de Silverman) y/o aumento en las necesidades de O2
Rx tórax: aire extraalveolar
Tratamiento: observación y drenaje
Ficha técnica displasia bronco-pulmonar
Etiología: daño pulmonar por oxígeno terapia y ventilación
Factor de riesgo: oxigenoterapia, barotrauma RNMBP
Clínica: distrés respiratorio (Test de Silverman) y/o aumento en las necesidades de O2
Rx tórax: pulmón en esponja
Tratamiento: restricción hídrica, soporte respiratorio, diuréticos y dexametasona
Principal causa de muerte por displasia broncopulmonar o enfermedad crónica de la prematuridad
Insuficiencia cardíaca derecha y bronquiolitis obliterante
Hernias diafragmáticas
- hernia de Bochdalek
- hernia de Morgagni
Hernia de Bochdalek
Es la más frecuente de las hernias diafragmáticas. Se produce por falta e cierre de uno de los canales pleuroperitoneales posterolaterales (más frecuente izquierdo), con paso de órganos abdominales al torax.
Contenido herniado de la hernia de Bochdalek
Estómago, ID y grueso, riñón y bazo
Qué puede provocar la invasión por la Hernia de Bochdalek
Desplazar el mediastino contralateral y dificultar el desarrollo de ambos pulmones fetales, dando lugar a hipoplasia pulmonar tanto ipsi como contralateral
Hipoplasia pulmonar más frecuente por la Hernia de Bochdalek
Ipsilateral
Clínica HB
Depresión neonatal grave, distrés respiratorio con cianosis y latido cardíaco desplazado a derecha, abdomen excavado
Diagnóstico HB
Ecografía pre y posnatal, rx abdomen visualizando asas de intestino o cámara gastrica en cavidad torácica
Penoso
Es una enfermedad grave con mortalidad 40-50%
Marcador pronóstico más importante en la hernia de Bochdalek
Hipertensión pulmonar persistente
Hernia de Morgagni
Paraesternal anterior o retroesternal, más frecuentemente derecha. Más propia de adultos obesos con dolor abdominal epigástrico.
Diagnóstico > Rx o TAC con contraste
Tratamiento > Qx, vía abdominal, por riesgo estrangulación
Enfermedades del aparato digestivo
-atresia esofágica y fístula traqueoesofágica
- vomitos
- estreñimiento
- tapón meconial
-ileo meconial
-enterocolitis necrotizante
-masas abdominales
-defectos pared abdominal
Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica
1/3000 - 4500 RN vivos. 30% prematuros
Clasificación según Ladd
5 tipos:
I: atresia sin fístula
II: atresia distal con fistula proximal
III: 85%, atresia proximal y fístula distal
IV: doble fistula
V: fístula sin atresia (tipo H)
Clínica
Exceso secreciones orales, sin salivación, tos cianosante y atragantamiento con los intentos de alimentación.
Si la fístula es distal, que sucede?
abdomen distendido, timopanizado y relleno de aire
Y si es proximal?
Excavado
En un 50% se ha asociado a:
Síndrome de Vater o Vacteral
Síndrome de Vater o Vacteral
Malformaciones vertebrales, anorrectales, traqueales, esofágicas, cardiacas y renales así como de radio y miembro.
Causa más frecuente de vomitos en RN
Regurgitación por mala técnica alimentaria, sobrealimentación, RGE o por aire deglutido.
Hay que sospechar obstrucción intestinal en
Vomitos que aparecen en las primeras horas del nacimiento, constantes, copiosos, no en proyectil y en ocasiones biliosos (si obstrucción es distal al duodeno)
Las obstrucciones más frecuentes se localizan en
Esófago e intestino delgado
En caso de obstrucción esofágica, los vomitos aparecen tras
Primera toma y existe salivacion constante (dato importante porque RN no tiene secreción activa) y hay una resistencia a la introducción de la SNG
Causa más común de obstrucción intestinal en RN
Atresia intestinal. Una tercera parte son prematuros.
Atresia más frecuente
Duodenal
Cómo puede ser la atresia duodenal y dónde se localiza?
Completa o parcial, por estenosis o por membrana. Suele localizarse en 2da y 3era porción del duodeno.
Atresia yeyuno-ileal
En cualquier punto del intestino entre ángulo de Treitz y la válvula ileocecal o unión ileocecal.
Típico del síndrome de Down
Patrón radiológico en “doble burbuja” indicativo de atresia duodenal.
“Única burbuja gastrica”
Estenosis pilórica o atresia pilórica
Única diferencia entre estenosis pilórica y atresia pilórica
En la atresia los vomitos son desde el primer día
90% de los RNT expulsa el meconio en
Las primeras 24 horas de vida. El resto lo hace en las primeras 36 horas. Si no ocurre así, sospechar obstrucción intestinal.
Qué media de deposiciones tienen los neonatos a partir de la expulsión del meconio?
4 deposiciones al día en la primera semana de vida
Se considera fisiológico incluso
Que defequen con cada toma, 8 veces al día
A partir de este tiempo los lactantes alimentados con lactancia artificial pueden estar varios días sin hacer deposiciones
28 días de vida
El estreñimiento se considera normal si:
Deposiciones son normales (consistencia blanda, etc) y ocurre hasta en un 20% de los lactantes sanos entre los 28 días y 3 meses de vida
Causas de estreñimiento a descartar
- Atresia o estenosis intestinal: desde el nacimiento
- Hirschsprung: desde el nacimiento
-hipotiroidismo: durante primer mes
-estenosis anal: durante primer mes
Tapón meconial
Masa compacta de meconio que puede causar obstrucción intestinal anorrectal, ulceración o perforación intestinal. Puede aparecer en RN normales
Tapón meconial se relaciona a:
-síndrome colon izquierdo hipoplásico (en hijos madre diabética)
-fibrosis quistica
-aganglionosis rectal
-drogadicción materna
-tratamiento materno con sulfato de magnesio (usado como hipotensor en preeclampsia)
Manejo tapón meconial
Enema de gastrografín diluido, solución isotónica de salino fisiológico o acetilcisteína, introducidos a través de sonda rectal pequeña. Vigilar posteriormente posibilidad megacolon congénito.
Íleo meconial
Meconio espesado e impactado en luz intestinal que provoca íleo paralitico y como consecuencia obstrucción intestinal.
Dónde es más frecuente el íleo meconial?
Íleon distal
15% íleo meconial se relaciona a
Fibrosis quistica
Clínica íleo meconial
Distensión abdominal, vomitos precoces y constantes y falta de deposición. Pueden palparse masas pastosas y alargadas a lo largo del intestino
Enterocolitis necrotizante
Distintos grados de necrosis de la mucosa intestinal o transmural de la pared sobre todo en íleon distal y colon proximal, que aparece con más frecuencia en RNPT
Factores contribuyentes ECN
Prematuridad, alimentación precoz, hipoxia, bajo GC, policitemia, fármacos o fórmulas hipertónicas
Microorganismos más frecuentes de ECN
C. Perfringens, E. Coli, S. epidermis y Rotavirus
Clínica ECN
Comienza en primeras dos semanas de vida, con retención gástrica y distensión abdominal. Sangre macro o microscópica en heces.
De comienzo a menudo insidioso, puede simular sepsis antes de que advierta lesión intestinal. Es raro agravamiento de las formas leves tras 72 h de evolución
1er signo de ECN
distensión abdominal
Diagnóstico ECN
Rx abdomen: edema de asas, neumatosis intestinal, gas en vena porta y neumoperitoneo
Gas en pared de asas intestinales en ECN
Neumatosis intestinal. Ocurre en el 50-75%
Signo de gravedad ECN
Gas en vena porta
Indica perforación en ECN
Neumoperitoneo
Son patognomónicos de ECN
Neumatosis intestinal y gas en vena porta
Complicaciones ECN
Estenosis zona necrótica y síndrome intestinal corto. Ocurren en 10% de los casos.
Características de cómo debe ser el tratamiento médico y qx en ECN
Médico: muy agresivo
Qx: muy conservador
Colestasis en RN
Hepatitis neonatal idiopática y atresia biliar
Hepatitis neonatal idiopática
Tipo de colestasis: intrahepática
Clinica: acolia transitoria, hígado tamaño normal y prematuridad
Ecografía: ?
Gammagrafia hepatobiliar (poca usada): alteración captación
Biopsia hepática percutánea: lesión del lobulillo hepático con infiltrado inflamatorio y necrosis hepatocelular
Atresia biliar
Tipo de colestasis: extrahepática
Clinica: heces acólicas siempre. Hepatomegalia.
Ecografía: vesícula biliar atrésica
Gammagrafia hepatobiliar (poca usada): alteración excreción
Biopsia hepática percutánea: proliferación de conductos biliares, tapones de bilis y edema y fibrosis portal
Tratamiento colestasis
Suplementos vitaminas liposolubles A, D, E y K (ya que precisan de sales biliares para su absorción), TAG de cadena media, ácido ursodesoxicólico o colestiramina (si acúmulo de ácidos biliares o colesterol).
Si no es corregible con el tratamiento se procede a
Portoenterostomía o técnica de Kasai, intentando conseguir flujo biliar que elimine o retrase lo más posible trasplante hepático
Masas abdominales
Hidronefrosis, tumores, trombosis vena renal, distensión abdominal
Masa abdominal más frecuente
Hidronefrosis
Tumores más frecuentes
Wilms, neuroblastoma
Masa sólida en costado, HTA, hematuria y trombopenia
Trombosis vena renal. Suele asociarse a deshidratación, policitemia y sepsis.
Qué indica la distensión abdominal inmediata al nacimiento?
Relacionada a obstrucción tubo digestivo (ileo meconial)
Defectos pared abdominal
Hernia umbilical, onfalocele, gastrosquisis
Hernia umbilical
Defecto de cierre a nivel umbilical por donde protruye epiplón o ID herniado recubierto por piel y peritoneo
La hernia umbilical se hace más evidente con:
El llanto, tos o defecación. Rara vez se estrangula. Con frecuencia desaparece espontáneamente durante los primeros años de vida, por lo que la cirugía se plantea a partir de los 3-4 años de edad
Onfalocele
Defecto del cierre a nivel umbilical por dónde se hernia el intestino recubierto por peritoneo. A veces forma parte del síndrome de Beckwith-Wiedemann
En qué consiste el síndrome de Beckwith-Wiedemann
Onfalocele, macrosomía y macroglosia
Gastrosquisis
Defecto de cierre de la pared abdominal, lateral a la línea media por el que se hernia el intestino sin revestimiento
Recuerda: algunos tips para diferenciar unos cuadros abdominales de otros
Observa que tanto en hernias diafragmáticas como neumotorax clínica es parecida (dificultad respiratoria, hipoventilación en hemitorax, disminución ruidos cardiacos). La diferencia está en que en las HD el abdomen esta excavado y en neumotorax abombado, porque el aire empuja el diafragma hacia abdomen.
Recuerda…
Burbujas:
Una sola: atresia o estenosis del piloro: la diferencia entre ellos está en que la atresia vomita desde inicio lactancia y estenosis comienza a los 15 días. Los vomitos no serán biliosos.
Doble burbuja: atresia duodeno, porque parte del aire lo retiene el piloro y la otra parte la atresia. Puede tener vomitos biliosos o no (según altura)
Ictericia
Signo consistente en coloración amarillenta de piel y mucosas producido por aumento niveles plasmaticos de BR indirecta (no conjugada)
Qué causa la hiperbilirrubinemia indirecta no tratada y por qué?
Neurotoxicidad ya que la BR indirecta es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica
Prevalencia ictericia en RN
60% en RNT; y 80% RNPT en primera semana de vida
Mayor riesgo de toxicicidad por BR indirecta
-prematuridad
-hipoproteinemia
-deshidratación, ayuno
-acidosis, hipoglucemia
-hipotermia, hipoxia
-infecciones
-aumento ácidos grasos libres
-hiperosmolaridad
-fármacos: AAS, oxitocina, sulfisoxazol
Etiología hiperbilirrubinemia indirecta
-aumento en la producción: anemias hemoliticas (inmunización Rh o grupo), reabsorción hematomas, transfusiones, aumento circulación enterohepática (lactancia materna, atresia o estenosis intestinal, ileo meconial) o infecciones
-disminución conjugación hepática: déficit genético, prematuridad, hipoxia, hipotermia, hipotiroidismo
-competencia enzimática: con ácido glucorónico de ciertos fármacos o sustancias
-disminución captación hepática: defectos genéticos, prematuridad
Etiología hiperbilirrubinemia mixta
Enfermedad Dubin-Johnson y Rotor
Etiología hiperbilirrubinemia directa (colestasis neonatal)
Aumento BR directa o conjugada >20% de valor BR total. Siempre es una hiperbilirrubinemia mixta por alteración en la conjugación por la propia colestasis :
- obstrucción vía biliar extrahepática: atresia vía biliar extrahepática, quistes colédoco, bridas, sepsis y TORCH
-alteración intrahepática
Causa más frecuente de trasplante hepático en niños
Atresia de vías biliares extrahepáticas
Etiología obstrucción hiperbilirrubinemia directa
Hipoplasia (enfermedad de Alagille) o dilatación congénita (enfermedad de Caroli)
Etiología estasis sin obstrucción hiperbilirrubinemia directa
Déficit alfa-1-antitripsina, síndrome bilis espesa, fibrosis quistica
Causa más frecuente de citolisis por hiperbilirrubinemia directa
Hepatitis neonatal idiopática y menos frecuentes enfermedades metabólicas (galactosemia, tirosinosis)
Clínica
Inicio en cara y conjuntivas y descenso progresivo hasta los pies a medida que aumentan los niveles
Cuando la ictericia llega a los pies, los niveles de bilirrubina rondan en valores de
20 mg/dl
Más sobre la clínica
Puede asociar letargia y rechazo de tomas.
En las colestasis, la ictericia asocia
Coluria, acolia o hipocolia y hepatoesplenomegalia y puede existir hipoproteinemia y trastornos hemorragicos por alteración de los factores vitamina K-dependientes
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Indicada cuando los niveles de BR indirecta superan un determinado valor para las horas de vida y peso al nacimiento
Fototerapia
Cantidad de BR sérica capaz de disminuir la fototerapia
1-2 mg/dl cada 4-6 horas
Complicaciones fototerapia
Deposiciones blandas, maculas eritematosas, deshidratación por aumento pérdidas insensibles, hipertermia, síndrome niño bronceado
Complicaciones fototerapia
Deposiciones blandas, maculas eritematosas, deshidratación por aumento pérdidas insensibles, hipertermia, síndrome niño bronceado
Cuando aparece el síndrome de niño bronceado
En hiperbilirrubinemia de tipo mixto
Cuando aparece el síndrome de niño bronceado
En hiperbilirrubinemia de tipo mixto
Exanguinotransfusión
Recambio sanguíneo del RN disminuyendo niveles de BR indirecta sérica
Indicaciones Exanguinotransfusión
-clinica ictericia nuclear, independientemente cifras BR
-niveles críticos BR durante primeras 48 horas si prevé un aumento posterior o posteriormente si están cerca de rango de kernicterus (>20 mg/dl)
-hemolisis
La conjugación hepática mejora a partir del
4to día en RNT o 7mo día en RNPT
La ictericia fisiológica aparece a partir del
1er día de vida por asociación de factores como la destruccion de los hematíes fetales unida a la o maduración transitoria de la conjugación hepática
La ictericia fisiológica se caracteriza por
-BR directa <2 mg/dl
- BR indirecta en sangre cordón <3 mg/dl
-incrementó BR total <5 mg/dl/ día (<0.5 mg/dl/h)
-duración inferior a 7 dias (en RNPT es más prolongado)
-BR total <12 mg/dl en RNT (<14 mg/dl en RNPT)
-inicio después 24 primeras horas de vida (RNPT más tardío)
-Ausencia patología de base como hemólisis, palidez, megalias, etc
Ictericia en el RNPT
De inicio más tardío, niveles superiores y permanecen elevados de forma más prolongadas (10 días) alcanzando niveles maximo al 4 o 7mo día
Ictericia secundaria a lactancia materna o síndrome de Arias
1/200 niños alimentados al pecho.
Aumento BR indirecta a partir del 7mo día en ausencia de otros signos de enfermedad.
Conduce a una rápida disminución de la BR
Interrupción de la lactancia materna 24-48 h, sustituyéndola por preparados artificiales
Etiología
Poco clara. Se ha implicado a una glucoronidasa de la leche materna que facilitaría la desconjugacion de la BR. No se han visto casos de kernicterus por lactancia materna por lo que no es recomendable retirarla.
Diagnóstico diferencial
De la ictericia precoz que aparece durante la primera semana de vida debido a escasa cantidad de leche en senos maternos
Kernicterus
Síndrome neurológico secundario al depósito de BR indirecta en ganglios basales. Rara vez aparece en RNT sanos, en ausencia de hemólisis o si los niveles de BR son <25 mg/dl
En quienes es más frecuente el kernicterus?
RNPT. Es excepcional que la causa sea la lactancia materna.
Clínica kernicterus
Inicialmente aparece letargia, rechazo de la ingesta y ausencia del reflejo de Moro (1era semana) en el contexto de la ictericia. Luego aparece disminución de los reflejos osteotendinosos, dificultad respiratoria, opistótonos, fontanela anterior abombada, contracturas faciales y de miembros y llanto agudo, seguido de espasmos, convulsiones, extensión músculos en rotación interna, puños apretados, etc
Existe una mejoría a los 2-3 meses y posteriormente se caracteriza por: 1
1er año: opistótonos, movimientos irregulares y convulsiones
2do año: rigidez muscular, movimientos irregulares e hipotonia en ascenso
3er año: coreoatetosis, espasmos involuntarios, extrapiramidalismo, convulsiones, retraso mental, disartria, hipoacusia para los sonidos alta frecuencia y defectos en la elevación de los ojos. En casos leves: descoordinación, sordera parcial o disfunción cerebral mínima
Pronóstico
Sombrío, 75% fallecen
Existe un descenso fisiológico de la Hb hacia los
2-3 meses en RNT; y 6 semanas en RNPT
Causa más frecuente de anemia en los primeros días de vida
Anemias hemolíticas
Causa más frecuente de anemia en los primeros días de vida
Anemias hemolíticas
Causa más frecuente de anemia en los primeros días de vida
Anemias hemolíticas
Causa más frecuente de anemia en los primeros días de vida
Anemias hemolíticas
Causa más frecuente de anemia en los primeros días de vida
Anemias hemolíticas
Causa más frecuente de anemia en los primeros días de vida
Anemias hemolíticas
Causa de anemia en periodo neonatal tardío
Anemia hemolitica, vitamina K a grandes dosis en RNPT, hemangiomas del tubo digestivo proximal, extracciones repetidas o déficit de cobre
Causa de anemia en periodo neonatal tardío
Anemia hemolitica, vitamina K a grandes dosis en RNPT, hemangiomas del tubo digestivo proximal, extracciones repetidas o déficit de cobre
Causa de anemia en periodo neonatal tardío
Anemia hemolitica, vitamina K a grandes dosis en RNPT, hemangiomas del tubo digestivo proximal, extracciones repetidas o déficit de cobre
Causa de anemia en lactantes
Beta-talasemia, que nunca se manifidsya en periodo neonatal ya que predomina Hb fetal (alfa2-gamma2), apareciendo hacia los 6 meses el patrón de Hb adulta
Causa de anemia en lactantes
Beta-talasemia, que nunca se manifidsya en periodo neonatal ya que predomina Hb fetal (alfa2-gamma2), apareciendo hacia los 6 meses el patrón de Hb adulta
Clínica anemia del RN
Palidez, taquicardia, soplo, y en casos agudos, insuficiencia cardíaca o shock. En RNPT existe rechazo de la ingesta, pausas de apnea, hipoactividad o taquicardia.
Tratamiento de la anemia del RN
Sulfato ferroso sí leve-moderada.
Transfusiones de hematíes en casos agudos y EPO humana recombinante en anemia crónica asociada a RNPT, enfermedad pulmonar crónica o anemia hiporregenerativa
En casos de RNPT, asociar tratamiento sulfato ferroso a partir de
La 8va semana de vida para prevenir la anemia ferropénica tardía de la prematuridad
Enfermedades hemoliticas del RN (eritroblatosis fetal)
-incompatibilidad Rh
-incompatibilidad ABO
Incompatibilidad Rh
Hemólisis de los hematíes fetales por Ac transplacentarios maternos IgG anti-Rh, en el 90% de los casos anti-antígeno D
Patogenia
La incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por un hombre que tiene el Ag D (Rh +) y una mujer que carece del mismo (Rh-), gestante de un feto Rh +.
En este caso existe una incompatibilidad materna fetal que se produce aproximadamente en el 10% de los embarazos. En el 5% embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar un proceso inmunológico de isoinmunización.
Existen 3 formas clínicas
-hydrops fetalis (aspecto de Buda)
-RN con anemia intensa con aumento de tejido eritropoyético (hepatoesplenomegalia)
-RN asintomático o padecer hemólisis leve, que sucede cuando paso de Ac maternos es tardío, cercano al parto
Hydrops fetalis
Aspecto de Buda. Es el cuadro más grave y suele producirse cuando el paso de Ac maternos es precoz (generalmente a partir del 4to mes de gestación), dando lugar a un cuadro de hemólisis intraútero
Cómo se caracteriza el Hydrops fetalis (aspecto de Buda)
Por acúmulo de líquido en más de 2 compartimentos fetales (piel, pleura, pericardio, placenta, peritoneo, etc) asociado a anemia intensa, signos descompensación cardiaca y colapso circulatorio con anasarca masiva. Aparecen con Hb fetal <5 g/dL y generalmente mueren intraútero
Mencione otras causas de hydrops fetalis aparte de la isoinmunización Rh
Infección intrauterina por parvovirus B19 y en algunas cromosomopatías (síndrome de Turner por ejemplo)
Por qué la ictericia no aparece desde el nacimiento sino que se desarrolla durante primer día de vida?
Por la incapacidad del hígado de del RN para eliminar la BR, y son frecuentes las hipoglucemias por hiperinsulinismo e hipertrofia pancreática
Para la detección y cuantificación de Ac maternos se utiliza
Test Coombs indirecto
Amniocentesis
Para valoración hemólisis fetal mediante determinación BR en líquido amniótico por espectrofotometria
Para determinación grado anemia fetal
Cordocentesis
Monitorización fetal
Patrón sinusoidal en casos graves
Profilaxis
Inyección gammaglobulina humana anti-D a las madres Rh negativas con parejas Rh positivas (o Rh desconocido) y no sensibilizadas (coombs indirecto negativo).
Indicaciones profilaxis
- Semana 28-32 de gestación
-ante cualquier prueba invasiva en utero gestante
En las 72 horas posteriores al parto, que indica un Coombs indirecto + ?
Madre sensibilizada y profilaxis no tiene valor
Recuerda…
Si madre es Rh +: no hacer nada
Si madre es Rh - y padre también: nada
Pero si la madre es Rh - y padre Rh+ ?
-Coombs indirecto a la madre: si es positivo, no profilaxis, mujer sensibilizada; si es -, Gammaglobulina anti-D 28-32 s
Y si en el parto el bebé es Rh - ?
Nada
Y si en el parto el bebé es Rh + ?
2da dosis de gammaglobulina anti-D en las primeras 72 horas
Existe un caso excepcional en el que no se indica la profilaxis anti - D. Cuál es?
Paciente con Coombs indirecto +, puesto que ya está isoinmunizada
Cuadro más leve y más frecuente de anemia hemolitica por isoinmunizacion
Incompatibilidad ABO.
Aparece cuando la madre es del grupo A y el niño B o viceversa. El primer feto puede resultar afecto, ya que existen Ac naturales anti A y B (tipo IgG) sin necesidad inmunidad previa
Clínica incompatibilidad ABO
Manifestaciones leves, siendo la ictericia de inicio en las primeras 24 horas, en muchos casos la única manifestación. No existe palidez y el hydrops es poco frecuente
Diagnóstico ABO
Grupo sanguíneo madre y feto
Tratamiento
Fototerapia o exanguinotransfusión
Recuerda…
Coombs directo: hematíes del niño con los Ac pegados: prueba que se haría en RN.
En la incompatibilidad Rh, cuando ya está afectado el niño será siempre positivo. En la incompatibilidad ABO puede ser ligera o moderadamente positivo
Coombs indirecto: Ac sueltos en sangre materna: prueba que se haría a la mamá. En las ABO será + en todas las madres O; mientras que en Rh - sólo serán + las madres que se hayan sensibilizado
Policitemia
Se define como un hematocrito central >65%
Suelen ser mayores que los valores del hematocrito central
Valores periféricos o capilares, por ejemplo en sangre del talón, suelen ser mayores que los centrales entre un 5-20%
Factores de riesgo de policitemia
Altitud, postmadurez, PEG, receptor transfusional gemelo a gemelo, ligadura de cordón tardía, DM materna, trisomias (13,18,21), síndrome adrenogenital, enfermedad graves neonatal, hipotiroidismo, síndrome Beckwith-Wiedemann
Clínica policitemia
Plétora neonatal o aspecto rojo oscuro (especialmente en palmas, plantas y genitales), anorexia, letargia, taquipnea, dificultad respiratoria, hiperBR, hipoglucemia y trombocitopenia (sobre todo por viscosidad).
Complicaciones policitemia
Convulsiones, HP, ECN e insuficiencia renal
Tratamiento
Exanguinotransfusión parcial (por vena umbilical) hasta hematocrito <50% (se recambia sangre por suero salino.
Enfermedad hemorrágica del RN
-Déficit vitamina K
-CID
-coagulopatías
-síndrome de la sangre deglutida
Déficit vitamina K forma clásica
Síndrome hemorrágico primeras 48-72 horas de vida, debido a un déficit en factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX, X)z
Condicionan el Déficit vitamina K forma clásica
Ausencia de la flora intestinal encargada de sintetizarla por la escasa transferencia entre madre y feto de determinados factores de coagu y por su deficiencia en leche materna
Déficit vitamina K forma precoz
Aparece en las primeras 24 horas por déficit vitamina K secundaria a fármacos maternos (warfarina, fenobarbital, fenitoína, rifampicina e isoniazida) o coagulopatia hereditaria
Manifestaciones Déficit vitamina K forma precoz
Cefalohematoma, hematoma subgaleal, HIC, digestiva, umbilical o intraabdominal.
Déficit vitamina K forma tardía
Déficit en la absorción de la vitamina K. Aparece en 1-6 meses y se relaciona con la colestasis (atresia biliar, fibrosis quistica, hepatitis), déficit abetalipoproteina, idiopática o por ingesta de warfarina.
Manifestaciones Déficit vitamina K forma tardía
Sangrado intracraneal, digestivo, cutáneo, ORL, lugares punción, torácico, shock e hipoxia.
Secundaria a infecciones, más frecuentemente en RNPT
CID. Su tratamiento es la reposición de los factores de la coagulación.
Coagulopatías
Déficit congénito de los factores VIII y IX cuyo tratamiento es la administración de plasma fresco congelado o reposición factores deficitarios
Síndrome de la sangre deglutida
Falsa rectorragia o vomito con restos hematicos del RN debida a sangre materna deglutida en el parto o por pezon sangrante
Cómo se diferencia de una hemorragia digestiva el Síndrome de la sangre deglutida
Test de Apt. Consiste en añadir un álcali que transforma la sangre materna (Hb adulta) en hematina alcalina, mientras que sangre del niño (que contiene Hb fetal) es resistente
Trombocitopenia neonatal
Púrpura trombocitopenica aloinmune neonatal (PTAN): sistema inmune materno reconoce como extraño antígenos plaquetarios fetales heredados del padre y genera Ac dirigidos contra ellos (similar a incompatibilidad aunque puede aparecer desde primer embarazo)
Manifestaciones PTAN
Púrpura y petequias ausentes al nacimiento y que aparece a los pocos días de vida. 30% riesgo HIC y diagnóstico se basa en detección aloanticuerpos maternos que suelen dirigirse contra Ag plaquetario HPA-1a
Tratamiento PTAN
Inmunoglobulina IV a la madre desde 2do T hasta el parto, que debe hacerse por cesárea. Si hay trombopenia grave en neonato, se transfunden plaquetas maternas lavadas.
Tratamiento trombopenia neonatal
Corticoides a la madre
A qué se debe la trombopenia neonatal?
Paso al feto Ac producen trombopenia a la madre
Trombocitopenia amegacariocítica
Ausencia de megacariocitos en MO. Se trata con trasplante de progenitores hematopoyéticos
Causa más frecuente de trombopenia neonatal
CMV
Constituyen la tercera causa de mortalidad perinatal
Infecciones neonatales
Factores predisponentes más importantes de infecciones neonatales
Prematuridad y bajo peso
Infecciones perinatales
Ascendente o intraparto: por gérmenes canal del parto > estreptococo B-hemolítico grupo B o S. Agalactiae (SGB), Enterobacter, Enterovirus, Gonococo, Chlamydia, VHS, etc
Infecciones perinatales
Adquirida o postnatal: intrahospitalaria o nosocomial > estafilococo coagulasa negativo, BGN, enterococo, S. Aureaus y otros como Candida, enterovirus, CMV, VHA, Adenovirus, H. Influenzae, VRS, rotavirus
Germen extrahospitalario más frecuente de infecciones perinatales adquiridas o postnatales
Neumococo
Sepsis y meningitis neonatal
Es más frecuente en varones (2:1). Cualquier infección neonatal debe considerarse como generalizada.
Clínica Sepsis y meningitis neonatal
Inespecífica: rechazo de tomas, inestabilidad térmica y descoloracion.
Presentación inicial Sepsis y meningitis neonatal
Apnea, taquipnea y taquicardia
Manifestaciones tardías Sepsis y meningitis neonatal
Signos de edema cerebral, trombosis, síndrome distres respiratorio, IC, renal o hepática, CID o hemorragia suprarrenal
Es la citosina con los niveles más elevados en la sepsis neonatal
IL-6
Es frecuente y es un signo de gravedad en sepsis neonatal
Neutropenia
Es más frecuente en RNPT
Meningitis neonatal
Causa más frecuente de Meningitis neonatal
SGB. E. Coli serotipo K1 y L. Monocytogenes
Forma más frecuente Meningitis neonatal
Diseminación hematogena; y la mas rara, por contigüidad (como en defectos del cierre del TN, fístulas congénitas o heridas penetrantes)
Se diagnostica por:
PL (que se demuestra si niño presenta inestabilidad hemodinámica iniciando tratamiento ATB empírico) y aislamiento gérmenes en cultivo LCR y sangre (75-80% con hemocultivo +)
Es una de las complicaciones de las sepsis neonatal
CID. En las analíticas: trombopenia y alargamiento de los tiempos de coagulación
Ficha técnica sepsis precoz
- <7 días.
-Ascendente, gérmenes canal de parto.
-SGB, E. Coli, enterococo, Listeria, VHS, enterovirus
-RNPT, bajo peso, RPM, SGB + materno, corioamnionitis
-afectación multisistemica fulminante
-meningitis 20%
-tx con ampicilina + gentamicina; o ampicilina + cefotaxima si meningitis 7-10 días; 14 para SGB, 21 para BGN
-alta mortalidad
Ficha técnica sepsis tardía
-> 7 días
-postnatal; invasión por gérmenes colonizados de vía respiratoria y piel
-SGB serotipo III, E. Coli K1 (meningitis), Listeria, VHS, S. Epidermidis y Candida en RNMBP
-RNPT, hospitalización
-meningitis, osteomielitis, artritis e ITU
-meningitis 75%
-ampicilina + gentamicina/ ampicilina + vancomicina (si estaba ingresado), Ampicilina + cefotaxima (si meningitis)
-alta morbilidad (hidrocefalia, sordera, retraso mental, PCI
Diagnóstico Sepsis neonatal
Hemograma: son signos de gravedad > leucopenia < 5000, neutropenia <1500 e índice de neutrófilos inmaduros/ neutrófilos totales: (cayados + mielocitos + metamielocitos) / (cayados + segmentados). Existe riesgo de infección si este índice > 0.16 en RNT y >0.12 en RNPT
Neumonía, etiología
- Congénita (transplacentaria): CMV, rubeola, sifilis
- perinatales: SGB, BGN entéricos, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, CMV, VHS, Cándida
-nosocomial: estafilococo, BGN entéricos, pseudomonas, VRS
Clínica neumonía
Inespecifica: letargia, rechazo de las tomas, irritabilidad, mal color, alteraciones temperatura y distensión abdominal.
Puede aparecer taquipnea, taquicardia, aleteo nasal, tiraje, cianosis, IR progresiva, etc
Su curso es más benigno:
Neumonía adquirida en la comunidad, con síntomas respiratorios vías altas o conjuntivitis, tos no productiva y afectación respiratoria variable. Es raro que exista fiebre y suele deberse a infecciones por Chlamydia, ureaplasma, CMV y VRS dando lugar al síndrome de neumonía afebril.
Provoca una taquipnea progresiva, tos llamativa, afebril e hipoxemia marcada
Neumonía por C. Trachomatis
Tratamiento neumonía
Ampicilina + gentamicina o cefotaxima.
Si es nosocomial: vancomicina + cefalosporinas 3era generación.
Si es por pseudomonas: ceftazidima + aminoglucósidos
Si es por Chlamydia: eritromicina
Osteoartritis
La localización más frecuente es el fémur o húmero, siendo la vía de acceso la hematogena o por afectación local
Gérmenes más frecuentes osteoartritis
S. Aureus y BGN. Para diagnóstico hemocultivo, de orina, LCR, tejidos blandos o líquido articular
Tratamiento osteoartritis
Vancomina + cefotaxima.
Tratamiento qx urgente en osteoartritis si:
Afección de cadera u hombro
Se consideran infecciones intraútero por diseminación hematógena
Infecciones connatales congénitas o prenatales. Son uno de los factores más relacionados con CIR simétrico
Clasicamente se han denominado bajo el acrónimo TORCH. Qué significa?
Toxoplasma, Rubeola, CMV y Herpes. Y “otros agentes” como sifilis, parvovirus B19, VHB, VIH, VVZ, Listeria, TBC, etc
Es sugestivo de infección específica en el niño
IgM positiva
Es un virus placentotropo
Rubéola
En las infecciones congénitas se cumplen las siguientes reglas (excepto en Rubéola)
1er T embarazo: menos riesgos de transmisión pero mayor afectación fetal (cuanto más inmaduro un organismo, más daño le produce una infección)
3er T: mayor riesgo transmisión, pero menor afectación fetal (las membranas van disminuyendo su grosor a medida que avanza el embarazo y es más fácil el paso del virus al feto)
Síndrome TORCH
CIR, cataratas, hepatoesplenomegalia, adenopatias, ictericia, anemia, trombopenia e hipertransaminasemia. Son signos inespecificos en RN con prematuridad
CMV (familia herpesvirus)
Es la infección connatal más frecuente (1-2%) pero solo 1-2/1000 son sintomáticos. Aparece un aumento del tamaño nuclear o citoplasmático de la célula infectada junto a inclusiones intracelulares
Vía diseminación CMV
Transplacentaria y es más frecuente cuando madre se infecta en primer trimestre, aunque también puede darse postnatal mediante contacto personal, lactancia materna, sangre o hemoderivados
Clínica (vertical)
95% niños asintomáticos y solo un 5% presenta afectación multisistemica o síndrome TORCH
Es signo/síntoma más frecuente a nivel vertical en CMV
Hepatoesplenomegalia
Causa más frecuente trombocitopenia en RN
CMV
Si aparecen petequias en el transcurso de una infección por CMV pensar en
Trombocitopenia
Complicaciones CMV a nivel vertical
Microcefalia, calcificaciones intracraneales (periventriculares), coriorretinitis, alteraciones del desarrollo, sordera (más frecuente, suele ser neurosensorial, bilateral y severa), retraso mental, espasticidad y defectos dentarios
CMV perinatal
Neumonitis con coriza (manifestación más frecuente) o sordera (RNPT). Si es postransfusional (más grave), puede cursar con síndrome distres respiratorio, palidez, megalias, hemólisis, trombopenia y linfocitosis atípica. La mortalidad es de 20% en RNPT
Diagnóstico CMV
No es útil screening.
Aumento en 4 veces titulo de Ac IgG, presencia de IgM o hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegalicas en “ojos de búho” son sugestivas de infección
Si IgG es negativa en madre/RN
Excluye infección
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Para el diagnóstico de infección en RN se emplea la detección de CMV
En orina (prueba más sensible, debe realizarse en primeros 15 días), saliva o tejidos
Tratamiento CMV
No existe. En caso de inmunodepresion con enfermedad importante > ganciclovir
Tratamiento CMV
No existe. En caso de inmunodepresion con enfermedad importante > ganciclovir
Profilaxis CMV
Lavado de manos correcto
Profilaxis CMV
Lavado de manos correcto
Profilaxis CMV
Lavado de manos correcto
Profilaxis CMV
Lavado de manos correcto
Profilaxis CMV
Lavado de manos correcto
Rubéola (Togavirus, RNA)
El 80-90% de las gestantes son inmunes. Puede producir alteraciones fetales dependiendo la época en la que se produzca la infección.
Clínica
Más riesgo de infección en etapas precoces embarazo (virus tiene cierta apetencia por la placenta).
Si madre se contagia de rubéola en primer trimestre:
94% fetos sufre alteraciones auditivas (sordera neurosensorial), 20% cardiacas (ductus persistente) y en menor proporción alteraciones oculares (cataratas). Pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación es casi nulo.
En qué consiste la tríada de Gregg en Rubéola?
Cataratas, sordera y cardiopatía congénita (DAP y/o estenosis de la arteria pulmonar)
Diagnóstico
Screening en primer trimestre para determinar estado serológico por ELISA
Qué indica la presencia de un título de Ac menor a 1/16
Susceptibilidad para la infección
IgG positiva con IgM negativa
Infección pasada
IgM positiva
Infección reciente y obliga a determinar IgM fetal
El diagnóstico de infección de rubéola en RN se basa en
Determinación IgM específica o IgG persistente durante 6-12 meses tras el nacimiento o en aumento
Tratamiento
No existe
El RN infectado por rubéola puede contagiar durante los primeros
12-18 meses de vida
Profilaxis rubéola
Consiste en vacunación con virus vivos atenuados. Se debe evitar embarazo y lactancia durante 3 meses
Profilaxis de exposición consiste en
Administrar gammaglobulina que solo es eficaz en primera semana tras el contacto
Parvovirus B19 (DNA monocatenario)
Clínicamente Hydrops fetalis no inmunitario, alteraciones oculares, miocarditis y hepatitis
Diagnóstico
IgM sérica (aparece al tercer día y disminuye en 2-3 meses), IgG sérica (aparece posteriormente y puede durar meses), detección de antígenos viricos titulares
Toxoplasma gondii (parasito intracelular obligado)
Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos. La infección en adultos no produce enfermedad generalmente pero si un gestante se infecta el riesgo de transmisión fetal llega a casi un 50%, siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en primer T)
La infección precoz por TG produce
Abortos, parto pretérminos y muerte fetales intraútero
Clínica TG
Desde infección subclínica hasta sintomática precoz (neonatal) y tardía (primeros meses)
Es la manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita
Coriorretinitis
Formas clínicas TG
-neurológica primaria: calcificaciones intracraneales diseminadas, alteraciones en LCR (aument mononucleares y proteínas y disminución de glucosa), coriorretinitis (80%), convulsiones, hidrocefalia y microcefalia
- afectación generalizada: TORCH junto a alteraciones del SNC y coriorretinitis
-enfermedad monosintomatica ocular
-Tetrada de Sabin
En qué consiste la tetrada de Sabin?
Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones y convulsiones
Diagnóstico de confirmación TG
Aislamiento del parásito en la placenta
Prueba más sensible y específica en TG
Serologia IgM (ELISA) y otras más usadas también, como IgG en sangre y LCR
Tratamiento infección activa materna en primer T
Espiramicina (no atraviesa barrera placentaria) y en segundo y tercer T > sulfadiacina y piremetamina junto con ácido folínico para evitar depresión medular (ambos son antagonistas del ácido fólico)
Tratamiento infección TG en RN
Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año
En toxoplasmosis subclinica o cuando existen dudas diagnósticas
Espiramicina por un mes
Principal efecto secundario del tratamiento
Neutropenia sobre todo secundario a pirimetamina
Profilaxis toxoplasmosis
Evitar contacto con gatos e ingesta de carne poco cocida
Sifilis congenita
Cuanto más reciente es la infección de la madre antes o durante el embarazo (sifilis primaria, secundaria y latente precoz), más probable es la afección al hijo
Afección fetal en sifilis primaria o secundaria no tratada
100% y mortalidad asociada al 50%
La infección sifílica se produce en el feto vía
Sanguínea (transplacentaria) aunque también en momento del parto por contacto directo si existe lesiones genitales
Clínica
Puede condicionar un aborto (habitualmente tardio), hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y en casos graves, hydrops fetal no inmune y muerte intraútero
Sifilis precoz (<2 años)
Asintomáticos al nacimiento (lo más frecuente). Los síntomas generales que pueden aparecer son:
-megalias
-síndrome cutáneo-mucoso
-otros como TORCH, Fiebre, irritabilidad, retraso ponderoestatura, alteraciones óseas (osteocondritis dolorosa), etc
Lo más frecuente en sifilis precoz (<2 años)
Megalias
Lo más característico en el síndrome cutáneo-mucoso que puede aparecer en sifilis precoz (<2 años)
Pénfigo sifilítico, las lesiones maculopapulosas eritematosas sobre todo en palmas y plantas, los condilomas en áreas húmedas y coriza sanguinopurulenta
Sifilis tardía (2-20 años)
Periostitis con engrosamiento perióstico (tibia en sable), dientes de Hutchinson (incisivos superiores centrales en Tonel); alteraciones SNC (paresias, convulsiones, alteraciones del comportamiento, tabes juvenil, articulación de Clutton (sinovitis de rodilla), sordera a tonos altos permanente por afectación VIII par craneal
Tríada de Hutchinson en sifilis tardía (2-20 años)
Sordera laberíntica, queratitis y alteraciones dentarias
Diagnóstico
Screening se realiza a todas gestantes mediante determina VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el primer T.
La confirmación se obtiene mediante
Determinación FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o microscópica de campo oscuro si las no treponémicas son positivas
El diagnóstico de confirmación lo da
Detección por PCR de la presencia de Treponema en líquido amniótico
Pruebas no treponémicas o reagínicas (RPR, VDRL)
Miden Ac anti-cardiolipina procedentes del treponema o de su interacción con los tejidos. Sensibles pero poco específicos y pueden dar falsamente positivos en drogodependientes, enfermedades colágeno, TBC, cirrosis, embarazo, mononucleosis, endocarditis, etc
Tiene valor como marcadores de actividad y de lesión titular y disminuyen cuando tratamiento es adecuado
RPR, VDRL: detectan interacción del antígeno treponema con Ig sericas
Es la forma más segura de hacer el diagnóstico
Pruebas treponemicas: FTA-abs (absorción de Ac fluorescentes antitreponema, buscando IgM).
Una ves positivo, permanece toda la vida. No sirven para medir eficacia del tratamiento.
Diagnóstico definitivo sifilis
-campo oscuro o examen histológico positivo
-RPR con cifras 4 veces mayores que al nacimiento, en relación a la madre o posteriormente con hemaglutinación positiva
-VDRL Positivo en LCR
-RPR o hemaglutinación positiva asociada a rinitis, condiloma o lesiones óseas
-hemaglutinación positiva en mayores de 12 meses
Fármaco de elección sifilis
Penicilina G sódica i.m o i.v durante 10-14 días.
En presencia neurosífilis: penicilina G sódica (i.m o i.v) o penicilina procaína i.m durante 21 días
El tratamiento con penicilina puede desencadenar una reacción febril sistémica aguda llamada
Jarisch-Herxheimer, el cual no es indicativo de suspender tratamiento.
Manifestaciones Jarisch-Herxheimer
Fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, hiperventilación, vasodilatación e hipotension y 30% desarrollan contracciones regulares que ceden en 24 horas
Pueden prevenir Jarisch-Herxheimer
Aspirina y prednisona
VHS
Se clasifica en tipo 1 y 2
VHS
Se clasifica en tipo I y II
VHS tipo I
Afecta al 20% de los RN infectados por VHS congénito
VHS tipo II
Lesiones genitales maternas. Afecta al 80% de los RN infectados por VHS congénito. Existe mayor riesgo de infección feto/RN si durante la gestación se produce el herpes genital primario, la madre carece de Ac frente al virus o hay lesiones activas en el momento del parto
Momento más frecuente de infección por VHS
Intraparto
El riesgo de transmisión aumenta en rotura de membranas de más de
6 horas
Mecanismo de infección prenatal por VHS
Transplacentaria o ascendente
Y postnatal?
A partir de cualquier adulto con herpes labial
Clínica infección prenatal (intrauterina)
Síntomas presentes al nacimiento. Vesículas o cicatrices cutáneas, signos oculares (coriorretinitis, queratoconjuntivitis) y alteraciones del desarrollo del SNC (microcefalia, hidranencefalia)
Clínica infección intraparto o postnatal
Síntomas aparecen tras 1-2 semanas del nacimiento y existen 3 patrones patológicos posibles:
-enfermedad localizada con vesículas en piel y boca y queratoconjuntivitis
-encefalitis (con o sin afección piel-boca-ojos)
-enfermedad diseminada multisistémica (hígado, SNC, pulmones, corazón, piel): cuadro clínico similar a una sepsis bacteriana. Si no se trata, produce CID y shock con mortalidad del 90% y graves secuelas neurologicas en sobrevivientes
Diagnóstico VHS
-raspado de vesículas y cultivo (especificidad elevada)
-aislamiento orofaríngeo, nasofaringeo, conjuntival, heces u orina (Tincion Tzanck y detección antígeno/DNA)
-LCR sucesivos
-IgG tardia
-EEG/TC/ RM
Localización más frecuente del herpes a nivel de EEG/TC/RM
Lóbulo temporal
Tratamiento VHS
Aciclovir IV
Mecanismo de prevención si existen lesiones genitales activas en la madre
Cesárea
VVZ
Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía de mayor gravedad que en no gestantes, con una mortalidad de hasta el 10% y riesgo transmisión fetal durante primer T del 2% que ocasiona teratogenia importante
Clínica VVZ congénita
lo más frecuente es que estén asintomáticos. Se relaciona con aparición de lesiones cicatriciales cutáneas, retracción de miembros, defectos oculares (cataratas), alteraciones SNC, CIR y leucemias. Mortalidad 30%
Si exantema aparece en primeros 10 días de vida, la infección ha tenido lugar:
Intraútero, con pronóstico favorable por paso de IgG antivaricela al feto
Si exantema aparece pasados 10 días de vida, la infección ha tenido lugar:
Intraparto (aparición del exantema en madre 5 días antes hasta 2 días después) siendo más grave durante 4 días anteriores al parto
Diagnóstico perinatal VVZ
Detección de virus, por cultivo o detección de Ag (inmunoelectroforesis)
Método más sensible y específico para el diagnóstico de VVZ perinatal
Inmunoelectroforesis
Clínica VVZ posnatal
Síntomas leves. Si aparece enfermedad diseminada > aciclovir.
Se diagnostica por exantema junto a antecedentes maternos de varicela
Si existe neumonía materna en VVZ, se administra:
Aciclovir IV
Tratamiento perinatal VVZ
Aciclovir
Se administra Ig especifica al RN si infección materna se produce
Entre los 5 días anteriores al parto o los 2 días después para disminuir riesgo enfermedad sistémica neonatal
El riesgo de tener una infección crónica al infectarse por VHB es inversamente proporcional a
edad de contagio, siendo el % en portadores del 90% tras infección neonatal
Cómo puede infectarse el feto por VHB
Si madre es portadora crónica, tiene infección activa durante gestación o padece hepatitis crónica activa.
Se estima que condiciona el 90% de la transmisión vertical
Presencia de HbeAg (asociada o no a HbsAg).
Si madre es + para HbsAg riesgo es menor.
Riesgo maximo de transmisión vertical de VHB
Si madre es + a HbeAg en el momento del parto
Vía de transmisión vertical más frecuente de VHB
Intraparto
Transmisión transplacentaria de VHB
En portadoras crónicas del AgHBs, en infección activa durante gestación o hepatitis crónica activa (mayor riesgo si infección es en 3er T y si AgHBe es +)
Mecanismo de transmisión VHB posnatal
Leche o saliva (raro)
Clínica VHB
-crecimiento fetal puede verse afectado
-asintomático o síntomas leves con aumento transaminasas
-no aumenta riesgo de malformaciones o abortos
Diagnóstico VHB
-AgHBs + a las 6-12 semanas; infección activa (si persiste, se habla de portador crónico)
-antiHBs que aparece tras resolución infección (inmunización activa)
-AntiHBc que persistirá por periodo indefinido
Marcador precoz de infección aguda
IgM anti-HBc
Profilaxis VHB
Administrar antes de las primeras 12 horas de vida ig y vacuna VHB al RN hijo de madre AgHBs +.
Posteriormente se detectará AgHBs y anti HBs a los 12-15 meses
Ante su presencia después 12-15 meses se definirá como portador crónico
AgHBs +, lo cual significa fracaso vacunal
Además de vacuna frente a VHB al RN se le pone
y-globulina en momento del parto
Enterovirus
Echovirus (3, 9, 11,17) y Coxsackie (B2-5)
Infección más frecuente enterovirus se produce
Intraparto o posparto
La clínica se inicia a
Los 3-5 días de vida, pudiendo dar lugar a sepsis mortal con afección multisistemica o más frecuentemente meningitis aséptica o meningoencefalitis (con linfocitosis en LCR, estando glucosa y proteínas normales) que se resuelven espontáneamente. No existe tratamiento específico.
Enfermedades metabólicas
-hipocalcemia
-osteopenia del prematuro
-hijos madre DM
-hipoglucemia
-hipotiroidismo congénito
Hipocalcemia
Calcio serico <7 mg/dl o calcio ionizado <3 mg/dl
Etiología hipocalcemia
Precoz: <3 días de vida. Debida a causas maternas (dm, hiperparatiroidismo, toxemia), asfixia intraparto, patología RN (RNPT, bajo peso, hipoxia, shock, sepsis), síndrome Di George, citrato en sangre
En qué consiste el síndrome Di George
Ausencia congénita de paratiroides
Etiología hipocalcemia tardía
> 3 días de vida.
Causa más frecuente de hipocalcemia tardía
Dieta rica en fosfatos
Osteopenia del prematuro
Síndrome parecido al raquitismo con fracturas patológicas y desmineralización ósea. Se relaciona con colestasis (malaabsorción de calcio y vitamina D), calciuria aumentada por diuréticos, ingesta escasa o toxicidad por aluminio)
Los preparados de leche para prematuros deben tener
Composición adecuada de calcio, fósforo y vitamina D
Qué puede causar la hiperglucemia materna?
Hiperglucemia fetal e hiperinsulinismo reactivo con hipertrofia e hiperplasia islotes pancreáticos
Visceromegalia más frecuente a la hiperglucemia materna
Asimetría del tabique que se manifiesta por estenosis hipertrófica subaórtica idiopatica
Efecto teratogeno de la hiperglucemia:
Anomalías congénitas
Anomalías congénitas más frecuentes
Malformaciones cardiacas: CIA, CIV, transposición de grandes vasos) y la agenesia lumbosacra
En qué consiste el síndrome de colon izquierdo hipoplasico
Retraso pasajero del desarrollo del colon izquierdo
Mecanismo fisiopatológico enfermedad membrana hialina
Efecto antagónico del cortisol e insulina sobre síntesis de surfactante
La hipoglucemia es máxima a la
1-3 h de vida
Ficha técnica toxoplasma
-Trimestre: muy grave en 1er T y más frecuente en 3er T
-Via contacto: placentaria
-clínica: calcificaciones cerebrales periféricas; tetrada de Sabin > coriorretinitis, hidrocefalia, convulsiones y calcificaciones
-profilaxis/tratamiento: sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico (durante 1 año)
Rubéola
-Trimestre: 1er T. Apetencia por placenta.
-Via contacto: placentaria
-clínica: tríada de Gregg: cataratas, sordera y cardiopatía congénita
-profilaxis/tratamiento: no existe. RN puede contagiar durante primeros 12-18 meses de vida
CMV
-Trimestre: 1era mitad embarazo
-Via contacto: placentaria, lactancia (sangre y hemoderivados)
-clínica: calcificaciones cerebrales periventriculares (asintomático 95%), y complicaciones: hipoacusia, microcefalia, retraso mental y coriorretinitis
-profilaxis/tratamiento: ganciclovir. Profilaxis con lavado de mano correcto
VHS
-Trimestre:
-Via contacto: intraparto
-clínica: CIR con vesículas cutáneas, afección neurologica grave y ocular constante
-profilaxis/tratamiento: aciclovir. Profilaxis: cesárea si lesiones genitales maternas activas
VVZ
-Trimestre: la tardía es más grave cuanto más cerca el parto; riesgo infección 1er y 3er T
-Via contacto: placentaria
-clínica: precoz (congénita): asintomáticos, cicatrices, atrofia miembros; tardía (perinatal): vesículas, afección visceral
-profilaxis/tratamiento: perinatal > Aciclovir, Ig especifica al RN si infección materna 5 días antes a 2 días después del parto
Parvovirus B19
-Trimestre:
-Via contacto:
-clínica: hydrops fetalis no inmunitario, afección ocular, miocarditis, hepatitis
-profilaxis/tratamiento: de soporte
Sifilis
-Trimestre: cuanto más reciente infección materna más probable infección hijo
-Via contacto:
-clínica: asintomáticos al nacer. Megalia, síndrome cutáneo mucoso, alteraciones óseas con reacción periostica; tríada Hutchinson: sordera laberintica, queratitis, alteraciones dentarias
-profilaxis/tratamiento: penicilina G sódica i.m o i.v 10-14 días
VHB
-Trimestre:
-Via contacto:
-clínica: asintomáticos o síntomas leves
-profilaxis/tratamiento: Ig y vacuna a RN madre con AgHBs + en primeras 12 horas de vida
Hipoglucemia
<40 mg/dl
Síndrome Beckwith-Wiedemann
Macrosomia, macroglosia, onfalocele, ligera micronagtia, nevus flameus facial, hendidura pabellón auricular y mayor riesgo de tumores (Wilms, hepatoblastoma, gonadoblastoma) y de displasia medular renal junto a hipoglucemia refractaria
Clínica hipoglucemia
Más frecuente temblores, apatía, episodios de cianosis, convulsiones, apneas intermitentes, taquipnea, llanto débil o agudo, letargia, hipotension, rechazo alimentario y movimientos oculares anómalos
Tratamiento hipoglucemia
Asintomático: alimentación precoz junto a controles repetidos de glucemia
Sintomáticos: glucosa al 10% en bolo 2-4 ml/kg seguido de una solución de mantenimiento con aporte de glucosa de 3-5 mg/kg/min
En hipoglucemias rebeldes se ha utilizado
Diazóxido y octeótrido
Tratamiento definitivo hiperinsulinismo
Pancreatectomía subtotal
Hipotiroidismo congénito
Puede ser etiológicamente:
-transitoria (10%)
-permanente (90%)
HC transitorio
Por paso de Ac maternos a través placenta, déficit o exceso de yodo e hipotiroidismo materno
Formas permanentes
Causas primarias:
-disgenesias tiroideas. Más frecuente en sexo femenino
-dishormogénesis
Causas hipotalámicas-hipofisarias (raras)
Causa más frecuente de hipotiroidismo congénito de forma permanente a nivel primario
Disgenesias tiroideas (y de ellas la más frecuente: tiroides ectópico)
Clínica HC
Asintomáticos al nacer por paso transplacentario de T4 materna. Peso y talla al nacer normales.
Deben hacer sospechar hipotiroidismo:
Prolongación ictericia fisiológica, dificultades alimentación (letargia, pérdida interés, apneas durante lactancia), estreñimiento o persistencia fontanela posterior abierta al nacer).
Son datos morfométricos sugerentes de hipotiroidismo
Distensión abdominal (hernia umbilical), mixedema palpebral y genital, facies atipicas (ojos separados, puente nasal deprimido y ancho, macroglosia, cuello corto y grueso), piel seca y cetrina, pelo frágil
Diagnóstico
TSH <10 ug/ml: normal
TSH entre 10-50 ug/ml: dudoso
TSH >50 ug/ml: alto riesgo
Confirmación HC se da por
Determinación TSH y T4 libre en suero del paciente
Tratamiento HC
Levotiroxina sódica. Muy importante tratar antes semana de vida para evitar retraso mental
Puede ser un buen índice de consumo de tóxicos de la madre durante los últimos 2 trimestres de gestación
Tóxicos en meconio
Tóxicos en el cabello es sugerente de:
Consumo en último trimestre
Y tóxicos en orina?
Consumo 1 a 4 días antes del parto
Opiaceo actualmente más utilizado
Metadona (75-90%)
Clínica sobredosis metadona
CIR, alteraciones del sueño, conducta hiperactiva, temblor, hipertonia, convulsiones, respiración anormal y mayor incidencia muerte súbita
Tratamiento
Sintomático (lugar tranquilo, en penumbra, mecerlo). En función clínica, administrar morfina y si precisa dosis superiores a 2 mg/kg/día se asociará a fenobarbital
Si se sospecha adiccion multiple en la madre el tratamiento de elección es
Fenobarbital
El síndrome de abstinencia a la heroina empieza a las
48 horas de vida
Y el de la metadona?
Tardía, a las 2-4 semanas
La heroina disminuye la incidencia de
Ictericia y enfermedad membrana hialina
En cambio, la heroina aumenta riesgo de
Muerte intraútero y súbita del lactante
Cocaina
Efecto anorexígeno. Produce: CIR, prematuridad, abortos espontáneos, DPPNI y sufrimiento fetal
Es el síndrome fetal más frecuente de los asociados al consumo de tóxicos durante embarazo
Síndrome alcoholico fetal
Diferencias síndrome abstinencia por metadona y alcohol
Por metadona, aparición tardía y prolongada; por alcohol, precoz y de corta evolución
