Enfermedades infecciosas Flashcards
Enfermedades exantemáticas
-Sarampión (paramyxovirus, RNA)
-Rubeola (Sarampión alemán o de los tres días): Togavirus (RNA)
-Escarlatina
-Varicela: VVZ (DNA)
-Eritema infeccioso megaloeritema o 5ta enfermedad: Parvovirus B19 (DNA monocatenario)
-Exantema súbito, roseola infantum o 6ta enfermedad: VHS-6
-Enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar
-Púrpura de Schölein-Henoch
Sarampión (paramyxovirus RNA)
Cuando en algún país ocurre un brote de sarampión se debe al fallo vacunal de un sector de la sociedad contrario a la vacunación sistémica lo cual provoca una pérdida de la inmunidad de rebaño
Epidemiología sarampión
La enfermedad puede aparecer a cualquier edad siendo los menores de 12 a 15 meses, rango de edad previo a la vacunación sistémica, más susceptibles
Máximo periodo de contagiosidad del sarampión
Fase prodrómica, antes de la aparición del exantema, aunque el aislamiento debe mantenerse hasta 5 días después de la aparición del exantema. Deja inmunidad de por vida.
Cuándo aparecen los anticuerpos en el sarampión
A los 2 días de la aparición del exantema y pueden atravesar la placenta y ofrecer inmunidad al recién nacido durante los primeros 6 meses de vida, siendo indetectables a los 9 meses de vida (aunque su efecto puede prolongarse hasta los 12 meses)
Periodo de incubación del sarampión
12 días
Pródromos del sarampión
De 3 a 5 días.
Fiebre moderada, tos seca, rinitis y conjuntivitis con fotofobia.
En la mucosa oral (subyugal opuesta a los molares inferiores) aparecen unas manchas blanquecinas sobre halo eritematoso: manchas de Koplik, patognomónica del sarampión
Exantema en el sarampión
De 6 a 10 días.
Maculopapuloso, confluyente y rojo intenso que no se blanquea con la presión. Se inicia en zonas laterales del cuello y áreas retroauriculares, y tiene tendencia descendente y centrífuga con afectación palmoplantar.
Complicación más frecuente del sarampión
Sobreinfección bacteriana: Otitis media aguda y bronconeumonía.
Enfermedad exantemática que con mayor frecuencia produce manifestaciones neurológicas
Sarampión
Meningoencefalitis sarampionosa
Se produce a los pocos días del exantema. Se debe a la invasión del propio virus del sistema nervioso central.
Encefalitis aguda diseminada
De una a cuatro semanas de la infección. Se trata de un proceso inflamatorio subagudo desencadenado por la infección vírica.
Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawsom
Entidad rara. Cambios de personalidad, alteraciones en la conducta y rendimiento escolar con una evolución rápida hacia la muerte en dos años. Afecta sobre todo escolares que contactaron de forma precoz con el sarampión. Se aprecia elevación de anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo y complejos de Rademaker en el EEG. Tratamiento: IFN intratecal
Otras complicaciones del Sarampión
Neumonía de células gigantes de Hecht por invasión pulmonar del propio virus, activación de una tuberculosis latente, miocarditis (20% alteraciones en el ECG de forma transitoria)
Tratamiento del sarampión
Sintomático. Vitamina A (Se discute)
Rubeola (sarampión alemán o de los tres días)
Es un togavirus, RNA. Afecta por igual a ambos sexos y la edad de aparición también está modificada por el uso de la vacuna. Menor contagiosidad que el sarampión, siendo máxima 7 días antes y 7 días después del exantema. La enfermedad adquirida de forma natural confiere inmunidad permanente. Hay paso de anticuerpos a través de la placenta (en este caso protegen durante 6 meses)
Periodo de incubación de la rubeola
Largo, durante 14 a 21 días
Pródromos de la rubeola
Cuadro catarral leve, febrícula o fiebre moderada, conjuntivitis y fotofobia y aparición en el paladar blando de las manchas de Forschneimer (no patognomónico).
Signo característico de la rubeola
Aparición antes del exantema de adenopatías retroauriculares cervicales posteriores y posterooccipitales dolorosa a la palpación que pueden durar más de una semana
Exantema de la rubeola
Morbiliforme, confluyente o no, de evolución rápida. Se inicia en la región retroauricular y base de implantación del pelo con tendencia descendente y centrífuga llegando a afectar a todo el cuerpo. Respeta palmas y plantas. Se aclara de forma similar a como apareció dejando una descamación leve.
Complicación más frecuente de la rubeola
Artritis. Aparece en niñas pospúberes en pequeñas articulaciones (metacarpofalángicas) y dura días o semanas. No dejan secuelas.
Afectación neurológica de la rubeola
Encefalitis vírica (1/6000)
Tratamiento de la rubeola
Sintomático
Escarlatina
Estreptococo B-Hemolítico del grupo A o S. Pyogenes. Produce tres toxinas pirógenos diferentes que pueden dar el cuadro. El estafilococo también puede liberar las mismas toxinas produciendo el mismo cuadro. Existen un 20% de portadores asintomáticos en la faringe.
Epidemiología de la escarlatina
Aparece entre los 5 a los 15 años siendo raro en menores de 3 años. Es contagioso en fase aguda hasta 24 hora tras el inicio del tratamiento. Tanto el estado de portador como la enfermedad, induce a la aparición de anticuerpos específicos contra la proteína M, que confieren inmunidad. También pueden atravesar la placenta.
Periodo de incubación de la escarlatina
1-7 días
Pródromos de la escarlatina
Inicio brusco con fiebre, mal estado general, cefalea, escalofríos y vómitos. Durante los primeros días aparece la lengua saburral blanquecina en la que destacan las papilas hipertróficas (en fresa blanca). Posteriormente se descama, apareciendo una lengua intensamente hiperémica (aframbuesada o en fresa roja). Amígdalas hipertrófica recubiertas por exudados blanco-grisáceos y enantema petequial en paladar blando (sugestivo de etiología bacteriana). Pueden aparecer adenopatías cervicales dolorosas.
Exantema de la escarlatina
Micropapular palpable (se palpa mejor que se ve), rojo, que blanquea a la presión, más intenso en pliegues donde confluyen a modo de líneas hiperpigmentadas o líneas de Pastia.
Dónde se observan con más frecuencia las líneas hiperpigmentadas o líneas de Pastia de la escarlatina?
Se observan con más frecuencia en ingle y axilas, también en codos.
Por qué se da la facies de Filatov en escarlatina?
Porque el exantema es confluyente en cara, intenso en mejillas y respeta el surco nasogeniano
Diagnóstico de la escarlatina
Clínico
Tratamiento de la escarlatina
Penicilina oral 10 días (macrólidos en alérgicos). Si dudamos el cumplimiento adecuado, está indicada la administración de penicilina benzatínica intramuscular en dosis única (600000 UI)
Varicela (VVZ. DNA)
90% en menores de 10 años. Contagiosidad desde 1 día antes de la aparición del exantema y hasta que todas las lesiones están en fase de costra. Inmunidad permanente. Los anticuerpos pueden atravesar la placenta.
Clínica de la varicela
En el primer contacto se produce la varicela, y posteriormente el virus queda acantonado en los ganglios de la raíz dorsal de los nervios craneales o espinales, pudiendo reactivarse en periodos de baja inmunidad dando lugar al Herpes zoster.
Periodo de incubación de la varicela
De 10 a 21 días
Pródromos
Fiebre y malestar general con síntomas catarrales leves
Exantema de la varicela
Lesiones pruriginosas a modo de brotes con una secuencia típica: máculas > papilas eritematosas > vesícula blanquecina en pústula > tras su ruptura se convierten en costras.
Dónde se inicia el exantema de la varicela
En el tórax y desde allí se extiende a cara, cuero cabelludo, zonas de presión (predominantes) siendo rara la afectación distal. Es característico que existan simultáneamente lesiones en diferentes fases devolución. También afecta mucosas oral y genital.
El exantema del sarampión suele acompañarse de
Adenopatías generalizadas
Tipos especiales de varicela que se manifiestan en condiciones concretas
Hemorrágica: Asociada a trombopenia
Bullosa: En menores de dos años con lesiones confluyentes y aparición de ampollas. Poco frecuente.
Complicación más frecuente de la varicela
Sobreinfección bacteriana de las lesiones: S. Pyogenes (cutánea o neumonía) o S. Aureus
Neumonía varicelosa
Recuperación clínica rápida y radiológica más tardía (típica de adultos)
Encefalitis postinfecciosa
Afectación cerebelosa (en este caso mejor pronóstico)
Síndrome de Reye en la varicela
En caso de qué se haya asociado tratamiento con ácido acetilsalicílico
Tratamiento de la varicela
Sintomático. Evitar aspirina. El aciclovir es útil en el tratamiento de la neumonía y en el tratamiento de la varicela y en inmunodeprimidos sobre todo si se inicia antes del 3er día
Eritema infeccioso, megaloeritema o 5ta enfermedad
Parvovirus B19. DNA Monocatenario. Aparece entre los 5 a los 15 años con un periodo de contagio máximo antes del exantema. Periodo de incubación variable de 4 a 28 días. Pródromos caracterizados por febrícula, cefalea, síntomas de infección de vía aérea superior. Y exantema afebril (en ocasiones cursa con febrícula) que evoluciona en tres etapas
Etapas del exantema del Eritema infeccioso, megaloeritema o 5ta enfermedad
Eritema lívido en mejillas (aspecto abofeteado), exantema maculopapuloso escasamente pruriginoso, localizado en tronco y miembros, respetando palmas y plantas y posterior aclaramiento de las lesiones, dándole un aspecto reticulado sin descamación. Suele durar varios días pero puede reaparecer con el ejercicio, baño caliente, rascado o estrés
Complicaciones de Eritema infeccioso, megaloeritema o 5ta enfermedad
-Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, más frecuentes en mujeres. Pueden cronificarse, típico en adultos.
-Abortos, hydrops neonatal o mortinato.
-Aplasia medular grave en pacientes con anemias hemolítica crónicas(talasemia, drepanocitosis y esferocitosis)
-Cronificación en inmunodeprimidos
Tratamiento de Eritema infeccioso, megaloeritema o 5ta enfermedad
Sintomático
Exantema súbito, roséola infantum, o 6ta enfermedad: VHS-6
VHS-6 tipo A o B (Causante de la gran mayoría de los casos de enfermedad); en algunos casos VHS-7.
Aparece entre 6 a 15 meses. No está bien definido el mecanismo de contagiosidad. Induce inmunidad de por vida. El paso transplacentario de anticuerpos protege al recién nacido durante los primeros 4 meses de vida
Clínica de Exantema súbito, roséola infantum, o 6ta enfermedad
Periodo de incubación de 5 a 15 días. Pródromos caracterizados por fiebre alta con buen estado general y sin foco aparente. Puede asociar leve faringitis rinitis o adenopatías.
Al 3er o 4to día desaparece la fiebre de forma brusca y aparece el exantema maculopapuloso, morbiliforme, poco confluyente, en tronco y contendencia centrífuga hacia miembros superiores y cuello, respetando la cara y los miembros inferiores. Desaparece sin descamación ni pigmentación residual. Puede acompañarse de enantema
Complicaciones de Exantema súbito, roséola infantum, o 6ta enfermedad
-Convulsión febril
-Púrpura trombopénica idiopática
-Invaginaciones
-Esclerosis múltiple
-Pitiriasis rosada (el tipo 7)
Tratamiento
Sintomático. Ganciclovir y Foscarnet en inmunodeficientes (al igual que CMV).
Enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar
Es una vasculitis necrotizante, que, aunque puede involucrar arterias de pequeño calibre, afecta predominantemente las arterias de calibre medio, y de manera casi constante las arterias coronarias, produciendo de forma tardía, si no se trata, aneurismas múltiples “en cuentas de rosario”.
Etiología de la enfermedad de Kawasaki
Desconocida. Se postula como teoría la participación de un superantígeno similar a la toxina del síndrome de chock tóxico estafilocócico, que induciría el daño epitelial por anticuerpos.
Epidemiología
Menores de cinco años con predominio en varones. Más frecuente en Japón.
Es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en los niños
Enfermedad de Kawasaki o síndrome mucocutáneo ganglionar
Criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki
-Fiebre elevada mayor a 5 días que responde mal a antitérmicos
-Conjuntivitis bilateral no purulenta
-Afectación mucosa orofaríngea con labios eritematosos, secos y agrietados, lengua en fresa
-Adenopatía cervical >1.5 cm, unilateral, no dolorosa ni supurativa
-Exantema variable, no vesicular, de inicio en tronco
-Edema y/o eritema de manos y pies en fase aguda o descamación periungueal en fase tardía
Complicaciones de la enfermedad de Kawasaki
Afectación cardíaca en forma de vasculitis coronaria con formación de aneurismas. Se produce de manera tardía. A largo plazo puede complicarse con trombosis o estenosis arterial coronaria, infarto agudo de miocardio, rotura del aneurisma, pericarditis, miocarditis, endocarditis, insuficiencia cardiaca y arritmias que pueden causar la muerte
Diagnóstico
Clínico: Fiebre y 4 o más de los otros criterios
Útil para el diagnóstico de la afectación cardíaca que confirma el diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki
Ecocardiografía bidimensional
Características de la biopsia en enfermedad de Kawasaki
Infiltrados inflamatorios en la media e íntima de arterias de mediano calibre (coronarias) con obstrucción por trombos plaquetarios.
Pronóstico
Favorable si no hay afectación cardíaca, la mortalidad es relacionada con la afectación coronaria. Los aneurismas suelen desaparecer a los dos años en 50% de los casos.
Tratamiento
-Gammaglobulina intravenosa: Hace desaparecer la fiebre y previene la formación de aneurismas si se administra en los 10 primeros días.
-Salicilatos a dosis antiinflamatorias en la fase febril y a dosis antiagregantes durante 6 a 8 semanas (si no hay lesiones coronarias) o hasta la desaparición de las lesiones coronarias.
-Heparina y dicumarínicos si hay aneurismas grandes o múltiples
-Corticoides en casos refractarios a tratamiento con gammaglobulina y salicilatos
-Infliximab en casos refractarios a los anteriores fármacos
Tos ferina
Bordetella pertussis (Coco bacilos gramnegativo). Suele producirse en menores de un año con mayor incidencia en niños. Contagiosidad máxima en los primeros días de la enfermedad y puede persistir hasta 6 semanas después. No suele conferir inmunidad duradera. Se considera una causa frecuente de tos en adolescentes y adultos sobre todo en ancianos.
Periodo de incubación
3 a 12 días. Fase catarral con febrícula hasta 2 semanas. Fase de tos paroxística.
Fase de tos paroxística
Accesos de tos paroxística durante una misma espiración, con ruido final inspiratorio o “gallo”. Están desencadenados por el estornudo, ejercicio, sugestión, ingesta de agua o comida. Se acompaña de congestión facial, lagrimeo, protrusión lingual, con vómitos o pausas de apnea. En niños menores de dos años pueden aparecer convulsiones.
Por qué es típica la leucocitosis con linfocitosis absoluta al final de la fase catarral
Porqué la bacteria libera una exotoxina estimulante de los linfocitos
Prueba diagnóstica de elección para la detección de la bordetella
PCR en aspirado nasal
Técnica más sensible y específica para el diagnóstico de la bordetella
Detección en sangre de IgG antifactor estimulante de los linfocitos
Complicación más frecuente de la tos ferina
Neumonía. Responsable del 90% de los fallecimientos en menores de tres años sobretodo si se produce sobreinfección bacteriana.
Pronóstico
Más grave a menor edad alcanzando una mortalidad del 40% en menores de 5 meses
Principales causas de mortalidad en la tos ferina
Neumonía y alteraciones neurológicas
Criterios de ingreso hospitalario (por mayor riesgo de complicaciones):
-Pacientes menores de 12 semanas de vida
-Prematuros
-Niños con patología de base
Tratamiento
Macrólidos: Azitromicina por 5 días (pauta más usada); Claritromicina por 7 días o eritromicina por 14 días. Si se administran los primeros 14 días de la enfermedad, disminuye el periodo de evolución de la enfermedad, pero si se administra posteriormente, sólo produce disminución del periodo de contagio sin influir en evolución clínica
Parotiditis
Paramixovirus (RNA). Afecta por igual a ambos sexos. Contagiosidad desde 24 horas del inicio del cuadro hasta 3 días después de su desaparición. Confiere inmunidad de por vida aunque pueden existir ataques posteriores. Los anticuerpos atraviesan la placenta. La edad de aparición está modificada por el uso sistemático de la vacunación.
Clínica de la parotiditis
Hasta un 40% son formas subclínicas.
Periodo de incubación de 14 a 28 días. Pródromos raro en infancia y caracterizados por fiebre, cefalea, malestar general y mialgias.
Fase de estado de la parotiditis
Tumefacción glandular, siendo la parótida la glándula afectada con más frecuencia (“paperas”). Es bilateral y asimétrica en el 75% de los casos. Se caracteriza por edema entre la rama ascendente de la mandíbula y la mastoides, desplazando el lóbulo de la oreja hacia arriba y hacia fuera. A la palpación se observa que está borrado el ángulo de la mandíbula y que la piel suprayacente no esta afectada.
Complicación más frecuente de la parotiditis
Meningitis aséptica con pleocitosis en líquido cefalorraquídeo.
Principal causa adquirida de sordera nerviosa unilateral
Parotiditis
