Aparato digestivo Flashcards
Reflujo gastroesofágico
Paso del contenido gástrico al esófago. También denominado calasia o reflujo libre a través del esfínter esofágico inferior incompetente. Indicidencia 1/300. Comienzo neonatal y mejoría con la edad.
Existe mayor incidencia de reflujo gastroesofágico en niños con
Parálisis cerebral infantil, síndrome de Down y retraso del desarrollo
La competencia del esfínter esofágico inferior depende de
-Posición abdominal del esfínter
-Ángulo de inserción del esófago en el estómago (ángulo de His) menos agudo
-Presión del esfínter
Favorece el reflujo
Porción infradiafragmática corta
Disminución del tono del esfínter de forma intermitente durante
El llanto, la tos y la defecación
Común en esofagitis
Dilatación crónica
Reflujo gastroesofágico fisiológico/ madurativo (RGE) o regurgitaciones del lactante
-Vómitos a tónicos o regurgitaciones excesivas durante las primeras semanas de vida con una mayor incidencia en los primeros cuatro meses y que se resuelven espontáneamente en la mayoría de los casos hacia los 12 meses de edad aunque en ocasiones puede persistir cierta sintomatología hasta los 18 meses. Si persisten los síntomas pasados los 18 meses deben descartarse otras causas.
-Retraso del vaciamiento gástrico asociado
-No existe retraso ponderoestatural ni otras complicaciones
Rumiación
Consiste en regurgitación repetida del alimento. Asocia posición de la cabeza hacia atrás con movimientos de succión de la lengua y fallo de medro (Retraso ponderoestatural)
Esofagitis
Irritabilidad, dolor o ardor retroesternal, rechazo de las tomas y anemia ferropénica por sangrado digestivo
Síndrome de Sandifer
Opistótonos y otras alteraciones de la postura de la cabeza en relación con el reflujo gastroesofágico. La posición de la cabeza actúa como mecanismo de protección de la vía aérea o para disminuir el dolor por el reflujo gastroesofágico
Confirma el diagnóstico
La respuesta al tratamiento
Técnica más sensible y específica que cuantifica el reflujo gastroesofágico
pHmetría. Es la técnica de elección para el diagnóstico de reflujo gastro esofágico
Detecta la aspiración del contenido gástrico
Gammagrafía gástrica
Se ha demostrado que en esta posición son más frecuentes los episodios de reflujo
Decúbito supino
Mecanismo de acción de la metoclopramida
Estimula el vaciamiento gástrico y la motilidad esofágica. Puede producir aletargamiento, inquietud y síntomas extrapiramidales.
Tratamiento quirúrgico en enfermedad por reflujo gastroesofágico que no responde al tratamiento médico
Funduplicatura de Nissen
Estenosis hipertrófica de píloro
Tiene una incidencia de 1-3/1000 recién nacidos vivos. La incidencia aumenta en niños de raza blanca, varones, grupo sanguíneo B y O, primogénitos y con antecedentes familiares sobre todos maternos, de EHP. Se asocia a otras malformaciones congénitas como la fístula traqueoesofágica.
No se relaciona con el polihidramnios
Estenosis hipertrófica de píloro
Etiología
Desconocida
Primer síntoma en la estenosis hipertrófica de piloto
Vómito no bilioso tras las tomas de forma intermitente sin náusea previa pero en proyectil
Clínica en general de la estenosis hipertrófica de piloro
Después del vómito el niño queda irritable por hambre, puede aparecer desde la primera semana siendo típico sobre los 21 días o incluso retrasarse hasta el quinto mes. Asocia pérdida de ácido clorhídrico progresiva dando lugar a una alcalosis metabólica hipercloremica
Diagnóstico de la estenosis hipertrófica de piloro
- Palpación de la oliva pilórica, masa dura, móvil, por encima y a la derecha del ombligo, por debajo del reborde hepático. Se palpa mejor tras el vómito cuando la musculatura abdominal se relaja y en niños desnutridos.
-Ondas peristálticas gástricas que progresan a lo largo de la abdomen
Método de imagen de elección en la estenosis hipertrófica de piloro
Ecografía con una sensibilidad del 90%. Se aprecia un grosor de la musculatura pilórica >4 mm o longitud global >14 mm
Radiografía con bario de la estenosis hipertrófica de piloro
Conducto pilórico alargado (signo de cordón), protuberancia de este hacia el antro (signo del hombro) y líneas paralelas de bario en el interior del conducto (signo del doble tracto)
Radiografía de abdomen
Burbuja aérea única en casos extremos
Tratamiento de la estenosis hipertrófica de píloro
Pilorotomía de Ramsted
Invaginación intestinal
Intususcepción de una porción del tubo digestivo dentro de un segmento inmediatamente caudal a él, arrastrando el mesenterio al interior del asa envolvente lo que obstruye el retorno venoso. Se congestiona la porción invaginada llegando a producir gangrena intestinal y shock.
Incidencia de la invaginación intestinal
1-4/1000 niños
Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal desde los 3 meses a los 6 años siendo raro en RN
Invaginación intestinal
Localización más frecuente de la invaginación intestinal
Ileocólica y la cecocólica
Localizaciones menos habituales de la invaginación intestinal
Las ileales exclusivas, que suelen aparecer de forma insidiosa tras laparatomía y requieren resección
Etiología de la invaginación intestinal
Idiopática. Se ha relacionado con infección por adenovirus, otitis media aguda, gastroenteritis aguda o infección respiratoria superior
Mencione los dos síntomas clásicos del cuadro de invaginación intestinal
Dolor abdominal y vómitos
Mencione los dos signos clásicos de invaginación intestinal
-Masa abdominal palpable en forma de salchicha
-Sangrado digestivo bajo (50%) y descrita como similar a la jalea de grosella
Cómo se caracteriza el dolor abdominal en la invaginación intestinal
Por ser un episodio súbito de pocos minutos, tipo cólico, intermitente, severo y progresivo, asociado a llanto inconsolable y flexión de los miembros inferiores hacia el abdomen
Está presente en sólo 7 al 20% de los niños
La triada clásica descrita como dolor abdominal tipo cólico, vómitos y heces mucosanguinolentas
Exploración física
Masa dolorosa en hipocondrio derecho (70% de los casos), distensión abdominal y heces sanguinolentas en el tacto rectal
Diagnóstico de elección en la invaginación intestinal
Ecografía: Masa tubular en proyecciones longitudinales con un aspecto de diana o “donut” en los cortes transversales
Tratamiento
Reducción con neumoenema (menos riesgo de perforación), o hidroenema con control ecográfico
El uso de antibióticos en la invaginación intestinal está indicado solamente aquellos pacientes con
Perforación y prequirúrgicos
Los antibióticos indicados son
Cefotaxima (100 mg/kg) más metronidazol (30 mg/kg)
Pronóstico
La invaginación no trata del lactantes a menudo es mortal. El índice de recurrencia tras las reducciones con enema es del 10% y tras la cirugía del 2 al 5%.
Divertículo de Meckel
Obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico. Es la malformación gastrointestinal congénita más frecuente afectando al 2-3% de los lactantes. Se produce una evaginación a modo de divertículo (contiene túnica muscular) del íleon a lo largo del borde antimesentérico.
Clínica
Suele aparecer en los dos primeros años de vida. La mayoría de los divertículos sintomáticos están revestidos por mucosa ectópica (Gástrica o pancreática) secretora de ácido que provocas rectorragias indoloras e intermitentes por la ulceración de la mucosa ileal adyacente sana, muchas veces microscópicas dando lugar a anemia crónica.
Técnica más sensible para el divertículo de Meckel
Gammagrafía con pertecnenato de Tc99.
Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica captan el pertenectato.
Tratamiento
Cirugía en los sintomáticos
Estreñimiento funcional
Suelen ser niños mayores de dos años con retención fecal voluntaria al retirar el pañal distendiendo progresivamente todo el colon. Suele haber encopresis, en el tacto rectal solemos encontrar la ampolla rectal llena de heces. La manometría no está indicada de rutina. No existe retraso ponderoestatural. Suelen aparecer fisuras que sangran con la deposición.
Causa más frecuente de obstrucción intestinal inferior en el recién nacido
Megacolon agangliónico congénito (Enfermedad de Hirchsprung).
En qué consiste la enfermedad de Hirchsprung?
Ausencia total de la inervación parasimpática intramural (Plexo mienterico de Auerbach y plexo submucoso de Meissner) desde el esfínter anal interno extendiéndose en sentido proximal en longitud variable. De manera compensadora se produce hipertrofia del parasimpático extramural con aumento de las terminaciones nerviosas en el intestino aganglionar, dando lugar al aumento de acetilcolina que provocará una ausencia de relajación del segmento afecto. En el 75% de los casos afecta rectosigma.
Epidemiología de la enfermedad de Hirchsprung
Afecta con más frecuencia en el sexo masculino (4:1). Cada vez aparecen el prematuro y es más frecuente con antecedentes familiares de la enfermedad. Aunque su etiología es aún desconocida se han descrito hasta el momento 11 genes en diferentes cromosomas cuyas mutaciones pueden estar relacionadas con la enfermedad
Gen más relevante en la enfermedad de Hirchsprung
RET (Esencial en la etiología del carcinoma medular de tiroides familiar)
Clínica de la enfermedad de Hirchsprung
Retraso en la eliminación del meconio y posteriormente estreñimiento crónico. En algunos pacientes aparecen vómitos biliosos o fecaloideos junto a signos de deshidratación.
La lactancia materna da lugar a deposiciones blandas pudiendo retrasar el diagnóstico
Pueden dar lugar a enterocolitis con fiebre, diarrea e incluso perforación intestinal
Ataques intermitentes de obstrucción intestinal
Diagnóstico de confirmación de la enfermedad de Hirchsprung
Biopsia rectal
Epidemiología de las alergias alimentarias
Se presenta alrededor del 3% durante los tres primeros años de vida
Causa más frecuente de alergia alimentaria en los lactantes
Proteínas de la leche de vaca
Proteína implicada la alergia alimentaria
Beta-lactaglobulina, Aunque también puede provocarlo la alfalactoalbumina y la caseína.
Componentes alergénicos en la alergia al huevo
La ovoalbúmina y la ovomucoide de la clara de huevo que es más alergénica que la yema
Tipos de alergias alimentarias
-Alergia mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I)
-Alergias de mecanismo mixto por ejemplo las enteropatías eosinofílicas
Alergias no mediadas por IgE o por células
Clínica de alergias alimentarias
Cutánea, respiratoria o digestiva
Clínica más frecuente en la alergia alimentaria
Digestiva, sobretodo intestinal
Tipo de alergia alimentaria más frecuente
No mediada por IgE: La más frecuente es la intolerancia a proteínas de leche de vaca o enteropatía sensible a PLV.
Existen distintas formas de manifestación de alergias no mediada por IgE
-Enterocolitis alérgica o enterocolitis grave por PLV
-Enteropatía inducida por proteínas
Enterocolitis alérgica o enterocolitis grave por PLV
Aparecen las primeras semanas de vida (dos a ocho semanas de vida) generalmente desencadenada por leche de soja o proteínas de leche de vaca pero también en alimentados al pecho.
Enteropatía inducida por proteínas
Aparece habitualmente en torno a los 12 meses. La manifestación clínica consiste en diarrea con vómitos asociados en ocasiones que provocan un síndrome malaabsortivo en la mayoría de los casos. Se inicia pocas semanas después de la introducción del alimento causal afectando el crecimiento de lactante tanto en peso como en talla.
Alimento causal más frecuente de la enteropatía inducida por proteínas
Leche de vaca
Diagnóstico
Clínico. Se confirma con la desaparición de los síntomas tras retirar el alimento y la posterior provocación con el alimento.
Tratamiento
Evitar el alimento alergénico
Pronóstico
La mayor parte de las manifestaciones clínicas desaparecen el tercer día aunque algunas puede durar semanas. En la mayor parte de los casos de alergia a las proteínas de la leche de vaca la intolerancia remite hacia los tres años.
Diarrea crónica
Denominamos diarrea al aumento de excreción fecal diaria (por mayor cantidad de agua a las heces) y con volumen de heces >10 g/kg/día y >200 g/día en niños mayores
Se considera aguda cuando
<2 semanas
Causa más frecuente de diarrea aguda
Infección por rotavirus
Diarrea osmótica
Existencia de solutos no absorbibles en el tubo digestivo. Remite con el ayuno y las heces presentan un pH bajo con positividad para sustancias reductoras.
Diagnóstico
-Detección de cuerpos reductores en las heces (clinitest) >2 cruces
-Determinación de pH fecal
-Determinación de ácido láctico en heces
-test del hidrógeno espirado más la sobrecarga oral de azúcar
-Biopsia intestinal
Causas más frecuentes de diarrea crónica
-Déficit congénito de enteroquinasa
-Déficit de disacaridasas
-Déficit de lactasa
-Déficit de sacarasa-isomaltasa
Es un activador esencial de los tripsinógenos pancreáticos
Enteroquinasa. Su déficit da lugar a una alteración de la actividad proteolítica del páncreas. Provoca mala absorción de proteínas con diarrea intensa y fallo de medro al poco tiempo de nacer así como hipoproteinemia
Déficit de disacaridasas
Lesiones difusas del epitelio intestinal que altera las enzimas del borde en cepillo de los enterocitos. Suele ser secundaria a infecciones o agresiones como la enfermedad celíaca aunque puede ser de origen congénito. Produce hidrólisis incompleta de los disacáridos, acumulandose estos en la luz del intestino distal.
Cómo se manifiesta el déficit de disacaridasas
Como diarrea explosiva postpandriales con heces ácidas con pH menor de 5.6 que suelen escoriar las nalgas. Puede producirse también distensión abdominal, borborigmos y dolor cólico. Las más frecuentes son déficit de lactasa y de sacarosa-isomaltasa.
Déficit de lactasa
La actividad de lactasa se eleva en fases tardías de la vida fetal y empieza disminuir después a los tres años de edad por lo que se puede predecir la intolerancia a la lactosa en lactantes muy prematuros y en el algunos niños mayores. El tratamiento consiste en retirar la leche de la dieta y aportar preparados de lactasa.
Déficit de sacarasa-isomaltasa
Déficit congénito de disacaridasas. Es relativamente frecuente y autosómico recesivo. Los sujetos mejoran con rapidez al disminuir la ingesta de sacarosa a cantidades mínimas.
Diarrea secretora
Activación de mediadores intracelulares que estimulan la secreción activa de cloruro por las células de la cripta e inhiben su absorción. Se caracteriza por heces muy voluminosas, acuosas y el análisis de estas revela un aumento de sodio y cloruro. No cede con el ayuno. Por ejemplo en las diarreas infecciosas enterotoxigénicas (colera, E. Coli) o presencia de péptidos vasoactivos
Diarrea inflamatoria
Deposiciones con sangre y moco habitualmente con pérdida de peso en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal. Pico de aparición en edad pediátrica en la adolescencia.
Diarrea por alteración en la motilidad intestinal
Tanto en casos de aceleración del tránsito intestinal como por enlentecimiento, ya que en este último caso puede ocasionar un sobrecrecimiento bacteriano causante de diarrea
Diarrea crónica inespecífica
Incapacidad del intestino grueso para generar productos, producir movimiento y absorber líquidos. Por lo general aparecen en los niños de 1 a 3 años con buen aspecto, sin pérdida de peso, estado nutricional normal y ausencia de grasas en las heces. Hacen tres o más deposiciones al día que presentan un aspecto acuoso marrón a menudo con alimentos no digeridos pero sin productos patológicos. Suele desaparecer antes de los cuatro años.
Enfermedad celíaca
Trastorno inmunológico (alergia permanente al gluten no mediada por IgE) cuyo desencadenante es el contacto de la mucosa intestinal con determinados péptidos presentes en el trigo (la gliadina), la cebada (hordeína), el centeno (secalina) o el triticale (híbrido sintético de trigo y centeno) y que afecta predominantemente a las asas proximales del duodeno
Prevalencia de la enfermedad celíaca
Del 1%. Afecta por igual a niños que adultos pero más a las mujeres (50 a 70%)
Edad más frecuente de inicio de los síntomas de la enfermedad celíaca
Entre los 9 meses y los 2 años tras el inicio de la ingesta de gluten. La enfermedad debuta clásicamente con la aparición de diarrea insidiosa, con heces esteatorreicas, voluminosas y brillantes, dolor y distensión abdominal, falla para progresar, debilidad muscular, edemas, irritabilidad, vómitos y anorexia
Síntoma más frecuente de la enfermedad celíaca
Anorexia
Por que 1/3 de pacientes con enfermedad celíaca sufren insuficiencia pancreática aguda al diagnóstico
Esto es debido a que la lesión de la mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK), provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas (más frecuente a menor edad).
Anatomía patológica de la enfermedad celíaca
La biopsia intestinal es característica pero no patognomónica. Se aprecia una lesión difusa de la mucosa con vellosidades cortas y aplanadas (atrofia vellositaria) criptas profundas (hiperplasia de criptas), y epitelio de superficie irregular, vacuolado, con linfocitos en la capa epitelial (infiltrado inflamatorio linfocitario intraepitelial). Estos mismos hallazgos también aparecen en el esprúe tropical, Kwashiorkor, en la IPLV, en la gastroenteritis eosinófila, en inmunodeficiencias y en las enteritis por rotavirus y giardia lamblia
Diagnóstico de laboratorio enfermedad celíaca
Anemia, hipoproteinemia, hipogammaglobulinemia y déficit de hierro de folato, de betacarotenos, de calcio y de vitaminas D y K
Test de primera elección en enfermedad celíaca
Ac Antitransglutaminasa
Tratamiento de la enfermedad celíaca
Retirada completa del gluten de la dieta de por vida
El incumplimiento de la dieta puede dar lugar a
Linfoma intestinal tardío
Causa más frecuente de ausencia de mejoría en la enfermedad celíaca
Incumplimiento de la dieta
Pronóstico
Hay un riesgo aumentado de tumores (10 a 15% de los pacientes), como linfoma T intestinal, adenocarcinoma intestinal, linfoma no Hodking y carcinoma epidermoide de esófago
La enfermedad celíaca solamente aparece en personas con
HLA DQ2 (95%) y HLA DQ 8 (5%). Hay personas que además de tener estos haplotipos necesitan de factores ambientales para poder desarrollarla.
Enfermedad celíaca en el adulto
Las manifestaciones de la enfermedad celíaca en el adulto incluye aquellas consideradas clásicas (diarrea, anorexia, dispepsia, nauseas y vómitos).
Manifestaciones atípicas en la enfermedad celíaca del adulto
Osteopenia/osteoporosis, anemia ferropénica, dermatitis herpetiforme o la estomatitis aftosa. Existe elevación de transaminasas en el 10% de los casos.
Presentación clínica más frecuente en enfermedad celíaca del adulto
Asintomática
Dada la asociación con osteoporosis en los pacientes adultos, que se debe realizar el diagnóstico
Densitometría ósea
Criterios de diagnóstico de enfermedad celíaca
Al menos 4/5 o 3/4 si no se determina HLA:
- Síntomas típicos
- Auto anticuerpos positivos a títulos altos
- Histológica típica en la biopsia del intestino delgado
- Respuesta histológica la dieta sin gluten
- HLA DQ2 o DQ8
Prueba diagnóstica por excelencia en la enfermedad celíaca
Endoscopía digestiva alta con toma de biopsia duodenales
Son características de la enfermedad celíaca
Úlceras yeyunales, aunque no son patognomónica. Indican refractariedad al tratamiento y/o evolución tórpida.
Causa más frecuente de elevación de anticuerpos en pacientes con enfermedad celíaca
Ingesta inadvertida u oculta de gluten en la dieta
La enfermedad celíaca refractaria mejor en algunos casos con
Corticoides. En los casos que no mejora puede llegar a producir la muerte.
Mencione las 3 D de la enfermedad celíaca
-Déficit de IgA
-Dermatitis herpetiforme
-Diabetes mellitus tipo I o insulinodependiente
