Nefroloji Flashcards

Question

Hipokalsemi / Hiperkalsemi EKG bulguları ?

Answer 1

**_Hipokalsemi_** * QT uzar * PR kısalır * ST çökmesi * T inversiyonu **_Hiperkalsemi_** * QT kısalır * PR uzar * ST elevasyonu * T inversiyonu / düzleşmesi

Answer 2

**_Anyon gap artmış (Eksojen/Endojen asit yük fazla)_** * Akut / Kronik böbrek yetmezliği * Ketoasidoz (diyabetik, alkolik, açlık) * Laktik asidoz * İntoksikasyonlar (etilen glikol, metanol, salisilat) **_Anyon Gap Normal (Bikarbonat kaybı)_** * GIS kaybı (diyare, eksternal fistül) * Renal HCO₃ kaybı (Prox RTA, Distal RTA) * Ureterokolostomiler

Answer 3

Potasyum yüksekliği

Answer 4

ABY = Enfeksiyon KBY = Kardiyovasküler bozukluklar

Answer 5

* Tedaviye dirençli K yüksekliği * Kalp yetmezliği * Metabolik asidoz * Hipervolemi * Üremik akciğer / perikardit / ensefalopati * Kanama diyatezi

Answer 6

İdrarı konsantre etme yeteneği | (izoosmotik idrar, 300 mOsm/kg)

Answer 7

Üremik toksinlerden **_Guanidino Süksinik asit_** trombosit fonksiyonları bozar.

Answer 8

* Polikistik böbrek * Multiple myelom * Diyabetik nefropati * Amiloidoz * Skleroderma * Malign nefroskleroz * HIV ilişkili nefropati

Answer 9

Klorazepam

Answer 10

ABO ve HLA uyumu olmalı Rh uyumu gerekli değil HLA - A,B,C : bütün çekirdekli hücrelerde vardır HLA - DR,DQ,DP : daha çok B, T lenfosit ve monositlerde

Answer 11

Perforin Granzym B

Answer 12

1. **_Metil prednizolon_** 2. hastalık devam ederse **_OKT3_** (CD3 blokör)

Answer 13

* proteinüri ( \> 3.5 gr/gün) * hipoalbuminemi * hiperlipidemi Hiperkoagulabilite : Antitrombin III kaybı nedeniyle

Answer 14

* **Minimal change** * **Membranoz gmnf** * **Fokal segmental glomeruloskleroz** * **Amiloidoz** * **Esansiyel kryoglobulinemi** * Sistemik hastalıklar (DM, SLE, Amiloidoz) * İlaçlar (altın tuzları, penisilamin) * Malignensiler (Hodgkin lenfoma) * Enfeksiyon (Malarya, Hepatit B)

Answer 15

* Akut böbrek yetmezliği * Oligüri ( idrar

Answer 16

Proliferatif glomerulonefrit

Answer 17

* Akut post streptokoksik glomerulonefrit * Vaskülitler * RPGN (Hızlı ilerleyen glomerulonefrit) * Good Pasture * immun komplex (penisilin, sifiliz, SLE, mix kriyoglbn, APSGN, Henoch Schönlein) * pauci immun (wegener, PAN) * Hemolitik üremik sendrom

Answer 18

Membranöz glomerulonefrit ## Footnote ( antikor BM'a değil, direk tubulüse karşı - Heyman nefriti )

Answer 19

İdrarda C5b-9 kompleman seviyeleri ile

Answer 20

**MESSLeK** * Membranoproliferatif gn * Endokardit * Streptokoksik gmnft (şant nefriti, infektif endokardit) * Sepsis * Lupus nefriti * Kriyoglobulinemi NOT : C3'e oranla belirgin düşük C4 kriyoglobulinemi düşündürmeli

Answer 21

A grubu B-Hemolitik streptokokların nefrojenik M suşları Cilt (M 49) Boğaz (M 12)

Answer 22

**Tip I (lineer birikim)** * Good Pature send (tip IV kollajen alfa 3 subunitine karşı) **Tip II (granüler birikim)** * penisilin * sifiliz * mikst kriyoglobulinemi * SLE * APSGN * Henoch Schönlein **Tip III (Pauci İmmün)** * ANCA (PAN, Wegener)

Answer 23

Arcuat arter

Answer 24

**Genç bayan** fibromüsküler displazi, tek taraflı, aortun distali **Yaşlı** Aterosklerotik darlık, çift taraflı, aorta yakın kısım

Answer 25

Evre A : tm lamina propriaya ilerlemiş Evre B1 : tm kasın Evre B2 : tm kasın \> %50'sini tutmuş Evre C : perivezikal yağ dokusuna yayılmış Evre D : prostat bezine yayılmış

Answer 26

Policistin 1 ve 2 ## Footnote \* renin düzeyi yüksektir (HT ve SSS anevrizmaları nedeniyle sık ölüm) \*\* eritopoietin salgılar (anemi beklenmez)

Answer 27

* KC'de basit kistler (en sık ekstra-renal bulgu) * HT (en sık kardiyovasküler) * Aort koarktasyonu (en sık kardiyak anomali) * İntrakraniyal anevrizma * mitral valv prolapsusu * kolon divertikülozis * renal cell ca. dispozandır

Answer 28

Trombosit disfonk. = guanidinosüksinat Eritrosit disfonk. = metil guanidin

Answer 29

Erkek : BPH Kadın : serviks ca.

Answer 30

Transplantasyon sonrası Greft kaybı = RPGN (kresentrik GN) Nüks = MPGN tip II \*\*(aslında en sık nüks diabetik nefropati)

Answer 31

membranöz GN

Answer 32

Hidralazin

Answer 33

* Seminom * AC küçük hücreli ca. * Nöroblastom

Answer 34

Aquaporin 1 --\> eritrosit ve kısmen proksimal tübülde Aquaporin 2 --\> böbrek (toplayıcı kanal) Aquaporin 3 --\> böbrek toplayıcı kanal + trakea

Answer 35

Deri kanserleri

Answer 36

Siklosporin + Azatiopurin + Kortikosteroid

Answer 37

FSGS * HIV'li hastada görülen en sık patoloji * hematüri ve hipertansiyon daha fazla * proteinüri non-selektif * steroide yanıt iyi değil, tedaci Mikofenolat * antibiyoterapinin nefritten koruyucu olduğu düşünülmektedir (ARA'dan farkı) * prognozu en iyi GN tipidir. * ASO, anti DNAaz, anti Hyaluronidaz yüksekliği vardır FSGS --\> glomerülün fokal sklerotik alanlarında IgM ve C3 birikimi Minimal Change --\> nadiren IgA birikimi olabilir

Answer 38

**_APSGN_** * difüz tutulum (difüz proliferatif glomerüler lezyon) * subendotelyal hörgüç benzeri immün komplex birikimi (subepitelyal IgG + compleman) * serum C3 düşük, C4 normal * ASO, _anti DNAaz_, anti _Hyalurodinaz_ yüksek NOT : Nefritik sendrom hastalıktan IgA nefropatisi Nefritik sendrom hastalıktan \> 20 gün sonra --\> FSGS ARA'dan farklı olarak antibiyoterapinin nefritten koruyucu olduğu düşünülmektedir. Penisilin ilk tercih. Prognozu en iyi GN tipidir.

Answer 39

* PKD 1 genotipi * erkek cinsiyet * * KC ve Beyinde kistler

Answer 40

Presemptomatik veya hepatiti olan ama dekompansasyonu olmayan hastalar : Çinko Hafif / Orta derece hepatik dekompansasyon : çinko + trientin Nöropsikiyatrik semptomlar : tetraiyomolibdat

Answer 41

AİN = renal interstisyum hasarına sekonder akut böbrek yetmezliği tablosu **PiSSiN** * penisilinler * sefalosporinler * sulfonamidler * NSAID

Answer 42

* Geç yaşta başlama * aşikar hematürinin _olmaması_ * Hipertansiyon * Persistan ve fazla miktardaki proteinüri * Erkek cinsiyet * Artmış serum Kreatinin * Proliferason / skleroz / tübül hasarı / kresent ## Footnote NOT : İmmünsüpresif tedavinin IgA nefropatisinde yeri yoktur. Tedavi semptomatik tedavi, steroid, dilazep - trimetadine ile yapılabilir.

Answer 43

* * 30 - 59 yaş arası her böbrekte 2'şer kist * \> 60 yaş her böbrekte 4'er kist

Answer 44

Her iki _büyümüş polikistik böbreğin_ ve _Hepatik fibrozis_in USG ve BT ile gösterilmesi ile tanı konulur. ^{ORPBH'da renal toplayıcı kanallarda dilatasyon, bilier diskinezi, portal fibrozis, portal HT vardır.}

Answer 45

Sinakalset

Answer 46

* asiklovir (soruldu) * indinavir \*\*\*

Answer 47

Good Pasture send. (RPGN Tip I)

Answer 48

* vericide aktif enfeksiyon ve sepsis varlığı * ileri derecede travma veya organ hasarı * şiddetli HT * DM * Kontrolsüz psikiyatrik bozukluk * HIV * HBV * HCV

Answer 49

* Nefrotik sendrom * renal ven tutulumu ile seyreden Renal cell ca. * Hamilelik veya Östrojen tedavisi * Volüm eksikliği (bilhassa infantlarda) * dıştan bası (LN, Tm, retroperitoneal fibroz, Aort anevrizması) * Kortikosteroidler

Answer 50

1. pH, HCO3 2. sodyum 3. kalsiyum

Answer 51

Kortikosteroid + Azatiopürin + Siklosporin ( böbrek nakli biraz ****_KAS_**ar** ) _{Kortikosteroid ( IL-1'i azaltır, IL-2'yi azaltır ve bu sayede T lenfosit fonk. inh.eder.)} _{Azatiopürin ( pürin sentezini inh.eder, T lenfosit proliferasyonu inh.olur )} _{Siklosporin ( calsinörin inh. ile T lenf inh. yapar )} _{**Renal tx akut rejeksiyon tdv. : metil prednozol ---> OKT-3}

Answer 52

Henoch Schönlein ---\> IgA nefropatisi + Vaskülit Ig A nefropatisi -------\> IgA nefropatisi

Answer 53

Membranöz glomerulonefrit TDV (Ponticelli tdv) : klorambusil + sistemik steroid ardışık verilir TKP : C_5b-9 ile hastalık aktivasyonu ve tdv.cevabı değerlendirilebilir,

Answer 54

Alport : hematüri + renal fonk kaybı + işitme kaybı + oküler anomali TANI : kollagen alfa subuniti kodlayan **COL4A5 (Kollajen tip 4 alfa 5 subunit)** gen defektinin gösterilmesi

Answer 55

**Akut Intersitisyel Nefrit** en sık neden ilaçlar (B-laktam) enfeksiyon olarak A grubu B hemolitik streptokok enf. **Kronik Interstisyel Nefrit** en sık neden VUR

Answer 56

Renal Ven Trombozu

Answer 57

En önemli prognostik faktör **uzak metastaz.** _{(Renal pelvis invazyonu veya Tm damar dansitesinin önemi yok)}

Answer 58

Evre III ( 30-60 ml/dk ) ---\> PTH 35-70 Evre IV ( 15-30 ml/dk ) ---\> PTH 70-110 Evre V ( PTH 150-300

Answer 59

**RTA tip I (distal)** (asit sekresyonu azalmış, K reuptake azalmış) Sjögren, Nefrolithiazis ve üriner obstruksiyon ile ilişkili **RTA tip II (proksimal)** (HCO3 reabsorbsiyon kusuru) SLE, Multiple Myelom, Asetazolamid kullanımı ile ilişkili **RTA tip IV (distal)** Hiperaldosteronizm, aldosteron direnci ilişkili

Answer 60

Selektif (idrarda albumin atılımı artmış) ---------\> minimal change non-Selektif (idrarda globulin atılımı armış) ---\> MPGN

Answer 61

**Kriyoglobulinemi** **Tip I :** Waldenström, Multiple myeloma **Tip II :** Hepatit C, Sjögren, Lenfoma, SLE **Tip III :** Hepatit C, Kronik enfeksiyonlar

Answer 62

ABY --\> idrar dilüsyon yeteneği (ADH'a cevapsızlık) KBY --\> idrar konsantrasyon yeteneği ( **K**BY = **K**onsantrasyon )

Answer 63

GFR ## Footnote PTH (adenilat siklazı aktive eden tip) --\> yüksek turnoverlı kemik hastalığı PTH (adenilat siklazı inhibe eden tip) --\> adinamik kemik hastalığı

Answer 64

* serum Kreatinin \> 4 mg/dL * Cr klirensi * 1 yıl içinde hemodiyaliz planlanıyor ise

Answer 65

HLA - A, B, C, D/DR ABO kan grubu

Answer 66

* Hepatit A, B, C * EBV * CMV * Herpes * Varicella

Answer 67

Pseudomonas auroginosa

Answer 68

HIV nefropatisinde Hipertansiyon görülmez.

Answer 69

B2 mikroglobulin amiloid birikimi

Answer 70

Distal RTA

Answer 71

Kurşun nefropatisi

Answer 72

( Hemolitik Üremik sendrom **Özel Sağlık Merkezlerinde** takip edilir ) * mitomisin * östrojenler * siklosporin

Answer 73

* demir eksikliği * kronik inflmasyon * folat eksikliği * skleroze kemik iliği

Answer 74

**Pg E1** * Hipovolemide PgE1 artar, afferent arteriolda vazodilatasyon gelişir, GFR kan akımı artırılmış olur * NSAII prostoglandin E1 sentezini azaltır, afferent arteriol vazokonstrukte olur, GFR düşer **Anjiotensin II** * Efferent arteriolde vazokonstruksiyon yapar * Hipovolemi durumunda AT II artar, GFR'yi sabit tutmaya çalışır

Answer 75

**Tip II RTA :** proksimal tübülden HCO₃ geri emilim bzk. **Fanconi sendromu :** Proksimal tübülden aşağıdakilerin emiliminin bozulması (kan şekeri normal, idrar glukoz (+)) * HCO3 * Na * K * Cl * Ca * P * Glukoz * Aminoasit

Answer 76

**_Renin salınımını artıranlar_** * renal kan akımında azalma * semptatik aktivasyon * jukstaglomeruler aparatta sodyum miktarında azalma * _hiponatremi_ * _hipokloremi_ * _hipopotasemi_ * ayakta durma * alfa blokör

Answer 77

**Aquaporin - 2** ## Footnote Aquaporin 1 : eritrosit Aquaporin 2 : böbrek toplayıcı kanal Aquaporin 3 : böbrek toplayıcı kanal, trakea \* Aquaporin 2 mutasyonunda herediter nefrojenik diabetes insipitus gelişimi görülür \*\* Aquaporin 2 reseptörüne Civa bağlanması fonksiyonları inhibe eder

Answer 78

**Albuminüri** 30 - 300 mg/dl (mikroalbuminüri) **Proteinüri** 500 - 3000 mg/gün (orta) \> 3000 mg/gün (masif proteinüri) \> 3500 mg/gün (nefrotik düzeyde)

Answer 79

**_FSGS'ye neden olan tablolar_** * idiopatik (en sık) * konjenital podosit hastalığı (podosin, nefrin mut.) * eroin kullanımı * AIDS * malign hastalıklar (lenfomalar) * kronik transplantasyon rejeksiyonu * ileri derecede obezite * VUR'a balı pyelonefrit İmmünfloresanda glomerülün fokal sklerotik alanlarında IgM ve C3 birikimi görülür. Tübüler anomaliler nedeni ile amioasidüri, glukozüri vb. en çok görüldüğü GN'dir. Juxtamedüller bölge tutulduğu için derin bx alınmalıdır.

Answer 80

MPGN tip I ## Footnote MPGN tip I --\> nefrotik send ağırlıklı MPGN tip II --\> nefritik send ağırlıklı (C3 nefritik faktör, dense deposit hastalığı)

Answer 81

Basit sistit ---\> 3 gün B-laktam kullanılıyor ise ---\> 5 gün _Aşağıdaki hastalarda ise 7 gün_ * diyabet varlığında * semptomlar \> 7 gündür var ise * yakın geçmişte üriner sistem enf. anamnezi (+) * kontrasepsiyon için diafram kullanıyorsa * \> 65 yaş ise * gebe ise

Answer 82

**_Hafif kliniği olanlar_** 2 hf oral ko-trimaksazol veya florokinolon ile ayaktan **_Sepsis öncü belirti ve bulguları olanlar_** hastaneye yatırılır IV antibiyotik başla 24-48 saat ateşsiz dönem sonrası 2 haftaya oral tdv ile tamamla Tedavinin 48. saatinde ve tdv. bitiminden 48 saat sonra kültür al

Answer 83

* **von Hippel Lindau** (RCC + serebellum ve retinada hemanjioblastom + böbrek, KC,pankreas kistleri + feo) * **edinsel kistik hastalık** (uzun süre dializ) * **erişkin tip Polikistik Böbrek** Hastalığı ve Multikistik Nefroma * **Tuberoskleroz** * Birt-Hogg-Dube sendromu * yapısal **Kromozom 3 translokasyonu** * **Nöroblastom** * **Familyal Kutanöz Leiomyomatozis** * **Malign Lenfoma**

Answer 84

**Berrak hücreli karsinom** EMA (epitelyal membran antijeni) pozitif boyanır **Epiteloid anjiomyolipom** Düz kas aktini (+) ve HMB-45 (+) boyanır \* HMB : Human Melanoma Black

Answer 85

**_Prognozu kötü etkileyen faktörler_** 1. Evre ve uzak metastaz 2. _tm çapı 12 cm_ ise 3. _renal ven invazyonu_\*\*\* 4. mikroskopik grade 5. berrak - granüler sitoplazma varlığı (berrak iyi) 6. mikroskopik varyantlar (papiller ve iğsi hücre kötü prognozlu) 7. lenfositik infiltrasyon 8. DNA ploidi 9. hücre proliferasyonu 10. _p53 overekspresyonu_ 11. _CD44s_ ekspresyonu 12. _MUC1_ ekspresyonu 13. _IGF-1 rec_ varlığı (kötü prognoz) 14. Nöral hücre adezyon molekülü **_Prognozu pek fazla etkilemeyen faktörler_** 1. _yaş_ 2. _cinsiyet, ırk_ 3. tm çapı 3 - 12 cm arası 4. _renal pelvis invazyonu_\*\*\* 5. tm içi damar dansitesi

Answer 86

Renal pigmentlerin perikaliseal bölgesindeki tübüler ektazi veya displaziye bağlı olarak **böbrek toplayıcı kanalcıkların konjenital dilatasyonu**dur. Böbrekler normal büyüklüktedir. **Tekrarlayan hematüri, enfeksiyon, taş (nefrokalsinozis)** önemli bulgularıdır.

Answer 87

**_SIADH_ ( VAKKaS SoNDa** ile **Morfin** getir **)** * vinkristin * amitriptilin * karbamazepin * klorpropamid * siklofosfamid * SSRI * oksitosin * nikotin * desmopressin * morfiN

Answer 88

Conivaptan --\> V1a + V2 rec Tolvaptan ----\> V2 rec Liksivaptan --\> V2 rec * İdrar volümünü artırırlar * idrar osmolaritesini düşürürler * serbest su atılımını artırarak hiponatremiyi düzeltebilirler

Answer 89

Anyon gap = Na - (Cl + HCO₃) ## Footnote **_Anyon gap artmış met.asidoz_** Üremik asidoz Endojen asitlerin fazla üretimi laktik asidoz (tip A dolaşım yetersiz, tip B üretim fazla) diyabetik ketoasidoz salisilat intoksikasyonu alkolik ketoasidoz etanol etilen glikol (antifriz)

Answer 90

Beslenme yetersizliği * alkolizm Bozulmuş intestinal emilim * antiasit kullanımı * D vitamini eksikliği Hücre içine dağılım (redistribüsyon) * respiratuar alkaloz * insülin * refeeding send. * yanıklar Kemik içine dağılım (redistribüsyon) * aç kemik sendromu Böbrekten kayıp * hiperparatiroidizm * renal tübülopati (fanconi, foscarnet, asetazolamid) * onkojenik osteomalazi (fasfatonin fazlalığı)

Answer 91

Renal tübül hasarı yapanlar ## Footnote **( SAKAT SuSaMCı böbreğini zehirlemiş )** * siklosporin * aminoglikozid * kontrast ajan * amfoterisin B * takrolimus * sulfonamidler * statin * metotrexat * cisplatin

Answer 92

1. Bx ile tanı kesinleştirilir, akut / kronik ayrımı yapılır 2. neden olan ilaç kesilir / enfeksiyon ise tdv. 3. birkaç gün içinde kreatinin düşmez ise steroid başla (PO prednizolon 1 mg/kg) 4. birkaç hafta cevap alınamazsa siklofosfamid 1-2 mg/kg

Answer 93

* ürik asit nefropatisi * sulfonamid çökeltileri * asiklovir, indinavir

Answer 94

* residif indeksi * böbrek fonksiyonlarındaki kötüleşmesi yakın tarihte başlamış olanlar * bazal BNP düzeyinde artma gözlenenler veya işlem sonrası BNP seviyesinde düşme gözlenen hastalar

Answer 95

Akut veya Kronik renal ven trombozu tedavisinde en çok kabul gören yaklaşım 7-10 gün heparin tedavisini takiben Coumadin'e geçmek ve tedaviyi 1 yıla tamamlamak

Answer 96

**Erkekte \> 300 mg/gün** **Kadında \> 250 mg/gün** veya günlük 1000 mg kalsiyum alan bir kişide idrarda **\> 4 mg/kg/gün** kalsiyum atılması

Answer 97

* erkek cinsiyet * erken yaşta tanı * kan basıncının kötü kontrolü * PKD1'de mutasyon (polisistin gen grubu)

Answer 98

FGF 23 (fibroblast büyüme faktörü) ## Footnote bir çeşit fosfotonin (P atılımını düzenleyen hormon) osteoblastlardan üretilir ve mineralizasyon inhibitörüdür

Answer 99

_Tetrasiklin ile çift işaretleme sonrası mineralize kemiğin histolojik incelemesi_ kemik oluşumunun kesin seviyesini, mineralizasyonu, kemik rezorbsiyonunu ve kemik döngüsünü saptar.

Answer 100

Fosfat bağlayıcılar * kalsiyum karbonat * kalsiyum asetat * kalsiyum sitrat * sevalemer hidroklorür (renagel) * lantanum karbonat **Kalsiyum sitrat :** barsak aluminyum emilimini artırdığı için kullanılmamalıdır **Lantanum** ve **Sevalemer** kalsiyum içermeyen preparatlar olup Ca yüksekliği istenmeyen hastalarda kullanılabilir.

Answer 101

**Sinakalset** (Mimpara)

Answer 102

* diyalizat kalsiyumunda düzenleme ve vitamin D tedavisi uygulanmamasına rağmen inatçı hiperkalsemi * agresif diyet önerileri ve tavsiyelere uyuma rağmen sürekli hiperfosfatemi ve yüksek kalsiyum x fosfor çarpımı * ilerleyici ve semptomatik yumuşak doku kalsifikasyonu ile birlikte yüksek kemik döngüsü (kalsiflaksiyi de içine alan) * hızlı PTH düşüşü gerektiren ve vitamin D tedavisinin başarısız olduğu ciddi ilerleyici ve semptomatik hiperparatiroidizm * inatçı kaşıntı

Answer 103

Kt/V hesanı için gerekli parametreler * diyaliz öncesi ve sonrası vücut ağırlığı * UF miktarı * Hematokrit düzeyleri * diyaliz öncesi ve sonu BUN değerleri * diyalizör klirensi

Answer 104

Belatacept | ( Renal tx sonrası kullanılır )

Answer 105

Hiporeninemik hipoaldosteronizm yaparak **(HaTaSıBeN)** * Heparin * Takrolimus * Siklosporin * Beta blokör * NSAII Renin - Anjiotensin inh. * ACE inh. * ARB * Aliskren Aldosteron rec. antagonistleri * Spironolakton * Epleronon

Answer 106

serum Fosforu Eritrositin oksijen afinitesi artar Hipoksi + Halsizlik + Rabdomiyoliz

Answer 107

Böbrek yetmezliği --\> amfoterisin B verilmez Diyalize giren KBY --\> vorikanazol verilmez

Answer 108

* nulliparite * ailede preeklampsi / eklampsi hikayesi * medikal problemler (DM, HT, Renal hastalık, bağ doku ve vasküler doku hastalıkları) * çok genç yaş veya ileri yaş * obstetrik problemler (çoğul gebelikler, mol hidatiform ve hidrops fetalis) * daha önceki gebeliğinde pre-eklampsi / eklampsi hikayesi * düşük sosyoekonomik seviye

Answer 109

KC'de basit kistler

Answer 110

**_Membranöz glomerulonefrit_** ## Footnote Antikor BM'a değil direk tübüle karşı gelişmiştir (Heyman nefriti). Glomerul içinde immün kompleks gelişmesi ve bazal membrana çökmesi ile gelişir. Non-selektif masif proteinüri vardır. **Membranöz GN** ---\> antikolar aslında tübülüse karşıdır, BM uniform kalınlaşmıştır. **Membranoproliferatif GN** --\> BM + Mezengium etkilenmiştir. Mezengial hücre artışı ve BM kalınlaşması vardır. Kalınlaşma uniform olmayıp çift kenarlıdır (tren rayı) **_Membranöz Glomerulonefrit Etyolojisi_** _Primer - İdiopatik (%85)_ HLA DR3 (+) olanlarda daha sık _Sekonder (%15)_ Otoimmün (SLE\*) Enfeksiyon (HBV\*,HCV, Sifiliz, Malarya) İlaçlar (kaptopril, NSAI, penisilamin, probenesid) İnorganik tuzlar (altın, civa) Tümörler (Kolon ve AC solid tm, KLL) Diğer (Orak h. anemi, Alport, Diabet, sarkoidoz, renal ven tromb.) \* Plazma C3 düzeyi SLE ve Hepatit B'ye bağlı olanlar hariç normaldir.

Answer 111

NPHS2 geni "Podosin" isimli proteinini kodlar. Bu genin mutasyonları "**OR steroide dirençli Nefrotik Sendrom**" meydana getirir.

Answer 112

**Akut Tübüler Nekroz** * USG normal * Renal kan akımı normal * Fraksiyone Na atılımı yüksek **Akut Rejeksiyon** * USG bozulmuş * Renal kan akımı azalmış * Fraksiyone Na atılımı azalmış

Answer 113

APSG * latent periyot 6-20 gün Berger * latent periyot 1-2 gün

Answer 114

**Medüller kistik böbrek** ## Footnote çocukluk çağında ortaya çıkar, OD geçiş, USG ve BT'de zor tespit edilebilen küçük kortikomedüller kistler vardır MKBH1 ve MKBH2 genleri bozuktur (MKBH' daha ciddi) **Medüller sünger böbrek** Konjenital olarak iç medüller ve papiller kollektör kanallarda dilatasyon ve hiperkalsiüri

Answer 115

IL-6 artışı

Answer 116

BUN / Kreatinin oranı volüm durumunu değerlendirmede kullanılır Yalancı yüksek çıktığı durumlar * GİS kanaması * Steroid tedavisi * Tetrasiklin tedavisi

Answer 117

Düşük basınçlı baroreseptörler : * sol atriyum * majör torasik venler Yüksek basınçlı baroreseptörler * arcus aorta * karotid sinüs * jukstaglomerüler aparat

Answer 118

Podosit proteinlerini kodlayan genlere (nefrin, alfa aktinin, CD2, AP) ait mutasyonlar neticesinde * Alport send. * Fabry hast. * Nail - patella hast. * FSGS

Answer 119

Hepatik sentezi artanlar : * fibrinojen * faktör V\* ve VIII\* * vWF * protein C * alfa-1 makroglobulin İdrarda klirensi artanlar * protrombin * faktör 9, 10, 11, 12 * antitrombin III NOT : Tam kanda bulunmayan faktörer : fak V ve fak VIII

Answer 120

**_MPGN :_** ## Footnote Mezengial hücre artışı ve BM kalınlaşması vardır. BM kalınlaşması membranözdekinin aksine uniform olmayıp çift kenarlıdır (tren rayı). Subendotelyal kompleks depolanması vardır. **_MPGN Tip I_** * en sık tip * düşük C3, C4 * IgG ve C3 depolanması * genelde Hepatit B, Hepatit C ve SLE gibi kronik hastalıklarda görülür (\*\*membranözde HBV, SLE) **_MPGN Tip II_** * dense deposit hastalığı (dolaşımda C3 nefritik faktör) * lipodistrofi olabilir (lipodistrofik GN) * otoimmün hastalık kabul edilir. **_MPGN Tip III_** * Tip I alt tipi kabul edilebilir, membranöz GN'e benzer. * sistemik hastalıklar ve ilaçlarla ilişkilidir.

Answer 121

Hepatit B ve C nefropatisi * Membranoproliferatif GN * Membranöz GN * Vaskülitik (PAN) * Kriyoglobulinemi

Answer 122

Akut tubüler asidoz

Answer 123

**Minimal change** (podosit kaybı, nadiren IgA birikimi) **Membranöz GN** (Antikor tübülüse karşı, BM'da IgG ve C3 birikimine bağlı difüz uniform kalınlaşma, HBV ve SLE'ya bağlı olanlarda C3 düşük) **FSGS** (fokal segmental tutulum alanlarında IgM ve C3 birikimi, podosit kaybı **MPGN** (mezengial hücre + matriks artışı, BM'da çift kenarlı kalınlaşma "tren rayı", serum C3, C4 düşük, tip II'de C3 nefritik fak.) **APSGN** (difüz proliferatif GN, subendotelyal hörgüç gibi IgG ve Kompleman birikimi, C3 düşük, C4 normal, antiDNAz, antiHyaluridinaz vb.) **IgA** nefropatisi (mezengiumda IgA çökmesi, Megsin geni) **RPGN** (kresent oluşumu, mezengial + endotelyal + epitelyal proliferasyon) * tip I (Good pasture) --\> BM'da lineer IgG birikimi, plazmaferezden fayda görür * tip II ---\> BM'da granüler birikim, plazmaferezden fayda görmez * tip III (pauci immün) --\> birikim yok **Mezengioproliferatif GN** (mezengiumda IgM çökmesi, nefrotik sendrom kliniği)

Answer 124

Fomepizol | ( alkol dehidrogenaz enzmin inh. )

Answer 125

Peritübüler c4d birikimi = antikor aracılı rejeksiyon Tdv : Plazmaferez, IV Immünglobulin, Rituksimab (anti CD20)

Answer 126

Hiperkalemi yapan ilaçlar : **Hipoteninemik hipoaldosteronizm** * NSAI * Beta blokör * Siklosporin * Tacrolimus * Heparin **RAAS inhibisyonu** * ACE inh. / AT-II blokör * Aliskiren **Aldosteron rec. antagonisti** * Spirolonakton * Eplerenon

Answer 127

* diüretikler * sisplatin * aminoglikozidler * amfoterisin B

Answer 128

NSAI ---\> renal vazodilatatörlerin etkisini bloke ederek Siklosporin, Tacrolimus ---\> renal vazokonstruksiyon ile Cisplatin ---\> proksimal tübül hasarı Amfoterisin B ---\> vazokonstruksiyon + direk tübül hasarı

Answer 129

Alloimmün yanıttan üç sinyal sorumludur : **Sinyal 1 : Antijen sunan h. ile T lenfosit (CD3) rec. birleşimi** * anti CD3 antikorlar (OKT3 muromonab) **Sinyal 2 : Antijen sunan hüc. yüzeyindeki CD80 ve CD86'nın, T hücre yüzeyindeki CD28 ile birleşimi. Bu iki sinyal ile IL-2 üretimi artar.** * CD80-86 ile CD28 etkileşim blokör (betalacept) * T hücre aktivasyonu ve IL-2 oluşumunun engellenmesi (tacrolimus, siklosporin) **Sinyal 3 : artan IL-2 reseptörüne bağlanır ve mTOR'u aktive eder, hücre proliferasyonu oluşur.** * IL-2 rec.bloker (anti CD25) --\> basilizumab, dacilizumab * mTOR inh. --\> sirolimus, everolimus * antimetabolit ajanlar --\> azathiopürin, mikofenolat mofetil

Answer 130

Renal disfonk. gelişimi açısından yüksek riskli tx.hastası : * alıcının PRA yüzdesinin yüksek olması * donör soğuk iskemi zamanı \> 24 saat * donör yaşı \> 60 * donör yaşı \> 50 ve HT birlikteliği * donör böbrek bx.de \> %20 glomeruloskleroz olması