Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) > Nefroloji > Flashcards

Nefroloji Flashcards

1
Q

Glomerül bazal membran yapısınında bulunanlar ?

A

( HeLa Tip V )

  • Heparan sülfat
  • Laminin 11
  • Tip V kollajen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

slit diyafram yapısında bulunanlar ?

A

NOT : Glomerül bazal membran yapısında bulunanlar HeLa tip V, diğerleri slit diafram yapısında

Slit diafram yapısında bulunanlar :

  • Nefrin
  • P-Catherin
  • FAT-1
  • podosin
  • zonula okludens protein - 1
  • CD 2 ilişkili protein
  • catenin

NOT: podosin hem podosit hem de slit diyafram yapı elemanı iken nefrin sadece slit diyafram yapı elemanıdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Proksimal RTA en sık sebepleri ?

A

Proksimal RTA

Çocuk ——-> sistinozis

Erişkin ——-> multiple myeloma

**Distal RTA **

En sık sebep DM seyri esnasında gelişim

* Çocukta diabetes insipitusun en sık nedeni : Langerhans hüc.histiyositoz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hartnup hastalığı ?

A

SLC 6A ge mutasyonu sonucu böbrek prox tübülde Na bağımlı aminoasit transport bozulur (özellikle triptofan)

Triptofan niasin öncülü olduğundan Pellegra benzeri (dermatit, diare, demans) görülür.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tamm Harsfall proteini ?

A
  • henle kulbunun çıkan kısmında yapılır
  • idrarın normal bileşenidir (hyalen silindir)
    *
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bartter sendromu ?

A
  • Çıkan kolda Na/K/2Cl pompası bozuk
  • Juxtraglomeriler aparatta hipertrofi
  • Tuz kaybettiren nefropati (Na, K, Cl emilemez)
  • Aldosteron yüksek (Na kaybından dolayı)
  • Ama hipertansiyon ve ödem yoktur
  • Na kaybı = hipertansiyon olmaması
  • K kaybı = hipokalemi
  • Cl kaybı = metabolik alkalozu açıklar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nefrokalsinozis en sık sebebi ?

A

Klasik Distal tip RTA (tip I)

Distal asidifikasyon defekti (H atılımı bozuk)

H yerine K, Ca ve Sitrat atılır (nefrokalsinozis, nefrolithiazis)

Tip I RTA en sık sebebi —> genetik

Tip I RTA en sık sekonder sebebi —> Sjögren send

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Renal tübüler asidozlar ?

A

RTA tip I (Klasik distal)

Distal H atılımı bozuk, H yerine Ca, K ve sitrat atılır.

Nefrokalsinozis ve nefrolithiazisin en sık sebebidir.

Met asidozlu hasta + idrar ph > 5.5 = RTA tip I

RTA tip II (Proximal, Fanconi)

Fanconi send —> proksimal tübül disfonksiyonu

Proximal RTA —> karbonik anhidraz enzim eksikliği

Prox disfonksiyon (aminoasidüri, glukoüri, fosfatüri, bikarbonatüri)

RTA tip III

GFR çok azalınca proks.tbl’de amonyak sentezi azalır.

Normokalemik hiperkloremik anyon açıklı met.asidoz görülür

RTA tip IV (distal)

Aldosteron direnci veya eksikliği

Hiperpotasemi görülen RTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Juxta glomerüler aparatı oluşturan hücreler ?

A
  • makula densa (distal tübül hüc)
  • afferent arteriol
  • efferent arteriyol
  • henle çıkan kolu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Spot idrarda protein / kreatinin tayini ?

A

Spot idrarda protein / kreatini = 3

ise

24s idrarda protein atılımı kabaca 3 gr.dır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fraksiyone Sodyum atılımı nedir ?

A

FeNa = (İdrarNa / PlzNa) / (İdrarCr / PlzNa)

FeNa > %1 (intrinsik böbrek yetmezliği)

Diüretik kullanımı durumunda geçersizdir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Proksimal / Distal RTA farkı ?

A

Normal idrar pH = 5

Prox RTA –> idrar pH : 5

Distal RTA –> idrar pH : > 5.5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

İdrar silendirlerinin önemi ?

A

Hyalen silendir ——–> Tom-Harsfall proteini

Granüler silendir ——> tübül hasarı (ATN)

Eritrosit silendirler —-> glomerulonefrit (glomerul kaynaklı)

Pigmentli granüler sil. —-> miyoglobinüri, hemoglobinüri

Lipid silendirleri ——–> nefrotik sendrom, Fabry

Lökosit silendir ———-> A.piyelonefrit

Eozinofilüri —————–> akut interstisyel nefrit

Mononükleer hücre —–> tranplant rejeksiyonu

Nefritik sediment –> hematüri, eritrosit silendirleri, granüler silendir

Nefrotik sediment –> oval yağ cisimciği, yağ damlacıkları, yağ silendir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

İdrar kristallerinden,

  • Kalsiyum oksalat ?
  • Üçlü fosfat kristalleri ?
  • Ürik asit kristalleri ?
  • Sodyum ürat kristalleri ?
  • Amorf kalsiyum fosfat kristalleri ?
A

Kalsiyum oksalat :

  • Normal olabilir
  • Met.asidoz varsa Etilen Glikol zeh. gösterebilir
  • Hipokalsemiyi gösterebilir

Üçlü fosfat kristalleri :

  • Üreyi parçalayan İYE

Ürik asit / Sodyum ürat / Amorf kalsiyum fosfat :

  • Normal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kreatinin tübüler sekresyonunu engelleyen ilaçlar ?

A
  1. Trimethoprim
  2. Simetidin

Bu ilaçların kullanımı plazma kreatinini yükseltebilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Cockcroft Gault formülü ?

A

(140-yaş) x VA

——————– x (kadın ise 0,85)

72 x SerumCr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

C3’e oranla belirgin düşük C4 neyi düşündürmelidir ?

A

Kryoglobulinemi

C3 düşüklüğü ile seyreden GN’ler

  • MPGN
  • APSGN
  • Lupus nefriti
  • Mikst kriyoglobulinemi
  • Şant nefriti
  • Subakut bakteriel endoakrdit Nefriti
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

p-ANCA

c-ANCA

A

p-ANCA (perinükleer, miyeoperoksidaza karşı)

  • mikroskopik PAN
  • idyopatik Kresentrik glomerulonefrit
  • Churg-Strauss send.

c-ANCA (sitoplazmik, proteinaz-3’e karşı)

  • Wegener granulomatozis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

USG’de böbreğin küçük göründüğü hastalıkları ?

A
  • kronik glomerulonefrit
  • KBY (kronik üremi, bilateral)
  • balkan nefropatisi (bilateral)
  • kronik pyelonefrit
  • renal arter stenozu
  • hipoplazi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Böbrek biyopsi endikasyonları ?

A
  • nefrotik sendrom (steroid tdv için)
  • nefritik sendrom (glomerulonefrit ayırıcı tanı ve prognoz)
  • akut böbrek yetmezliği (>1 ay)
  • translante böbrekte rejeksiyon/siklosporin toksisitesini ayırma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Teleskopik idrar ?

A

İdrarda eritrosit, lökosit ve çeşitli silendirlerin bir arada olması.

  • SLE
  • PAN
  • Glomerulonefrit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Plazma osmolalites formülü =

A

2 x (Na + K) + Glukoz/18 + BUN/2,8

Normali = 300 mOsm/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hipokalemi / Hiperkalemi EKG bulguları ?

A

Hipokalemi

  1. T negatifleşmesi
  2. ST çökmesi
  3. U dalgasında belirginleşme
  4. PR uzaması

Hiperkalemi

  1. T sivrileşmesi (ilk bulgu)
  2. PR uzaması, bradikardi
  3. P dalgalarının kaybolması (sinoventriküler ritm)
  4. QRS genişlemesi
  5. Ventriküler fibrilasyon ve asistoli

Not : hiperkalemide T’nin ucundan tut ve çek

hipokalemide 3 parmağını koy aşağı çek (ST, T, U)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hipokalemide verilecek potasyum tuzunun seçimi ?

A

Bikarbonat eksikliği (diyare, Tip I proximal veya Tip II klasik distal RTA) ==> potasyum bikarbonat / sitrat

Fosfat eksikliği (diabetik ketoasidoz) ==> potasyum fosfat

Diğer durumlarda ==> Potasyum klorür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hipokalsemi / Hiperkalsemi EKG bulguları ?

A

Hipokalsemi

  • QT uzar
  • PR kısalır
  • ST çökmesi
  • T inversiyonu

Hiperkalsemi

  • QT kısalır
  • PR uzar
  • ST elevasyonu
  • T inversiyonu / düzleşmesi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Metabolik asidoz sebepleri ?

A

Anyon gap artmış (Eksojen/Endojen asit yük fazla)

  • Akut / Kronik böbrek yetmezliği
  • Ketoasidoz (diyabetik, alkolik, açlık)
  • Laktik asidoz
  • İntoksikasyonlar (etilen glikol, metanol, salisilat)

Anyon Gap Normal (Bikarbonat kaybı)

  • GIS kaybı (diyare, eksternal fistül)
  • Renal HCO3 kaybı (Prox RTA, Distal RTA)
  • Ureterokolostomiler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

ABY oligürik fazında dikkat edilmesi gereken en önemli nokta ?

A

Potasyum yüksekliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ABY ve KBY’de en sık ölüm nedeni ?

A

ABY = Enfeksiyon

KBY = Kardiyovasküler bozukluklar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ABY’de diyaliz endikasyonları ?

A
  • Tedaviye dirençli K yüksekliği
  • Kalp yetmezliği
  • Metabolik asidoz
  • Hipervolemi
  • Üremik akciğer / perikardit / ensefalopati
  • Kanama diyatezi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

KBY’de ilk bozulan lab ?

A

İdrarı konsantre etme yeteneği

(izoosmotik idrar, 300 mOsm/kg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

KBY’de hemorojik diyateze neden olan madde ?

A

Üremik toksinlerden Guanidino Süksinik asit trombosit fonksiyonları bozar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Kronik Böbrek Yetmezliği ve büyük böbrek yapan hastalıklar ?

A
  • Polikistik böbrek
  • Multiple myelom
  • Diyabetik nefropati
  • Amiloidoz
  • Skleroderma
  • Malign nefroskleroz
  • HIV ilişkili nefropati
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

KBY’ye bağlı huzursuz bacak sendromunda tercih edilecek ilaç ?

A

Klorazepam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Böbrek transplantasyonunda uyum için önemli kriterler ?

A

ABO ve HLA uyumu olmalı

Rh uyumu gerekli değil

HLA - A,B,C : bütün çekirdekli hücrelerde vardır

HLA - DR,DQ,DP : daha çok B, T lenfosit ve monositlerde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Renal tx akut reeksiyonda idrarda artan proteinler ?

A

Perforin

Granzym B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Renal tx akut rejeksiyon tedavisi ?

A
  1. Metil prednizolon
  2. hastalık devam ederse OKT3 (CD3 blokör)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Nefrotik sendrom tanımı ?

A
  • proteinüri ( > 3.5 gr/gün)
  • hipoalbuminemi
  • hiperlipidemi

Hiperkoagulabilite : Antitrombin III kaybı nedeniyle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Nefrotik sendrom nedenleri ?

A
  • Minimal change
  • Membranoz gmnf
  • Fokal segmental glomeruloskleroz
  • Amiloidoz
  • Esansiyel kryoglobulinemi
  • Sistemik hastalıklar (DM, SLE, Amiloidoz)
  • İlaçlar (altın tuzları, penisilamin)
  • Malignensiler (Hodgkin lenfoma)
  • Enfeksiyon (Malarya, Hepatit B)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Nefritik sendrom ?

A
  • Akut böbrek yetmezliği
  • Oligüri ( idrar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Nefritik sendromun klasik patolojik bulgusu ?

A

Proliferatif glomerulonefrit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Nefritik sendrom nedenleri ?

A
  • Akut post streptokoksik glomerulonefrit
  • Vaskülitler
  • RPGN (Hızlı ilerleyen glomerulonefrit)
    • Good Pasture
    • immun komplex (penisilin, sifiliz, SLE, mix kriyoglbn, APSGN, Henoch Schönlein)
    • pauci immun (wegener, PAN)
  • Hemolitik üremik sendrom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Yetişkinde renal ven trombozuunun en sık nedeni olan glomerulonefrit =

A

Membranöz glomerulonefrit

( antikor BM’a değil, direk tubulüse karşı - Heyman nefriti )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Membranöz glomerulonefrit için hastalık aktivitesi ve tedaviye yanıt verme ihtimali nasıl takip edilir ?

A

İdrarda C5b-9 kompleman seviyeleri ile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

C3 düşüklüğü ile giden hastalıklar ?

A

MESSLeK

  • Membranoproliferatif gn
  • Endokardit
  • Streptokoksik gmnft (şant nefriti, infektif endokardit)
  • Sepsis
  • Lupus nefriti
  • Kriyoglobulinemi

NOT : C3’e oranla belirgin düşük C4 kriyoglobulinemi düşündürmeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

APSGN etkeni ?

A

A grubu B-Hemolitik streptokokların nefrojenik M suşları

Cilt (M 49)

Boğaz (M 12)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hızla ilerleyen glomerulonefrit tipleri ?

A

Tip I (lineer birikim)

  • Good Pature send (tip IV kollajen alfa 3 subunitine karşı)

Tip II (granüler birikim)

  • penisilin
  • sifiliz
  • mikst kriyoglobulinemi
  • SLE
  • APSGN
  • Henoch Schönlein

Tip III (Pauci İmmün)

  • ANCA (PAN, Wegener)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Klasik PAN böbrekte en şok nereyi tutar ?

A

Arcuat arter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Renal arter stenozunun en sık nedenleri ?

A

Genç bayan

fibromüsküler displazi, tek taraflı, aortun distali

Yaşlı

Aterosklerotik darlık, çift taraflı, aorta yakın kısım

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Mesane ca evreleme ?

A

Evre A : tm lamina propriaya ilerlemiş

Evre B1 : tm kasın

Evre B2 : tm kasın > %50’sini tutmuş

Evre C : perivezikal yağ dokusuna yayılmış

Evre D : prostat bezine yayılmış

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Erişkin polikistik böbrek hastalığında rol alan gen defekteri ?

A

Policistin 1 ve 2

* renin düzeyi yüksektir (HT ve SSS anevrizmaları nedeniyle sık ölüm)

** eritopoietin salgılar (anemi beklenmez)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Polikistik böbrek hastalarında en sık böbrek dışı bulgular ?

A
  • KC’de basit kistler (en sık ekstra-renal bulgu)
  • HT (en sık kardiyovasküler)
  • Aort koarktasyonu (en sık kardiyak anomali)
  • İntrakraniyal anevrizma
  • mitral valv prolapsusu
  • kolon divertikülozis
  • renal cell ca. dispozandır
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

KBY’de trombosit ve eritrosit disfonksiyonu neye bağlı gelişir ?

A

Trombosit disfonk. = guanidinosüksinat

Eritrosit disfonk. = metil guanidin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

ABY’nin en sık postrena sebepleri ?

A

Erkek : BPH

Kadın : serviks ca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Transplantasyon sonrası,

greft kaybına en sık olan GN ?

en sık nüks olan GN ?

A

Transplantasyon sonrası

Greft kaybı = RPGN (kresentrik GN)

Nüks = MPGN tip II **(aslında en sık nüks diabetik nefropati)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Yetişkinde renal ven trombozunun en sık nedeni ?

A

membranöz GN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hipertansif krizde gelen gebe tdv ?

A

Hidralazin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Nöron Spesifik Enolaz (+) olduğu durumlar ?

A
  • Seminom
  • AC küçük hücreli ca.
  • Nöroblastom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Aquaporin 3 nerede bulunur ?

A

Aquaporin 1 –> eritrosit ve kısmen proksimal tübülde

Aquaporin 2 –> böbrek (toplayıcı kanal)

Aquaporin 3 –> böbrek toplayıcı kanal + trakea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Renal tx. sonrası en sık görülen tm ?

A

Deri kanserleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Renal tx. sonrası standart immünsüpresyon tedavisi ?

A

Siklosporin + Azatiopurin + Kortikosteroid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

FSGS - Minimal change farkları ?

A

FSGS

  • HIV’li hastada görülen en sık patoloji
  • hematüri ve hipertansiyon daha fazla
  • proteinüri non-selektif
  • steroide yanıt iyi değil, tedaci Mikofenolat
  • antibiyoterapinin nefritten koruyucu olduğu düşünülmektedir (ARA’dan farkı)
  • prognozu en iyi GN tipidir.
  • ASO, anti DNAaz, anti Hyaluronidaz yüksekliği vardır

FSGS –> glomerülün fokal sklerotik alanlarında IgM ve C3 birikimi

Minimal Change –> nadiren IgA birikimi olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

APSGN bx bulguları ?

A

APSGN

  • difüz tutulum (difüz proliferatif glomerüler lezyon)
  • subendotelyal hörgüç benzeri immün komplex birikimi (subepitelyal IgG + compleman)
  • serum C3 düşük, C4 normal
  • ASO, anti DNAaz, anti Hyalurodinaz yüksek

NOT :

Nefritik sendrom hastalıktan IgA nefropatisi

Nefritik sendrom hastalıktan > 20 gün sonra –> FSGS

ARA’dan farklı olarak antibiyoterapinin nefritten koruyucu olduğu düşünülmektedir. Penisilin ilk tercih. Prognozu en iyi GN tipidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Polikistik böbrek hastalığında kötü prognostik faktörler ?

A
  • PKD 1 genotipi
  • erkek cinsiyet
    • KC ve Beyinde kistler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wilson hastalığı tedavi yaklaşımları ?

A

Presemptomatik veya hepatiti olan ama dekompansasyonu olmayan hastalar : Çinko

Hafif / Orta derece hepatik dekompansasyon : çinko + trientin

Nöropsikiyatrik semptomlar : tetraiyomolibdat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Akut İnterstisyel Nefrit tanım ? AİN yapan ilaçlar ?

A

AİN = renal interstisyum hasarına sekonder akut böbrek yetmezliği tablosu

PiSSiN

  • penisilinler
  • sefalosporinler
  • sulfonamidler
  • NSAID
66
Q

IgA Nefropatisi kötü prognostik faktörler ?

A
  • Geç yaşta başlama
  • aşikar hematürinin olmaması
  • Hipertansiyon
  • Persistan ve fazla miktardaki proteinüri
  • Erkek cinsiyet
  • Artmış serum Kreatinin
  • Proliferason / skleroz / tübül hasarı / kresent

NOT : İmmünsüpresif tedavinin IgA nefropatisinde yeri yoktur. Tedavi semptomatik tedavi, steroid, dilazep - trimetadine ile yapılabilir.

67
Q

Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı tanı kriterleri ?

A
    • 30 - 59 yaş arası her böbrekte 2’şer kist
  • > 60 yaş her böbrekte 4’er kist
68
Q

Otozomal Resesif Polikistik Böbrek Hatsalığı tanısı ?

A

Her iki büyümüş polikistik böbreğin ve _Hepatik fibrozis_in USG ve BT ile gösterilmesi ile tanı konulur.

ORPBH’da renal toplayıcı kanallarda dilatasyon, bilier diskinezi, portal fibrozis, portal HT vardır.

69
Q

KBY’de PTH sentez ve sekresyonunu baskılarken eş zamanlı kalsiyum ve fosfor düzeylerini düşürme imkanı veren ajan ?

A

Sinakalset

70
Q

İntratübüler kristal oluşumu yaparak akut böbrek yetmezliğine sebep olan ajanlar ?

A
  • asiklovir (soruldu)
  • indinavir ***
71
Q

Alport sendromunda tedavi için yapılan transplant sonrası ne gelişebilir ?

A

Good Pasture send. (RPGN Tip I)

72
Q

Böbrek nakli için kontrendike durumlar ?

A
  • vericide aktif enfeksiyon ve sepsis varlığı
  • ileri derecede travma veya organ hasarı
  • şiddetli HT
  • DM
  • Kontrolsüz psikiyatrik bozukluk
  • HIV
  • HBV
  • HCV
73
Q

Skleroderma renal krizi tedavisi ?

A

ACE inh.

74
Q

Renal ven trombozu nedenleri ?

A
  • Nefrotik sendrom
  • renal ven tutulumu ile seyreden Renal cell ca.
  • Hamilelik veya Östrojen tedavisi
  • Volüm eksikliği (bilhassa infantlarda)
  • dıştan bası (LN, Tm, retroperitoneal fibroz, Aort anevrizması)
  • Kortikosteroidler
75
Q

Diyaliz sonrası plazmada artanlar ?

A
  1. pH, HCO3
  2. sodyum
  3. kalsiyum
76
Q

Renal tx. standart immünsupresif tedavisi ?

A

Kortikosteroid + Azatiopürin + Siklosporin

( böbrek nakli biraz KASar )

<strong>K</strong>ortikosteroid ( IL-1’i azaltır, IL-2’yi azaltır ve bu sayede T lenfosit fonk. inh.eder.)

<strong>A</strong>zatiopürin ( pürin sentezini inh.eder, T lenfosit proliferasyonu inh.olur )

<strong>S</strong>iklosporin ( calsinörin inh. ile T lenf inh. yapar )

**Renal tx akut rejeksiyon tdv. : metil prednozol —> OKT-3

77
Q

Henoch Schönlein / IgA nefropatisi farkı ?

A

Henoch Schönlein —> IgA nefropatisi + Vaskülit

Ig A nefropatisi ——-> IgA nefropatisi

78
Q

Membranöz glomerulonefrit tdv ve tkp nasıl yapılır ?

A

Membranöz glomerulonefrit

TDV (Ponticelli tdv) : klorambusil + sistemik steroid ardışık verilir

TKP : C5b-9 ile hastalık aktivasyonu ve tdv.cevabı değerlendirilebilir,

79
Q

AIDS hastalarında en sık görülen glomerüler patoloji ?

A

FSGS

80
Q

Herediter nefrit (Alport send.) tanısı nasıl konulur ?

A

Alport : hematüri + renal fonk kaybı + işitme kaybı + oküler anomali

TANI : kollagen alfa subuniti kodlayan COL4A5 (Kollajen tip 4 alfa 5 subunit) gen defektinin gösterilmesi

81
Q

Akut / Kronik ınterstisyel nefrit etyolojileri ?

A

Akut Intersitisyel Nefrit

en sık neden ilaçlar (B-laktam)

enfeksiyon olarak A grubu B hemolitik streptokok enf.

Kronik Interstisyel Nefrit

en sık neden VUR

82
Q

Nefrotik sendrom + LDH yüksek ?

A

Renal Ven Trombozu

83
Q

Renal cell ca’da en önemli prognostik faktör ?

A

En önemli prognostik faktör uzak metastaz.

(Renal pelvis invazyonu veya Tm damar dansitesinin önemi yok)

84
Q

Böbreğe en çok met. yapan ca. ?

A

Akciğer

85
Q

Kronik böbrek hastalarında PTH hedefleri ?

A

Evre III ( 30-60 ml/dk ) —> PTH 35-70

Evre IV ( 15-30 ml/dk ) —> PTH 70-110

Evre V ( PTH 150-300

86
Q

RTA’lar ile ilişkili hastalıklar ?

A

RTA tip I (distal) (asit sekresyonu azalmış, K reuptake azalmış)

Sjögren, Nefrolithiazis ve üriner obstruksiyon ile ilişkili

RTA tip II (proksimal) (HCO3 reabsorbsiyon kusuru)

SLE, Multiple Myelom, Asetazolamid kullanımı ile ilişkili

RTA tip IV (distal)

Hiperaldosteronizm, aldosteron direnci ilişkili

87
Q

Selektif / non-Selektif proteinüri hangi glomerulonefritlerde görülür ?

A

Selektif (idrarda albumin atılımı artmış) ———> minimal change

non-Selektif (idrarda globulin atılımı armış) —> MPGN

88
Q

Kriyoglobulinemi ile ilişkili hastalıklar ?

A

Kriyoglobulinemi

Tip I : Waldenström, Multiple myeloma

Tip II : Hepatit C, Sjögren, Lenfoma, SLE

Tip III : Hepatit C, Kronik enfeksiyonlar

89
Q

Böbrek yetmezliklerinde ilk bozulan renal fonksiyonlar ?

A

ABY –> idrar dilüsyon yeteneği (ADH’a cevapsızlık)

KBY –> idrar konsantrasyon yeteneği

( KBY = Konsantrasyon )

90
Q

Adinamik ve Hiperdinamik kemik hastalıklarının mekanizması ?

A

GFR

PTH (adenilat siklazı aktive eden tip) –> yüksek turnoverlı kemik hastalığı

PTH (adenilat siklazı inhibe eden tip) –> adinamik kemik hastalığı

91
Q

KBY hastalarına ne zaman fistül açılmalı ?

A
  • serum Kreatinin > 4 mg/dL
  • Cr klirensi
  • 1 yıl içinde hemodiyaliz planlanıyor ise
92
Q

Renal tx öncesi bakılan doku tipleri ?

A

HLA - A, B, C, D/DR

ABO kan grubu

93
Q

Renal tx öncesi alıcı ve vericide çalışılan viral antikorlar ?

A
  • Hepatit A, B, C
  • EBV
  • CMV
  • Herpes
  • Varicella
94
Q

Renal tx sonrası 1. ayda idrar yolu enf. en sık etkeni ?

A

Pseudomonas auroginosa

95
Q

HIV nefropatisinin diğer nedenlere bağlı nefropatilerden farkı ?

A

HIV nefropatisinde Hipertansiyon görülmez.

96
Q

Uzun süreli hemodiyalizde görülen karpal tünel send. etyolpjisi ?

A

B2 mikroglobulin amiloid birikimi

97
Q

Amfoterisin B’ye bağlı renal toksisite ?

A

Distal RTA

98
Q

Hipertansiyonlu kronik renal yetmezlik + küçülmüş böbrekler + erken yaşta başlamış gut ?

A

Kurşun nefropatisi

99
Q

Hemolitik Üremik Sendroma yol açabilen ilaçlar?

A

( Hemolitik Üremik sendrom Özel Sağlık Merkezlerinde takip edilir )

  • mitomisin
  • östrojenler
  • siklosporin
100
Q

KBY hastalarında EPO rezistansının majör nedenleri ?

A
  • demir eksikliği
  • kronik inflmasyon
  • folat eksikliği
  • skleroze kemik iliği
101
Q

Pg E ve Anjiotensin II’nin GFR üzerine etkisi ?

A

Pg E1

  • Hipovolemide PgE1 artar, afferent arteriolda vazodilatasyon gelişir, GFR kan akımı artırılmış olur
  • NSAII prostoglandin E1 sentezini azaltır, afferent arteriol vazokonstrukte olur, GFR düşer

Anjiotensin II

  • Efferent arteriolde vazokonstruksiyon yapar
  • Hipovolemi durumunda AT II artar, GFR’yi sabit tutmaya çalışır
102
Q

Fanconi sendromu tanımı ?

A

Tip II RTA : proksimal tübülden HCO3 geri emilim bzk.

Fanconi sendromu : Proksimal tübülden aşağıdakilerin emiliminin bozulması

(kan şekeri normal, idrar glukoz (+))

  • HCO3
  • Na
  • K
  • Cl
  • Ca
  • P
  • Glukoz
  • Aminoasit
103
Q

Renin salınımını artıran faktörler ?

A

Renin salınımını artıranlar

  • renal kan akımında azalma
  • semptatik aktivasyon
  • jukstaglomeruler aparatta sodyum miktarında azalma
  • hiponatremi
  • hipokloremi
  • hipopotasemi
  • ayakta durma
  • alfa blokör
104
Q

Böbrek toplayıcı kanallarda bulunan aquaporin ?

A

Aquaporin - 2

Aquaporin 1 : eritrosit

Aquaporin 2 : böbrek toplayıcı kanal

Aquaporin 3 : böbrek toplayıcı kanal, trakea

* Aquaporin 2 mutasyonunda herediter nefrojenik diabetes insipitus gelişimi görülür

** Aquaporin 2 reseptörüne Civa bağlanması fonksiyonları inhibe eder

105
Q

Albuminüri ? Proteinüri ?

A

Albuminüri

30 - 300 mg/dl (mikroalbuminüri)

Proteinüri

500 - 3000 mg/gün (orta)

> 3000 mg/gün (masif proteinüri)

> 3500 mg/gün (nefrotik düzeyde)

106
Q

Tübüler anomaliler sonucu aminoasidüri, glikozüri vb. en çok yol açan glomerulopati ?

A

FSGS

107
Q

FSGS nedenleri ?

A

FSGS’ye neden olan tablolar

  • idiopatik (en sık)
  • konjenital podosit hastalığı (podosin, nefrin mut.)
  • eroin kullanımı
  • AIDS
  • malign hastalıklar (lenfomalar)
  • kronik transplantasyon rejeksiyonu
  • ileri derecede obezite
  • VUR’a balı pyelonefrit

İmmünfloresanda glomerülün fokal sklerotik alanlarında IgM ve C3 birikimi görülür.

Tübüler anomaliler nedeni ile amioasidüri, glukozüri vb. en çok görüldüğü GN’dir.

Juxtamedüller bölge tutulduğu için derin bx alınmalıdır.

108
Q

HIV’li hastalarda en sık görülen glomerüler patoloji ?

A

FSGS

109
Q

Mezengiumda IgG, C3, C4, C1q birikimi, çift kontur (demiryolu) görünümü ?

A

MPGN tip I

MPGN tip I –> nefrotik send ağırlıklı

MPGN tip II –> nefritik send ağırlıklı (C3 nefritik faktör, dense deposit hastalığı)

110
Q

Üriner sistem enfeksiyonlarında tedavi süreleri ?

A

Basit sistit —> 3 gün

B-laktam kullanılıyor ise —> 5 gün

Aşağıdaki hastalarda ise 7 gün

  • diyabet varlığında
  • semptomlar > 7 gündür var ise
  • yakın geçmişte üriner sistem enf. anamnezi (+)
  • kontrasepsiyon için diafram kullanıyorsa
  • > 65 yaş ise
  • gebe ise
111
Q

Akut pyelonefrit tedavisi ?

A

Hafif kliniği olanlar

2 hf oral ko-trimaksazol veya florokinolon ile ayaktan

Sepsis öncü belirti ve bulguları olanlar

hastaneye yatırılır

IV antibiyotik başla

24-48 saat ateşsiz dönem sonrası 2 haftaya oral tdv ile tamamla

Tedavinin 48. saatinde ve tdv. bitiminden 48 saat sonra kültür al

112
Q

Renal cell ca. ile sık birlikteliği olan hastalık ve tablolar ?

A
  • von Hippel Lindau (RCC + serebellum ve retinada hemanjioblastom + böbrek, KC,pankreas kistleri + feo)
  • edinsel kistik hastalık (uzun süre dializ)
  • erişkin tip Polikistik Böbrek Hastalığı ve Multikistik Nefroma
  • Tuberoskleroz
  • Birt-Hogg-Dube sendromu
  • yapısal Kromozom 3 translokasyonu
  • Nöroblastom
  • Familyal Kutanöz Leiomyomatozis
  • Malign Lenfoma
113
Q

Böbrek için

Clear cell ca. / Epiteloid anjiomyolipom ayrımı ?

A

Berrak hücreli karsinom

EMA (epitelyal membran antijeni) pozitif boyanır

Epiteloid anjiomyolipom

Düz kas aktini (+) ve HMB-45 (+) boyanır

* HMB : Human Melanoma Black

114
Q

Renal hücreli karsinom prognostik faktörler ?

A

Prognozu kötü etkileyen faktörler

  1. Evre ve uzak metastaz
  2. tm çapı 12 cm ise
  3. renal ven invazyonu***
  4. mikroskopik grade
  5. berrak - granüler sitoplazma varlığı (berrak iyi)
  6. mikroskopik varyantlar (papiller ve iğsi hücre kötü prognozlu)
  7. lenfositik infiltrasyon
  8. DNA ploidi
  9. hücre proliferasyonu
  10. p53 overekspresyonu
  11. CD44s ekspresyonu
  12. MUC1 ekspresyonu
  13. IGF-1 rec varlığı (kötü prognoz)
  14. Nöral hücre adezyon molekülü

Prognozu pek fazla etkilemeyen faktörler

  1. yaş
  2. cinsiyet, ırk
  3. tm çapı 3 - 12 cm arası
  4. renal pelvis invazyonu***
  5. tm içi damar dansitesi
115
Q

Medüller sünger böbrek ?

A

Renal pigmentlerin perikaliseal bölgesindeki tübüler ektazi veya displaziye bağlı olarak böbrek toplayıcı kanalcıkların konjenital dilatasyonudur.

Böbrekler normal büyüklüktedir.

Tekrarlayan hematüri, enfeksiyon, taş (nefrokalsinozis) önemli bulgularıdır.

116
Q

Uygunsuz ADH sendromuna yol açabilen ilaçlar ?

A

SIADH ( VAKKaS SoNDa ile Morfin getir )

  • vinkristin
  • amitriptilin
  • karbamazepin
  • klorpropamid
  • siklofosfamid
  • SSRI
  • oksitosin
  • nikotin
  • desmopressin
  • morfiN
117
Q

Vaptanlar ve etkileri ?

A

Conivaptan –> V1a + V2 rec

Tolvaptan —-> V2 rec

Liksivaptan –> V2 rec

  • İdrar volümünü artırırlar
  • idrar osmolaritesini düşürürler
  • serbest su atılımını artırarak hiponatremiyi düzeltebilirler
118
Q

Anyon gap artmış metabolik asidoz nedenleri ?

A

Anyon gap = Na - (Cl + HCO3)

Anyon gap artmış met.asidoz

Üremik asidoz

Endojen asitlerin fazla üretimi

laktik asidoz (tip A dolaşım yetersiz, tip B üretim fazla)

diyabetik ketoasidoz

salisilat intoksikasyonu

alkolik ketoasidoz

etanol

etilen glikol (antifriz)

119
Q

Hipofosfatemi nedenleri ?

A

Beslenme yetersizliği

  • alkolizm

Bozulmuş intestinal emilim

  • antiasit kullanımı
  • D vitamini eksikliği

Hücre içine dağılım (redistribüsyon)

  • respiratuar alkaloz
  • insülin
  • refeeding send.
  • yanıklar

Kemik içine dağılım (redistribüsyon)

  • aç kemik sendromu

Böbrekten kayıp

  • hiperparatiroidizm
  • renal tübülopati (fanconi, foscarnet, asetazolamid)
  • onkojenik osteomalazi (fasfatonin fazlalığı)
120
Q

Sık görülen renal tübüler toksinler ?

A

Renal tübül hasarı yapanlar

( SAKAT SuSaMCı böbreğini zehirlemiş )

  • siklosporin
  • aminoglikozid
  • kontrast ajan
  • amfoterisin B
  • takrolimus
  • sulfonamidler
  • statin
  • metotrexat
  • cisplatin
121
Q

Akut interstisyel nefrite yaklaşım ?

A
  1. Bx ile tanı kesinleştirilir, akut / kronik ayrımı yapılır
  2. neden olan ilaç kesilir / enfeksiyon ise tdv.
  3. birkaç gün içinde kreatinin düşmez ise steroid başla (PO prednizolon 1 mg/kg)
  4. birkaç hafta cevap alınamazsa siklofosfamid 1-2 mg/kg
122
Q

Böbrek içi (intrarenal) idrar yolu tıkanması yapan sebepler ?

A
  • ürik asit nefropatisi
  • sulfonamid çökeltileri
  • asiklovir, indinavir
123
Q

Renal arter stenozunda revaskülarizasyon yapılan hastalardan en iyi sonuç hangi grupta alınır ?

A
  • residif indeksi
  • böbrek fonksiyonlarındaki kötüleşmesi yakın tarihte başlamış olanlar
  • bazal BNP düzeyinde artma gözlenenler veya işlem sonrası BNP seviyesinde düşme gözlenen hastalar
124
Q

Renal ven trombozu tedavisi ?

A

Akut veya Kronik renal ven trombozu tedavisinde en çok kabul gören yaklaşım

7-10 gün heparin tedavisini takiben Coumadin’e geçmek ve tedaviyi 1 yıla tamamlamak

125
Q

Hiperkalsiüri ?

A

Erkekte > 300 mg/gün

Kadında > 250 mg/gün

veya

günlük 1000 mg kalsiyum alan bir kişide

idrarda > 4 mg/kg/gün kalsiyum atılması

126
Q

Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı kötü prognostik faktörler ?

A
  • erkek cinsiyet
  • erken yaşta tanı
  • kan basıncının kötü kontrolü
  • PKD1’de mutasyon (polisistin gen grubu)
127
Q

FGF 23 ?

A

FGF 23 (fibroblast büyüme faktörü)

bir çeşit fosfotonin (P atılımını düzenleyen hormon)

osteoblastlardan üretilir ve mineralizasyon inhibitörüdür

128
Q

Renal osteodistrofi kesin tanısı ?

A

Tetrasiklin ile çift işaretleme sonrası mineralize kemiğin histolojik incelemesi kemik oluşumunun kesin seviyesini, mineralizasyonu, kemik rezorbsiyonunu ve kemik döngüsünü saptar.

129
Q

Renal osteodistrofi gelişimini öneleme için fosfat bağlayıcı kullanımında kaçınılması gerekenler ?

A

Fosfat bağlayıcılar

  • kalsiyum karbonat
  • kalsiyum asetat
  • kalsiyum sitrat
  • sevalemer hidroklorür (renagel)
  • lantanum karbonat

Kalsiyum sitrat : barsak aluminyum emilimini artırdığı için kullanılmamalıdır

Lantanum ve Sevalemer kalsiyum içermeyen preparatlar olup Ca yüksekliği istenmeyen hastalarda kullanılabilir.

130
Q

PTH sentez ve sekresyonu baskılarken eş zamanlı serum kalsiyum ve fosfor düzeylerini düşürme imkanı veren preparat ?

A

Sinakalset (Mimpara)

131
Q

Kronik böbrek hastalarında paratiroidektomi endikasyonları ?

A
  • diyalizat kalsiyumunda düzenleme ve vitamin D tedavisi uygulanmamasına rağmen inatçı hiperkalsemi
  • agresif diyet önerileri ve tavsiyelere uyuma rağmen sürekli hiperfosfatemi ve yüksek kalsiyum x fosfor çarpımı
  • ilerleyici ve semptomatik yumuşak doku kalsifikasyonu ile birlikte yüksek kemik döngüsü (kalsiflaksiyi de içine alan)
  • hızlı PTH düşüşü gerektiren ve vitamin D tedavisinin başarısız olduğu ciddi ilerleyici ve semptomatik hiperparatiroidizm
  • inatçı kaşıntı
132
Q

Diyaliz etkinliğini hesaplamada kullanılan Kt/V değeri için gerekli parametreler ?

A

Kt/V hesanı için gerekli parametreler

  • diyaliz öncesi ve sonrası vücut ağırlığı
  • UF miktarı
  • Hematokrit düzeyleri
  • diyaliz öncesi ve sonu BUN değerleri
  • diyalizör klirensi
133
Q

CD 28 ko-stimulasyon yolağını bloke ederek T hüce aktivasyonuna engel olan CTLA-4 immünglobulini ?

A

Belatacept

( Renal tx sonrası kullanılır )

134
Q

Hiperkalemi yapan ilaçlar ?

A

Hiporeninemik hipoaldosteronizm yaparak (HaTaSıBeN)

  • Heparin
  • Takrolimus
  • Siklosporin
  • Beta blokör
  • NSAII

Renin - Anjiotensin inh.

  • ACE inh.
  • ARB
  • Aliskren

Aldosteron rec. antagonistleri

  • Spironolakton
  • Epleronon
135
Q

Fosfor - Rabdomiyoliz ilişkisi ?

A

serum Fosforu

Eritrositin oksijen afinitesi artar

Hipoksi + Halsizlik + Rabdomiyoliz

136
Q

Böbrek yetmezliği ve diyalize giren hastada kullanılamayacak antifungaller ?

A

Böbrek yetmezliği –> amfoterisin B verilmez

Diyalize giren KBY –> vorikanazol verilmez

137
Q

Preeklampsi risk faktörleri ?

A
  • nulliparite
  • ailede preeklampsi / eklampsi hikayesi
  • medikal problemler (DM, HT, Renal hastalık, bağ doku ve vasküler doku hastalıkları)
  • çok genç yaş veya ileri yaş
  • obstetrik problemler (çoğul gebelikler, mol hidatiform ve hidrops fetalis)
  • daha önceki gebeliğinde pre-eklampsi / eklampsi hikayesi
  • düşük sosyoekonomik seviye
138
Q

Otozomal Dominant Polikistik Böbrek hastalığının en sık böbrek dışı bulgusu ?

A

KC’de basit kistler

139
Q

Membranöz GN nedenleri ?

A

Membranöz glomerulonefrit

Antikor BM’a değil direk tübüle karşı gelişmiştir (Heyman nefriti). Glomerul içinde immün kompleks gelişmesi ve bazal membrana çökmesi ile gelişir. Non-selektif masif proteinüri vardır.

Membranöz GN —> antikolar aslında tübülüse karşıdır, BM uniform kalınlaşmıştır.

Membranoproliferatif GN –> BM + Mezengium etkilenmiştir. Mezengial hücre artışı ve BM kalınlaşması vardır. Kalınlaşma uniform olmayıp çift kenarlıdır (tren rayı)

Membranöz Glomerulonefrit Etyolojisi

Primer - İdiopatik (%85)

HLA DR3 (+) olanlarda daha sık

Sekonder (%15)

Otoimmün (SLE*)

Enfeksiyon (HBV*,HCV, Sifiliz, Malarya)

İlaçlar (kaptopril, NSAI, penisilamin, probenesid)

İnorganik tuzlar (altın, civa)

Tümörler (Kolon ve AC solid tm, KLL)

Diğer (Orak h. anemi, Alport, Diabet, sarkoidoz, renal ven tromb.)

* Plazma C3 düzeyi SLE ve Hepatit B’ye bağlı olanlar hariç normaldir.

140
Q

NPHS2 proteininin önemi ?

A

NPHS2 geni “Podosin” isimli proteinini kodlar.

Bu genin mutasyonları “OR steroide dirençli Nefrotik Sendrom” meydana getirir.

141
Q

Akut tübüler nekroz ile Rejeksiyonu birbirinden nasıl ayırt ederiz ?

A

Akut Tübüler Nekroz

  • USG normal
  • Renal kan akımı normal
  • Fraksiyone Na atılımı yüksek

Akut Rejeksiyon

  • USG bozulmuş
  • Renal kan akımı azalmış
  • Fraksiyone Na atılımı azalmış
142
Q

APSG ile Berger farkı ?

A

APSG

  • latent periyot 6-20 gün

Berger

  • latent periyot 1-2 gün
143
Q

Medüller kistik böbrek / Medüller sünger böbrek farkları ?

A

Medüller kistik böbrek

çocukluk çağında ortaya çıkar, OD geçiş,

USG ve BT’de zor tespit edilebilen küçük kortikomedüller kistler vardır

MKBH1 ve MKBH2 genleri bozuktur (MKBH’ daha ciddi)

Medüller sünger böbrek

Konjenital olarak iç medüller ve papiller kollektör kanallarda dilatasyon ve hiperkalsiüri

144
Q

Kronik böbrek hastalığında inflamasyonun kesin göstergesi ?

A

IL-6 artışı

145
Q

BUN / Kreatinin oranının yaancı yüksek çıktığı durumlar ?

A

BUN / Kreatinin oranı volüm durumunu değerlendirmede kullanılır

Yalancı yüksek çıktığı durumlar

  • GİS kanaması
  • Steroid tedavisi
  • Tetrasiklin tedavisi
146
Q

Baroreseptörlerin yerleşim yerleri ?

A

Düşük basınçlı baroreseptörler :

  • sol atriyum
  • majör torasik venler

Yüksek basınçlı baroreseptörler

  • arcus aorta
  • karotid sinüs
  • jukstaglomerüler aparat
147
Q

Podosit proteinlerini kodlayan genlered mutasyon neticesinde gelişen hastalıklar ?

A

Podosit proteinlerini kodlayan genlere (nefrin, alfa aktinin, CD2, AP) ait mutasyonlar neticesinde

  • Alport send.
  • Fabry hast.
  • Nail - patella hast.
  • FSGS
148
Q

Nefrotik sendromda serumda artan ve azalan faktörler ?

A

Hepatik sentezi artanlar :

  • fibrinojen
  • faktör V* ve VIII*
  • vWF
  • protein C
  • alfa-1 makroglobulin

İdrarda klirensi artanlar

  • protrombin
  • faktör 9, 10, 11, 12
  • antitrombin III

NOT : Tam kanda bulunmayan faktörer : fak V ve fak VIII

149
Q

MPGN (membranoproliferatif) glomerulonefrit patofizyolojisi ve birikimleri ?

A

MPGN :

Mezengial hücre artışı ve BM kalınlaşması vardır. BM kalınlaşması membranözdekinin aksine uniform olmayıp çift kenarlıdır (tren rayı). Subendotelyal kompleks depolanması vardır.

MPGN Tip I

  • en sık tip
  • düşük C3, C4
  • IgG ve C3 depolanması
  • genelde Hepatit B, Hepatit C ve SLE gibi kronik hastalıklarda görülür (**membranözde HBV, SLE)

MPGN Tip II

  • dense deposit hastalığı (dolaşımda C3 nefritik faktör)
  • lipodistrofi olabilir (lipodistrofik GN)
  • otoimmün hastalık kabul edilir.

MPGN Tip III

  • Tip I alt tipi kabul edilebilir, membranöz GN’e benzer.
  • sistemik hastalıklar ve ilaçlarla ilişkilidir.
150
Q

Hepatit B ve C’ye bağlı gelişebilecek nefropatiler ?

A

Hepatit B ve C nefropatisi

  • Membranoproliferatif GN
  • Membranöz GN
  • Vaskülitik (PAN)
  • Kriyoglobulinemi
151
Q

PAN etyolojisinde yer alan ilaç ?

A

Amfetamin

152
Q

Eski tarihli tetrasiklin alımı ile gerçekleşebilecek renal problem ?

A

Akut tubüler asidoz

153
Q

Glomerulonefritlerde gözlenen birikimler ?

A

Minimal change (podosit kaybı, nadiren IgA birikimi)

Membranöz GN (Antikor tübülüse karşı, BM’da IgG ve C3 birikimine bağlı difüz uniform kalınlaşma, HBV ve SLE’ya bağlı olanlarda C3 düşük)

FSGS (fokal segmental tutulum alanlarında IgM ve C3 birikimi, podosit kaybı

MPGN (mezengial hücre + matriks artışı, BM’da çift kenarlı kalınlaşma “tren rayı”, serum C3, C4 düşük, tip II’de C3 nefritik fak.)

APSGN (difüz proliferatif GN, subendotelyal hörgüç gibi IgG ve Kompleman birikimi, C3 düşük, C4 normal, antiDNAz, antiHyaluridinaz vb.)

IgA nefropatisi (mezengiumda IgA çökmesi, Megsin geni)

RPGN (kresent oluşumu, mezengial + endotelyal + epitelyal proliferasyon)

  • tip I (Good pasture) –> BM’da lineer IgG birikimi, plazmaferezden fayda görür
  • tip II —> BM’da granüler birikim, plazmaferezden fayda görmez
  • tip III (pauci immün) –> birikim yok

Mezengioproliferatif GN (mezengiumda IgM çökmesi, nefrotik sendrom kliniği)

154
Q

Etilen glikol, Antifiriz zehirlenmelerinde kullanılabilen ilaç ?

A

Fomepizol

( alkol dehidrogenaz enzmin inh. )

155
Q

Akut rejeksiyon nedeni ile yapılan böbrek biyopsisinde peritübüler c4d birikimi olması neyi gösterir ?

A

Peritübüler c4d birikimi = antikor aracılı rejeksiyon

Tdv : Plazmaferez, IV Immünglobulin, Rituksimab (anti CD20)

156
Q

Hiperkalemiye yol açan başlıca ilaçlar ?

A

Hiperkalemi yapan ilaçlar :

Hipoteninemik hipoaldosteronizm

  • NSAI
  • Beta blokör
  • Siklosporin
  • Tacrolimus
  • Heparin

RAAS inhibisyonu

  • ACE inh. / AT-II blokör
  • Aliskiren

Aldosteron rec. antagonisti

  • Spirolonakton
  • Eplerenon
157
Q

Hipomagnezemi yapan ialçlar ?

A
  • diüretikler
  • sisplatin
  • aminoglikozidler
  • amfoterisin B
158
Q

NSAI, siklosporin, tacrolimus, sisplatin ve amfoterisin B de ABY gelişim mekanizması ?

A

NSAI —> renal vazodilatatörlerin etkisini bloke ederek

Siklosporin, Tacrolimus —> renal vazokonstruksiyon ile

Cisplatin —> proksimal tübül hasarı

Amfoterisin B —> vazokonstruksiyon + direk tübül hasarı

159
Q

Renal transplant için immünsupresif tedavi özeti ?

A

Alloimmün yanıttan üç sinyal sorumludur :

Sinyal 1 : Antijen sunan h. ile T lenfosit (CD3) rec. birleşimi

  • anti CD3 antikorlar (OKT3 muromonab)

Sinyal 2 : Antijen sunan hüc. yüzeyindeki CD80 ve CD86’nın, T hücre yüzeyindeki CD28 ile birleşimi. Bu iki sinyal ile IL-2 üretimi artar.

  • CD80-86 ile CD28 etkileşim blokör (betalacept)
  • T hücre aktivasyonu ve IL-2 oluşumunun engellenmesi (tacrolimus, siklosporin)

Sinyal 3 : artan IL-2 reseptörüne bağlanır ve mTOR’u aktive eder, hücre proliferasyonu oluşur.

  • IL-2 rec.bloker (anti CD25) –> basilizumab, dacilizumab
  • mTOR inh. –> sirolimus, everolimus
  • antimetabolit ajanlar –> azathiopürin, mikofenolat mofetil
160
Q

Böbrek naklinde renal disfonksiyon gelişimi açısından yüksek riskli hasta ?

A

Renal disfonk. gelişimi açısından yüksek riskli tx.hastası :

  • alıcının PRA yüzdesinin yüksek olması
  • donör soğuk iskemi zamanı > 24 saat
  • donör yaşı > 60
  • donör yaşı > 50 ve HT birlikteliği
  • donör böbrek bx.de > %20 glomeruloskleroz olması

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions