Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) > Endokrin > Flashcards

Endokrin Flashcards

1
Q

cGMP (guanilat siklaz) üzerinden etki eden hormonlar ?

A

Guana PENA (flamenko gitaristi)

  • PGF
  • EDRF
  • NO
  • ANF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Beta lipotropin nedir , görevi ?

A

Pro : öncü molekül

Opio : opiatlar (endorfin, enkefalin)

Meleno : MSH

Cortico : ACTH

Tropin : Beta lipotropin

(isminin çağrıştırdığı anlamın aksine lipolitiktir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Adrenal yetmezlikte hidrokortizon replasman dozu ?

A

Günlük 20 mg

Sabah 10, öğle 5, Akşam 5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Steroid hormon preparatlarının eşdeğerlikleri ?

A

Dxm (1 mg) = Prednizolon (8 mg) = Hidrokortizon (40 mg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hipofiz adenomlarının görülme sıklıklarına göre sıralaması ?

A
  1. Prolaktinoma (en sık)
  2. GH (en büyük boyuta ulaşan)
  3. ACTH
  4. FSH-LH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Akromegali tanı testi ?

A

Oral glukoz yükleme testi

Normalde glukoz yükleme sonrası GH < 2 ng/ml olmalı, akromeglide azalmaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Akromegali tedavisi ?

A

Dopamin agonistleri (bromokriptin, cabergolin)

Somatostatin analogları (octreotid, lanreotid)

GH rec antagonisti (pegvisomant)

NOT : pegvisomant IGF-1’i azaltır ama GH’u etkilemez

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cushing hastalığı medikal tedavileri ?

A

Adrenal glanddan sıra ile sentezi azaltanlar

  • Mitotan (medikal adrenelektomi)
  • Aminoglutetimid (desmolaz inh. , kolesterolden pregnanolon sent.)
  • Trilostan (3B Hidroksi dehidrogenaz inh.)
  • Metirapon (11B hidroksilaz inh.)
  • RU486 (glukokortikoid rec.blokörü)

Diğer mekanizmalar ile

  • Ketakonazol (multiple adr.enzim inh.ile glukokort ve androjen sent azaltır)
  • Bromokriptin (hipofizer adenomda)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Propiltiyourasil ve Metimazol’ün mekanizma farkları ?

A

PTU (iyodün oksidasyonunu + T4 > T3 dönüşümünü, deiyodinazı inh eder)

Metimazol (sadece oksidasyonu inh. eder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Periferde T4 > T3 dönüşümünü inh. edenler ?

A

(Yani deiyodinaz inh. yapanlar)

  • PTU
  • Glukokortikoidler
  • iyotlu kontrast maddeler
  • amiodaron
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

T3 artmış, T4 normal veya artmış, TSH düşük ?

A

Toksik adenom

veya

Toksik MNG

T3 artmış, T4 normal veya yüksek, TSH baskılı = Toksik N / Tok. MNG

T3 normal, T4 artmış, TSH baskılanmış = amiodaron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

T3 normal, T4 artmış, TSH baskılanmış ?

A

Amiodaron etkisi

( deiodinazı inh. ettiğinden T4 tirotoksikoz yapar )

TDV :

Amiodarona bağlı hipertiroidi (Jod Basedow) : ilacı kes, subtotal tiroidektomi

Amiodarona bağlı hipotiroidi (Wolf Chaikoff) : levotiroksin ver

T3 artmış, T4 normal veya artmış, TSH düşük = MNG veya Toksik MNG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

rT3 yüksek, T3 düşük, T4 normal, TSH normal

A

hasta ötroid sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Graves bilinmesi gerkenler ?

A
  • Hipertiroidinin, tirotoksikozun ve gebelerde hipertiroidinin en sık sebebi
  • TRab antikorları (TSH rec stimulan tipi)
  • Diffüz guatr + Pretibial mixödem + oftalmopati
  • T3, T4, TSH artmış, RAIU artmış, ALP artmış
  • HLA DR3 ve Yersinia ile ilişkili
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tiroid krizinde kullanılmaması gereken 2 ilaç ?

A

**Aspirin : **T4’ün TBG’ye bağlanmasını engellediğinden ve T4 –> T3 dönüşümüne eğilim oluşturduğundan tiroid krizinde kontrendikedir.

**Metimazol : **sadece TPO’yu (tiroid peroksidaz) inhibe ettiğinden tiroid krizinde kullanılmamalıdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tiroid medüller ca’da bilinmesi gerekenler ?

A
  • 40 yaş üstü kadında daha sık
  • MEN 2B ile gelen formu en agresif olanı
  • Kalsitonon ve CEA yüksekliği önemli tm markerı
  • RET mut (bu mut. olanlara profilaktik total tiroidektomi uygulanmalıdır)
  • Diare (C hüc. APUD sisteminin parçası, seratonin, ACTH, VIP… salgılar)
  • Histoloji (stromal amiloid gösterilmesi tanısaldır)
  • Opere etmeden önce FEO’ya dikkat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hiperkalsemi nedenleri ?

A
  • Hiperparatiroidizm (en sık neden)
  • Malignite ( en sık meme)
  • lityum
  • Vit D intoks
  • granulomatöz hastalıklar
  • tiyazid
  • immobilizasyon
  • süt - alkali
  • Williams send. (supravalv.aort stenozu + elfin face + hiperkalsemi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Osteoporoz tedavisinde kemik yapımını artıranlar ?

A

Kemik yapımını artıranlar

  • floridler
  • PTH
  • anabolik steroidler
  • GH

Kemik yıkımını azaltanlar

  • östrojen
  • bifosfonat
  • vitamin D
  • ipriflavin
  • kalsitonin
  • kalsiyum
  • tiyazidler
  • SERM (tamoksifen uterus ca. arttırdığı için kontrendike)
  • stronsiyum ranelat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pankreas

  • A hücreleri ?
  • B hücreleri ?
  • D hücreleri ?
  • F hücreleri ?
A

A : Alfa (glukagon)

B : Beta (insülin)

D : Delta (somatostatin)

F : (pankreatik polipeptit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

MODY 1 - 2 - 3 - 4 ?

A

MODY 1 : HNF-4a (Hepatosit Nükleer Faktör 4-alfa)

MODY 2 : glukokinaz

MODY 3 : HNF-1a

MODY 4 : insülin promoter faktör 1

MODY 5 : HNF-1b

MODY 6 : nefrojenik diferansiasyon 1

MODY 7 : kruppel benzeri faktör 11

MODY 8 : safra asidi bağımlı lipaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Diyabetik nefropati evreleri ?

A

Evre I : sessiz dönem, BM kalınlaşır

Evre II : GFR artışı

Evre III : mikroalbuminüri

Evre IV : aşikar proteinüri +/- HT

Evre V : son dönem böbrek yetm

Diyabetik nefropati

en sık lezyon –> difüz glomeruloskleroz

karakteristik lezyn –> nodüler glomeruloskleroz

(kimmelsteil wilson)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Diyabetin en sık renal tutulum şekli ?

A

En sık tutulum şekli DİFFÜZ GLOMERULOSKLEROZ

(Karakteristik lezyonu Kimmelstiel wilson)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Somogy ve Down (Şafak) fenomeni ?

A

Somogy –> post hipoglisemik hiperglisemi (doz azalt)

Gece hipoglisemiye girer, sabaha reaktif hiperglisemi, hasta gece terlemesi ve başağrısı tanımlar

Down –> sabah hiperglisemi (doz arttır)

Geceden yüksek olan glukoz sabah daha da yükselmiştir, hipoglisemi ile ilşkisi yoktur.

Tdv.de ilk yapılacak iş gece karbonhidrat alımını kısıtlamak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Duodenal bir tümörde psammom cisimciklerinin görülmesi sizde ne düşündürmelidir ?

A

Somatostatinoma

(DM + diyare + steatore + safra taşları)

tanı : somatostatin düzey yüksekliği

tdv : oktreotit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

MEN - I’ de en çok salgılanan polipeptit ?

A

**Pankreatik polipeptit **

DİKKAT : Gastrin değil !

MEN-1’de en sık pankreatik tm = gastrinoma (ZE)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Diyabetik bir hastada insülin ihtiyacının azalması size neleri düşündürür ?

A
  • Kronik renal yetmezlikte progresyon
  • Addison hastalığı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hedef LDL için risk faktörleri ?

A

_Hedef LDL için risk faktörleri _

  • Sigara
  • Hipertansiyon
  • HDL düşüklüğü (< 40 mg/dl)
  • Aile öyküsü (1.der.akraba E
  • Yaş (Erkek > 45, Kadın > 55)

0 - 1 risk faktörü –> hedef < 160

2 risk faktörü –> hedef < 130

KAH veya eşdeğeri –> hedef < 100

(eşdeğer : DM, Karotid a.h., Aort anev., PAH)

Hipertansiyon için majör risk faktörleri

  • sigara
  • obezite (BMI > 30)
  • fiziksel inaktivite
  • hiperlipidemi
  • diyabet
  • aile hikayesi
  • kronik böbrek hastalığı
  • proteinüri ( > 1,5 g/gün )
  • metabolik sendrom
  • yaş (erkek > 55, kadın > 65)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

PPAR gama ve alfa üzerinden etki eden ilaçlar ?

A

PPAR - gama : TZD’ler

PPAR - alfa : fibratlar

( alfa - fibrat )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Ezetimib etki mekanizması ?

A

Ezetimib

Selektif kolesterol ve bitki sterollerinin emilimini inhibe eder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Balık yağı (omega 3) kolesterol üzerine etkisi ?

A

KC’de trigliserid ve VLDL üretimini azaltır

(trigliseridi %75’e kadar düşürür)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nükleer rec. üzerinden etki eden hormonlar ?

A
  • steroidler
  • retinoid
  • tiroid hormonlar
  • D vitamini
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Steroid hormonların taşıyıcı proteinleri ?

A
  • CBG (kortizol, progesteron)
  • SHBG (seks steroidleri)
  • Vitamin D bağlayıcı Protein
  • TBG (tiroid bağlayıcı protein)

Bu transport proteinlerinin sentezi Östrojen tarafından indüklenir, androjenler tarafından inhibe edilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hipotalamik hormonlardan

  • AVP
  • Somatostatin
  • Dopamin

etkileşimlerini gösteren tablo

A

Strese bağlı ACTH cevabından %75 CRH, %25 AVP sorumludur.

Dopamin prolaktini inh. ederken, GH’u artırıyor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Laron tipi cücelik nedir ?

A

GH insensitivite sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Çocuklarda en sık diabetes insipitus nedeni ?

A

Langerhans hücreli Histiyositoz

* Çocukta proksimal RTA’nın en sık sebebi : sistinozis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hipotalamik açlık / tokluk merkezi ve lezyonları ?

A

Mediobazal nuc. (tokluk / hasarı –> hiperfaji)

Lateral nuc. (açlık / hasarı –> hipofaji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Pegvisomant ?

A

GH rec. antagonisti

NOT : Pegvisomant kullanımında dolaşımda GH seviyeleri yüksek kalacağından hipofiz adenomlarında büyüme olabilir. Pegvisomant kullananlar sürekli MRI ile takip edilmelidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

En sık görülen pitüiter adenom ?

A

Prolaktinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Pentagastrin ?

A

kalsitonin sekresyonunu stimule eden bir madde

( maksimum asit salınımını tetikler, gastrik hastalıkların tanısında kullanılır )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Medüller Tiroid ca. MEN ilişkisi ?

A

C hücreleri nöral krest hücrelerden köken aldığı için nöroendokrin tm.’ler ile birlikteliği sıktır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Medüller Tiroid ca. kesin tanısı ?

A

Biyopside tümörde kalsitonin gösterilmesi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

En agresif medüller tiroid ca . tipi ?

A

Somatik kodon 918 RET proto-onkogen mutasyonlarının olduğu sporadik veya MEN 2b ile ilişkili MTK.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Bilateral Feokromasitoma bulunan durumlar ?

A
  1. MEN 2a ve 2b
  2. von Hippel-Lindau
  3. Herediter paraganglioma sendromları
  4. nadiren MEN 1 ve Nörofibromatöz tip 1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Kemikte kollajen dışı en bol bulunan protein ?

A

Osteokalsin

(içinde yüksek miktarda gama-karbosilik asit bulunur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

TRPV 6 ?

A

TRPV 6 (Ca transport proteini) :

Barsak epitelyal fırçamsı kenarda buluur.

1,25(OH)2D3 ve Östradiol tarafından kontrol edilir.

Not :

TRPV5 = distal tübülde Ca selektif renal epitelyal kanal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Kalbindin ?

A

Kalsiyum hücre içine girdikten sonra fırçamsı kenardan bazolateral membrana hareket eden veziküllerin içindeki yüksek affiniteli Ca bağlayıcı protein “kalbindin” e bağlanır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Böbrekte Ca emilim bölgeleri ?

A

Proksimal tübül (%80)

Henle kulbu çıkan kalın kol (%20)

Distal tübül (TRPV5: Ca spesifik kanal)

Toplayıcı kanal (%5)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Osteoblastta kemik oluşumunu kontrol eden ve yeni ortaya çıkan iki yeni yolak ?

A
  1. Wnt / Lrp5 / Beta-katenin yolağı
  2. Lipooksijenaz yolakları
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Menopozdaki kemik kaybı ?

A

Östrojen azalması osteoklastik aktiviteyi artırır.

Önce trabeküler sonrasında kortikal kemik kaybı başlar.

Östrojen azalması RANKL’da upregülasyona, OPG seviyeleridnde ise azalmaya neden olur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

RANK / RANKL ilişkisi ?

A

RANK : Receptor Activator of Nuclear faktor Kappa B

RANKL : RANK Ligand

RANKL osteoblast öncüllerininden eksprese edilir, RANKL ayrıca akciğer, karaciğer, kas vb her türlü dokudan da salınabilmektedir, reseptörü RANK ise osteoklast yüzeyindedir.

RANKL - RANK bağlanması

Ortamda Makrofaj CSF var –> osteoklastları olgun kemik rezorbe edici hücrelere diferansiye eder

Ortamda OPG var –> RANK-RANKL bağlanmasını engeller, osteoklastogenezisi önler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

SERM’nin osteoporoz tedavisindeki farkları ?

A

Tamoksifen

  • Kemikte –> Östrojen agonisti (koruyucu)
  • Meme –> anti-östrojenik (koruyucu)
  • Uterus –> östrojen agonisti (endom.ca riski)
  • Bu nedenle osteoporoz için FDA onayı yok

Raloksifen

  • Kemikte –> Östojen agonisti (koruyucu)
  • Meme –> anti östrojenik (koruyucu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Bifosfonatların etki mekanizması ?

A

Hidroksi apatit kristallerine sıkıca yapışarak osteoklast yapışmasını önler, programlı hücre ölümünü doğrudan suprese eder.

  • Etidronat
  • Klodronat
  • Risedronat
  • Alendronat
  • Ibandronat (ayda bir PO)
  • Zoledronat (yılda bir IV, malign hiperkalsemi, MM, kemik met.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Kalsitonin’in osteoproz tedavisindeki etki mekanizması ?

A

Osteoklastlar kalsitonin reseptörüne sahiptir ve kalsitonin osteoklast inhibisyonu yaparak kemik rezorpsiyonunu hızla inhibe edebilir.

Etkileri :

  • osteoklast inh.
  • GİS’ten Ca++ emilimini azaltır
  • Böbrekten Ca++ emilimini azaltır
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Glukokortikoidlerin osteoporoz yapıcı mekanizması ?

A
  1. Hipotalamus - gonad ekseninini baskılar
  2. Barsaklardan kalsiyum emilimini azaltır
  3. Osteoklastogenezisi stimüle eder
  4. RANKL üretimini artırır
  5. OPG’yi azaltır
  6. Kemikte IGF-1 ekspresyonunu stimüle ederek stromal hücrelerin osteoblast yerine adipositlere dönüşümüne neden olur.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Sentetik RANKL antikoru ?

A

AMG 162

OPG gibi çalışır, RANKL antikorudur.

(yeni geliştirilen osteoporoz ilacı)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vitamin D bağımlı Rickets hastalığı tipleri ?

A

_Kalıtsal, D Vitamini bağımlı Rickets - tip I _

1-alfa hidroksilasyon bozuk

1,25 (OH)2 D düşük (hipokalsemi + hiperparatiroidi)

Aktif D vitamini verilince herşey düzelir

Kalitsal, D Vitamini bağımlı Rickets - tip II

D vitamini ve metabolitlerine hedef organın direnci mevcut

1,25 (OH)2 D yüksek

(Hipokalsemi + hiperparatiroidi + ALOPESİ !)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Psödo hipoparatiroidizmde klinik ?

A

Psödohipoparatiroidizm = kemik ve böbreğin PTH’a diençli olması

Klinik :

  • Hipokalsemi
  • Fosfat tutulması
  • düşük serum 1,25 -dihidroksivitamin D
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Kalıtsal Hiperkalsiürik Hipofosfatemik Rikets (KHHR)’in diğer hipofosfatemik riketslerden farkı ?

A

Diğer hipofosfatemik bozuklukların tersine artmış 1,25 (OH)2 Vitamin D üretimi gösterirler.

Artmış VitD3 –> barsaktan Ca emilim artışı –> renal Ca yükü artışı –> PTH inhibisyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Fanconi sendromu tip I ve tip II farkı ?

A

Fankoni sendromu : fosfatüri, hipofasfatemi, aminoasidüri, renal glukozüri, albuminüri, renal tübüler asidoz

Tip I –> bozulmuş Vitamin D metabolizması

Tip II –> normal Vitamin D metabolizması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Kemikte mineralizasyon inhibisyonu yapan madde / ilaçlar ?

A

Etidronat : Aslında bir bifosfonattır. > 5 mg/kg alımı osteoblastın kemik yüzeyine yapışmasını da bloke eder.

Florid : yeterli Ca replasmanı yapılmadan florid alımı

Aluminyum : KBY hastaları ve kazein hidroksilat içerem TPN alan hastalarda birikir.

( Kemikte mineralizasyon inhibisyonu doğal bir AFEt’ tir. )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

PTH’un böbrek üzerindeki etkileri :

A

1 - Proksimal tübülde fosfat reabsorbsiyonunu inh.

2 - Proksimal tübülde 1-alfa hidroksilaz aktivasyonu

 25(OH) Vit D ---------\> 1,25 (OH)<sub>2</sub> Vit D

3 - 24-hidroksilaz inh.

 Aktif VitD ------------\>  inaktif 24,25(OH)<sub>2</sub>Vit D

4 - Böbrekten kalsiyum reabsorbsiyonunu artırır.

 (asıl etkisini distal tübülde gösterir)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

PTH’un kemik üzerine etkisi ?

A

Kemik turnoverını aktive eder ve depolanmış kalsiyumun serbest kalmasını sağlar.

* Sürekli PTH maruziyeti —> net kemik rezorbsiyonu

* İntermittan PTH maruziyeti —> net kemik oluşumu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Vitamin D sentez basamakları ?

A

7-dehidro kolesterol (kolesterol öncülü)

Epidermisteki keratinositler –> Vitamin D3 (biyolojik inaktif)

Karaciğerde hidroksilasyon (25 hidroksilaz) –> 25 (OH) Vitamin D3

Böbrekte hidroksilasyon (1-alfa hidroksilaz) –> 1,25 (OH)2 Vitamin D3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Renal 1-alfa hidroksilaz enzimini uyaran ve inhibe eden faktörler ?

A

PTH (+)

Fosfat (+)

Hiperkalsemi (-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Vitamin D’nin kalsiyum dengesi üzerine etkisi ?

A
  1. Barsak lümeninde enterositlerin kalsiyum emilimini uyarır
  2. Osteoblastik RANKL üretimini stimüle ederek kemik rezorbsiyonunu artırır
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

PTHrP ve PTH farkları ?

A

PTH : sadece paratiroid bezde üretilir, sistemik dolaşıma salınır, kemik ve böbrekte PTH1R (tip I rec) aktive eder.

PTHrP : bir dizi farklı hücre tipinde üretilir, lokal olarak salınır ve komşu hücredeki PTH1R’yi parakrin ve otokrin etki ile aktive eder.

Kıkırdak, kemik, meme ve farklı düz kas tiplerine etki eder.

Laktasyon sırasında memeden salınan PTHrP sistemik olarak kalsiyum metabolizmasını düzenler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hiperkalsemi yapabilen granülomatöz hastalıklar ?

A
  1. Tbc
  2. Lepra
  3. Kriptokokkoz
  4. Histoplazmoz
  5. CMV enfeksiyonu
  6. Sarkoidoz
  7. Wegener granülomatozu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hiperkalsemi yapan endokrin bozukluklar ?

A
  1. Hiperparatiroidizm
  2. Hipertiroidizm
  3. Adrenal yetmezlik (hipovolemi, artmış Ca reabs, kemik rezorb.)
  4. Feokromasitoma (PTHrP üreterek veya MEN-II birlikteliği)
  5. VIPoma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hiperkalsemi yapabilen ilaçlar ?

A
  1. Vitamin D preparatları
  2. Tiyazidler
  3. Lityum
  4. Aminofilin
  5. Vitamin A
  6. Tamoksifen
  7. Total parenteral nutrisyon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Süt - alkali sendromu ?

A
  1. Hiperkalsemi
  2. Sistemik alkaloz
  3. Büyük miktarda kalsiyum ve absorbe edilebilir alkali madde alımı ile ilişkili böbrek yetmezliği

Günümüzde osteoporoz tedavisi için alınan kalsiyum karbonat ile ilişkilidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hiperkalsiüri tanımı ?

A

4 mg/kg/gün üzerinde kalsiyum atılımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hiperparatiroidizmde en sık görülen taş tipi ?

A

Kalsiyum oksalat

(bazen kalsiyum oksalat + kalsiyum fosfat taşları da görülebilir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hiperparatiroidizm’in klasik iskelet bulgusu ?

A

Osteitis fibroza sistika :

  • kemik kistleri
  • özellikle distal falankslar ve kafatasında görülen kemik rezorbsiyonu
  • uzun kemiklerde kahverengi tümörler
  • osteoporoz
  • kırık
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Aç kemik sendromu ?

A

Paratiroid adenomlu hiperparatiroidizm hastasında önemli derecede kemik hastalığı gelişmiş ise adenomektomiyi takiben iyileşen kemiklere kalsium girişi hipokalseminin süresini uzatabilir, bu fenomen aç kemik sendromu olarak isimlendirilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Paratiroid adenom lokalizasyonu nasıl yapılır ?

A
  1. Teknesyum-99-m sestamibi
  2. Ultrasonografi
  3. MRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Paratiroid adenomundan kalsiyum salınımını inhibe eden yeni ilaç ?

A

_Sinakalset _

CaR’ün allosterik aktivatörüdür ve doğrudan paratiroid adenomlarında PTH salınımını inhibe eder.

Primer hiperparatiroidizm hastalarında serum Ca seviyelerini düşürür.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

En hızlı etki gösteren anti-rezorbtif (kemik) ajan ?

A

Kalsitonin

(1-2 saat içinde serum Ca 1-2 mg/dl düşer)

(24-48 saat içinde taşiflaksi gelişir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Asemptomatik primer hiperparatiroidizmde paratiroid cerrahi kılavuzu kriterleri ?

A
  1. Serum Ca düzeyinin normalin üst sınırından > 1.0 mg/dl olması
  2. 24 saatlik idrar kalsiyum atılımı > 400 mg
  3. Kreatinin klirensinin %30 veya daha fazla azalması
  4. Herhangi bir bölgede KMD T-Skoru < -2,5
  5. Yaş < 50
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Magnezyum - PTH ilişkisi ?

A
  1. Magnezyum, sekretuar granüllerde depolanmış PTH’ın salınımı için gerekli kofaktördür. Mg < 1 mg/dl ise PTH salınımı baskılanır.
  2. Mg eksikliğinde kemik ve böbrek seviyesinde PTH’a karşı direnç gelişir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Pseudohipoparatiroidizm sınıflaması

A

Psedoparatiroidizm’de PTH’a karşı direnç mevcuttur. Hastalarda PTH uygun şekilde yüksek olmasına rağmen, direnç nedeniyle düşük Ca, yüksek P vardır.

Tip I : küntleşmiş üriner cAMP atılımı

Tip Ia (Albright’s herediter distrofi) - spesifik kemik bulguları

Tip Ib - kemik bulguları yok

Tip II : normal cAMP yanıtı verenler (problem PTH reseptöründen daha derin sinyal kaskadlarındadır, bu nedenle PTH’a cAMP yanıtı normal oluşur ama sonuç yok)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Hastada vitamin D durumunu değerlendirmek için bakılacak marker ?

A

25 (OH) Vitamin D

< 20 ng/ml = eksiklik

NOT : Vitamin D eksikliğinde, dolaşımdaki 1,25 (OH)2 Vitamin D düzeyleri düşük, normal veya artmış olabilir. 1,25 (OH)2 Vitamin D düzeyleri 25 (OH) Vitamin D’den yaklaşık 1000 kat daha azdır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Erişkinde osteonekrozun en sık sebepleri ?

A

1 - aşırı alkol kullanımı

2 - uzun süre glukokortikoid kullanımı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Osteoskleroz ?

Hiperostozis ?

A

Osteoskleroz : trabeküler kemiğin kalınlaşması

Hiperostozis : kortikal (kompakt) kemiğin kalınlaşması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Fibrogenezis imperfekta ossium ?

A

Genel osteopeniye karşın geri kalan trabeküllerin kabalaşması.

Yalnızca kafatası korunmuştur.

Radyografik incelemede “balık ağı” görünümü.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Osteopetrozis kliniği ?

A
  • Boy kısalığı, büyümede gerilik, diş çıkmasında gecikme, kırıklar
  • Hepatosplenomegali (myelofitizi nedeniyle)
  • Genu valgum
  • Kemik yoğunluğunda genel bir artış
  • Uzun kemiklerde “Erlenmayer matara” deformitesi
  • Lateral vertabra grafide “kemik içinde kemik - endbone” biçimi
  • Lateral vertebra grafide “ragbi kazağı” görünümüne neden olan end-plate skleroz
86
Q

Katepsin K’yı kodlayan gen defekti nedeniyle gelişen kemik hastalığı ?

A

Piknodisostoz

Kollagen degradasyonu ve iskelet döngüsü hızlarında azalma

Gelişme geri, mavimsi sklera, dental malokluzyon, eller küçük ve kare

87
Q

Benekli kemikler ?

A

Osteopoikilozis (benekli kemikler)

LEMD3 gen defekti

88
Q

Fibröz displazi tanımı ve karakteristik radyolojik görünümü ?

A

Kemiğin içinde genişleyen fibröz leyon (lar)

İnce korteksli, iyi sınırlı ve buzlu cam görünümünde.

89
Q

Enkondramatoz ?

A

Büyüme plaklarında ortaya çıkan trabeküler kemik içindeki kıkırdak yapıda kitleler.

Çocukta lokalize şişlikler şeklinde çıkar.

Maffucci send. = enkondromatoz + multiple hemanjiom

90
Q

Kemiğin Paget hastalığında en sık saptanan genetik mutasyon ?

A

p62 olarak da bilinen

sequestosome-1 genindeki (SQSTM1) mutasyonlar.

91
Q

Paget hastalığının hangi virüs ile ilişkisinin olabileceği düşünülmektedir ?

A

Kızamık (rubeola)

92
Q

Yetişkinde görülen osteosarkomun en sık nedeni ?

A

Pagetik lezyon üzzerinde gelişen osteosarkom

93
Q

Paget hastalığının en korkulan komplikasyonu ?

A

Pagetik lezyonda osteosarkom gelişmesi

94
Q

Mutasyonunda GH, Prolaktin ve TSH kombine eksikliği görülen genetik mutasyon ?

A

pit - 1

95
Q

Vücuttaki Vazopressin reseptörleri ve etkileri ?

A

V2 rec (böbrek)

cAMP artışı ile aquaporin-2 kanalından su tutulumu

V1a rec (damar)

vasküler düz kas h.de intrasellüler Ca++ artışı

96
Q

Santral DI ile ürik asit ilişkisi ?

A

Vazopressin’in V1 rec üzerinden ürik asit klirensini artırıcı etkisi santral DI’da kaybolmuştur.

Diabetes Incipitus –> ürik asit > 5 mg/dl

primer polidipsi ——> ürik asit < 5 mg/dl

97
Q

Tip 1 deiodinaz enziminin önemi ?

A

Deionidaz T4 –> T3 dönüşümünü yapan enzim

Tip I : KC ve Böbrekte bulunur, inh. edenler :

  • sistemik hastalıklar
  • iyot (amiodaron, radyokontrast ajan)
  • glukokortikoid tdv
  • selenyum eksikliği

Tip II : Beyin ve Hipofizde

Tip III : MSS’de

98
Q

İzole TSH yüksekliğinin subklinik hipotiroidi harici nedenleri ?

A
  • ciddi sistemik hastalık sonrası iyileşme evresi
  • börek yetmezliği
  • adrenal yetmezlik
99
Q

Hipotiroidide tiroksin replasman dozu ?

A

1.8 ug/kg/gün

100
Q

Subakut ve Lenfositik tiroidit farkları ?

A

_Subakut ( de Quervain ) _

tiroid büyük, ağrılı, geçici tirotoksikoz,

inflamasyon artmış, 1 ayda düzelir, sonra hipotiroid

tdv : yüksek doz aspirin, naproksen, steroid

Lenfositik ( postpartum, sessiz, ağrısız )

postpartum kadın,

ağrısız, boyut normal

tdv : takip, gerekirse B blokör

101
Q

Meduller tiroid ca. da görülen diare ve ateş basmasını kontrol altına alabilmek için ne kullanılır ?

A

Somatostatin analogları

102
Q

Feokromasitoma cerrahi öncesi medikal hazırlık ?

A

Önce alfa blokaj (fenoksibenzamin)

5 gün sonra Beta blokaj.

Beta blokaj yeterli alfa blokaj sağlandıktan sonra yapılmalıdır, çünkü karşılanmamış alfa adrenerjik uyarılma nedeniyle hipertansiyon daha da ağırlaşabilir.

103
Q

Yağ dokusunda insülinin etkisi ?

A

Lipoprotein lipazı (+) –> TG sentez ve depolanması

Hormon duyarlı lipaz (-) –> lipolizin inh.

104
Q

Tip I ve II DM’de açlık hiperglisemisinin mekanizması ?

A

Heppatik glukoz üretiminde artış.

Portal insülin seviyelerinin azalması, insülinin alfa hücrelerindeki kısıtlayıcı etikisinin kalmasına ve protal glukagon seviyerinde rölatif artışla sonuçlanır.

Bu mekanizma benzer şekilde postprandial hiperglisemi için de geçerli, glukoz artışında insülin yanıtı yeteli olamdığından KC glukoz üretimini durduramaz

105
Q

Uzun etkili insülinlerdeki moleküler değişiklikler ?

A

Glargin (glisin & asparagin)

Detemir (lizin + özel bir yağ asidi)

106
Q

Kimler diyabet için daha erken yaşta taranmalıdır ?

A
  • Obez (BMI > 27)
  • Birinci derece akrabalarında diyabet
  • Gestasyonel diyabet veya > 4 kg bebek doğuranlar
  • HT > 140/90
  • HDL < 35 ve/veya TG > 250
  • Öncesinde bozulmuş açlık glisemisi veya gluk.tol,bzk. olanlar
107
Q

GEBE OGTT değerleri ?

A

24-28. hf 50 gr OGTT

Açlık > 105

  1. saat > 140

100 gr OGTT yap

Açlık > 95

  1. saat > 180
  2. saat > 155
  3. saat > 140
108
Q

Nöropeptit K nedir ?

A

Karsinid sendromlu hastalarda bulunan TAŞİKİNİN dir.

Nöroendokrin tm tip I - II, Substans P tm ve karsinoid sendromlu hastalarda saptanır

109
Q

Karsinoid sendrom hatsalarında kalp kapak hastalığı riski ne ile ilişkilidir ?

A

idrar 5-HIAA miktarı

(seratonin)

110
Q

Tiroidde nodül + CEA yüksek ?

A

Tiroid medüller ca.

111
Q

Osteoporoz için rutin tarama önerieri ?

A

Risk faktörleri olmadıkça 65 yaşına kadar osteoporoz için rutin tarama önerilmemektedir.

Risk faktörleri :

  • ileri yaş
  • sigara içimi
  • düşük vücut ağırlığı (< 57.7 kg)
  • kalça kırığı için aile hikayesi
  • uzun dönem steroid kullanımı
112
Q

Lipoprotein lipaz’ın görevi ?

A

Lipoprotein lipaz ve ko-faktörü apo CII

ŞM içindeki trgliseridlerin hidrolizi için gereklidir

113
Q

Lesh Nyan sendromu enzim eksikliği ?

A

hipoksantin fosforibozil transferaz (HPRT)

  • X linked (%50 erkek hasta, %50 kadın taşıyıcı)
  • hiperürisemi
  • gut artriti
  • nefrolitiazis
  • kendine zarar verme
  • koreatetoz
  • mental retardasyon
114
Q

Ailesel Hipokalsiürik Hiperkalsemi nedir ?

A

Prartiroid bezleri ve renal tübüllerde serum Ca seviyesinin algılanmasında defekt

( aşırı PTH salınımı olur, kalsiyumun %99’u böbrekten geri emilir )

115
Q

Subklinik hipotiroidi hangi durumlarda tedavi edilmelidir ?

A

Subklinik hipotiroidi tedavi endikasyonları :

  • hipotiroidi ile ilgili yakınmalar varlığı
  • guatr varlığı
  • tedavi gerektiren hiperkolesterolemi varlığı
  • TSH > 10 mU/mL ise
116
Q

En sık görülen ailesel hiperlipidemi formu ?

A

Tip IV (ailevi hipertrigliseridemi, TG ve VLDL yüksek)

Tip IIa (ailevi hiperkolesterolemi) ise ateroskleroz riski en yüksek hiperlipidemi, LDL rec defekti vardır, LDL ve total Kolesterol yüksektir

117
Q

En fazla ve en uzun süreli hipoglisemi yapan sülfanüre ?

A

klorpropamid

118
Q

Sülfanüreye bağlı hipoglisemi tedavisi ?

A

IV glukoz inf

+

Her dört saatte bir 30 dakika 300 mg IV Diazoksid inf.

119
Q

Polikistik over sendromunda gözlenen laboratuar bulguları ?

A

LH artar, LH / FSH oranı artar

120
Q

Renal doz ayarlaması gerektirmeyen DPP-4 inh. ?

A

Linagliptin

Liraglutid (Victoza) ile karıştırma, liraglutid GLP-1 agonisti.

121
Q

Tip II DM hastalarında Son Dönem Böbrek Yetmezliğine ilerlemeyi öngördüren risk faktörleri ?

A
  1. Albuminüri (en iyi gösterge)
  2. Total kolesterol
  3. Sistolik kan basıncı
  4. HbA1c
122
Q

Nükleer reseptör üzerinden etki eden hormonlar ?

A
  • steroidler (glukokort, mineralokrt, aldosteron)
  • retinoit
  • tiroid hormonları
  • D vitamini

NOT : steroid hormonlar önce sitoplazmadaki ısı şok proteinlerine bağlanır, sonra nüklus üzerindeki reseptörlerine bağlanır, diğerleri direk nükleus içi reseptörlerine bağlanır.

123
Q

Dopamin hangi nükleustan salgılanır ?

A

Hipotalamus Arkuat nücleus

Dopamin = PIH (prolactin inhibiting hormon)

124
Q

GH’un karbonhidrat, protein ve lipit metabolizması üzerine etkileri ?

A

GH etkisini IGF-1 (somatomedin) üzerinden gösterir.

  • Proteinler üzerine anabolizan
  • Karbonhidrat ve Lipitler üzerine katabolizandır
125
Q

Gebelikte prolaktinomaya yaklaşım ?

A

Mikroadenom : bromokriptin kesilebilir, mikroadenomlar gebelikte büyümez

Makroadenom : makroadenomlar gebede büyür. Mümkünse gebelik öncesi cerrahi yapılmalı, gebelik boyunca bromokriptine devam edilmeli

126
Q

ADH reseptörleri ve etkileri ?

A

V1 rec : vazopressör, kortikotropin salınımı ve renal prostoglandin salınımı

V2 rec : anti-diüretik etki (su tutulumu)

127
Q

Tiroid hormon sentezi basamakları ve inhibitörleri ?

A

1. Iyot uptake

TSH kontrolündedir.

perklorat, perteknetat ve tiosiyonat inh. eder

2. Iyodürün oksidasyonu

TPO (tiroid peroksidaz) ile olur

Propiltiyourasil, Metimazol, Karbimazol inh. eder.

**3. Organifikasyon **(MIT ve DIT oluşur)

**4. Coupling **T3 ve T4 oluşur

128
Q

Gebede hipertiroidiye yaklaşım ?

A

Gebelikte hipertiroidinin en sık sebebi Graves’tir.

1. Trimester‘da tanı konulanlar PTU ile ötroid hale getirilir ve 2. trimesterda subtotal tiroidektomi yapılır.

Cerrahi 1. ve 3. trimesterda uygun değildir.

2. ve 3. Trimester‘da tanı konulanlar gebelik sonuna kadar PTU ile izlenir.

129
Q

Hipertiroidi hastasının operasyona hazırlanması ?

A

Antitiroid (PTU veya Metimazol) + **Beta blokör **

İyot tedaviye anti-tiroidlerden sonra eklenmelidir

Not : Toksik MNG ve toksik adenoma bağlı hipertiroidide kanlanma artışı olmadığından, ayrıca hipertiroidinin alevlenmesine neden olabileceğinden İyot kullanılmaz

Amaç T3 ve T4 seviyelerini normale çekmektir, TSH normale dönmesi beklenmez

130
Q

Subakut tiroiditlerin özellikleri ?

A

**Subakut granülomatöz (ağrılı) tiroidit **

  • De Quervain, Dev hücreli
  • bayan - viral ÜSYE sonrası ağrı, ateş, boyunda hassasiyet
  • HLA BW35 (+)
  • sedim yüksek

Subakut lenfositik (ağrısız) tiroidit

  • Postpartum
  • Otoimmünite (anti-Tg, anti-TPO)
  • HLA-DR3, HLA-DR5 ilişkili
  • sedim normal
131
Q

Tiroid papiller ve folliküler karsinom farkları ?

A

Tiroid Papiller ca.

  • 30-50 yaş
  • tiroidin en sık malignitesi, prognozu en iyi olan
  • psammom cisimcikleri
  • lenfatik yayılım (prognozu LN met belirler)

**Tiroid Folliküler ca. **

  • 40-50 yaş
  • clear hücreleri
    • > %75 Hurtle hüc varsa Hurtle cell ca. (prog kötü)
  • hematojen yayılım (akciğer, kemik)
  • tümör markerı –> Tiroglobulin
  • < 1,5 cm –> subtotal tiroidektomi
132
Q

Meduller tiroid ca.’da önemli olan mutasyon ?

A

**Ret mutasyonu **

Ret mutasyonu saptananlarda malignite olmasa bile profilaktik total tiroidektomi uygulanmalıdır.

( ret mut –> MEN IIa ve IIb )

133
Q

Hashimato hastasında hızla büyüyen kitle ?

A

Lenfoma

134
Q

En agresfi tiroid ca. ?

A

tiroid Anaplastik ca.

135
Q

Pseudopseudohipoparatiroidi ?

A

Ca, P, PTH, ALP herşey normal

sadece kemikte PTH direnci mevcut

( tipik iskelet lezyonları koksa vara - valga, ekzositoz, yuvarlak yüz, metakarp kısalığı)

136
Q

Osteitis fibroza sistica ?

A

Hiperparatiroidinin klasik bulgusudur

Kemik kırıkları ve ağrılarında neden olur

ALP artışı, osteoklast artışı, fibrozis ve kistler

137
Q

Hiperparatirodi ile Familyal Hipokalsiürik Hiperkalsemi ayrımı ?

A

**Hiperparatiroidi **

  • idrar Ca artmış
  • serum Mg azalmış (PTH üretiminde kullanılır)

Familyal Hipokalsiürik Hiperkalsemi

  • idrar Ca azalmış
  • serum Mg artmış
138
Q

Hiperkalsemi tedavisinde etkisi en çabuk ortaya çıkan bifosfonat ?

A

Pamidronat

139
Q

Mg - PTH ilişkisi ?

A

Akut hipomagnezemi –> PTH artar

Kronik hipomagnezemi –> PTH azalır

( PTH üretimi için Mg gereklidir )

140
Q

Osteomalazi / Rickets patofizyolojisi ?

A
  1. D vitamini yetersizliğinde hipokalsemi gelişir
  2. bu durumda PTH salınımı uyarılır
  3. PTH kalsiyumu kompanse etmeye çalışırken fosfatürik etki ile hipofosfatemiye yol açar
  4. D vitamini eksikliği şiddetli ise PTH kompanzasyona yetişemez
  5. Sonuçta Ca ve P düşüklüğü kemik mineralizasyonunu engeller
141
Q

Sekonder osteoporoz nedenleri ?

A
  • Endokrin : cushing, hipertiroidi, hiperprolaktinemi, hiperparatiroidi, hipogonadizm, diyabet
  • GİS : gastrektomi, malabsorbsiyon, kronik KC hast
  • Neoplazi : mastositoz, multiple myelom
  • Genetik : Osteogenezis Imperfecta, Ehlers Danlos, Homosistinüri, Marfan
  • İlaçlar : etanol, heparin, tiroid hormonu
142
Q

Adrenal bez katmanları ve ACTH ile ilişkisi ?

A

**Glomerulosa : **mineralokortikoid

**Fasiculata : **kortizol

**Reticularis : **seks steroidleri

ACTH fasciculata ve retikularise etkilidir.

143
Q

Adrenal yetmezlikte replasmanı gerekenler ?

A

kortizol replasmanı ————> hidrokortizon

mineralokortikoid repl. ——> fludrokortizon

bayanlarda androjen repl. –> DHEA

144
Q

Primer / Sekonder hiperaldosteronizm farkları ?

A

Primer hiperaldosteronizm (Conn’s send.)

(böbrek bir sorun olduğunun farkında, durumu toparlıyor)

hiporeninemik hiperaldosteronizm

  • surrenal adenom (tdv : cerrahi)
  • bilateral adrenal hiperplazi (tdv : spiranolakton)
  • HT, hipokalemi, met.alkaloz
  • Ödem yok

Sekonder hiperaldosteronizm

(böbrek vücudun hipovolemik olduğunu düşünüyor)

hiperreninemik hiperaldosteronizm

  • HT, hipokalemi, met.alkaloz
  • renin sisteminin aktive olmasına neden olan adrenal dışı bir problem vardır, adrenal bez aslında normaldir
  • Ödem var

NOT : primer hiperaldosteronizmde efektif arteryal kan basıncı artmıştır, yani hücre içi + dışı sıvı ve Na artmıştır, bu nedenle peritübüler hidrostatik basınç artışı meydana gelmiştir. Proksimal tübülden Na emilimi için gerekli gradient farkı yoktur, emilim olmaz. Aldosteron bağımlı Na/K pompası doymuştur, vücutta tutulan Na ile idrarda atılan Na eşitlenmiştir, bu nedenle ödem yoktur.

145
Q

Feokromasitomada idrar metabolitlerinin patofizyolojisi ?

A

Normal bireyde

E ———–> metanefrin ———-> WMA (idrar)

NE ——–> normetanefrin ——> WMA (idrar)

FEO hastası

E, NE üretimi arttığından kapasiteyi aşar

metanefrin ve normetanefrin idrara atılır.

146
Q

İnsülinin Hormon duyarlı lipaz ve Lipoprotein lipaz üzerine etkisi ?

A

Hormon duyarlı lipazı inhibe eder (adipoz doku)

Lipoprotein lipazı aktive eder (adipoz doku)

Hormon duyarlı lipaz, depolanmış yağları serbest yağ asitlerine parçalayarak mobilize olmasında görevlidir. Açlıkta artan adrenalin, ACTH gibi hormonlarla aktive olabilmesinden dolayı bu şekilde isimlendirilmiştir.

Lipoprotein lipaz, Şilomikron ve VLDL’deki trigliseritlerin yağ asitlerine parçalanarak dokulara alınmasını sağlar. Adipoz doku, kalp ve iskelet kas damar endotelinde bulunur.

147
Q

Beta blokör kullananlarda hipoglisemi kliniği ?

A

Terleme hariç diğer hipoglisemi semptomları gizlenir.

Çünkü terleme muskarinik reseptörler üzerinden semptaik inervasyonla kontrol edilir.

148
Q

İnsülin preparatlarındaki moleküler değişimler ?

A

Kısa Etkili

İns. lispro : prolin & lizin

İns. aspart : prolin & aspartik asit

İns. glulizin : glutamik asit & lizin + asparagin & lizin

Uzun Etkili

İns. Glargin : glisin & asparagin

İns. Detemir : lizin & yağ asidi

149
Q

Glukoganoma klinik bulguları ?

A

Glukagonoma klinik bulgular (sıklık sırasına göre)

  • kilo kaybı
  • migratuar nekrolitik eritem (yüz, karın, perine ve alt ekstremitede)
  • glukoz intoleransı + aşikar diyabet
  • anemi
  • diare
150
Q

Diyabet + diyare + steatore + safra kesesi taşı + dodenum biyopsisinde psammon cisimciği ?

A

somratostatinoma

151
Q

Böbrek ve paratiroid bezlerde kalsiyum algılayan hücrelerde bozukluk ?

A

Ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi

152
Q

Multiple Endoktin Neoplaziler ?

A

MEN - I (wermer)

  • (menin) pitüiter + paratiroid + pankreas
  • (en sık gelişen tm = Zollinger elison (gastrinoma)
  • MEN-I’de en çok salgılanan –> pankreatik polipeptit

MEN - IIa (sipple)

  • (RET) tiroid medüller ca + feo + hiperparatiroidizm (HT*).
  • tüm MEN 2a hastalarında C hücre hastalığı gelişir

MEN - IIb

  • (RET) tiroid medüller ca. + feo + (marfanoid habitus, ganglionörom, submukozal nöromalar*)
153
Q

Otoimmün Poliglandüler sendromlar ?

A

Otoimmün Poliglanduler send - I (çocuk)

  • prim.adrenal yetm. + mukozal candidiazis + hipoparatiroidi

Otoimmün Poliglanduler send - II (erişkin)

  • prim.adrenal yetm. + Tip I DM + tirod hast (graves, hipotiroidi) + hipogonadizm + alopesi / vitiligo.
  • (CTLA-4 sitotoksik T lenfosit antijen 4 gen mut.)
154
Q

POEMS ?

A

Polyneuropathy

Organomegaly

Endocrinopathy or Edema

Monoclonal gammopathy (myeloma)

Skin changes (hyperpigmentation, hypertrichosis)

Kadında en sık amenore, Erkekte en sık jinekomasti ve erektil disfonksiyon

155
Q

Diyabetik bir hastada insülin ihtiyacının azalması neyi düşündürmelidir ?

A
  1. kronik renal yetmezlikte ilerleme
  2. Addison hastalığı
156
Q

Mineralokortikoid fazlalığı nedenleri ?

A

Primer hiperaldosteronizm (yüksek aldosteron, düşük renin)

  • aldosteron üreten adenom
  • bilateral zona glomeruloza hipertrofisi
  • familyal hiperaldosteronizm
  • ektopik aldosteron sekresyonu (böbrek, over)

Sekonder hiperaldosteronizm (yüksek aldosteron, yüksek renin)

  • renovasküler HT ve aort stenozu
  • diüretik kullanımı
  • renin sekrete eden tm
  • ciddi kalp yetmezliği

Aşikar mineralokortikoid fazlalığı (düşük aldosteron, düşük renin)

  • meyan kökü alımı (11B hidroksilaz inh, kortizolün kortizona dönüşümü azalır)
  • ciddi hiperkortizolizm (meyan kökü ile aynı mekanizma)
  • Liddle’s sendromu
157
Q

Katekolaminlerin ve metanefrinlerin seviyelerini yükseltebilen ilaçlar ?

A
  • trisiklik antidepresanlar
  • levodopa
  • adrenerjik rec.agonisti içeren ilaçlar (dekonjestanlar gibi)
  • amfetaminler
  • buspiron ve çoğu psikoaktif ajan
  • proklorperazin
  • rezerpin
  • klonidin ve diğer ilaçların yoksunluğu
158
Q

Gebelikte feokromasitomaya yaklaşım ?

A

Görüntüleme için MIBG yerine MRI kullan.

HT krizi gebe olmayanlar ile aynı tedaviler geçerli, sadece nitrprussid kullanılmaz.

Tanı 1. trimesterda konulmuş ise FEO hemen çıkarılmalıdır.

Tanı 3. trimesterda konulmuş ise Sezeryan + FEO aynı operasyonda yapılmalı, normal doğumdan kaçınılmalıdır.

159
Q

Pramlintid ?

A

Normalde pankratik Beta hücrelerince yemeklere cevap olarak sentezlenir.

  • Glukagon sekresyonunu inhibe eder
  • gastrik boşalmayı geciktirir
  • tokluk hissini uyarır
  • Tip-I DM ve insülin kullanan Tip-II DM olgularında insülin ile beraber ayrı bir enjeksiyon şeklinde kullanılır
160
Q

Diyabette en sık görülen nöropati ?

A

Distal Simetik polinöropati

( eldiven - çorap tarzı uyuşma ve karıncalanma )

161
Q

Diyabetik yaşlı hastada uyluk ve kalça bölgesinde ağrı ve proksimal pelvik kaslarda güç kaybı ?

A

proksimal motor nöropatisi (diyabetik amiyotrofi)

162
Q

Adiposit kökenli hormonların glukoz metabolizması üzerine etkileri ?

A

**Leptin : **hipotlamusa etki ederek tokluğu ve enerji üretimini uyarır ve glukoz metbolizmasını hızlandırır

**Adiponektin : **Adipozite ve insülin direnci ile ters orantılı olacak şekilde dolaşımda bulunur. Geçici, doz bağımlı, insülinden bağımsız glukoz düşüşü sağlar.

163
Q

İnsülin direncini artırdığı için diyabetik hastalarda kullanılması önerilmeyen hiperlipidemi ilacı ?

A

Nikotinik asit

( LDL ve TG düşürmede etkilidir )

164
Q

Pankreas adacık hücre karsinomlatın klinik farkları ?

A

İnsülinoma

  • Nöroglikopenik semptomlara adrenerjik yanıt
  • Glukoz < 45 iken İnsülin > 3 olacak, artmış c-peptit ve adacık h.antikoru (-)
  • USG, BT, selektif kalsiyum stimulasyon testi

Zollinger Ellison

  • dispepsi, ülser, ishal
  • artmış bazal gastrin, artmış bazal asit output, pozitif sekretin stimulasyon testi

VİPoma

  • derin sekretuar ishal, hipokalemi, hipo/aklorhidri, hiperkalsemi, hiperglisemi, artmış VIP

Glukagonoma

  • dermatit, ishal, kilo kaybı, anemi, artmış Glukagon

Somatostatinoma

  • diyabet, kolelithiasis, ishl, steatore, artmış somatostatin
165
Q

Karsinoid tümörlerden salınan endokrin hormonlar ?

A

**Seratonin **

idrar 5-HIAA ile dolaşımdaki seratoninin hepsi saptanabilir

**Taşikininler **

karsinoid tm’de depo edilir ve flushin anında salınırlar

Nöropeptit K, Nörokinin A ve B, Substans P bazılarıdır

Histamin

metaboliti N-metilhistamin idrarda atılır

166
Q

Uygunsuz ADH sendromunda neden ödem görülmez ?

A

ADH’ın fazla salınmasına bağlı distal tübülden su tutulumu artar.

Artan su tutulumuna bağlı ANP ve GFR artar.

GFR ile idrara atılan sodyum miktarı arttığı için idrar Na yüksek saptanır.

Natriüeze bağlı olarak hipervolemi önlenmiş olur (hastalar övolemik, hiponatremik).

167
Q

Ca kanal blökörlerinin proteinüriyi önleyici etkisi ?

A

Non-dihidropiridin (verapamil, diltiazem) grubu proteinüriyi azaltır

168
Q

Nefrojenik diabetes incipitus nedenleri ?

A

**Nefrojenik Diabetes Insipitus **

  • kronik pyelonefrit
  • hipokalemi, hiperkalsemi
  • orak hücreli anemi
  • Sjögren hastalığı
  • Lityum, demeklosiklin, amfoterisin B
  • konjenital
169
Q

Reaktif hipoglisemi nedenleri ?

A

**Reaktif (postprandial) hipoglisemi nedenleri **

  • post gastrektomi
  • herediter fruktoz intoleransı
  • galaktozemi
  • non-insulinoma pankreotogenez hipoglisemi sendromu
  • idiopatik
170
Q

Renal glukoz yapımından sorumlu hormon ?

A

Adrenalin

171
Q

Sülfanüre reseptörleri ve bulunduğu organlar ?

A

**SUR 1 : **pankreas Beta hücresi, beyin

**SUR 2A : **iskelet kası, kalp

**SUR 2B : **düz kas, beyin

172
Q

Post prandial hipergliseminin düşürülmesinde tercih edilen ajanlar ?

A

Meglitinidler (nateglinid, repaglinid)

Akarboz

173
Q

Tip I DM’da Adacık hücre antikorları ?

A
  • Anti-GAD (glutamik asit dekarboksilaz)
  • ICA (Islet cell antibody)
  • IAA (Insulin autoantibody)
  • IA2 (anti tirozin fosfataz) ve IA2-Beta (anti fogrin antikorları)
  • Anti-ZnT8 (anti çinko tranporter 8)
174
Q

MODY - 3 ‘ün diğer MODY tiplerinden farkı ?

A

MODY-3 ‘te hsCRP düşüktür.

(HNF 1 alfa bakılamadığı durumda hsCRP düşüklüğü de tanı sağlayabilir)

175
Q

Tip I DM alt tipleri ?

A

**Tip IA : **Genetik yatkınlığı olanlarda tetiklenmiş otoimmünite sonucu adacık yıkımı,

adacık hücre antikorları (+)

**Tip IB : **farklı nedenle (otoimmünite dışı) insülin yokluğu

adacık hücre antikoru (-)

176
Q

HbA1c % 6.5 için mmol karşılığı ?

A

HbA1c % 6.5 = 48 mmol

177
Q

Glukoretikler ?

A

Dapagliflozin, Canagliflozin

SGLT-2 inhibitörü (sodyum glukoz co-transporter)

Glukozun böbreklerden geri emilimini engeller, atılımını sağlar

178
Q

Kardiyovasküler risk artışı yaptığı için kullanımdan kaldırılan TZD ?

A

Roziglitazon

179
Q

Uzun süre kullanımda mesane ca. ile ilgili risk artışı meydana gelen oral antidiyabetik grup ?

A

TZD’ler

Geçirilmiş mesane ca. hikayesi varsa verilmemeli

Kullanırken hematüri vb. gelişirse Mesne ca. açısından araştırılmalı

180
Q

TZD’lerin kontrendikasyonları ?

A
  • ALT > 2.5 kat (normalin üst sınırı)
  • NHYA sınıf I-IV Konjetif Kalp Yetmezliği
  • kronik ağır böbrek yetmezliği
  • gebelik
  • Tip I Diyabet
  • Makula ödemi riski bulunan kişiler
  • Adölesan ve Çocuklar
181
Q

Prediyabetik grupta Metformin başlama endikasyonları ?

A
  • < 60 yaş
  • BMI > 35 kg/m2
  • HbA1c > %6
    1. derece akrabalarında diyabet
  • Hipertrigliseridemi
  • HDL düşüklüğü
  • Hipertansiyon
182
Q

FRAX risk skorunda bakılan parametreler ?

A

FRAX (10 yıllık osteoporotik kırık gelişim riski)

  • Yaş
  • Boy
  • Vücut ağırlığı
  • BMD ölçüm sonucu
  • Osteoporoz tedavisi alıp almadığı
  • Sigara
  • Alkol
  • Glukokortikoid kullanımı
  • Romatoid artrit varlığı
  • Vertebra kırığı
  • Ailede kalça kırığı hikayesi
183
Q

Yetişkin tip II DM hastasında tdv. hedefleri ?

ADA 2014

A

HbA1c : < %7

Açlık kan şekeri : 70 - 130 mg/dL

Post-prandial glisemi : < 180 mg/dL

Kan basıncı : < 140/80 mmHg

LDL Kolesterol : < 100 mg/dL (aşikar KVH durumunda < 70 mg/dL)

184
Q

Safra asidi bağlaan reçineler kimlere verilmemeleridir ?

A

TG > 400 mg/dL ise verilmemelidir

Gastrointetinal sistemde safra asitlerini bağlayarak enterohepatik sirkülasyonu bozar, hepatik safra asidi sentezi için daha çok kolesterol kullanılmak zorunda kalır. Hepatik kolesterol sentezi artınca, VLDL sentezi de artar, dolaşımda TG artar.

185
Q

Hipofiz destrüksiyonunun erişkinde ilk bulgusu ?

A

Hipogonadizm

Hipofiz destrüksiyonunda ilk GH sonra FSH/LH eksikliği bulguları görülür.

Çocuklarda büyüme geriliği, erişkinde hipogonadizm bulguları ortaya çıkar

186
Q

Wolf Chaikoff etkisi ?

A

Yüksek dozlarda ve akut olarak Iyot verilen hastalarda organik bağlanma ve coupling reaksiyonları geçici olarak bloke olur.

187
Q

Tiroid sintigrafisi ne için kullanılır ?

A
  • Tiroiddeki hiperaktivitenin diffüz (Graves) veya nodüler ayrımında
  • Ektopik ve metastazik tiroid dokusunun tespitinde
188
Q

İnsülin - GLUT reseptörleri ilişkisi ?

A

İnsülini GLUT-2 reseptörleri etkiler ve salarken,

İnsülin GLUT-4 reseptörleri üzerinden etkilidir.

189
Q

Sülfanüre grubunun en hızlı etkilisi ve en güçlü etkilisi ?

A

Sulfanüre

en hızlı etki –> glipizid

en güçlü –> glibenklamid

190
Q

Diabetes insipitus tedavisi ?

A

Santral (hipotalamik) DI tdv :

desmopressin (Vazopressin yani ADH agonisti)

Klorpropamid (renal tübüllerde vazopressin etkisini artırmaktadır, özellikle kısmi vazopressin eksikliği olan vakarda etkilidir)

Nefrojenik DI tdv :

Tiazid diüretikler

Amilorid‘in eş zamanlı verilmesi tiazid etkinliğini artırır

Protoglandin inh. (indometazin) Pg E’nin böbrekte vazopressin etkisini baskılayıcı etkisini bloke eder.

191
Q

Primer / Sekonder adrenal yetmezlik - ACTH ilişkisi ?

A

Primer adrenal yetmezlikte adrenal korteksin tüm katları etkilenmiştir, bu nedenle glukokortikoid + mineralokortikoid aktivite kaybolmuştur.

Sekonder adrenal yetmezlikte ise ACTH eksikliği mevcuttur, mineralokortikoid yapımı ACTH bapımlı olmadığından mineralokortikoid yapımı pek etkilenmez, glukokortikoid yapımı ise azalmıştır.

192
Q

Feokromasitoma / paragangliomaların görüldüğü sendromlar ?

A
  • MEN tip 2a, 2b
  • von Hippel Lindau hastalığı
  • Nörofibromatozis tip I
  • ailesel paraganglioma
193
Q

Fosfotidil inozitol 3-kinaz enziminin önemi ?

A

Glukozun hedef dokularda hücre içine alınmasında görevli GLUT-4 reseptörlerinin hücre yüzeyine çıkmasını sağlayan enzim.

194
Q

GAP ?

A

GAP (GnRH associated protein)

pro-GnRh yapısında bulunur ve

prolaktin salınımını inhibe eder

195
Q

Pseudo-cushing sebepleri ?

A
  • psikiyatrik hastalıklar (depresyon, anksiyete, OKB)
  • kronik ağrı
  • ağır egzersiz
  • alkolizm
  • kontrolsüz diyabet
  • obezite

idrar serbest kortizolünü artırarak Cushing tarama testi olan 24 saatlik idrarda serbest kortizol ölçümlerinin yüksek çıkmasına neden olabilir (pseudo cushing)

196
Q

Yeni çıkan SERM’ler ?

ospemifen ve bazedoksifen

A

Ospemifen : özellikle disparoni tedavisinde etkili SERM

Bazedoksifen : kemik üzerinde oldukça olumlu etki, kardiyak koroner hadiseleri azaltıyor, venöz emboli riskini diğerleri kadar arttırıyor, meme ve uterus üzerine kötü etkisi yok

197
Q

İzole LDL yüksekliği olan ailevi hiperlipidemi tablosu ?

( YDUS 2011 )

A

Tip IIa (Ailevi hiperkolesterolemi)

LDL rec. defekti vardır

LDL ve Total kolesterol yüksektir

TG normaldir.

198
Q

ACTH - Surrenal hormon ilişkisi ?

A

ACTH fazlalığında 3 hormonun da sentezi artar

  • Glomerulosa –> Mineralokortikoid
  • Fasciculata –> Glukokortikoid
  • Reticularis –> seks steroidleri

ACTH eksikliğinde ise sadece kortizol eksikliği olur, aldosteron ve DHEA-S eksikliği yoktur.

199
Q

Kontr-insüliner hormonlar ?

A

Kontr-insüliner hormonlar :

  1. GH
  2. Kortizol
  3. Adrenalin
  4. Glukagon
200
Q

PIT-1 mutasyonu ?

A

PIT-1 mut.

GH + Prolaktin + TSH

kombine yetmezliği

201
Q

Panhipopituitarizm etyolojisinde

hipotalamik / hipofizer ayrımı ?

A

Hipotalamik panhipopituitarizm

pnhipopituitarizm + diabetes incipitus + hiperprolaktinemi + susama ve davranış bozukluğu

Hipofizer panhipopituitarizm

prolaktin dahil tüm ön hipofiz hormonları düşük ve DI yok

202
Q

Hipofiz adenomu tedavisi ?

A

Prolaktinomada birinci tercih medikal, diğer adenomlarda cerrahidir.

Prolaktinoma, Akromegali, Cushing –> dopamin agonistleri (kabergolin (dostinex) ve bromokriptin)

Akromegali, TSH sekr.adenom –> oktreotit (sandostatin, somatostatin analoğu)

203
Q

Makroprolaktinemi ?

A

Makroprolaktinemi : prolaktinin renal klirensinin bozulmasu üzerine prolaktin yüksekliği tablosu

(Prolaktin düzeyi yüksek olan bir kişide gebelik, hipofiz adenomu, ilaç kullanımı yoksa, tiroid fonksiyonları normal ise akla makroprolaktinemi gelmelidir.)

204
Q

TSH salgılayan adenom tanısında en güvenilir yöntem ?

A

TSH alfa subunit ölçümü

TSH salıgılayan adenomun ayırıcı tanısında (TSH, T3, T4 yüksek) en önemli patoloji tiroid hormon rezistans sendromudur (Retetoff send.)

205
Q

Diabetes Incipitus tedavisi ?

A

Santral DI

desmopressin (minirin) 0.1 - 0.2 mg/gün tb veya 2x1 minirin sprey

Nefrojenik DI

Tiazid diüretik + NSAII (Ibuprofen / Indometazin)

Psikojenik : Su kısıtlaması

Gestasyonel DI : kendiliğinden düzelir

206
Q

Otoimmün tiroidit sınıflaması ?

A

<u><strong>Otoimmün Tiroidit tip I </strong></u>(Hashimato tip I)

TSH (N), anti-TG ve anti-TPO (yüksek)

Tip IA – Guatrlı

Tip IB – Guatrsız

<u><strong>Otoimmün Tiroidit tip II </strong></u>(Hashimato tip II)

Tip IIA – Guatrlı - klasik Hashimato hastalığı

Tip IIB – Guatrsız - primer miksödem, atrofik tiroidit

Tip IIC – geçici tiroid aktivasyonu

<u><strong>Otoimmün Tiroidit tip III </strong></u>(Graves)

Tip IIIA – hipertiroid graves

Tip IIIB – ötroid graves

Tip IIIC – hipotroid graves

207
Q

Tiroid krizi tedavisi ?

A

Hipertiroidi krizi, hormon seviyesi ile korele değildir.

Tdv :

  • Beta bloker (propranalol) ilk verilmesi gereken
  • PTU (metimazol tercih edilmez, dönüşümü baskılamadığından)
  • Kortikosteroidler (T4 –> T3 dönüşümünü baskılar)
  • İyot (sodyum iyot veya potasyum iyot kanlanmayı azaltır, Wolf Chaikoff etkisi yapar)
  • Asetaminofen ile antipiretik tdv. (aspirin kontrendikedir, çünkü TBG’den T4 ayrılmasını artırarak sT4 düzeyini artırır)
  • Fenobarbital (konvulsionlar için)
208
Q

Pseudohipoparatiroidi alt tipleri ?

A

Pseudohipoparatiroidilerin tüm tiplerinde Ca++ düşük, P+ yüksek. PTH’a cAMP yanıtı azalmış ise PHP tip I, yanıt normal ise tip II.

<u><strong>Pseudohipoparatiroidizm tip I </strong></u>(PTH’a caMP yanıtı azalmış)

<strong>Tip Ia</strong> – (Gs alfa subunit eksikliği) kemik defektleri (+), Albright herediter distrofisi. (metakarp kısalığı, kısa boy, yuvarlak yüz, koksa vara…)

<strong>Tip Ib </strong>– subunit eksikliği yok, klasik kemik defekti yok.

<strong>Pseudohipoparatiroidizm tip II </strong>(PTH’a cAMP yanıtı normal)

Ca düşük, P yüksek, kemik değişikliği yok

Pseudo pseudo hipoparatiroidizm

Ca, P, PTH normal, sadece PHP tip Ia gibi kemik değişiklikleri var

209
Q

Arenal kitlelere yaklaşım ?

A

Adrenal kitle saptandığında öncelikle 24 saatlik idrarda serbest kortizol, VMA, metanefrin ve katekolamin düzeylerine bakılmalıdır. İnce iğne A.B. gereksizdir. BT ve Biyokimya tamamlandıktan sonra :

  • > 5 cm kitle – direk cerrahi
  • hormonal olarak fonksiyon gösteren kitle –> boyuta bakmaksızın cerrahi
  • < 5 cm ve hormon sentezi yok –> 6 ayda bir BT, büyüme varsa cerrahi
210
Q

ACTH üretimi azaltanlar?

A

ACTH üretimini azaltanlar : siproheptadin, kabergolin, posireotide

Mifepriston : kortizolün glukokortikoid rec.e bağlanmasını bloke eder

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions