Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) > Allerji & İmmünoloji > Flashcards

Allerji & İmmünoloji Flashcards

1
Q

Alternatif kompleman yolağını aktive eden tek antikor ?

A

Ig A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Astım prokasyon maddeleri ?

A

Histamin

Betakolin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Allerjik deri testleri ile in-vitro testlerin farkları ?

A

Deri testleri : test öncesi 5-7 gün H1 antihistaminik tedavi kesilmelidir, dermografizm varken uygulanmaz

İn-vitro testler : antihistaminik kesilmesine gerek yok, dermpgrafizm varken uygulanabilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

En sık görülen immün fonksiyon bozukluğu ?

A

IgA eksikliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

T ve B hücre yetmezliği ortaya çıkış zamanları ?

A

T hücre yetmezliği yaşamın ilk 3-5. aylarında bulgu verir. İnatçı aft, ishal, erken çocukluk döneminde yetersiz gelişme T hücre yetmezliğini düşündürmelidir.

B hücre yetmezliği trans-plasental olarak geçmiş antikorlar nedeni ile ilk 6 ay semptom oluşturmaz. B hücre ve antikor eksikliklerinde piyojenik enfeksiyonlar baskındır ve sebep genellikle kapsüllü mikroorganizmalardır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

X’e bağlı geçiş gösteren hastalığın hikayesinde neler göze çarpar ?

A

Hastanın veya annesinin erkek kardeşlerinde ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CH50 düzeyi nedir ?

A

CH50 düzeyi : test edilen eritrositlerin %50’sinde parçalanmaya neden olan hasta serum miktarı

Kompleman defeklerinde kullanılır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Erken ve Geç kompleman eksikliklerinin en sık rastlanan formları ?

A

C2 eksikliği –> en sık görülen erken kompleman eksikliği

C6 eksikliği –> en sık görülen geç kompleman eksikliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kompleman eksikliklerini sınıflandırınız

A

Erken klasik komp. kaskad eksiklikleri (C1,C2,C4)

**Geç komplema eksiklikleri (C5,C6,C7,C8,C9)

Alternatif kaskad komp. eksik (faktör B,D,P)

Mannoz bağ.protein ve buna bağlı proteaz eks. (MASP-1, MASP-2)

Kompleman düzenleyici protein (C1 inh. ve diğerleri)

* C3 eksikliği hem erken hem de geç komp. eksikliği özelliğindedir.

** BDP alternatif parti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hayatı tehdit edebilen ödemle karakterize kompleman eksikliği ?

A

C1 esteraz inh. eksikliği (C1 INH)

Tip I (en sık) : azalmış C1 INH protein seviyesi

Tip II : protein seviyesi normal, fonksiyonu azalmış

Kazanılmış tip : C1 INH proteine karşı oto-antikor gelişmiş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tbc dışı mikobacter türlerine, salmonella ve bazı virüs türlerine karşı artmış hassasiyet olan, Calmette-Guerin basil (BCG) aşısı sonrası dissemine enfeksiyonların görülebildiği eksiklik ?

A

İnterferon gama / IL-12 yolağı eksiklikleri

Th1’lerden salınan Ifn-gama makrofajları aktifleştirir, ortama IL-1 ve IL-12 salınır.

IL-12 (T cell stimulating factor) : T hücreleri Th1 hücrelere farklılaştırır. T lenfosit ve NK’lardan Ifn-gama salınımını artırır. Sitotoksik immüniteyi çalıştırır ve hücre içi patojenlere karşı öldürücü özellik başlar.

** Malar raş, ateş, halsizlik, miyalji ile başvuran ve böbrek biyopsisinde membranoproliferatif GN saptanan, SLE testleri negatif hasta : compleman C1q eksikliği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

X’e bağlı agammaglubinemi ?

A

dolaşımda B hücrelerinin yokluğu ile karakterize X’e bağlı kalıtılan bir hastalıktır.

BTK gen mutasyonu önemli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hiperimmünglobulin M sendromu ?

A

B lenfositlerin ilk salgıladığı antikor IgM’dir. CD40/CD40L birleşmesi ile IgM’den diğer Ig dönüşümleri gerçekleşir. Bu birleşme olamdığında IgM aşırı üretilir ve Hiperimmunglobulin M sendromuna yol açar.

Th2 hücre yüzeyinde CD 40 Ligand

B Hücre yüzeyinde CD 40 bulunur.

* B7/CD28/CTLA-4 problemi = periferik tolerans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

En sık görülen B hücre immün yetmezliği ?

A

Ig A eksikliği

Tanı : IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sistemik mastositozdaki en önemli mutasyon ?

A

Kodon 816’dki KİT mutasyonları (D816V)

Daha önceden Venom spesifik IgE’si olmayan vakalarda bir böcek sokması ile anaflaksi gelişir ise olası sistemik mastositoz akla gelmelidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Darier bulgusu

A

Kutanöz mastositoz hastasında lezyonlu deriye uygulanan hafif travma ile ani kabarmanın gerçekleşmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sistemik Mastositoz tanı kriterleri (WHO)

A

Majör

  • Kİ ve/veya Ekstrakutanöz organlarda immünohistokimyasal olarak gösterilmiş > 15 mast hücre infiltratı bulunması

Minör

  • Kİ’de mast hücrelerinin > %25’inin atipik yada iğsi yapıda olması
  • Kİ, kan yada ekstrakutanöz organlarda KIT kodon 816 mutasyonu
  • Kİ, kan yada ekstrakutanöz organlarda mast hücrelerinde CD2 ve/veya CD 25 ekspresyonu
  • Serum total triptaz > 20 ng/mL

TANI : (1 majör + 1 minör) veya (3 minör)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Pediyatrik yaşta ve Erişkinde en sık gözlenen mastositoz tipleri ?

A

Pediyatrik yaş : Kİ ve iç organ tutulumunun olmadığı kutanöz mastositoz

Erişkin : yavaş ilerleyen mastositoz (indolent)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mastositoz tedavisinde kullanılamayacak olan anti-neoplastik ajan ?

A

Mevcut tirozin kinaz inhibitörü İMATİNİB mastositozdaki D816V KİT’i etkilemediğinden tedavide kullanılamamaktadır.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Penisilin’in hapten parçası ?

A

penisilloil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Eozinofilik pulmoner infiltratlar yapabilen ilaçlar ?

A

Nitrofurantoin

ARDS yapan : aspirin, eroin

non-Kardiyojenik pulm.ödem yapan : Tiazid, Eroin, Kokain, Metadon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Non-kardiyojenik pulmoner ödem yapabilen ilaçlar ?

A

( Bi **TEKMe **attım, non-kardiyojenik pulm. ödem gelişti )

  • Tiyazid
  • Eroin
  • Kokain
  • Metadon

ARDS yapan ilaçlar : aspirin, eroin

Eozinofilik infiltratlar yapan : nitrofurantoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Trombositopeni yapabilen ilaçlar ?

A
  • kinidin
  • altın tuzları
  • sulfonamidler
  • heparin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Anaflaktik ?

Anaflaktoid ?

A

Anaflaktik : allerjen ve IgE etkileşimi sonucu klasik aşırı duyarlılık olarak ortaya çıkan reaksiyon

Anaflaktoid : alternatif yollardan mast hücresinin aktive olup degranüle olduğu durumlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Endojen mast hücre aktivatörleri ?
Endojen Mast Hücre Aktivatörleri * Substans P * Nörokinin A * Kalsitonin gen bağımlı peptid * Anafilotoksinler (C3a, C5a) IgE'den bağımsız mast hücre aktivasyonu yapabilen ilaçlar : * radyokontrast ajanlar * vankomisin * kodein * morfin
26
IgE bağımlı olmadan mast hücrelerini aktive edebilen maddeler ?
* radyokontrast maddeler * kodein * morfin * vankomisin ## Footnote IgE bağımlı olmadan mast hücre aktivasyonu yapabilen bu maddelerin önemi önceden bir hazırlığa gerek duymadan, ilk karşılaşmada anaflaksi yapabilmeleridir. \*\* Endojen mast hücre aktivatörleri : Substans P, Nörokinin A, Kalsitonin gen bağımlı peptit, anafilotoksinler (C3a, C4a, C5a)
27
Histamin reseptörleri ?
_**H1 rec** (düz kas,endotel,SSS)_ * Bronşial ve GİS düz kaslarda kasılma * Vasküler düz kaslarda gevşeme * postkapiller venüllerde permeabilite artışı * koroner arterde vazokonstruksiyon * kaşıntı ve anaflaksi semptomları * SSS'de uyanıklık **_H2 rec_** * gastrik pariyetal hüc. **_H3 rec_** * SSS **_H4 rec_** * hematopoetik hücreler (mast h,bazofil, eozinofil vb., kemotaksiste görevli)
28
Skombroidozis ?
Saklama koşullarının kötü olmasından dolayı histamin düzeyleri artmış balıkların yenmesinden 5-90 dakika sonra ortaya çıkan flushing,çarpıntı, başdönmesi ve GİS semptomları
29
Yüksek seviyedeki IgE reseptörleri ile çapraz yapan IgG antikorları hangi hastalıktadır ?
Otoimmün ürtiker
30
Mast hücreleri için spresifik enzim ?
serum Triptaz
31
Herediter Anjioödem patofizyoloji ?
C1 inhibitör protein azalmış veya C1 defekti mevcuttur. Bu nedenle : 1. Bradikinin artar 2. dolaşan C4 ve C2 seviyeleri azalır C1 inh. bradikinin kaskadında rol aldığı için azalmış fonksiyonu bradikinin seviyesinde artışa yol açar. Armış bradikinin ise kapiller sızıntı ve anjioödeme yol açar. Herediter anjioödem ataklarının önlenmesi (profilaksi) için ilk tercih Danazol. Atak tedavisinde ilk verilecek --\> TDP (laringeal ödemde verme)
32
Herediter anjioödem tedavisinde dikkat edilmesi gereken nokta ?
Hayatı tehtid etmeyen akut ataklarda TDP kullanılırken, bazı nadir hastalarda kinin üretimi için substrat sağladığından hayatı tehtid eden laringeal ödem de TDP kullanılmaz.
33
Medikomentoz rinitin en sık sebebi ?
kokain kullanımı
34
NARES ?
_Allerjik rinitin olmadığı eozinofilik sendrom (NARES) :_ eozinofilik infiltrasyonun olduğu fakat allerjik bir durumun olmadığı inflamasyon
35
1. ve 2. Jenerasyon antihistaminikler ?
**_1. Jenerasyon_** * klorfeniramin * difenhidramin * klemastin **_2. Jenerasyon_** * loratadin * deskarboksi loratadin * feksofenidin
36
İntranazal kullanılabilen antihistaminik ?
**Azelastin** | (Allergodil nasal sprey)
37
Granulom oluşumunun temel mediatörü ?
T lenfositlerden salınan **Interferon - gama**
38
Önemli TLR'ler ? (Tall Like Receptör)
**TLR-3** --\> çift iplikli RNA **TLR-4** --\> gram (-) endotoksini, gram (+) lipoteikoik asitini tanır **TLR-7** --\> HIV RNA'sını **TLR-9** --\> DNA'yı tanır
39
Endojen pirojenler ?
* TNF * **IL-1** (ateşi en fazla yükselten) * IL-6 * Interferon alfa ve beta
40
Th1 ve Th2 farkları ?
**\<\< Th1 \>\>** * hücresel immünite ilişkili * IL-2, TNF-beta, IFN-alfa salgılar * IgG, IgA, IgM'i artırır * IL-10 Th1'in inhibitörüdür **\<\< Th2 \>\>** * humoral immünite ilişkili * IL-4, IL-5, IL-6 salgılar * IgE ve Eozinofilleri artırır (paraziter enfeksiyonlarda rol alır) * IL-12 Th2'nin inhibitörüdür.
41
İmmünolojide periferik tolerans nedir ?
IL-2 sentezi için CD 28 (Th lenfosit) - B7 (antijen sunan hücreler) etkileşimi gereklidir. İnsanın kendine ait hücreler self reaktif Th lenfositler tarafından tanınsalar bile B7-CD28 birleşmesine neden olamadıklarından immün yanıta neden olamazlar. NOT : T lenfosit etkileşimi olduktan sonra T lenfositte CTLA-4 diye bir protein belirir ve CD28'i ayırarak B7'ye bağlanır, IL-2 sentezini engelleyerek T hücre aktivasyonunu bloke eder. CTLA-4 eksik kişilerde otoimmün olaylarda artış görülür.  *CD40/CD40L problemi = hiper IgM send
42
Potent antihistaminik etkinliği olan H1 ve H2 rec.e bağlanan trisiklik antidepresan ?
Doksepin \*\* Polisitemia Vera ilişkili pruritus tedavisi : Paroksetin (SSRI)
43
Transplantasyonda kronik reddi (kronik hücresel aracılı rejeksiyonu) engelleyen ajanlar ?
**_STAR_** ## Footnote **Siklosporin A :** immünsüpresif ve nefrotoksiktir Akut toksisitesinde prox.tübülde vakuol oluşumu ve arterollerde hyalinazyon, kronik toksisitesinde intersitisyel fibroz ve tübüler atrofi yapar. **Azatiopürin :** 6 merkaptopürine dönüşerek T hücre aracılı rejeksiyonu engeller. **Tacrolimus (FK506) :** Thelperların salgıladığı sitokinleri baskılar **Rapamycin :** IL-2 aracılığı ile hücreler arası iletişimi etkiler
44
Dolaşımda Plazma hücrelerinin izlenmediği immün yetmezlik tablosu ?
Bruton Agammaglobulinemisi Pre B hücrelerin matür B lenfosite diferansiasyonu bozuktur. Rekürren piyojenik enfeksiyonlar görülür.
45
Dolaşımda T hücrelerinin izlenmediği immün yetmezlik tablosu ?
Di-George send (timik hipoplazi) * Timus ve Paratiroid bezler gelişmemiştir * Tetani * Viral, fungal ve protozoal hastalıklar sıktır
46
Ig G3 eksikliğinde en sık görülen enfeksiyon ajanı ?
Moraxella Catarrhalis | ( kronik sinüzit )
47
Allerjit rinit tedavisi ?
Akut safhada Histamin + Pg D2 salınımı olur, burun akıntısı, hapşırık vb semptomları yapar, bu fazda antihistsminikler etkilidir. Kronik safhada (konjesyon vb. ) Pg D2 salınımı kesilir, antihistaminiklerin etkisi azalır.
48
Kronik GVHD gelişmesi için risk faktörleri ?
* ileri yaş * akut GVHD * bayan verici
49
Mastositoz kötü prognoz kriterleri ?
* ürtikerya pigmentoza * geç başlangıçlı hastalık * artmış serum LDH * artmış serum ALP * trombositopeni * periferik yayma anormallikleri * D816V-Kit mutasyonunun perfieral kanda saptanabilir olması
50
Anti inflamatuar sitokinler ?
IL-4, IL-10, IL-13
51
Hızlıca 4 allerjik reaksiyon tipi için örnek veriniz ?
**Tip I (IgE) :** astım, gıda alerjisi **Tip II (IgG, IgM) :** transfüzyon reaksiyonu **Tip III (kompleman) :** serum hast, poststrept.GN **Tip IV (T lenfosit) :** cilt testi
52
Transplantasyon sonrasu Mtx.'a bağlı olası komplikasyonlar nedir ve önlemek için neler yapılabilir ?
GVHD'den korunmak için Mtx transplant sonrası 1. 3. 6. 11. günlerde ve sonra haftada bir verilir **Yan etki :** renal yetmezlik, sıvı retans., mukozit **Komplikasyon tedavisi :** Lökovorin (mtx antidotudur, dihidrofolat redük. inh.,)
53
Kalp transplantasyonu yapılacak hastalarda bakılacak uygunluk testleri ?
* ABO kan grubu * Vücut ağırlığı NOT : Kalp ve Karaciğer nakillerinde HLA kullanılmamaktadır.
54
Hidroksiklorokin ile yapılan immünsupresyonun mekanizması ?
Hidroksiklorakin = proteolitik vezikül alkalinizasyonu IV immünglobulin veya kolloidal altın = fagositoz inh.
55
IV immünglobulin veya kolloidal altın ile yapılan immünsupresyonun mekanizması ?
Hidroksiklorakin = proteolitik vezikül alkalinizasyonu IV immünglobulin veya kolloidal altın = fagositoz inh.
56
B lenfositlerde, EBV virüsünü bağlayıcı özelliği olan kompleman reseptörü ?
CD 21
57
Antijenik yanıtta önemli interlökinler ?
**IL-1 : **T lenfositlerin uyarılması, ateş ve IL-6 artışı **IL-6 : **karaciğerden akut faz reaktanlarının sentezi **IL-8 : **nötrofil kemotaksisi NOT : tüm sitokinler IL-6 seviyesini yükselterek ateşe neden olur. \* IL-5 : eozinofil diferansiasyonu, ilikten salınımı ve yaşamı konusunda en özelleşmiş sitokin
58
CD 5 (+) lenfositoz ?
KLL
59
Antijen sunucu hücelerdeki B7 reseptörünün önemi ?
B7 (antijen sunucu hücre yüzeyinde) CD 28 (T helper yüzeyinde) CTLA 4 (etkinleşmiş T lenfosit yüzeyinde) **_B7-CD28 etkileşimi_** IL-2 sentezi için gereklidir. İnsanın kendi antijenleri B7-CD28 etkileşimi yapmadıkları için immün yanıt oluşturmaz, buna periferik tolerans denir. **_B7-CTLA-4 etkileşimi_** IL-2 sentezini engelleyerek T hücre aktivasyonunu sınırlar CTLA-4 yoksun T hücreler varlığında otoimmün olaylarda artış görülür.
60
B ve T hücre eksikliklerinin klinik karakteristikleri ?
**T hücre eksikliği** * erken infantil dönemde (4. 5. aylar) enfeksiyonların başlaması * mantar, virüs ve mikobacteriel patojen enf. * fırsatçı organizma enf (pneumocystis vb.) * canlı virüs aşısı veya BCG aşısı ile ölümcül tablo * büyüme gelişme geriliği ​**B hücre eksikliği** * kapsüllü bakteri enf. * sinopulmoner enf, orta kulak iltihabı, menenjit, sepsis * lenfoid doku (XLA'da yok, CVID'de büyümüş) * Gastrointestinal hastalık (çölyak, laktoz intoleransı, ince barsakta overgrowth)
61
Kemik iliği flow sitometride mast hücre yüzey molekülleri ?
CD 2 ve \*CD 25 Mastositozdaki en sık mutasyon _D816V_ (kit) mutasyonu. \* CD 25 = IL-2
62
Trombositopeni yapan ilaçlar ?
Trombositopeni yapan ilaçlar (HASKi) * heparin * altın tuzları * sulfonamidler * kinidin
63
Mastositoz olgularında rastlanan en sık mutasyon ?
D816V (kit) NOT : mevcut tirozin kinaz inhibitörleri (imatinib) D816V'deki KIT mutasyonuna etki etmediğinden tedavide kullanılamaz
64
CRP'yi yükseltmeyen tek romatolojik hastalık ?
SLE ## Footnote SLE'de CRP yükselmiş ise infeksiyon veya serozit gelişimi düşünülür. Sedim yüksek, CRP normal ise : SLE veya Sjögren olabilir.
65
Ataksi telengiektazi / Wiscott Aldrich send ?
Ataxi telengiektazi : * progresif serebellar ataksi * okulokutanöz telengiektazi * kr. sinopulmoner enf. * yüksek malignansi insidansı * değişken humoral / hücresel imm. bzk. **_Wiscott Aldrich send. : _** * **X'e bağlı** geçiş * **egzema** (atopik dermatit) * **trombositopeni** (PY'da küçük defektif trombositler, trombositopenik purpura, kanlı diare) * **immün yetmezlik**
66
Ağır kombine immün yetmezlik durumunda eksikliği önemli olan proteinler ?
**ZAP 70 (protein kinaz) **--- CD 3'e bağlanmada önemlidir ## Footnote **CD 45 (protein fosfataz)**
67
HLA-B27 HLA-A3 HLA-BW35 HLA-BW47 HLA-DQB1 HLA-DR2, DR3, DR4 HLA-B8, DQ2, DR17
HLA-B27 : seroneg artrit, postenfeksiyoz artritler HLA-A3 : hemokromatozis HLA-BW35 : subakut ağrılı tiroidit (deQuervain) HLA-BW47 : 21 alfa hidroksilaz eksikliği HLA-DQB1 : Tip I DM HLA-DR2 : Lyme hastalığında (+)'tir ve RA'dan koruyucu HLA-DR3 : Tip I DM, Graves ile ilişkili, primer Sjögren HLA-DR4 : Tip I DM, Romatoid artrit, seconder Sjögren HLA-B8, DQ2, DR17 : Gluten enteropatisi ile ilişkili bzk.
68
MHC antijenleri kaç grupta incelenir ?
**MHC class I : **HLA-A, HLA-B, HLA-C **MHC class II : **HLA-D (DP,DQ,DR) **MHC class III : **kompleman sisteminin komponentleri
69
C5 C9 gibi geç kompleman eksikliklerinde ne tür enfeksiyonlar sıktır ?
Neisseria ( Neisseria menengiti, Neisseria artriti gibi )
70
C3 eksikliğinde ne tür enfeksiyonlar sık görülür ?
C3b opsonizasonda görevli olduğu için C3 eksikliğinde gram (-) bakterilerle ağır sepsisler görülür
71
B hücre anormalliklerinde ne tür enfeksiyonlar sık görülür ?
Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza gibi kapsüllü bakterilerle tekrarlayan sinopulmoner enfeksiyonlar sık görülür.
72
Ne tür enfeksiyonlar T hücre yetmezliği düşündürmelidir =
* Candida albicans enfeksiynları (invazyon göstermez) * diğer mantar enfeksiyonları * ağır viral hastalıklar * P.Carinii, M.Avium intracellulare gibi fırsatçı patojenler * Canlı virüs aşıları veya BCG ile ölümcü enfeksiyon NOT : Ağır T hücre yetmezliğinde B lenfosit fonksiyonlarında da kayıp görülür. Çünkü B hücre yanıtı, T hücre yardımına ve T hücre kaynaklı sitokinlere bağımlıdır.
73
Protein ve Polisakkarit antijenlere yanıt ?
Protein antijenlere yanıt genelde Ig G1 alt grubundandır Polisakkarit antijenlere yanıt genelde Ig G2 alt grubundandır
74
Otoimmün ürtiker hastalarında patofizyoloji ?
Semptomlar spesifik bir tetikleyici veya allerjen maruziyetiolmadan da gelişir. Otoimmün ürtikerlilerde _yüksek sensitivitedeki IgE reseptörleri ile çapraz yapan IgG antikorları_ vardır.
75
Ürtikerya pigmentoza ?
Ürtikerya pigmentoza ## Footnote Ürtiker ve anjioödemle karışmayan, mast hücreleri taşıyan, kolaylıkla ayırt edilebilen pigmentli cilt lezyonları.
76
Kolinerjik ürtikerde ve soğuk bağımlı ürtikerde özellikle tercih edilmesi önerilen antihistaminikler ?
Kolinerjik ürtiker --\> hidroksizin Soğuk bağımlı ürtiker --\> siproheptadin (sipraktin şrp.) ( Sıcakta _hidro_, soğukta _sipro_ )
77
Caspase ?
**C**ysteine **ASP**artate **P**rote**ASE** Sitotoksik T lenfositler FasL (CD 95) ile hedef hücredeki FAS molekülüne bağlanır ve bu etkileşim neticesinde CASPASE 8 ve 10'u aktiflerler. Hücreler apopitoz ile öldürülür. FAS-FASL etkileşimi ---\> Caspase 8 - 10 Granzimlet ---\>
78
Mü bloker (epnefrin resistans beta bloker) kullanan hastada sistemik anaflaksi tedavisinde ne verilir ?
* Glukagon * Vasopressin

Yan Dal Sınav Hazırlık (2015) (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions