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6to Semestre > Nefrología final > Flashcards

Nefrología final Flashcards

1
Q

cuál es el tamaño del riñón (3)

A

11-12cm de alto
5-5.7cm de ancho
2.5-3cm de grosor

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2
Q

ubicación de los riñones

A

retroperitoneales

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3
Q

unidad anatomofuncional del riñón

A

nefrona

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4
Q

Filtración de sangre
filtrado glomerular

A

1200ml/min
625ml/min el filtrado glomerular

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5
Q

barrera de filtración glomerular

A

pared endotelio capilar o epitelio fenestrado
membrana basal glomerular
predícelos de los podocitos

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6
Q

filtración glomerular

A

GC
vol sanguíneo circulante
TA

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7
Q

tasa de filtrado glomerular

A

125 ml/min

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8
Q

endocitosis

A

túbulos colectores –> vasopresina

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9
Q

orina

A

túbulo proximal = 50-65% Na y H2O
asa de henle ascendente = impermeable H2O
așa de denle descendente = impermeable a solutos

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10
Q

síndrome nefrótico – glomerulonefritis primarias

A

origen inmunológico TOP (formación de inmunocomplejos)
requieren biopsia
no sabemos etiología

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11
Q

síndrome nefrótico – presentación clínica

A

proteinuria > 3.5 g/dia
hipoalbuminemia < 3.5 g/dl
edema
hipercolesterolemia
lipiduria

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12
Q

síndrome nefrótico – presentación nefrótica

A

lesión NO iris en pared capilar glomerular

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13
Q

mecanismos de lesión del síndrome nefrótico

A

daño a las células epiteliales – ex de cambios mínimos
formación de inmunocomplejos TOP – activación complemento en espacio subepitelial GN membranosa
Ex por depósitos – amiloidosis

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14
Q

glomerulopatía

A

cambios mínimos 1ra década
focal y segmentaria 2da década
membranosa 3ra década

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15
Q

sx nefrótico – glomerulopatías primarias de etiología idiopática (activación Ac)

A

membranosa – edad productiva y avanzada
focal y segmentaria FSGS – edad productiva
cambios mínimos – infancia

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16
Q

sx nefrótico fisiopatología

A

pérdida de proteínas
(X3000 más de lo normal -> hipoalbuminemia -> pérdida presión oncótica plasmática -> retención Na y H2O -> edema / defectos tubulares -> disfunción tubular-> <secreción aldosterona + retención Na y H2O)

> HMGCoA -> síntesis de colesterol -> dislipidemia (>LDL, colesterol total, triglicéridos y <HDL) -> >riesgo cardiovascular.

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17
Q

cómo se encuentra un px con sx nefrótico

A
  • Edematizado.
  • Susceptibilidad infecciones.
  • Dislipidemia.
  • Edo procoagulante -> trombosis.
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18
Q

Sxs nefróticos idiopáticos primarios:

A

glomerulopatía de cambios mínimos

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19
Q

glomerulopatía de cambios mínimos

A
  • 2-12a TOP.
  • Hombres.
  • Sx nefrótico puro.
  • Microscopía electrónica: TOP.
  • Borrado de los pedicelos pedicelos de células epiteliales viscerales.
  • Fusión de los procesos podocitarios.
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20
Q

biomarcadores de glomerulopatía de cambios mínimos (sx nefrótico idiopático primario)

A

CD80: En podocitos -> Proteinuria nefrótica.

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21
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos tratamiento

A

Prednisona 1mg/kg (máx 80mg).
- 4 semanas remisión completa.
- 16 semanas remisión incompleta.
- Ciclofosfamida o calcuneurinicos oral en alergia.

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22
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos pronóstico

A

Remisión completa:
- Proteinuria <200mg/24hrs.
- Albúmina sérica >3.5mg.

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23
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos pronóstico (remisión parcial)

A

Proteinuria 210mg/24hrs y 3.4g/24hrs o <proteinuria>50% basal.</proteinuria>

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24
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos pronóstico (recaída)

A

Proteinuria >3.5gr/24hrs post remisión completa
>1mes.

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25
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos pronóstico (recaída frecuente)

A

2 o + recaídas 6 meses post a R inicial o 4 o+ recaídas en 12 meses.

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26
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos pronóstico (corticorresistencia)

A
  • Proteinuria a pesar de Tx con prednisona 1mg/kg/día
    por 4 meses.
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27
Q

sx nefrótico idiopático primario – glomerulopatía de cambios mínimos pronóstico (corticodependencia)

A
  • 2 recaídas seguidas en tx o 2 semanas post suspender.
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28
Q

biopsia renal indicaciones

A
  • Sx nefrótico idiopático.
  • Alteraciones urinarias asintomáticas: Hematuria o microhematuria.
  • IRA origen no filiado.
  • IRC.
  • Sx nefrítico.
  • Hematuria macro recidivante.
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29
Q

glomerulopatía focal y segmentaria.

A

Heterogénea.
- Algunos glomérulos de >matriz mesangial + obliteración luces
capilares, esclerosis, hialinosis, células espumosas y adherencias con
cápsula de Bowman.
- Polo vascular glomérulos yuxtamedulares.

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30
Q

Epidemiología de Glomerulopatía focal y segmentaria

A
  • Hombres adultos.
  • Mujeres niños.
  • Afroamericanos negro y caucásicos.
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31
Q

Características de Glomerulopatía focal y segmentaria

A

Única con deterioro de la función renal al momento del dx.
- 3ra causa Sx nefrótico.
- Asociada a virus:
- VIH.

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32
Q

Presentación clínica Glomerulopatía focal y segmentaria

A

Proteinuria en rango nefrótico.
- Hematuria microscópica.
- HTA.
- Niveles de complemento sérico son normales.
- Fracción excretada urinaria de IgG elevada.

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33
Q

Fisiopatología Glomerulopatía focal y segmentaria

A

Factor circulante que >permeabilidad de pared capilar
glomerular -> fuga citocinas y complementos.
- Citosina generada por linfocitos T x mutación genética.
- Factor circulante + alteración genética.
- Pxs -> pueden volver a presentarla en injerto.

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34
Q

Tinciones de Glomerulopatía focal y segmentaria (2)

A
  • PAS.
  • Plata-Metenamina
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35
Q

Histología de Glomerulopatía focal y segmentaria (5)

A
  • NOS (non specific lesión).
    -Perihiliar
  • Celular
    – Tip-Punta:
    -Colapsante
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36
Q

Característica de Glomerulopatía focal y segmentaria-NOS

A

TOP.
- Todas las variantes pueden evolucionar a esta forma.
- Lesiones todas las variantes, descarte.

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37
Q

Característica de Glomerulopatía focal y segmentaria-Perihiliar

A

1 glomérulo con hialinosis perihiliar + o – esclerosis.
- >50% glomérulos con lesiones segmentarias deben
tener esclerosis y/o hialinosis perihiliar.

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38
Q

Característica de Glomerulopatía focal y segmentaria-Celular

A

1 glomérulo con hipercelularidad endocapilar que
compromete al menos 25% del penacho y ocluye las
luces capilares

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39
Q

Característica de Glomerulopatía focal y segmentaria-Tip-Punta:

A

Más benigna.
- Blancos.
- 1 lesión segmentaria en 25% del penacho adyacente al
túbulo proximal + adhesión podocitos con células
parietales o tubulares en el lumen.

40
Q

Característica de Glomerulopatía focal y segmentaria- Colapsante

A
  • 1 glomérulo con colapso segmentario o global +
    hipertrofia e hiperplasia de los podocitos.
  • Desdiferenciación y proliferación podocitaria.
  • Raza negra.
  • VIH.
  • IR al momento de la biopsia.
  • Pérdida función renal.
41
Q

Tratamiento de Subnefrótico

A

Control TA <125/75.
- IECAs o ARAll dosis máx tolerada por px.
- Estatinas protegen placa.
- <proteína animal.

42
Q

Tratamiento de Sx Nefrótico

A

Control óptico.
- Esteroide – prednisona 1-mg/kg (80 y 120mg dosis
tope).
- 6-8 semanas.

43
Q

Caracteristicas de Glomerurulopatía membranosa

A

Complejos inmunes.
- IgG debajo de los podocitos.
- >60a.
- >Permeabilidad glomerular de proteínas.
- 25% Sx nefrótico primario en adultos.
- Causa 0.6% pxs con IRCT.

44
Q

Etiología Glomerurulopatía membranosa

A

Idiopática o primaria.
- Inmunológico.
- 1 órgano.
Secundaria:
- DM.
- Linfoma.

45
Q

Fisiopatología Glomerurulopatía membranosa

A

Primaria:
- Ac vs receptor fosfolipasa A2 tipo M (PLA2R) en
podocitos.
- Ac anti PLA2R.

46
Q

Manifestaciones clínicas
Glomerurulopatía membranosa

A

Sx nefrótico puro.
- Edema.
- Proteinuria.
- Albuminemia.
- Dislipidemia.
- Reducción lenta FG.

47
Q

Histología
Glomerurulopatía membranosa

A
  • Espículas en tinción metenamina de Jones.
48
Q

Inmunofluro
Glomerurulopatía membranosa

A

IgG

49
Q

Tratamiento Glomerurulopatía membranosa

A

Ponticelli
- 6 meses.
- Impares:
- Metilprednisolona 1g/kg QD x 3 días seguidos
IV.
- Prednisona 0.5mg/kg QD 27 días VO.
- Pares:
- Ciclofosfamida 2-2.5mg/kg IV

50
Q

Caracteristicas de Sx Nefítico

A

Inicio súbito + hematuria (micro)+:
- Proteinuria subnefrótica.
- Edema.
- HTA.
- <FG.
- Oliguria.
- Hematuria glomerular:
- Hematíes dismórficos >20%.
- Acantocitos.

51
Q

Etiología Sx nefítico

A

Infecciosas:
- Bacterianas TOP.
- Postestreptocócicas.
- <15a.
- Virales.
- VHB.
- VHC,
- Parasitosis.
Ex multisistémicas:
- LES.
- Púrpura de Schonlein-Henoch.
- IgA.
- 15-40a.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
- >40a.

52
Q

Fisiopatología de síndrome nefrítico

A
  • Alteración FG + >reabsorción tubular H2O y sal = Expansión LEC + edema + HTA.
  • <FSR y <FG por obstrucción luz capilar por células itis. (Vasoconstricción intrarrenal y contracción células mesangiales)

Injuria pared capilar y glomerular ->
- Hematuria con hematíes dismórficos.
- Cilindros hemáticos (patognomónicos afectación glomerular).
- Leucocituria.
- Proteinuria <3.5g/24h (subnefrótica).

53
Q

histología de síndrome nefrítico

A
  • Glomerulonefritis rápidamente progresiva -> Crestas que comprometen
    mayoría glomérulos.
54
Q

cuadro clínico de síndrome nefrítico

A
  • Macrohematuria 1 vez.
  • Glomerulitis aguda postestreptocócica:
  • 2-3 semanas infección faringoamigdalar.
  • HTA moderada.
  • Bloqueadores SRAA.
  • Diuréticos.
  • Edemas en párpados y extremidades inf.
  • Diuréticos de asa.
  • Restricción hidrosalina.
  • Proteinuria <1-2g/24h.
55
Q

estudios para síndrome nefrítico

A

Estudios:
- Orina: Completo, morfología eritrocitaria, proteinuria 24h.
- QS.
- Serología: LES, Ac anti MB, ANCA.

56
Q

biopsia renal

A

Gold estándar.
Inmunofluro:
- Granular: Glomerulopatías por complejos inmunes.
- Línea: Membrana basal, Ac vs membrana basal.
- Ausencia Ig o pauci inmune glomerulonefritis.

57
Q

marcadores a evitar en la biopsia renal

A

Marcadores para evitar:
- Niveles complemento C3.
- Ac anti MB.
- Anticuerpos citoplasmáticos anti neutrófilo ANCA.

58
Q

síndrome nefrítico – Glomerulopatía por IgA TOP.

A

Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
- Depósito mesangial difuso IgA (Ex Berger).
Asiáticos.

59
Q

síndrome nefrítico – Glomerulopatía por IgA TOP.
fisiología

A

IgA1 (sérica).
- Depósito anormal riñón.
- Deficiencia galactosa.
- Respuesta itis:
- Hematuria 2-4 días.

60
Q

síndrome nefrítico – Glomerulopatía por IgA TOP.
clínica

A

Hematuria macro 2-4 días postinfección respiratoria o digestiva.
- Marrón.
- 1vez.

Proteinuria.
Hematuria micro.
HTA.
Cansancio.

61
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía por IgA TOP
mal pronóstico clínico

A

Clínico:
- Edad.
- Proteinuria >1g/d.
- HTA.
- Función renal.

62
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía por IgA TOP
mal pronóstico histológico

A
  • Proliferación mesangial.
  • Proliferación endocapilar.
  • Esclerosis segmentaria.
  • Atrofia/Fibrosis túbulo-intersticial.
  • Proliferación extracapilar.
63
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía por IgA TOP
biopsia renal

A
  • Proteinuria >0.5-1 g/h o IR.
  • Dx: Depósito de IgA a nivel mesangial.
64
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía por IgA TOP
patología

A

NIgA elevada en sangre.

65
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía por IgA TOP
tratamiento

A
  • IECA o ARAII en proteinuria >1g/dl.
  • Prednisona 6 meses 1g/d.
  • Corticoides + ciclofosfamida en IR rápidamente progresiva.
  • Omega 3.
66
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa

A
  • Inmunocomplejos post infección Step B hemolítico del grupo A.
  • Latencia 1-3 semanas -> hematuria.
  • Nunca coincide con la infección como en IgA.
67
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
epidemiología

A

Hombres.
- Niños 2-14a.
- Semanas post infección.

68
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
fisiología

A

Depósitos subendoteliales y mesangiales de IgA.

69
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
clínica

A
  • Sx nefrítico aislado.
  • Períodos de latencia: 1-3 semanas.
  • Hematuria.
  • Proteinuria subnefrótica.
  • HTA.
  • Edema.
  • Pérdida filtrado glomerular.
70
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
criterios

A
  • Cultivo S. Betahemolítico A en exudado faríngeo.
  • Anti DNAsa B e hialuronidasa.
  • Hipocomplementemia C3 transitoria. (Normalización 8 semanas)
71
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
pronóstico

A

Bueno.

Peor alumnos:
- Proteinuria nefrótica >3.5g.
- C3 bajo >8 semanas.

72
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
histología

A
  • Micros óptica: Exudado y proliferación celular glomerular (difusa).
  • Micros electrónica: HUMPS -> depósito intraepitelial de material electrodenso.
  • Inmunofluoro: Depósitos granulares C3, IgG y fibrina subendotelial y subepitelial.
73
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía postinfecciosa
tratamiento

A
  • 36hrs infección -> impide glomerulopatía.
  • Sintomático.
  • Diálisis en fracaso conservador.
74
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva

A
  • Urgencia nefrológica.
  • Crónico: 3 meses.
  • Biopsia inmediata.
  • Pérdida rápida y progresiva de FG días-mes.
75
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
cómo son las semilunas

A

Semilunas: Células en Bowman que comprimen el ovillo capilar.
- Celulares = Reversible.
- Fibróticas = Irreversible.

76
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
glomeruloesclerosis

A

Colapso capilar global o segmentario o desaparición
glomérulo con pérdida de luces capilares.
- Glomérulo fibrótico.

77
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
glomerulonefritis

A

Ex asociada con itis en ovillo glomerular.

78
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
evaluación diagnóstica

A
  • Cilindros eritrocitarios.
  • Eritrocitos dismórficos.
  • Proteinuria variable <3g/24h.
79
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
laboratorios

A

creatinina
FG

80
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
imagenología

A
  • Riñones normales + elevación creatinina -> Glomerulopatía rápidamente progresiva.
81
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
etiología depósitos IgG

A
  • Depósitos IgG -> Anti MB glomerular.
  • Hombres. Blancos.
  • IgG1y3.
  • Colágeno 4 -> Ag Goodpasture.
  • Afecta pulmón -> Hemorragia.
  • Ac vs MBG sangre o biopsia.
  • Elisa -> Western Blot.
  • Biopsia siempre.
  • Semilunas con atrofia tubular.
  • Inmuno IgG en capilares glomerulares.
  • Fijación C3.
82
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
tratamiento depósitos IgG

A

Tx sin esperar biopsia.
- No en 100% semiluna fibrosa (renal crónica) = riñón pequeño.
- Plasmaféresis precoz 72hrs. - Goodpasture.
- 3-6 meses monitorear AMBG -> no - -> 9 meses + azatioprina.

83
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
etiología depósitos granulares Ig

A

Depósitos granulares de Ig: Mediado por complejo inmune.
- Depósitos complejos inmune.
- LES.
- Tinción granular.
- Tx: Corticoides e inmunosupresores.
- Semilunas celulares -> Buena respuesta.
- Semilunas fibróticas -> Poca respuesta.

84
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Pauci-inmune: Mediado por ANCA.

A
  • 5ta-7ma década.
  • Hombre. Blanco.
  • Ausencia depósitos inmunes en glomérulo.
  • Glomerulonefritis necrotizante.
  • Vs Proteinasa 3 (PR3).
  • Mieloperoxidasa (MPO).
  • Vasculitis afecta pequeños vasos.
85
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Pauci-inmune: Mediado por ANCA. inmunologías indirecta

A

Inmuno indirecta (IFA).
- + citoplasmática (c-ANCA).
- + perinuclear (p-ANCA).
ELISA

86
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Pauci-inmune: Mediado por ANCA. Tratamiento

A
  • Inducción remisión 3-6 meses.
  • Corticoides 3 bolos IV metilprednisolona
    7-10mg/kg/día.
  • Prednisona oral 1mg/kg/día.
  • Ciclofosfamida IV.
  • Plasmaféresis en hemorragia pulmonar.
  • Mantenimiento 18-24 meses.
  • Azatioprina.
  • Rituximab en recaídas.
87
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Combinación I y III

A
  • Doble Ac.
  • GNRP 3 -> Daño glomerular -> Ac contra MBG -> GNRP 4.
    • ANCA y AMBG -> Mal pronóstico.

Tx inducción:
- Corticoides.
- Ciclofosfamida.
- Plasmaféresis.
- Tipo1y3.

88
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Combinación I y III
Tratamiento de mantenimiento

A

Tx de mantenimiento = azatioprina

89
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo

A
  • Más jóvenes ANCA +, menos síntomas extrarrenales.
  • Mismo Tx que ANCA +, peor pronóstico.
90
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
Presentación clínica

A
  • Daño progresivo días-semanas.
  • Cuadro pseudogripal:
  • Artralgias.
  • Mialgias.
  • Febrícula.
  • Astenia.
  • Pérdida peso.
  • Sobrecarga volumen.
  • Uremia.
91
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
sedimento urinario

A
  • Hematuria glomerular.
  • Hematíes dismórficos.
  • Cilindros granulosos.
  • Leucocituria.
  • Proteinuria <3g/h.
92
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
presentación de sx nefrótico

A
  • Oliguria.
  • Hematuria.
  • HTA.
93
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
afección pulmonar

A
  • Hemoptisis en tipo 1 = Goodpasture.
  • Tipo2y350%.
94
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
presentación de sx nefrítico

A

Sx nefrítico:
- Inicio insidioso.
- Hematuria macro única vez.
- <Vol urinario.
- HTA.
- Edema.

95
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
manifestaciones extrarrenales

A
  • Artralgias, pericarditis, derrame pleural, púrpura
    palpable, dolor abdominal, rinitis, sinusitis, asma,
    hemorragia pulmonar, fiebre, anorexia, mialgia.
96
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
evaluación diagnóstica

A
  • Identificar Sx nefrítico.
  • Deterioro función renal.
  • Sedimento urinario.
  • Proteinuria.
97
Q

síndrome nefrítico – glomerulopatía rápidamente progresiva
Vasculitis renal Pauci-inmune ANCA negativo
tratamiento

A

Corticoides:
- Metilprednisolona 500mg QD por 3 días.
- Prednisolona 1mg/kg/día.
Ciclofosfamida:
- Alquilante -> no reproducción ADN -> disfunción y
muerte cel.
- VOoIV.
- EA: Cistitis hemorrágica. Plasmaféresis.

6to Semestre (10 decks)

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