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Clínica > Nefrologia > Flashcards

Nefrologia Flashcards

1
Q

quais as 3 estruturas da barreira glomerular?

A
  • podócito
  • endotélio
  • membrana basal
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2
Q

quais as principais características da Síndrome nefrótica?

A

proteinúria >3,5 g/dia
albumina <3 g/dL
edema importante

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3
Q

qual o cilindro celular característimo da síndrome nefrótica?

A

cilindro lipídico ou graxo

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4
Q

quais as complicações da síndrome nefrótica?

A
  • dislipidemia
  • trombose: perde anti-trombina III pela urina
  • infecção: perde imunoglobubilas e opsoninas pela urina
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5
Q

quais são as doenças que cursam com síndrome nefrótica?

A
  • lesão mínima
  • GESF
  • nefropatia (glomerulonefrite) membranosa
  • amiloidose
  • membranoproliferativa
  • Lupus classe V
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6
Q

quais doenças causadoras de síndrome nefrótica cursam com consumo de complemento?

A
  • glomerulopatia membrano proliferativa

- Lupus classe V

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7
Q

qual a principal causa de síndrome nefrótica na criança?

A

glomerulopatia por lesões mínimas

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8
Q

Glomerulopatia por lesões mínimas: características

síndrome nefrótica pura

A

criança: 1-8 anos
causa: idiopática ou associada a AINEs ou linfoma
curso flutuante: vai e volta

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9
Q

qual a causa mais comum de síndrome nefrótica no adulto?

A

GESF: glomeruloesclerose segmentar e focal

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10
Q

GESF: características

A

Sd. nefrótica + HAS

causa: idiopática ou secundária a HIV, HAS, DM, obesidade, uso de heroína, uso de interferon

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11
Q

glomerulonefrite membranosa: carcterísticas

A
  • causa primária: receptor da fosfolipase A2
    defeito da trombospondina
    tto: rituximab
  • causa secundária: neoplasia, intoxicações por said de ouro ou mercúrio, hepatite B, esquistossomose, sífilis, malária
    tto: tratar a doença de base
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12
Q

como que é o comprometimento renal por hepatite C?

A
  • glomerulonefrite membranoproliferativa
  • hematúria
  • proteinúria, doença renal progressiva
  • crioglobulinemia
  • consumo de complemento
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13
Q

glomerulonefrite membranoproliferativa: causas

A

hepatite C
LES
gamopatias
doenças do complemento

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14
Q

glomerulonefrite membranoproliferativa: classificação

A

depende da imunoflurescência

  • depósito de imunocomplexo: depóstio denso
  • defeitos no complemento: c3
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15
Q

como é a afecção renal por amiloidose?

A
  • tipo AL: associada a paraproteinemias
    ex: mieloma múltiplo
  • tipo AA: associado a doenças inflamatórias crônicas
    ex: artrite reumatóide, espondiloartropatias, osteomielite
    DX: biópsia terá vermelho do congo positivo
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16
Q

Síndrome nefrítica: características

A

proteinúria <3,5
HAS
hematúria glomerular (hemácias dismórficas, cilindros hemáticos)
edema (menos importante)

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17
Q

Síndrome nefrítica: causas

A 
nefropatia por IgA
GNDA: pós infecciosa (strepto, edocardite)
Crioglobulinemia
nefrite lúpica
mempranoprolifeativa
anti- membrana basal glomerular
vasculites pauciimunes
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18
Q

quais doenças com Síndrome nefrítica NÃO consomem complemento?

A

nefropatia por IgA
anti- membrana basal glomerular
vasculites pauciimunes

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19
Q

Nefropatia por IgA: qual a manifestação

A
  • hematúria microscópica assintomática persistente com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos
  • hematúria macroscópica recorrente logo após ou concomitante a episódios de IVAS (faringite)
    nefrítica, nefrótica ou rapidamente proliferativa
    não consome complemento
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20
Q

qual a fisiopatologia da nefropatia por IgA?

A

defeito na glicosilação de IgA- IgA defeituosa deposita no mesângio e em túblo-interstício

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21
Q

quais as causas secundárias de nefropatia por IgA?

A 
púrpura de Henoch-Schonlein
cirrose
doença celíaca: dermopatia hepetiforme
doenças inflamatórias intestinais
artrite soronegativas
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22
Q

glomerulonefrite aguda pós-estreptocóccica: características

A

1-2 semanas após faringite estreptocóccica
3-6 semanas após piodermite estreptocóccica
strepto beta-hemolítico grupo A
crianças 4-12 a
tem consumo de complemento

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23
Q

quando biopsiar na glomerulonefrite pós-infecciosa? (6 coisas)

A

anúria
oligúria por mais de 1 semana
complemento baixo > 8 semanas
proteinúria nefrótica persistente por mais de 4 semanas
hematúria macroscópica >6 semanas
evidência (suspeita) de doença sistêmica
OBS: hematúria microscópica pode persistir por 1-2 anos e proteinúria subnefrótica pode persistir por 2-5 anos

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24
Q

classificação da nefrite lúpica

A 
I: mesangial mínima
II: mesangial proliferativa
III: proliferativa focal
IV: proliferativa difusa
V: membranosa
VI: esclerose
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25
Q

como tratar nefrite lúpica?

A

I e II: tratar manifestações sistêmicas
III e IV: pulso com prednisolona, ciclofosfamida
V: corticoide em baixa dose + iECA ou BRA
VI: transplante

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26
Q

quais as classificações de glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica) de acordo com a imunofluorescência?

A
  • tipo 1: padrão linear - depósito de anticorpo anti-membrana basal glomerular
    x: síndrome de Goodpasture
  • tipo 2: padrão granular- depósito de imunocomplexos
    ex: LES, hepatites, crioglobulinemia, HIV, GNDA, IgA, gamopatias
  • tipo 3: sem depósito- pauci-imunes, vaculites ANCA positivas
    ex: poliangeite microscópica (PAN), síndrome de Churg-Strauss (eosinofílica), Granulomatose de Wegener
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27
Q

qual a classe de nefrite lúpica de pior prognóstico?

A

classe IV: proliferativa difusa

é a mais comum

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28
Q

qual o tratamento de síndrome nefrótica por lesões mínimas?

A

corticoide

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29
Q

quais causas de síndrome nefrótica estão mais associadas a trombose de veia renal?

A
  • glomerulonefrite membranosa (principal)
  • glomerulonefrite membranoproliferativa
  • amiloidose
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30
Q

quais os parâmetros para classificar a IRA?

A

creatinina e diurese

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31
Q

explique a classificação KDIGO de IRA

A 
I: 
creat >0,3 mg/dl ou >1,5-1,9x
diurese <0,5ml/kg/h >6h
II: 
creat >2-2,9x
diurese <0,5 ml/kg/h >12h
III: 
creat >3x ou >4mg/dL
diurese <0,3 ml/kg/h em 24h ou anúria >12h
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32
Q

classificação anatômica da IRA

A
  • pré-renal: hipovolemia, desidratação
  • renal: tóxica ou isquêmica
  • pós-renal: obstrutiva- neoplasia, litíase
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33
Q

quais os parâmetros para diagnóstico de IRA pré-renal?

A 
Na urinário <20 MmEq/l
FeNa <1%
Osm urinária >400 mOs/l
Ureia/creat>40
rim ávido por sódio e água para restaurar volemia
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34
Q

Rabdomiólise: definição e fisiopatologia

A

necrose e destruição muscular: trauma é a principal causa
CPK >1000 U/L ou 5x do VR
lesão muscular: sequestro hídrico para o músculo- hipovolemia- estimula liberação de vasopressina e SRAA- vasoconstrição renal
mioglobulina é tóxica: inflamação e estresse oxidativo
mioglobilina se liga a proteína e faz plug: obstrução intra-tubular

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35
Q

quais as alterações metabólicas da rabdomiólise?

A
  • hiper potassemia
  • hiper fosfatemia
  • hiper uricemia
  • hipo calcemia
  • acidose metabólica
  • CIVD
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36
Q

qual o tratamento para evitar IRA por rabdomiólise?

A

hidratação precoce

alvo: diurese de 200-300 ml/h

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37
Q

tto rabdomiólise

A

hidratação com cristalóides
controle de distúrbios hidroeletrolíticos
pode fazer alcalinização urinária

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38
Q

quais os riscos da alcalinização urinária?

A

hipocalcemia
hipopotassemia
alcalose metabólica

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39
Q

Doença renal crônica: definição

A

redução da taxa de filtração glomerular <60 ml/min
alteração funcional ou estrutural persistente por >3 meses
ex: albuminúria, hematúria, tubulopatia
transplante renal, anormalidade histológica

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40
Q

classificação KDIGO Doença renal crônica

A 
I: >90 ml/min
II: 60-90 ml/ min- fase laboratorial
IIIa: 45-59 ml/min- fase clínica
IIIb: 30-44 ml/min
IV: 15-30 ml/min- fase pré-dialítica
V: <15 ml/min- fase urêmica
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41
Q

como diferenciar a DRC da IRA?

A

DRC: aumento de PTH, anemia, sem diferenciação entre córtex e medula renal no USG
complicações metabólicas: hiperpara 2º
acidose, hiper K

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42
Q

quais as alterações no hiperpara 2º?

A 
aumento de PTH
diminuição do Ca
aumento do P
diminuição da vit D
aumento de FGF-23
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43
Q

quais doenças fazem parte do hiperpara secundário?

A
  • osteíte fibrosa: alto turn-over
  • osteomalácia, doença óssea adinâmica, intoxicação por alumínio: baixo turn-over (PTH <150)
    Dx: biópsia óssea ou rx característico
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44
Q

complicações tardias do hiperpara secundário

A 
fibrose miocárdica
fraturas
dor óssea
fibrose da medula óssea: anemia
inflamação
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45
Q

tratamento de hiperpara 2ª

A
  • quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de cálcio
  • repor vitamina D
  • dieta hipo fósforo
  • calcitriol de fósforo < 5mg/dl
  • cinacalcete: diminui PTH- cuidado com hipocalcemia
  • se PTH >800 pg/ml: paratireoidectomia
  • repor cálcio no pós-op
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46
Q

porque não pode usar metformina com CLCr <30?

A

acidose lática

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47
Q

quando tratar acidose metabólica na doença renal crônica?

A

sempre: é fator de pior prognóstico

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48
Q

qual o QC da acidose metabólica?

A 
taquipneia
alteração neurológica
resistência a drogas vasoativas
hipotensão
hipercalemia
resistência a insulina
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49
Q

quais as causas de acidose metabólica de anion gap normal?

A 
G: geca- diarreias
E: extras- acidose tubular renal, Addison, adenoma viloso
C: cloro- excesso de SF
A: acetazolamida
intoxicação por tolueno
doença renal crônica estágios iniciais
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50
Q

qual o QC da alcalose metabólica?

A 
CCCCC
hipo Calemia
hipo Cloremia
hipo Calcemia
retenção de CO2
edema Cerebral
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51
Q

quais as causas de alcalose metabólica?

A 
desidratação
hiperaldosteronismo
diarreia por adenoma viloso (perde potassio)
vomitos ou perda por SNE
abuso de diurético
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52
Q

síndrome de barter: qual transportador, achados e tto

A 
furosemida- like : Na-K-2Cl
alcalose metabólica
hipo K
hipo Mg
hiper calciúria- pode ter litíase
déficit de concentração urinária
tto: repor K, espironolactona, iECA
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53
Q

síndrome de Gitelman: achados, tto

A 
tiazídico-like
alcalose metabólica
hipo K
hipo Mg
normocalciúria
concentração urinária normal
tto: repor K, Mg, espironolactona, iECA
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54
Q

o que fazer na alcalose metabólica refratária?

A

ácido clorídrico

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55
Q

qual o tto da alcalose metabólica?

A

remover causas
hidratação repondo Cl
se tiver edema: acetazolamida (diurético)
se refratário (HCO3>50 e pH>7,55): HCl

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56
Q

porque a transfusão de sangue causa alcalose metabólica?

A

bolsas de sangue tem citrato para inibir ação do cálcio. O citrato é metabolizado no nosso fígado em bicarbonato, o que leva a alcalose metabólica

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57
Q

qual o eletrólito urinário de maior utilidade para estimar as condições do volume de líquido extracelular em paciente com alcalose metabólica?

A

cloro

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58
Q

quais as indicações de hemodiálise?

A
  • hipercalemia >6,5: altercação de ECG ou refratária a medidas clínicas
  • acidose refratária: ph<7.10
  • uremia: pericardite, confusão, sangramento
  • hipervolemia: edema agudo
  • desnutrição
  • intoxicações
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59
Q

quais as diferenças entre diálise peritoneal e hemodiálise?

A
  • diálise peritoneal: preserva mais a função renal residual, tem mais falha técnica, melhor sobrevida principalmente nos primeiros 5 anos
  • hemodiálise: maior precisão do volume de ultrafiltração, mais instabilidade hemodinâmica, melhor controle de eletrólitos
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60
Q

qual a principal causa de falha da diálise peritoneal e qual a conduta?

A

peritonite
QC: dor abdominal, febre, líquido dialisado turvo, leucócitos do líquido peritoneal >100 céls/ml com >50% de PMN
CD: colher culturas e iniciar ATB (primeiro fazer tto clínico se pct estável)
remover catéter se: peritonite fúngica ou germe resistente

61
Q

qual a profilaxia de peritonite na diálise peritoneal?

A

uso de antimicrobiano tópico (mupirocina) em óstio de catéter

62
Q

qual a contraindicação para transplante renal?

A
  • malignidade ativa
  • distúrbio psiquiátrico descompensado
  • infecção ativa
  • doença cardíaca ou pulmonar grave
63
Q

qual a principal causa de síndrome nefrótica no pós-operatório de transplante renal?

A

GESF: doença glomerular que recidiva mais precocemente

64
Q

quais doenças podem recidivar pós transplante?

A 
GESF
beeeeem menos:
IgA
membranoproliferativa 
membranosa
nefrite lúpica
65
Q

quais os principais efeitos colaterais dos imunossupressores usados no transplante renal?

A

everolimus: dislipidemia
micofenolato: diarreia
tacrolimus e ciclosporina: DM por destruição das ilhotas e acidose tubular (acidose metabólica de ânion gap normal)

66
Q

quais os 4 mecanismos de lesão renal no mieloma?

A
  1. rim do mieloma:obstrução tubular por cilindros da proteína Tamm-Horsfall + comum
  2. hipercalcemia: promove vasoconstrição renal e diabetes insipidus nefrogênico que causa IRA pré-renal
  3. depósito de imunoglobulinas monoclonais
  4. amiloidose AL: depósito de fibrilas
67
Q

QC mieloma múltiplo

A

C: hiper Ca
R: rim- IRA/Sd. nefrótica
A: anemia
B: bone- lesões líticas com dor óssea

68
Q

achados de exames do mieloma: rx, eletroforese de proteínas, bx de medula

A
  • Rx de ossos: lesões líticas em sal e pimenta, pode ver plasmocitoma
  • eletroforese de proteínas séricas ou urinárias: pico monoclonal
  • biópsia de medula: presença de plasmócitos
69
Q

tto mieloma

A

plasmaférese para remover cadeias leves
transplante de MO
quimioterápicos
manejo da hipercalcemia: bifosfonados

70
Q

qual a ordem de acometimento renal do DM?

A
  1. espessamento da membrana basal glomerular
    2A. expansão mesangial leve
    2B. expansão mesangial severa
  2. esclerose nodular: nódulos de Kimmelstiel Wilson
  3. glomeruloesclerose diabética severa (>50% de esclerose glomerular)
71
Q

qual o sinal clínico da progressão da doença renal por DM?

A

microalbuminúria

72
Q

qual medicação dar quando tem qualquer grau de albuminúria?

A

iECA ou BRA

73
Q

QC da Síndrome de Alport

A
  • hematúria assintomática persistente
  • surdez neurossensorial bilateral e progressiva
  • alterações oculares
74
Q

tríade da SHU

A
  • anemia microangiopáticsa
  • plaquetopenia
  • IRA
75
Q

tto SHU

A
  • transfusões, hidratação: suporte
  • plasmaférese
  • anti-C5: eculizumabe
76
Q

QC da crise renal esclerodérmica

A
  • piora rápida da função renal
  • crise hipertensiva: retinopatia, encefalopatia, EAP, anemia hemolítica
  • proteinúria
  • pessoa com esclerodermia
77
Q

fatores de risco para crise renal esclerodérmica

A
  • acometimento cutâneo difuso
  • uso de corticoides em altas doses
  • anticorpo anti- RNA polimerase III
78
Q

patologia crise renal esclerodérmica

A

proliferação e espessamento da camada íntima de pequenas artérias arqueadas e interlobulares provocanto estreitamento e obliteração da luz vascular
hipertrofia concêntrica em casca de cebola

79
Q

tto crise renal esclerodérmica

A

iECA

80
Q

quando pensar em ateroembolismo renal?

A

pessoa com risco aterosclerótico alto

  • IRA
  • eosinofilia com consumo de complemento
  • livedo
  • sd. do dedo azul: placas de ateroma ocluem porção distal
  • placas de colesterol na retina
81
Q

definição de hipertensão renovascular

A

estenose significativa das artérias renais causando hipertensão (secundária)

82
Q

QC/achados da hipertensão renovascular

A
  • HAS grave, refratária
  • HAS associada a insuficiência renal
  • um rim maior que o outro
  • hipocalemia
  • alcalose metabólica: perde K+ e ai leva junto H+
83
Q

etiologias da hipertensão renovascular

A
  • aterosclerose
  • displasia fibromuscular
  • arterite
84
Q

QC da trombose de veia renal

A
  • dor em flaco
  • piora da função renal
  • hematúria macroscópica
  • geralmente em paciente com síndrome nefrótica
  • piora da proteinúria
  • aumento do volume renal
85
Q

em qual etiologia de síndrome nefrótica é mais comum ter trombose de veia renal?

A

nefropatia membranosa

86
Q

quais os cátions e ânions intra e extra celular?

A

intraceluar: K+ e BIC
extracelular: Na+ e CL-

87
Q

quais os achados de eletrólitos da alcalose metabólica?

A
  • hipo K

- hipo Cl

88
Q

como acontece a necrose tubular aguda?

A
  • toxicidade: aminoglicosídeos, anfotericina, animais peçonhentos- não oligúrica
  • baixa perfusão/isquemia: choque- oligúrica
    provoca necrose tubular com descamação do epitélio
89
Q

quais os distúrbios HE da necrose tubular aguda?

A
  • hipo K: pode causar poliúria

- hipo Mg

90
Q

quais as principais medicações que causam nefrite túbulo-intersticial aguda?

A

beta-lactâmicos

AINEs

91
Q

quando pensar em nefrite túbulo-intersticial aguda?

A

IRA após medicamentos, sem outra causa
rash, febre, artralgia
eosinofilia
urina: leucocitúria, hematúria, proteinúria, eosinofilúria

92
Q

dx da nefrite túbulo-intersticial aguda

A

biópsia renal
USG
cintilografia com galio

93
Q

tto nefrite túbulo-intersticial aguda

A

suspender droga causante

corticoide

94
Q

QC necrose de papila

A

dor em flanco
disúria
hematúria macroscópica

95
Q

causas de necrose de papila

A 
AINE
anemia falciforme
pielonefrites
diabetes
TB
uropatia obstrutiva
96
Q

como acontece a acidose tubular renal?

A

reduz eliminação de H+ ou aumenta excreção de HCO3-

acidose metabólica de ânion gap normal hiperclorêmica

97
Q

quais os achados da acidose tubular renal tipo 1?

A

acidose metabólica com ânion gap normal ou aumentado por perda de Cl-
hipoK
pH urinário >5,5
nefrolitíase

98
Q

causas de acidose tubular renal tipo 1

A

genéticas, LES, Sjogren, AR, hepatite autoimune

99
Q

acidose tubular renal tipo 4: causas

A
  • hipo aldo
  • DM, anemia falciforme
  • iECA, BRA, espironolactona
100
Q

acidose tubular renal tipo 4 achados

A

acidose metabólica com ânion gap normal + hiper K

ânion gap urinário aumentado por aumento do Na e diminuição do Cl na urina

101
Q

tto acidose tubular renal tipo 4

A

BIC e fludrocortisona

102
Q

quando que existe ânion gap urinário diminuído?

A

acidose tubular renal tipo 2

103
Q

achados urinários da síndrome de Fanconi

A

aminoacidúria, glicosúria, fosfatúria, bicarbonatúria

104
Q

causas de acidose tubular renal tipo 2

A

doença de Wilson
tenofovir
acetazolamida
sd de fanconi: mieloma múltiplo

105
Q

o que causa acidose tubular renal tipo 3?

A

defeito na anidrase carbônica tipo 2

106
Q

QC hipo K

A
  • poliúria
  • fraqueza/adinamia
  • íleo paralítico
  • fraqueza da musculatura respiratória
  • rabdomiólise
107
Q

quando repor K ev ?

A

K<3 ou alterações de ECG

de preferência fazer central

108
Q

quais os medicamentos poupadores de K ? aumentam K

A
  • espironolactona: bloqueio do receptor da aldosterona
  • amilorida: bloqueia ENAC
  • bactrim
  • iECA, BRA
  • tacrolimus, ciclosporina
  • beta-bloqueadores
109
Q

quais as medidas de hiper K?

A
  1. gluconato de cálcio para estabilizar membrana
  2. aumentar shift: BIC, beta-2, solução polarizante de glicose + insulina
  3. aumentar excreção: furosemida, sorcal
110
Q

achados da SIAD (6 coisas)

A
  • hiponatremia hiposmolar euvolêmica
  • osmolaridade plasmática baixa
  • ácido úrico <4, ureia <30: baixos
  • fração de excreção de sódio >1%
  • osmolaridade urinária >100
  • falha na correção da hiponatremia com SF
111
Q

na correção da hiponatremia, quanto podemos variar o Na?

A

8-10 mEq/dia

112
Q

o que acontece na intoxicação por ecstasy (MDMA)?

A
  • aumenta ADH diretamete: hiponatremia aguda grave

- aumento da temperatura central

113
Q

quais as complicações da hipernatremia aguda?

A

reduz volume cerebral e causa ruptura das veias cerebrais causando sangramento intraparenquimatoso ou hemorragia subaracnoide

114
Q

como corrigir hipernatremia?

A

água livre VO ou via gavage

solução hipotônica: SG5% ou SF 0,45%

115
Q

qual a definição de poliúria?

A

diurese > 3l/dia ou >40ml/kg/dia

116
Q

causas de poliúria

A
  • hiper Ca
  • hipo K
  • hiperglicemia
  • diabetes insipidus
117
Q

como diferenciar diabetes insipidus central e periférico?

A

dar ddAVP nasal e medir osmolaridade urinária
se aumentar, é central
se não mudar nada, é nefrogênico

118
Q

quais medicações classicamente causam diabetes insipidus nefrogênico?

A

lítio, anfotericina, aciclovir

119
Q

QC hipoMg

A
  • arritmias: torsades e predispõe a intoxicação digitálica
  • convulsão, tetania
  • hipo K refratário
  • hipoCa sem outra causa
  • resistência a insulina
120
Q

pode repor K em soro glicosado?

A

não

porque glicose vai aumentar a insulina e vai diminuir K, ou seja, vai piorar hipoK

121
Q

qual o problema da IRA pré-renal persistente?

A

causa necrose tubular aguda e se torna uma IRA renal

122
Q

qual a característica laboratoria da IRA pós-renal?

A

aumento de ureia muito maior que o aumento de creat

123
Q

quais as complicações da IRA?

A
  • distúrbios HE
  • distúrbios ácido/base
  • uremia
  • hipervolemia
124
Q

quando biopsiar na IRA?

A
  • sem etiologia definida
  • NIA
  • doença glomerular
125
Q

como fazer a profilaxia de IRA antes de exames com contraste?

A
  • hidratação com cristaloides ou BIC
  • n-acetilcisteína
  • estatina
  • suspender: iECA, BRA< metformina
126
Q

quais as alterações da DRC?

A
  • diminui produção de eritropoetina e metabolismo da vitamina D
  • uremia por excreção de toxinas
  • acúmulo de sódio pela incapacidade de excreção: hipervolemia e hipertensão
  • não excreta H+: acidose
  • menor excreção de K e P: hiperpara secundário e doneça óssea
127
Q

o que é a aplasia pura de série vermelha?

A

acontece em usuários crônicos de eritropoetina que formam anti-EPO. Anemia não melhora com uso de EPO
CD: transfundir, suspender EPO, imunossupressão

128
Q

QC osteíte fibrosa

A
  • reabsorção periosteal de falanges
  • crânio em sal e pimenta
  • coluna em camisa de rubgy: áreas líticas no centro da vértebra
  • tumor marrom: osteoclastoma
129
Q

QC uremia

A
  • rebaixamento de NC
  • náusea/vômito
  • sangramento de mucosas
  • pericardite/derrame pericárdico
130
Q

Marcadores de membranosa idiopática

A
  • anti-receptor de fosfolipase A2 (PLA2R)

- depósito de trombospondina

131
Q

tto glomerulonefrite rapidamente progressiva

A

pulso de corticoide + ciclofosfamida

132
Q

por que AINE é ruim para o rim?

A

bloqueiam a síntese de prostaglandinas e impedem a vasodilatação compensatória da arteríola aferente (na pré-renal)
* promovem a vasoconstrição da arteríola aferente

133
Q

quais os cilindros da necrose tubular aguda?

A

granulosos

134
Q

bioquímica da necrose tubular aguda

A

FENa >2%
NaU >40
Osm U <350

135
Q

etiologia da necrose tubular aguda

A
  • sepse
  • tóxico: mioglobina, hemoglobina livre, ácido úrico, contraste iodado, aminoglicosídeo, anfoB, sulfa
  • isquêmica: choque, hipovolemia prolongada
136
Q

quais os mecanismos de nefropatia por contraste iodado?

A
  • vasoconstrição da a. aferente
  • toxicidade tubular direta
  • precipitação e obstrução intratubular
137
Q

qual a principal causa de mortalidade na DRC?

A

doença cardiovascular

138
Q

como acontece a doença óssea na DRC?

A

proteína Klotho se junta com FGF23 para eliminar fósforo
na DRC, Klotho cai e FGF23 aumenta. ai chega um momento que perde compensação e não consegue mais excretar fósforo: hiper P
além disso, aumento de FGF23, diminui vitD: diminui absorção intestinal de Ca
em conclusão: aumenta P e cai Ca- estimula PTH: hiperpara 2º

139
Q

qual o problema de dar calcitriol na DRC?

A

ele aumenta Ca: bom

mas também aumenta P: ruim

140
Q

tto hiper Ca

A
  • hidratação vigorosa
  • bisfosfonatos: palmodronato
  • calcitonina se grave
  • prednisona se linfoma, mieloma e sarcoidose
141
Q

fisiopatologia do cálculo coraliforme

A

infecção por bactérias produtoras de urease (Proteus) que converte ureia em amônia, favorecendo a alcalinização e deposição de cristais de estruvita (fosfato de magnésio): pH básico

142
Q

tto de cálculo coraliforme

A

nefrolitotripsia percutânea- intervenção cirúrgica

143
Q

quais os cálculos mais comuns?

A

oxalato de cálcio e fosfato de cálcio: cálculos de cálcio

144
Q

quando que são formados cálculos de ácido úrico?

A

pH ácido

145
Q

qual substância quela cálcio e quando diminuída favorece a formação de cálculos?

A

citrato

146
Q

quais as causas de hipercalciúria e qual a consequência?

A
  • hiperpara primário
  • imobilização prolongada
  • intoxicação por vitamina D
    formação de cálculos de cálcio
147
Q

quais as causas de hiperoxalúria que favorecem a formação de cálculos?

A

doença de Chron e RCUI
cirurgia bariátrica + derivações intestinais
excesso de vitamina C
esteatorreia

148
Q

tto não medicamentoso da litíase

A

manter fluxo urinário alto: beber muita água
dieta: pobre em Na, não restringir Ca
restringir proteínas se for cálculo de ácido úrico

149
Q

quais as causas de IRA com hipoK?

A
  • leptospirose
  • anfotericina
  • aminoglicosídeo
  • furosemida

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