Nefrologia Flashcards
quais as 3 estruturas da barreira glomerular?
- podócito
- endotélio
- membrana basal
quais as principais características da Síndrome nefrótica?
proteinúria >3,5 g/dia
albumina <3 g/dL
edema importante
qual o cilindro celular característimo da síndrome nefrótica?
cilindro lipídico ou graxo
quais as complicações da síndrome nefrótica?
- dislipidemia
- trombose: perde anti-trombina III pela urina
- infecção: perde imunoglobubilas e opsoninas pela urina
quais são as doenças que cursam com síndrome nefrótica?
- lesão mínima
- GESF
- nefropatia (glomerulonefrite) membranosa
- amiloidose
- membranoproliferativa
- Lupus classe V
quais doenças causadoras de síndrome nefrótica cursam com consumo de complemento?
- glomerulopatia membrano proliferativa
- Lupus classe V
qual a principal causa de síndrome nefrótica na criança?
glomerulopatia por lesões mínimas
Glomerulopatia por lesões mínimas: características
síndrome nefrótica pura
criança: 1-8 anos
causa: idiopática ou associada a AINEs ou linfoma
curso flutuante: vai e volta
qual a causa mais comum de síndrome nefrótica no adulto?
GESF: glomeruloesclerose segmentar e focal
GESF: características
Sd. nefrótica + HAS
causa: idiopática ou secundária a HIV, HAS, DM, obesidade, uso de heroína, uso de interferon
glomerulonefrite membranosa: carcterísticas
- causa primária: receptor da fosfolipase A2
defeito da trombospondina
tto: rituximab - causa secundária: neoplasia, intoxicações por said de ouro ou mercúrio, hepatite B, esquistossomose, sífilis, malária
tto: tratar a doença de base
como que é o comprometimento renal por hepatite C?
- glomerulonefrite membranoproliferativa
- hematúria
- proteinúria, doença renal progressiva
- crioglobulinemia
- consumo de complemento
glomerulonefrite membranoproliferativa: causas
hepatite C
LES
gamopatias
doenças do complemento
glomerulonefrite membranoproliferativa: classificação
depende da imunoflurescência
- depósito de imunocomplexo: depóstio denso
- defeitos no complemento: c3
como é a afecção renal por amiloidose?
- tipo AL: associada a paraproteinemias
ex: mieloma múltiplo - tipo AA: associado a doenças inflamatórias crônicas
ex: artrite reumatóide, espondiloartropatias, osteomielite
DX: biópsia terá vermelho do congo positivo
Síndrome nefrítica: características
proteinúria <3,5
HAS
hematúria glomerular (hemácias dismórficas, cilindros hemáticos)
edema (menos importante)
Síndrome nefrítica: causas
nefropatia por IgA GNDA: pós infecciosa (strepto, edocardite) Crioglobulinemia nefrite lúpica mempranoprolifeativa anti- membrana basal glomerular vasculites pauciimunes
quais doenças com Síndrome nefrítica NÃO consomem complemento?
nefropatia por IgA
anti- membrana basal glomerular
vasculites pauciimunes
Nefropatia por IgA: qual a manifestação
- hematúria microscópica assintomática persistente com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos
- hematúria macroscópica recorrente logo após ou concomitante a episódios de IVAS (faringite)
nefrítica, nefrótica ou rapidamente proliferativa
não consome complemento
qual a fisiopatologia da nefropatia por IgA?
defeito na glicosilação de IgA- IgA defeituosa deposita no mesângio e em túblo-interstício
quais as causas secundárias de nefropatia por IgA?
púrpura de Henoch-Schonlein cirrose doença celíaca: dermopatia hepetiforme doenças inflamatórias intestinais artrite soronegativas
glomerulonefrite aguda pós-estreptocóccica: características
1-2 semanas após faringite estreptocóccica
3-6 semanas após piodermite estreptocóccica
strepto beta-hemolítico grupo A
crianças 4-12 a
tem consumo de complemento
quando biopsiar na glomerulonefrite pós-infecciosa? (6 coisas)
anúria
oligúria por mais de 1 semana
complemento baixo > 8 semanas
proteinúria nefrótica persistente por mais de 4 semanas
hematúria macroscópica >6 semanas
evidência (suspeita) de doença sistêmica
OBS: hematúria microscópica pode persistir por 1-2 anos e proteinúria subnefrótica pode persistir por 2-5 anos
classificação da nefrite lúpica
I: mesangial mínima II: mesangial proliferativa III: proliferativa focal IV: proliferativa difusa V: membranosa VI: esclerose
como tratar nefrite lúpica?
I e II: tratar manifestações sistêmicas
III e IV: pulso com prednisolona, ciclofosfamida
V: corticoide em baixa dose + iECA ou BRA
VI: transplante
quais as classificações de glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescêntica) de acordo com a imunofluorescência?
- tipo 1: padrão linear - depósito de anticorpo anti-membrana basal glomerular
x: síndrome de Goodpasture - tipo 2: padrão granular- depósito de imunocomplexos
ex: LES, hepatites, crioglobulinemia, HIV, GNDA, IgA, gamopatias - tipo 3: sem depósito- pauci-imunes, vaculites ANCA positivas
ex: poliangeite microscópica (PAN), síndrome de Churg-Strauss (eosinofílica), Granulomatose de Wegener
qual a classe de nefrite lúpica de pior prognóstico?
classe IV: proliferativa difusa
é a mais comum
qual o tratamento de síndrome nefrótica por lesões mínimas?
corticoide
quais causas de síndrome nefrótica estão mais associadas a trombose de veia renal?
- glomerulonefrite membranosa (principal)
- glomerulonefrite membranoproliferativa
- amiloidose
quais os parâmetros para classificar a IRA?
creatinina e diurese
explique a classificação KDIGO de IRA
I: creat >0,3 mg/dl ou >1,5-1,9x diurese <0,5ml/kg/h >6h II: creat >2-2,9x diurese <0,5 ml/kg/h >12h III: creat >3x ou >4mg/dL diurese <0,3 ml/kg/h em 24h ou anúria >12h
classificação anatômica da IRA
- pré-renal: hipovolemia, desidratação
- renal: tóxica ou isquêmica
- pós-renal: obstrutiva- neoplasia, litíase
quais os parâmetros para diagnóstico de IRA pré-renal?
Na urinário <20 MmEq/l FeNa <1% Osm urinária >400 mOs/l Ureia/creat>40 rim ávido por sódio e água para restaurar volemia
Rabdomiólise: definição e fisiopatologia
necrose e destruição muscular: trauma é a principal causa
CPK >1000 U/L ou 5x do VR
lesão muscular: sequestro hídrico para o músculo- hipovolemia- estimula liberação de vasopressina e SRAA- vasoconstrição renal
mioglobulina é tóxica: inflamação e estresse oxidativo
mioglobilina se liga a proteína e faz plug: obstrução intra-tubular
quais as alterações metabólicas da rabdomiólise?
- hiper potassemia
- hiper fosfatemia
- hiper uricemia
- hipo calcemia
- acidose metabólica
- CIVD
qual o tratamento para evitar IRA por rabdomiólise?
hidratação precoce
alvo: diurese de 200-300 ml/h
tto rabdomiólise
hidratação com cristalóides
controle de distúrbios hidroeletrolíticos
pode fazer alcalinização urinária
quais os riscos da alcalinização urinária?
hipocalcemia
hipopotassemia
alcalose metabólica
Doença renal crônica: definição
redução da taxa de filtração glomerular <60 ml/min
alteração funcional ou estrutural persistente por >3 meses
ex: albuminúria, hematúria, tubulopatia
transplante renal, anormalidade histológica
classificação KDIGO Doença renal crônica
I: >90 ml/min II: 60-90 ml/ min- fase laboratorial IIIa: 45-59 ml/min- fase clínica IIIb: 30-44 ml/min IV: 15-30 ml/min- fase pré-dialítica V: <15 ml/min- fase urêmica
como diferenciar a DRC da IRA?
DRC: aumento de PTH, anemia, sem diferenciação entre córtex e medula renal no USG
complicações metabólicas: hiperpara 2º
acidose, hiper K
quais as alterações no hiperpara 2º?
aumento de PTH diminuição do Ca aumento do P diminuição da vit D aumento de FGF-23
quais doenças fazem parte do hiperpara secundário?
- osteíte fibrosa: alto turn-over
- osteomalácia, doença óssea adinâmica, intoxicação por alumínio: baixo turn-over (PTH <150)
Dx: biópsia óssea ou rx característico
complicações tardias do hiperpara secundário
fibrose miocárdica fraturas dor óssea fibrose da medula óssea: anemia inflamação
tratamento de hiperpara 2ª
- quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de cálcio
- repor vitamina D
- dieta hipo fósforo
- calcitriol de fósforo < 5mg/dl
- cinacalcete: diminui PTH- cuidado com hipocalcemia
- se PTH >800 pg/ml: paratireoidectomia
- repor cálcio no pós-op
porque não pode usar metformina com CLCr <30?
acidose lática
quando tratar acidose metabólica na doença renal crônica?
sempre: é fator de pior prognóstico
qual o QC da acidose metabólica?
taquipneia alteração neurológica resistência a drogas vasoativas hipotensão hipercalemia resistência a insulina
quais as causas de acidose metabólica de anion gap normal?
G: geca- diarreias E: extras- acidose tubular renal, Addison, adenoma viloso C: cloro- excesso de SF A: acetazolamida intoxicação por tolueno doença renal crônica estágios iniciais
qual o QC da alcalose metabólica?
CCCCC hipo Calemia hipo Cloremia hipo Calcemia retenção de CO2 edema Cerebral
quais as causas de alcalose metabólica?
desidratação hiperaldosteronismo diarreia por adenoma viloso (perde potassio) vomitos ou perda por SNE abuso de diurético
síndrome de barter: qual transportador, achados e tto
furosemida- like : Na-K-2Cl alcalose metabólica hipo K hipo Mg hiper calciúria- pode ter litíase déficit de concentração urinária tto: repor K, espironolactona, iECA
síndrome de Gitelman: achados, tto
tiazídico-like alcalose metabólica hipo K hipo Mg normocalciúria concentração urinária normal tto: repor K, Mg, espironolactona, iECA
o que fazer na alcalose metabólica refratária?
ácido clorídrico
qual o tto da alcalose metabólica?
remover causas
hidratação repondo Cl
se tiver edema: acetazolamida (diurético)
se refratário (HCO3>50 e pH>7,55): HCl
porque a transfusão de sangue causa alcalose metabólica?
bolsas de sangue tem citrato para inibir ação do cálcio. O citrato é metabolizado no nosso fígado em bicarbonato, o que leva a alcalose metabólica
qual o eletrólito urinário de maior utilidade para estimar as condições do volume de líquido extracelular em paciente com alcalose metabólica?
cloro
quais as indicações de hemodiálise?
- hipercalemia >6,5: altercação de ECG ou refratária a medidas clínicas
- acidose refratária: ph<7.10
- uremia: pericardite, confusão, sangramento
- hipervolemia: edema agudo
- desnutrição
- intoxicações
quais as diferenças entre diálise peritoneal e hemodiálise?
- diálise peritoneal: preserva mais a função renal residual, tem mais falha técnica, melhor sobrevida principalmente nos primeiros 5 anos
- hemodiálise: maior precisão do volume de ultrafiltração, mais instabilidade hemodinâmica, melhor controle de eletrólitos
qual a principal causa de falha da diálise peritoneal e qual a conduta?
peritonite
QC: dor abdominal, febre, líquido dialisado turvo, leucócitos do líquido peritoneal >100 céls/ml com >50% de PMN
CD: colher culturas e iniciar ATB (primeiro fazer tto clínico se pct estável)
remover catéter se: peritonite fúngica ou germe resistente
qual a profilaxia de peritonite na diálise peritoneal?
uso de antimicrobiano tópico (mupirocina) em óstio de catéter
qual a contraindicação para transplante renal?
- malignidade ativa
- distúrbio psiquiátrico descompensado
- infecção ativa
- doença cardíaca ou pulmonar grave
qual a principal causa de síndrome nefrótica no pós-operatório de transplante renal?
GESF: doença glomerular que recidiva mais precocemente
quais doenças podem recidivar pós transplante?
GESF beeeeem menos: IgA membranoproliferativa membranosa nefrite lúpica
quais os principais efeitos colaterais dos imunossupressores usados no transplante renal?
everolimus: dislipidemia
micofenolato: diarreia
tacrolimus e ciclosporina: DM por destruição das ilhotas e acidose tubular (acidose metabólica de ânion gap normal)
quais os 4 mecanismos de lesão renal no mieloma?
- rim do mieloma:obstrução tubular por cilindros da proteína Tamm-Horsfall + comum
- hipercalcemia: promove vasoconstrição renal e diabetes insipidus nefrogênico que causa IRA pré-renal
- depósito de imunoglobulinas monoclonais
- amiloidose AL: depósito de fibrilas
QC mieloma múltiplo
C: hiper Ca
R: rim- IRA/Sd. nefrótica
A: anemia
B: bone- lesões líticas com dor óssea
achados de exames do mieloma: rx, eletroforese de proteínas, bx de medula
- Rx de ossos: lesões líticas em sal e pimenta, pode ver plasmocitoma
- eletroforese de proteínas séricas ou urinárias: pico monoclonal
- biópsia de medula: presença de plasmócitos
tto mieloma
plasmaférese para remover cadeias leves
transplante de MO
quimioterápicos
manejo da hipercalcemia: bifosfonados
qual a ordem de acometimento renal do DM?
- espessamento da membrana basal glomerular
2A. expansão mesangial leve
2B. expansão mesangial severa - esclerose nodular: nódulos de Kimmelstiel Wilson
- glomeruloesclerose diabética severa (>50% de esclerose glomerular)
qual o sinal clínico da progressão da doença renal por DM?
microalbuminúria
qual medicação dar quando tem qualquer grau de albuminúria?
iECA ou BRA
QC da Síndrome de Alport
- hematúria assintomática persistente
- surdez neurossensorial bilateral e progressiva
- alterações oculares
tríade da SHU
- anemia microangiopáticsa
- plaquetopenia
- IRA
tto SHU
- transfusões, hidratação: suporte
- plasmaférese
- anti-C5: eculizumabe
QC da crise renal esclerodérmica
- piora rápida da função renal
- crise hipertensiva: retinopatia, encefalopatia, EAP, anemia hemolítica
- proteinúria
- pessoa com esclerodermia
fatores de risco para crise renal esclerodérmica
- acometimento cutâneo difuso
- uso de corticoides em altas doses
- anticorpo anti- RNA polimerase III
patologia crise renal esclerodérmica
proliferação e espessamento da camada íntima de pequenas artérias arqueadas e interlobulares provocanto estreitamento e obliteração da luz vascular
hipertrofia concêntrica em casca de cebola
tto crise renal esclerodérmica
iECA
quando pensar em ateroembolismo renal?
pessoa com risco aterosclerótico alto
- IRA
- eosinofilia com consumo de complemento
- livedo
- sd. do dedo azul: placas de ateroma ocluem porção distal
- placas de colesterol na retina
definição de hipertensão renovascular
estenose significativa das artérias renais causando hipertensão (secundária)
QC/achados da hipertensão renovascular
- HAS grave, refratária
- HAS associada a insuficiência renal
- um rim maior que o outro
- hipocalemia
- alcalose metabólica: perde K+ e ai leva junto H+
etiologias da hipertensão renovascular
- aterosclerose
- displasia fibromuscular
- arterite
QC da trombose de veia renal
- dor em flaco
- piora da função renal
- hematúria macroscópica
- geralmente em paciente com síndrome nefrótica
- piora da proteinúria
- aumento do volume renal
em qual etiologia de síndrome nefrótica é mais comum ter trombose de veia renal?
nefropatia membranosa
quais os cátions e ânions intra e extra celular?
intraceluar: K+ e BIC
extracelular: Na+ e CL-
quais os achados de eletrólitos da alcalose metabólica?
- hipo K
- hipo Cl
como acontece a necrose tubular aguda?
- toxicidade: aminoglicosídeos, anfotericina, animais peçonhentos- não oligúrica
- baixa perfusão/isquemia: choque- oligúrica
provoca necrose tubular com descamação do epitélio
quais os distúrbios HE da necrose tubular aguda?
- hipo K: pode causar poliúria
- hipo Mg
quais as principais medicações que causam nefrite túbulo-intersticial aguda?
beta-lactâmicos
AINEs
quando pensar em nefrite túbulo-intersticial aguda?
IRA após medicamentos, sem outra causa
rash, febre, artralgia
eosinofilia
urina: leucocitúria, hematúria, proteinúria, eosinofilúria
dx da nefrite túbulo-intersticial aguda
biópsia renal
USG
cintilografia com galio
tto nefrite túbulo-intersticial aguda
suspender droga causante
corticoide
QC necrose de papila
dor em flanco
disúria
hematúria macroscópica
causas de necrose de papila
AINE anemia falciforme pielonefrites diabetes TB uropatia obstrutiva
como acontece a acidose tubular renal?
reduz eliminação de H+ ou aumenta excreção de HCO3-
acidose metabólica de ânion gap normal hiperclorêmica
quais os achados da acidose tubular renal tipo 1?
acidose metabólica com ânion gap normal ou aumentado por perda de Cl-
hipoK
pH urinário >5,5
nefrolitíase
causas de acidose tubular renal tipo 1
genéticas, LES, Sjogren, AR, hepatite autoimune
acidose tubular renal tipo 4: causas
- hipo aldo
- DM, anemia falciforme
- iECA, BRA, espironolactona
acidose tubular renal tipo 4 achados
acidose metabólica com ânion gap normal + hiper K
ânion gap urinário aumentado por aumento do Na e diminuição do Cl na urina
tto acidose tubular renal tipo 4
BIC e fludrocortisona
quando que existe ânion gap urinário diminuído?
acidose tubular renal tipo 2
achados urinários da síndrome de Fanconi
aminoacidúria, glicosúria, fosfatúria, bicarbonatúria
causas de acidose tubular renal tipo 2
doença de Wilson
tenofovir
acetazolamida
sd de fanconi: mieloma múltiplo
o que causa acidose tubular renal tipo 3?
defeito na anidrase carbônica tipo 2
QC hipo K
- poliúria
- fraqueza/adinamia
- íleo paralítico
- fraqueza da musculatura respiratória
- rabdomiólise
quando repor K ev ?
K<3 ou alterações de ECG
de preferência fazer central
quais os medicamentos poupadores de K ? aumentam K
- espironolactona: bloqueio do receptor da aldosterona
- amilorida: bloqueia ENAC
- bactrim
- iECA, BRA
- tacrolimus, ciclosporina
- beta-bloqueadores
quais as medidas de hiper K?
- gluconato de cálcio para estabilizar membrana
- aumentar shift: BIC, beta-2, solução polarizante de glicose + insulina
- aumentar excreção: furosemida, sorcal
achados da SIAD (6 coisas)
- hiponatremia hiposmolar euvolêmica
- osmolaridade plasmática baixa
- ácido úrico <4, ureia <30: baixos
- fração de excreção de sódio >1%
- osmolaridade urinária >100
- falha na correção da hiponatremia com SF
na correção da hiponatremia, quanto podemos variar o Na?
8-10 mEq/dia
o que acontece na intoxicação por ecstasy (MDMA)?
- aumenta ADH diretamete: hiponatremia aguda grave
- aumento da temperatura central
quais as complicações da hipernatremia aguda?
reduz volume cerebral e causa ruptura das veias cerebrais causando sangramento intraparenquimatoso ou hemorragia subaracnoide
como corrigir hipernatremia?
água livre VO ou via gavage
solução hipotônica: SG5% ou SF 0,45%
qual a definição de poliúria?
diurese > 3l/dia ou >40ml/kg/dia
causas de poliúria
- hiper Ca
- hipo K
- hiperglicemia
- diabetes insipidus
como diferenciar diabetes insipidus central e periférico?
dar ddAVP nasal e medir osmolaridade urinária
se aumentar, é central
se não mudar nada, é nefrogênico
quais medicações classicamente causam diabetes insipidus nefrogênico?
lítio, anfotericina, aciclovir
QC hipoMg
- arritmias: torsades e predispõe a intoxicação digitálica
- convulsão, tetania
- hipo K refratário
- hipoCa sem outra causa
- resistência a insulina
pode repor K em soro glicosado?
não
porque glicose vai aumentar a insulina e vai diminuir K, ou seja, vai piorar hipoK
qual o problema da IRA pré-renal persistente?
causa necrose tubular aguda e se torna uma IRA renal
qual a característica laboratoria da IRA pós-renal?
aumento de ureia muito maior que o aumento de creat
quais as complicações da IRA?
- distúrbios HE
- distúrbios ácido/base
- uremia
- hipervolemia
quando biopsiar na IRA?
- sem etiologia definida
- NIA
- doença glomerular
como fazer a profilaxia de IRA antes de exames com contraste?
- hidratação com cristaloides ou BIC
- n-acetilcisteína
- estatina
- suspender: iECA, BRA< metformina
quais as alterações da DRC?
- diminui produção de eritropoetina e metabolismo da vitamina D
- uremia por excreção de toxinas
- acúmulo de sódio pela incapacidade de excreção: hipervolemia e hipertensão
- não excreta H+: acidose
- menor excreção de K e P: hiperpara secundário e doneça óssea
o que é a aplasia pura de série vermelha?
acontece em usuários crônicos de eritropoetina que formam anti-EPO. Anemia não melhora com uso de EPO
CD: transfundir, suspender EPO, imunossupressão
QC osteíte fibrosa
- reabsorção periosteal de falanges
- crânio em sal e pimenta
- coluna em camisa de rubgy: áreas líticas no centro da vértebra
- tumor marrom: osteoclastoma
QC uremia
- rebaixamento de NC
- náusea/vômito
- sangramento de mucosas
- pericardite/derrame pericárdico
Marcadores de membranosa idiopática
- anti-receptor de fosfolipase A2 (PLA2R)
- depósito de trombospondina
tto glomerulonefrite rapidamente progressiva
pulso de corticoide + ciclofosfamida
por que AINE é ruim para o rim?
bloqueiam a síntese de prostaglandinas e impedem a vasodilatação compensatória da arteríola aferente (na pré-renal)
* promovem a vasoconstrição da arteríola aferente
quais os cilindros da necrose tubular aguda?
granulosos
bioquímica da necrose tubular aguda
FENa >2%
NaU >40
Osm U <350
etiologia da necrose tubular aguda
- sepse
- tóxico: mioglobina, hemoglobina livre, ácido úrico, contraste iodado, aminoglicosídeo, anfoB, sulfa
- isquêmica: choque, hipovolemia prolongada
quais os mecanismos de nefropatia por contraste iodado?
- vasoconstrição da a. aferente
- toxicidade tubular direta
- precipitação e obstrução intratubular
qual a principal causa de mortalidade na DRC?
doença cardiovascular
como acontece a doença óssea na DRC?
proteína Klotho se junta com FGF23 para eliminar fósforo
na DRC, Klotho cai e FGF23 aumenta. ai chega um momento que perde compensação e não consegue mais excretar fósforo: hiper P
além disso, aumento de FGF23, diminui vitD: diminui absorção intestinal de Ca
em conclusão: aumenta P e cai Ca- estimula PTH: hiperpara 2º
qual o problema de dar calcitriol na DRC?
ele aumenta Ca: bom
mas também aumenta P: ruim
tto hiper Ca
- hidratação vigorosa
- bisfosfonatos: palmodronato
- calcitonina se grave
- prednisona se linfoma, mieloma e sarcoidose
fisiopatologia do cálculo coraliforme
infecção por bactérias produtoras de urease (Proteus) que converte ureia em amônia, favorecendo a alcalinização e deposição de cristais de estruvita (fosfato de magnésio): pH básico
tto de cálculo coraliforme
nefrolitotripsia percutânea- intervenção cirúrgica
quais os cálculos mais comuns?
oxalato de cálcio e fosfato de cálcio: cálculos de cálcio
quando que são formados cálculos de ácido úrico?
pH ácido
qual substância quela cálcio e quando diminuída favorece a formação de cálculos?
citrato
quais as causas de hipercalciúria e qual a consequência?
- hiperpara primário
- imobilização prolongada
- intoxicação por vitamina D
formação de cálculos de cálcio
quais as causas de hiperoxalúria que favorecem a formação de cálculos?
doença de Chron e RCUI
cirurgia bariátrica + derivações intestinais
excesso de vitamina C
esteatorreia
tto não medicamentoso da litíase
manter fluxo urinário alto: beber muita água
dieta: pobre em Na, não restringir Ca
restringir proteínas se for cálculo de ácido úrico
quais as causas de IRA com hipoK?
- leptospirose
- anfotericina
- aminoglicosídeo
- furosemida
