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Clínica > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

definição de anemia

A

homens: Hb <13
mulheres: Hb<12

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2
Q

quais são os mecanismos compensatórios da anemia?

A

aumento da 2,3-difosfoglicerato (DPG): facilita a liberação de oxigênio pelas hemácias
aumento do débito cardíaco
redistribuição do fluxo sanguíneo

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3
Q

QC anemia

A

palidez cutaneo-mucosa
cansaço
fadiga

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4
Q

o que os reticulócitos indicam?

A

se a anemia é hipoproliferativa ou hiperproliferativa

será hiperproliferativa se >2% ou >100 céls/mm³

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5
Q

anemia hiperproliferativa: causas

A

hemólise

sangramento agudo

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6
Q

quais são as provas de hemólise?

A

aumento da bilirrubina indireta
aumento do DHL
diminuição da haptoglobina

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7
Q

quais as faixas de VCM na anemia?

A

<80: microcítica
80-100: normocítica
>100: macrocítica

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8
Q

Anemia ferropriva: definição, quando acontece e qual o QC

A

microcítica
+ comum
ingesta ou absorção é menor do que a demanda e as perdas: balanço negativo
situações de maior demanda: crianças em fase de crescimento e grávidas
causas: gastrite atrófica, cirurgias gástricas, sangramento crônico- mulher em idade fértil ou sangramentos do TGI
QC: sd. anêmica, quelite angular, unhas e cabelo frágil, perversão alimentar (PICA)

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9
Q

Achados laboratoriais da anemia ferropriva

A

microcítica hipocrômica, aumento de RDW, anisocitose e plaquetose
Dx: fazer perfil de ferro
ferritina é o primeiro exame a alterar: estoque de ferro
ferro sérico puco diminuído
aumento da transferrina: caminhão de transporte
diminuição da saturação da transferrina: quão cheio está o caminhão
aumento da capacidade total de ligação do ferro

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10
Q

tto da anemia ferropriva

A

correção da causa do sangramento e reposição de ferro (sulfato ferroso VO ou EV)

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11
Q

qual a absorção de ferro?

A

no duodeno em meio ácido

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12
Q

Qual a conduta na anemia ferropriva em pessoas que não mentruam?

A

<50a: pensar em úlcera péptica e fazer EDA
>50a: pensar em Ca colorretal e fazer uma colonoscopia
se não achar, fazer o outro exame

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13
Q

qual o diagnóstico diferencial da anemia ferropriva?

A

talassemia

anemia de doença crônica

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14
Q

o que é a talassemia?

A

queda da produção das globinas
pode ser uma beta talassemia ou alfa talassemia
Labs: microcitose, hemácias em alvo
NÃO tem ansiocitose ou plaquetose e o perfil de ferro é normal
fazer o diagnóstico com eletroforese de hemoglobinas

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15
Q

porque doença renal crônica tem anemia?

A

rim produz eritropoetina que estimula a eritropoiese

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16
Q

como é a anemia por doença renal crônica?

A

normocítica e normocrômica
inicia com ClCr <60
DRC estágio >3
QC: uremia importante, hemólise e disfunção plaquetária
tto: reposição de eritropoetina e normalização dos estoques de ferro
alvo de Sat de transferrina >30 e ferritina>500

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17
Q

anemia de doença crônica: fisiopatologia

A

inflamação crônica aumenta a hepcidina que inibe na ferroportina, ou seja, ferro entra menos nas células, é descamado na mucosa intestinal
hepcidina também aprisiona ferritina: tem reserva adequada mas tem menos disponibilidade (por isso que não adianta sós suplementar o ferro
hepcidina também atua na medula óssea inibindo a eritropoiese
é a manifestação de uma doença subjacente

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18
Q

anemia de doença crônica: características

A

é a manifestação de uma doença subjacente
normocítica e normocrômica, pode ser hipocítica e hipocrômica
será uma anemia leve a moderada Hb>8
dx: perfil de ferro
tto: tratar a doença base

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19
Q

qual o perfil de ferro da anemia por doença crônica?

A

ferritina aumentada ou normal
ferro sérico diminuido
transferrina normal ou pouco diminuida
saturação da transferrina discretamente diminuida
capacidade total de ligação normal ou pouco diminuída

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20
Q

quais as causas de anemia megaloblástica?

A

deficiência de folato

deficiência de vitamina B12

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21
Q

anemia por deficiência de folato: fonte. local de absorção, causas de deficiência, dx, tto

A

fonte de folato: vegetais verdes e fígado (normalmente acontece depois de iniciar uma dieta sem supervisão)
absorção de folato ocorre no jejuno e parte do íleo, tem capacidade ilimitada
causas de deficiência de folato:
- maior demanda: etilista, gestante, anemias hemolíticas
- disabsorção: doença inflamatória intestinal, doença celíaca
Dx: dosar folato
queda do folato e aumento da homocisteína
tto: reposição VO de ácido fólico

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22
Q

anemia por deficiência de vitamina B12

A

fonte: alimentos de origem animal
absorção: estômago produz fator intrínseco que irá permitir a absorção no íleo- complexo cobalamina- fator intrínseco
fatores de risco: vegetarianos, veganos, cirurgias de estômago, gastrite atrófica, ileíte, ressecção ileal, suprecrescimento bacteriano
dx: queda de vit b12 e aumento de ácido metilmalônico
no hemograma terá neutrófilos hipersegmentados
tto: repor vitamina b12 IM ou SC (não adianta repor VO porque a etiologia geralmente vai ser disabsortiva, exc: veganos)
QC: neuropatia sensorial em MMII em bota

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23
Q

anemia macrocítica não megaloblástica

A

causas: alcoolismo, doenças hepatícas, hipotireoidismo, sd. mielodisplásica, deficiência de cobre
não tem macro-ovalócitos nem neutrófilos hipersegmentados
anemia macrocítica hipoproliferativa

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24
Q

qual a particularidade do tto de anemia por deficiência de b12 e folato?

A

sempre dosar b12 e folato

se você repor um e não repor o outro, vai consumir o outro para produzir DNA

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25
Q

se você pegou um exame com plaquetopenia, o que fazer?

A

repetir com tubo de citrato
lâmina de sangue periférico
pode ser pseudoplaquetopenia por coagulação no tubo normal

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26
Q

qual a fisiopatologia da Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?

A

deficiência de ADAMTS13- não faz clivagem adequada do fator de von willebrand
forma trombos plaquetários

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27
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): QC

A
  1. trombocitopenia
  2. anemia hemolítica microangiopática
  3. alterações neurológicas
  4. insuficiência renal
  5. febre
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28
Q

qual a conduta na Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?

A

plasmaférese para remover o ULVWF (fator de von willebrand grande inativo) e repor ADAMTS13
fazer TC de crânio
JAMAIS: transfundir plaquetas porque piora os microtrombos

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29
Q

Doença de von willebrand: QC

A

pode ter muito ou pouco sangramento: é a coagulopatia hereditária + comum

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30
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): achados laboratoriais

A

trombocitopena + esquizócitos
hemólise: aumento de DHL e BI, diminuição da haptoglobina
hematúria e proteinúria
ADAMTS13 diminuido

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31
Q

Doença de von willebrand: tto

A

ácido tranexâmico, DDAVP
concentrados de FVW
JAMAIS: plasma, crioprecipitado

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32
Q

Doença de von willebrand: labs

A 
tempo de sangramento aumentado
alargamento do TTPA e TP normal 
queda do fator de Von Willebrand
agregação plaquetária defeituosa com ristocetina
contagem plaquetária normal
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33
Q

causas de hiperesplenismo

A

LES, esquistossomose, leishmaniose, malária, mono-likes, hipertensão portal, neoplasisas hematológicas

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34
Q

quais exames solicitar no acompanhamento ambulatorial do falciforme e por que?

A
  • fundo de olho: retinopatia hiperproliferativa
  • função renal: hiperfiltração renal pode levar a DRC
  • microalbuminúria: se DRC
  • ECO: risco de hipertensão pulmonar
  • doppler transcraniano: risco de AVC
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35
Q

qual a bolsa de sangue do falciforme?

A

fenotipada e filtrada

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36
Q

qual a CD no AVCi do falciforme?

A

NÃO trombolisar

tto: eritroaférese + transfusão ou exsanguíneo transfusão
alvo: HbS <30%

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37
Q

quais os mecanismos de ação da hidroxiúreia?

A

aumenta HbF
aumenta NO: vasodilatação
imunossupressor: diminui neutrófilos e plaquetas

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38
Q

labs da CIVD

A 
queda de plaquetas
queda de fibrinogênio
aumento de d-dímero
alarga TP, TTPA, TT
anemia hemolítica: esquizócitos
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39
Q

tto CIVD

A

tratar causa base
crioprecipitado de fibrinogênio <150 mil
plasma fresco se sangramento
transfusão de plaquetas conforme necessidade

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40
Q

quando começar anticoagulação na SAF?

A

somente após primeiro evento trombótico

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41
Q

qual o mecanismo da trombose na doença do fator V de Leiden?

A

resistência à ação da proteína C

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42
Q

quais os marcadores de prognóstico do mieloma múltiplo?

A

albumina e b2-microglobulina sérica

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43
Q

quando que transfunde sangue total?

A

JAMAIS

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44
Q

Para que serve o tromboelastograma?

A

usado no intra-operatório para avaliar coagulabilidade, função plaquetária e fibrinólise

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45
Q

causas de anemias macrocíticas

A 
anemia megaloblasticas
etilismo, hipotireoidismo
sindrome mielodisplasica, aplasia pura de série vermelha, anemia aplásica
medicamentos: anti-retrovirais
deficiência de cobre
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46
Q

o que é macrocitose com reticulócitos altos?

A

hemólise

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47
Q

QC anemia megaloblástica

A
  • neuropatia periférica: bota e luva, simétrica
    predomínio sensitivo que nem sempre é reversível
    atrofia de papilas
    sintomas de anemia
    associação com doenças auto-imunes
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48
Q

causas de deficiência de folato

A 
hemólise crônica
doenças dermatológicas
gestação 
diálise
redução da ingesta
medicamentos: bactrim, mtx
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49
Q

labs da anemia ferropriva

A 
RDW aumentado
plaquetose
se perdas agudas: reticulócitos aumentados
consumo de ferro e ferritina
aumento de capacidade total de ligação
aumento de transferrina
queda da saturação de transferrina
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50
Q

quando repor ferro parenteral?

A
  • intolerância VO
  • déficit de absorção: celíaco, gastrite atrófica
  • DRC
  • inflamação
  • doença inflamatória intestinal
  • necessidade de correção rápida
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51
Q

porque não repor ferro IM?

A

porque pode estar associado com sarcoma

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52
Q

qual o achado da anemia por neoplasias?

A

dacriócito: hemácias em lágrima

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53
Q

causas de anemia hemolítica

A
  • destruição auto-imune
  • microangiopatias: PTT, SHU, HAS maligna, CIVD
  • infecções: malária
  • medicamentos
  • disfunção valvar
  • acidente ofídico
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54
Q

porque pedir coombs direto na hemólise?

A

ver se é imune ou não

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55
Q

causas de TP elevado e TTPA normal

A 
deficiência de fator 7
def vitK, hepatopatia, doença arterial obstrutiva, anticoagulantes
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56
Q

causas de TTPA elevado e TP normal

A

doença de vonWillebrand

uso de heparina, inibidor de VIII, IX, XI

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57
Q

causas de alteração de TT

A

alterações de fibrinogênio, uso de antitrombinas, produtos de degradação do fibrinogênio

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58
Q

causas de deficiências de vit K

A

uso de ATB, má absorção (vomito, diarreia, insuf pancreática), intoxicação por marevan

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59
Q

labs da CIVD

A

alargamento dos tempos de coagulação
fibrinogênio baixo
d-dímero elevado
plaquetopenia

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60
Q

qual que é o alvo de plaquetas na urgência do PTI?

A

plaquetas >30mil

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61
Q

características da PTT

A

febre+ sintomas neurológicos + disfunção renal
anemia hemolítica microangiopática: esquizócitos
plaquetopenia sem causa aparente

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62
Q

tto PTT

A

plasmaférese + corticoide + ácido fólico

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63
Q

quando repor vitK na anticoagulação?

A

se INR >10 ou sangramento ativo

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64
Q

qual a peculiaridade no tto da trombose por neoplasias?

A

não tratar com varfarinas

tratar com novos ou heparina

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65
Q

características da LLC: leucemia linfoide crônica

A
  • linfocitose clonal persistente
  • fenômenos auto imunes: PTI, hemólise
  • adenomegalias
  • citopenias
  • infecção de repetição
  • hemograma com manchas de Gumprecht
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66
Q

Dx de LLC

A

imunofenotipagem de sangue periférico

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67
Q

características da LLA

A

alto risco de lise
- blastos linfoides em mielograma
associação com massas mediastinais
frequente infiltração de SNC

68
Q

características LMA

A
  • blastos mieloides
  • bastoneses de auer
  • manejar complicações
69
Q

o que fazer no dx de LMA?

A

mielograma, imunofenotipagem, cariótipo, avaliação de biologia molecular

70
Q

características da leucemia promielocitica aguda

A

pancitopenia + CIVD

blastos hiperglandulares

71
Q

características do LMC

A

translocação 9,22: cr. filadelfia
leucocitose com desvio a esquerda sem causa
esplenomegalia, anemia, plaquetopenia
pode evoluir para leucemia aguda

72
Q

características trombocitemia essecial

A

plaquetose >450mil

sintomas vasomotores, eventos trombóticos

73
Q

como investigar suspeita de linfoma não-hodgkin

A
  • imagens TC ou PET

- sorologias: HIV, HBV, HCV, HTLV

74
Q

características linfoma de hodgkin

A

sintomas B + prurido + intolerância ao álcool
pode fazer síndrome de compressão de via cava superior
célula de Reed-Sternberg

75
Q

labs no mieloma múltiplo

A

hemácias empilhdadas: rouleaux

VHS elevado

76
Q

quando dar sangue lavado?

A

AP de reação alérgica grave

deficiência de IgA

77
Q

quando pensar em leucemia linfoide?

A

dor óssea + anemia

78
Q

quanto tempo dura um glóbulo branco e uma hemácia e um reticulócito e plaquetas?

A
  • glóbulo branco: 5 horas
  • hemácia: 120 dias
  • reticulócito: 1-2 dias
  • plaquetas: 7 dias
79
Q

qual o efeito do oxigênio sobre a eritropoetina?

A

a queda de oxigênio aumenta a produção renal de eritropoetina para aumentar a eritropoiese

80
Q

quais as indicações de dar eritropoetina (7)?

A
  • anemia de doença renal crônica
  • síndromes mielodisplásicas
  • anemia por doença oncológica
  • anemia por toxicidade de quimioterápicos
  • anemia de doença crônica
  • anemia da prematuridade
  • perioperatório
81
Q

quem produz hemoglobina?

A

o núcleo da hemácia

quando termina de produzir, é inativado

82
Q

qual o mecanismo da anemia por deficiência de G6PD?

A

destruição das hemácias por estresse oxidativo

hemácias: corpúsculos de Heinz

83
Q

qual anemia é causada pela fenitoína?

A

megaloblástica

84
Q

quais as anemias microcíticas?

A
  • ferropriva
  • anemia da inflamação
  • talassemais
  • anemia sideroblástica
85
Q

qual o primeiro marcador a alterar na anemia ferropriva?

A

ferritina

86
Q

qual a fisiopatologia da anemia de doença crônica?

A

citocinas aumentam a hepcidina: inibe liberação de ferro dos depósitos, inibe ferroportina, diminui sobrevida eritrocitária

87
Q

como é o laboratório da anemia megaloblástica?

A 
anemia macrocítica
reticulócitos baixos
neutrófilos com núcleo hipersegmentado
aumento de bilirrubina indireta e DHL
aumento da homocisteína
88
Q

dx e tto da esferocitose

A

dx: curva de fragilidade osmótica
coombs direto negativo (DD: anemia hemolítica auto-imune)
tto: esplenectomia

89
Q

qual doença é resistente ao P. falciparum?

A

deficiência de G6PD

90
Q

o que quer dizer teste de coombs direto?

A

presença de anticorpos ligados a superfície dos eritrócitos

91
Q

como é a hemoglobinúria paroxística noturna?

A
  • defeito na síntese do GPI
    perda de CD55 e CD59: trombofilias
  • hemólise noturna: urina escura pela manhã
  • tromboses grandes: Budd-Chiari
    DX: citometria de fluxo com perda de CD55 e CD59, coombs direto negativo
    tto: eculizumabe, anticoagulação, transplante de medula óssea
92
Q

o que rastrear no sangue doado?

A
  • sífilis
  • HIV
  • Hep B e Hep C
  • HTLV I e II
  • Chagas
  • CMV: se transplantes
  • malária se endêmico
93
Q

qual a reação pós-transfusional mais frequente e o que fazer para evitar em quem já teve?

A

reação febril não hemolítica

fazer com hemocomponentes lavados

94
Q

qual o agente infeccioso nas contaminações bacterianas de hemocomponentes?

A

Yersinia enterocolica

95
Q

qual a principal causa de óbito relacionada a transfusão?

A

TRALI

lesão pulmonar aguda

96
Q

como se dá o TRALI?

A

edema agudo pulmonar não cardiogênico: lesão alveolar
não usar sangue de multíparas
tto: suporte ventilatório

97
Q

quais achados laboratoriais das talassemias?

A

microcitose importante
hemácias em alvo
perfil de ferro normal
dx: eletroforese de hemoglobina: HBA2 aumentada

98
Q

o que são anemias sideroblásticas

A

defeito na síntese do grupo heme que leva a um aumento de ferro
anemia microcítica + sobrecarga de ferro

99
Q

o que é a TACO e o que fazer?

A

sobrecarga volêmica na transfusão de hemoconcentrados

parar a transfusão e recomeçar quando melhorar (tem até 4 horas)

100
Q

quais manifestações renais associadas ao traço falciforme?

A
  • isostenúria: urina tem a mesma concentração que o plasma
  • hematúria
  • necrose de papila
101
Q

como repor B12?

A

parenteral: IM ou SC

102
Q

qual o distúrbio hidroeletrolítico no início do tto da anemia megaloblástica?

A

hipocalemia

103
Q

qual hemocomponente causa mais infecção e por que?

A

plaquetas porque é guardado em temperatura ambiente

104
Q

quais os acometimentos da sobrecarga de ferro?

A 
6Hs
Hepatopatia: cirrose e CHC
Heart: miocardiopatia e arritmias
Hiperglicemia: DM secundário ao acometimento pancreático
Hipogonadismo
Hiperpigmentação: pele bronze
H-artropatia: mãos, irreversível
105
Q

tto da sobrecarga de ferro

A

flebotomia: sangria terapêutica- se não tiver anemia

quelantes de ferro

106
Q

como se define leucemias agudas (diferenciar das crônicas)

A

proliferação de células imaturas (blastos) com bloqueio da diferenciação
substituição da medula óssea: pancitopenia
SP: vai ter blastos e célula matura, NÃO vai ter linhagens intermediárias: >20% de blastos
diminui apoptose e aumenta a proliferação (na crônica, só diminui apoptose com proliferação normal)

107
Q

como são as leucemias crônicas (diferenciar das agudas)

A

proliferação celular com maturação mantida
leucocitose com desvio a esquerda segmentado: vai ter todas as linhagens, ou seja, células em vários graus de maturação
só vai ter substituição da MO nas fases tardias

108
Q

QC da LMA (7 coisas)

A
  • sintomas de falência medular: anemia, sangramentos, infecções
  • leucocitose com monócitos
  • infiltrações: hiperplasia gengival + sarcoma granulocítico (cloroma)- tumoração na órbita
  • hepatomegalia, esplenomegalia
  • linfadenopatia
  • dor óssea
  • IRA: aumento da atividade de lisoenzimas
109
Q

quais os sintomas da síndrome de leucostase e quais leucemias estão mais associadas e qual achado e qual tto?

A

confusão, cefaleia, turvação visual, dispneia, zumbido
LMA M4 e M5
fundo de olho: veias em salsicha
tto: hidratação e leucoaferese

110
Q

qual LMA está mais associada a CIVD?

A

M3: promielocítica aguda

111
Q

qual achado patognomônico da LMA e quais as características celulares?

A

bastonetes de Auer: reação de peroxidase e Sudan Black B positivas
presença de mieloblasto
cromatina frouxa com nucléolos bem evidentes e poucas granulações citoplasmáticas

112
Q

quais as proteínas encontradas na imunofenotipagem por citometria de fluxo da LMA?

A

CD33 CD34 CD13 CD 14

113
Q

classificação da LMA de acordo com a FAB

A 
M0: LMA indiferenciada
M1: LMA com diferenciação mínima
M2: LMA com maturação
M3: promielocítica aguda
M4: mielomonocítica aguda, pode ter eosinófilos
M5: monocítica aguda
M6: eritróide aguda
M7: megacarioblástica aguda
114
Q

como diferenciar os tipos de LMA?

A 
pela imunofenotipagem
M0 e M1: CD 13, 14, 33, 34
M2, M3, M4, M5: CD 13, 14, 33
M6: glico A
M7: CD 41, 61, glicoproteína IIb e IIIa e fator de von WIllebrand
115
Q

qual a translocação da LMA M3?

A

t(15;17)

116
Q

quais os fatores de mau prognóstico na LMA?

A

FLT3 e cKIT mutados

117
Q

tto LMA

A

QT
fase de indução: diminuir blastos até <5%
fase de consolidação
pensar em TMO
medidas de prevenção de lise e leucocitose

118
Q

qual o tto da LMA M3?

A

ATRA: ácido transretinóico

se refratário: arsênico

119
Q

LLA: epidemio e QC

A 
crianças 3-7 anos e >40a
QC: anemia, sangramentos, febre
dor óssea
adenomegalia, hepatoespleno
síndrome meníngea
massas mediastinais com derrame pleural
infiltração testicular e de SNC
120
Q

classificação OMS LLA

A

LLA células B precursoras
LLA céls B maduras
LLA céls T

121
Q

achados celulares da LLA

A

citoplasma escaso, azul, sem grânulos
cromatina fina e uniforme
blastos tipo B ou T (maioria é B)

122
Q

como é a imunofenotipagem na LLA?

A

LB: CD 19, 22, 79
LT: CD 2, 3, 7

123
Q

quais os fatores de bom prognóstico na LLA?

A

t(12;21)(p13;q22)
hiperploidia
idade 2-10 a

124
Q

provas citoquímicas positivas na LLA

A

PAS e TdT

125
Q

tto LLA

A

QT indução com dexametasona, vincristina e asparaginase
consolidação
manutenção: mercaptopurina + metotrexato
se recidiva: pensar em TMO

126
Q

qual tipo de LMA está mais associada com hiperplasia gengival?

A

M4

127
Q

explique a patogênese da LMC

A

formação do cromossomo Philadelphia
translocação t(9;22)(q34;q11): cr. 9 e 22
forma o oncogene bcr/abl que codifica a proteína P210
OBS: pode ter cr. Ph nos casos de LLA- pior prognóstico

128
Q

como fazer o dx de LMC?

A

achar o gene BCR/ABL por PCFR ou FISH e cr. Ph

129
Q

como é o hemograma da LMC?

A

presença de neutrófilos, eosinófilos e basófilos

130
Q

quais as fases da LMC e suas características?

A
  1. crônica: aumento da leucocitose (céls maduras), diminui fosfatase alcalina, aumenta DHL, vit B12 e ácido úrico
  2. acelerada: perde capacidade de diferenciação, blastos
  3. blástica: >20% de blastos, transformação em aguda
131
Q

tto LMC em fase crônica

A

imatinibe: inibidor de tirosina quinase

132
Q

tto LMC fase acelerada/blástica

A

TMO

hidroxiureia, bussulfan

133
Q

QC LMC

A
  • crônica: assintomático, fraqueza, dor em HCE por infartos esplênicos, hepatoespleno
  • acelerada: anemia, infecção, sangramento, dor óssea
134
Q

o que é reação leucemoide e como diferenciar da LMC?

A

aumento dos leucócitos secundário a uma infecção por Gram -
na reação leucemóide terá: diminuição de eosinófilos e basófilos (são covardes e fogem da infecção), aumento de fosfatase alcalina e sem cr. Ph
na LMC: aumento de Eos e Bas, diminuição da FA e cr Ph+, terá aumento de vit B12

135
Q

qual a leucemia mais comum em adultos?

A

LLC

136
Q

QC LLC

A

pode ser assintomático
adenomegalias em espelho
sintomas B
hipogamaglobulinemia: infecções bacterianas

137
Q

como é o laboratório da LLC?

A

cél B madura e crônica com avidez pela MO
linfocitose persistente
SP: manchas de Gumprecht: cél lisada, em cesto/restos nucleares frequentes
aumento da produção de cadeias leves de imunoglobulinas
linhagem B: CD 19, 24
Linhagem T: CD 5, 2
cél B expressa kappa ou lamba no citoplasma
anemia hemolítica autoimune (coombs direto +)/ PTI

138
Q

como é o estadiamento de Rai de LLC?

A 
E0: só linfocitose
E1: adenomegalia
E2: hepatoesplenomegalia
E3: anemia com Hb<11
E4: plaquetopenia <100 mil
139
Q

como é o estadiamento de Binet de LLC?

A

A: <3 áreas linfoides
B: >3 áreas linfoides
C: Hb<10 ou plaquetas <100 mil

140
Q

quando tratar LLC?

A

citopenias

sintomas importantes, Binet C

141
Q

tto LLC

A

clorambucil + fludarabina
rituximab se tiver ocupação medular
ciclofosfamida

142
Q

como acontece a policitemia vera e QC?

A

mutação no Jak2 que leva a uma proliferação da massa eritróide independente de eritropoetina
sempre excluir LMC
QC: cefaleia, zumbido, dor e vermelhidão nas articulações
tromboses em sítios incomuns
prurido pós-banho
pletora facial
hepatoespleno
úlcera péptica: aumento da histamina e basofilia

143
Q

tto policitemia vera

A

sangria

hidroxiureia

144
Q

o que é trombocitemia essencial, QC e achados

A

mutação do Jak 2 ou CALR que provoca proliferação dos megacariócitos
plaquetas > 450mil
megacariócitos hiperlobulados
esplenomegalia
parestesia de extremidades: melhora com AAS
hemorragia e trombose: aumento de plaquetas provoca sequestro de FvW
SP: plaquetas gigantes + fragmentos de magacariócitos
tto: AAS

145
Q

como acontece a mielofibrose e quais os achados?

A

aumento dos megacariócitos por mutação do Jak2 leva a fibrose da MO
vai começar a ter hematopoiese em fígado e baço
perde arquitetura da MO
presença de eritroblastos e formas mielóides imaturas
hemácias em lágrima (dacriócitos)

146
Q

como é a febre no linfoma de Hodgkin?

A

vespertina e cíclica, dura alguns dias e some, depois volta

147
Q

QC linfoma de Hodgkin

A
  • adenomegalia indolor cervical, assimétrico: pode ser doloroso após álcool
  • hepatoesplenomegalia
  • massa mediastinal: bulky
  • febre cíclica
  • prurido pior após álcool
  • sintomas B
148
Q

qual o achado característico do linfoma de Hodgkin?

A

célula de Reed-Sternberg (dois olhos)
neoplasia de linfócito maduro
CD 15 CD30

149
Q

quais as infecções virais mais associadas ao linfoma de Hodgkin?

A
  • EBV

- HIV: tipo celularidade mista

150
Q

investigação de linfoma hodgkin

A
  • HMG: anemia normo/normo, plasmocitose, eosinofilia
  • DHL aumentado
  • b2 microglobulina aumentada
  • VHS e PCR aumentados
  • fazer bx de medula óssea
  • TC tórax, abdomem, pelve
  • PET
151
Q

quais os subtipos de linfoma de hodgkin e suas características? (5)

A
  • linfocítico nodular: células em pipoca, boa resposta ao tto mas altas chances de recaída
  • esclerose nodular: + comum, tem acometimento mediastinal e eosinofilia
  • celularidade mista: associado ao HIV, tem plasmócitos, eosinófilos e neutrófilos
  • depleção linfocitária: pouco linfócito e muita cél RS, pior prognóstico
  • riqueza linfocítica: muitos linfócitos, bom prognóstico com pouca recidiva
152
Q

como é o estadiamento de Ann Arbor de linfoma de Hodgkin?

A

I: uma cadeia de lnds
II: 2 cadeias do mesmo lado do diafragma
III: uma cadeia a cima e uma abaixo do diafragma
IV: acometimento de órgãos não linfoides primários
_
A: ausência de sintomas sistêmicos
B: com sintomas sistêmicos
X: com massa grande: bulky
S: acometimento do baço
E: comprometimento extralinfático localizado

153
Q

tto linfoma Hodgkin

A

QT + RT

154
Q

qual o tipo mais comum de linfoma não Hodgkin?

A

linfoma difuso de grandes células B

155
Q

QC linfoma não Hodgkin

A

linfadenopatia superficial não dolorosa
dor de garganta + respiração ruidosa: anel de Waldeyer
hepatoesplenomegalia
citopenias

156
Q

como fazer o dx de linfoma não Hodgkin?

A

biópsia excisional do linfonodo (não adianta fazer PAAF)

157
Q

tto de linfoma MALT

A

erradiar H. pylori

158
Q

onde fica o complexo de histocompatibilidade HLA?

A

cr. 6

159
Q

quais achados laboratoriais das talassemias?

A

microcitose importante
hemácias em alvo
perfil de ferro normal
dx: eletroforese de hemoglobina: HBA2 aumentada

160
Q

qual hemocomponente causa mais infecção e por que?

A

plaquetas porque é guardado em temperatura ambiente

161
Q

qual o distúrbio hidroeletrolítico no início do tto da anemia megaloblástica?

A

hipocalemia

162
Q

como repor B12?

A

parenteral: IM ou SC

163
Q

quais manifestações renais associadas ao traço falciforme?

A
  • isostenúria: urina tem a mesma concentração que o plasma
  • hematúria
  • necrose de papila
164
Q

o que é a TACO e o que fazer?

A

sobrecarga volêmica na transfusão de hemoconcentrados

parar a transfusão e recomeçar quando melhorar (tem até 4 horas)

165
Q

o que são anemias sideroblásticas?

A

defeito na síntese do grupo heme que leva a um aumento de ferro
anemia microcítica + sobrecarga de ferro

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