Hemato Flashcards
definição de anemia
homens: Hb <13
mulheres: Hb<12
quais são os mecanismos compensatórios da anemia?
aumento da 2,3-difosfoglicerato (DPG): facilita a liberação de oxigênio pelas hemácias
aumento do débito cardíaco
redistribuição do fluxo sanguíneo
QC anemia
palidez cutaneo-mucosa
cansaço
fadiga
o que os reticulócitos indicam?
se a anemia é hipoproliferativa ou hiperproliferativa
será hiperproliferativa se >2% ou >100 céls/mm³
anemia hiperproliferativa: causas
hemólise
sangramento agudo
quais são as provas de hemólise?
aumento da bilirrubina indireta
aumento do DHL
diminuição da haptoglobina
quais as faixas de VCM na anemia?
<80: microcítica
80-100: normocítica
>100: macrocítica
Anemia ferropriva: definição, quando acontece e qual o QC
microcítica
+ comum
ingesta ou absorção é menor do que a demanda e as perdas: balanço negativo
situações de maior demanda: crianças em fase de crescimento e grávidas
causas: gastrite atrófica, cirurgias gástricas, sangramento crônico- mulher em idade fértil ou sangramentos do TGI
QC: sd. anêmica, quelite angular, unhas e cabelo frágil, perversão alimentar (PICA)
Achados laboratoriais da anemia ferropriva
microcítica hipocrômica, aumento de RDW, anisocitose e plaquetose
Dx: fazer perfil de ferro
ferritina é o primeiro exame a alterar: estoque de ferro
ferro sérico puco diminuído
aumento da transferrina: caminhão de transporte
diminuição da saturação da transferrina: quão cheio está o caminhão
aumento da capacidade total de ligação do ferro
tto da anemia ferropriva
correção da causa do sangramento e reposição de ferro (sulfato ferroso VO ou EV)
qual a absorção de ferro?
no duodeno em meio ácido
Qual a conduta na anemia ferropriva em pessoas que não mentruam?
<50a: pensar em úlcera péptica e fazer EDA
>50a: pensar em Ca colorretal e fazer uma colonoscopia
se não achar, fazer o outro exame
qual o diagnóstico diferencial da anemia ferropriva?
talassemia
anemia de doença crônica
o que é a talassemia?
queda da produção das globinas
pode ser uma beta talassemia ou alfa talassemia
Labs: microcitose, hemácias em alvo
NÃO tem ansiocitose ou plaquetose e o perfil de ferro é normal
fazer o diagnóstico com eletroforese de hemoglobinas
porque doença renal crônica tem anemia?
rim produz eritropoetina que estimula a eritropoiese
como é a anemia por doença renal crônica?
normocítica e normocrômica
inicia com ClCr <60
DRC estágio >3
QC: uremia importante, hemólise e disfunção plaquetária
tto: reposição de eritropoetina e normalização dos estoques de ferro
alvo de Sat de transferrina >30 e ferritina>500
anemia de doença crônica: fisiopatologia
inflamação crônica aumenta a hepcidina que inibe na ferroportina, ou seja, ferro entra menos nas células, é descamado na mucosa intestinal
hepcidina também aprisiona ferritina: tem reserva adequada mas tem menos disponibilidade (por isso que não adianta sós suplementar o ferro
hepcidina também atua na medula óssea inibindo a eritropoiese
é a manifestação de uma doença subjacente
anemia de doença crônica: características
é a manifestação de uma doença subjacente
normocítica e normocrômica, pode ser hipocítica e hipocrômica
será uma anemia leve a moderada Hb>8
dx: perfil de ferro
tto: tratar a doença base
qual o perfil de ferro da anemia por doença crônica?
ferritina aumentada ou normal
ferro sérico diminuido
transferrina normal ou pouco diminuida
saturação da transferrina discretamente diminuida
capacidade total de ligação normal ou pouco diminuída
quais as causas de anemia megaloblástica?
deficiência de folato
deficiência de vitamina B12
anemia por deficiência de folato: fonte. local de absorção, causas de deficiência, dx, tto
fonte de folato: vegetais verdes e fígado (normalmente acontece depois de iniciar uma dieta sem supervisão)
absorção de folato ocorre no jejuno e parte do íleo, tem capacidade ilimitada
causas de deficiência de folato:
- maior demanda: etilista, gestante, anemias hemolíticas
- disabsorção: doença inflamatória intestinal, doença celíaca
Dx: dosar folato
queda do folato e aumento da homocisteína
tto: reposição VO de ácido fólico
anemia por deficiência de vitamina B12
fonte: alimentos de origem animal
absorção: estômago produz fator intrínseco que irá permitir a absorção no íleo- complexo cobalamina- fator intrínseco
fatores de risco: vegetarianos, veganos, cirurgias de estômago, gastrite atrófica, ileíte, ressecção ileal, suprecrescimento bacteriano
dx: queda de vit b12 e aumento de ácido metilmalônico
no hemograma terá neutrófilos hipersegmentados
tto: repor vitamina b12 IM ou SC (não adianta repor VO porque a etiologia geralmente vai ser disabsortiva, exc: veganos)
QC: neuropatia sensorial em MMII em bota
anemia macrocítica não megaloblástica
causas: alcoolismo, doenças hepatícas, hipotireoidismo, sd. mielodisplásica, deficiência de cobre
não tem macro-ovalócitos nem neutrófilos hipersegmentados
anemia macrocítica hipoproliferativa
qual a particularidade do tto de anemia por deficiência de b12 e folato?
sempre dosar b12 e folato
se você repor um e não repor o outro, vai consumir o outro para produzir DNA
se você pegou um exame com plaquetopenia, o que fazer?
repetir com tubo de citrato
lâmina de sangue periférico
pode ser pseudoplaquetopenia por coagulação no tubo normal
qual a fisiopatologia da Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?
deficiência de ADAMTS13- não faz clivagem adequada do fator de von willebrand
forma trombos plaquetários
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): QC
- trombocitopenia
- anemia hemolítica microangiopática
- alterações neurológicas
- insuficiência renal
- febre
qual a conduta na Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)?
plasmaférese para remover o ULVWF (fator de von willebrand grande inativo) e repor ADAMTS13
fazer TC de crânio
JAMAIS: transfundir plaquetas porque piora os microtrombos
Doença de von willebrand: QC
pode ter muito ou pouco sangramento: é a coagulopatia hereditária + comum
Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): achados laboratoriais
trombocitopena + esquizócitos
hemólise: aumento de DHL e BI, diminuição da haptoglobina
hematúria e proteinúria
ADAMTS13 diminuido
Doença de von willebrand: tto
ácido tranexâmico, DDAVP
concentrados de FVW
JAMAIS: plasma, crioprecipitado
Doença de von willebrand: labs
tempo de sangramento aumentado alargamento do TTPA e TP normal queda do fator de Von Willebrand agregação plaquetária defeituosa com ristocetina contagem plaquetária normal
causas de hiperesplenismo
LES, esquistossomose, leishmaniose, malária, mono-likes, hipertensão portal, neoplasisas hematológicas
quais exames solicitar no acompanhamento ambulatorial do falciforme e por que?
- fundo de olho: retinopatia hiperproliferativa
- função renal: hiperfiltração renal pode levar a DRC
- microalbuminúria: se DRC
- ECO: risco de hipertensão pulmonar
- doppler transcraniano: risco de AVC
qual a bolsa de sangue do falciforme?
fenotipada e filtrada
qual a CD no AVCi do falciforme?
NÃO trombolisar
tto: eritroaférese + transfusão ou exsanguíneo transfusão
alvo: HbS <30%
quais os mecanismos de ação da hidroxiúreia?
aumenta HbF
aumenta NO: vasodilatação
imunossupressor: diminui neutrófilos e plaquetas
labs da CIVD
queda de plaquetas queda de fibrinogênio aumento de d-dímero alarga TP, TTPA, TT anemia hemolítica: esquizócitos
tto CIVD
tratar causa base
crioprecipitado de fibrinogênio <150 mil
plasma fresco se sangramento
transfusão de plaquetas conforme necessidade
quando começar anticoagulação na SAF?
somente após primeiro evento trombótico
qual o mecanismo da trombose na doença do fator V de Leiden?
resistência à ação da proteína C
quais os marcadores de prognóstico do mieloma múltiplo?
albumina e b2-microglobulina sérica
quando que transfunde sangue total?
JAMAIS
Para que serve o tromboelastograma?
usado no intra-operatório para avaliar coagulabilidade, função plaquetária e fibrinólise
causas de anemias macrocíticas
anemia megaloblasticas etilismo, hipotireoidismo sindrome mielodisplasica, aplasia pura de série vermelha, anemia aplásica medicamentos: anti-retrovirais deficiência de cobre
o que é macrocitose com reticulócitos altos?
hemólise
QC anemia megaloblástica
- neuropatia periférica: bota e luva, simétrica
predomínio sensitivo que nem sempre é reversível
atrofia de papilas
sintomas de anemia
associação com doenças auto-imunes
causas de deficiência de folato
hemólise crônica doenças dermatológicas gestação diálise redução da ingesta medicamentos: bactrim, mtx
labs da anemia ferropriva
RDW aumentado plaquetose se perdas agudas: reticulócitos aumentados consumo de ferro e ferritina aumento de capacidade total de ligação aumento de transferrina queda da saturação de transferrina
quando repor ferro parenteral?
- intolerância VO
- déficit de absorção: celíaco, gastrite atrófica
- DRC
- inflamação
- doença inflamatória intestinal
- necessidade de correção rápida
porque não repor ferro IM?
porque pode estar associado com sarcoma
qual o achado da anemia por neoplasias?
dacriócito: hemácias em lágrima
causas de anemia hemolítica
- destruição auto-imune
- microangiopatias: PTT, SHU, HAS maligna, CIVD
- infecções: malária
- medicamentos
- disfunção valvar
- acidente ofídico
porque pedir coombs direto na hemólise?
ver se é imune ou não
causas de TP elevado e TTPA normal
deficiência de fator 7 def vitK, hepatopatia, doença arterial obstrutiva, anticoagulantes
causas de TTPA elevado e TP normal
doença de vonWillebrand
uso de heparina, inibidor de VIII, IX, XI
causas de alteração de TT
alterações de fibrinogênio, uso de antitrombinas, produtos de degradação do fibrinogênio
causas de deficiências de vit K
uso de ATB, má absorção (vomito, diarreia, insuf pancreática), intoxicação por marevan
labs da CIVD
alargamento dos tempos de coagulação
fibrinogênio baixo
d-dímero elevado
plaquetopenia
qual que é o alvo de plaquetas na urgência do PTI?
plaquetas >30mil
características da PTT
febre+ sintomas neurológicos + disfunção renal
anemia hemolítica microangiopática: esquizócitos
plaquetopenia sem causa aparente
tto PTT
plasmaférese + corticoide + ácido fólico
quando repor vitK na anticoagulação?
se INR >10 ou sangramento ativo
qual a peculiaridade no tto da trombose por neoplasias?
não tratar com varfarinas
tratar com novos ou heparina
características da LLC: leucemia linfoide crônica
- linfocitose clonal persistente
- fenômenos auto imunes: PTI, hemólise
- adenomegalias
- citopenias
- infecção de repetição
- hemograma com manchas de Gumprecht
Dx de LLC
imunofenotipagem de sangue periférico
características da LLA
alto risco de lise
- blastos linfoides em mielograma
associação com massas mediastinais
frequente infiltração de SNC
características LMA
- blastos mieloides
- bastoneses de auer
- manejar complicações
o que fazer no dx de LMA?
mielograma, imunofenotipagem, cariótipo, avaliação de biologia molecular
características da leucemia promielocitica aguda
pancitopenia + CIVD
blastos hiperglandulares
características do LMC
translocação 9,22: cr. filadelfia
leucocitose com desvio a esquerda sem causa
esplenomegalia, anemia, plaquetopenia
pode evoluir para leucemia aguda
características trombocitemia essecial
plaquetose >450mil
sintomas vasomotores, eventos trombóticos
como investigar suspeita de linfoma não-hodgkin
- imagens TC ou PET
- sorologias: HIV, HBV, HCV, HTLV
características linfoma de hodgkin
sintomas B + prurido + intolerância ao álcool
pode fazer síndrome de compressão de via cava superior
célula de Reed-Sternberg
labs no mieloma múltiplo
hemácias empilhdadas: rouleaux
VHS elevado
quando dar sangue lavado?
AP de reação alérgica grave
deficiência de IgA
quando pensar em leucemia linfoide?
dor óssea + anemia
quanto tempo dura um glóbulo branco e uma hemácia e um reticulócito e plaquetas?
- glóbulo branco: 5 horas
- hemácia: 120 dias
- reticulócito: 1-2 dias
- plaquetas: 7 dias
qual o efeito do oxigênio sobre a eritropoetina?
a queda de oxigênio aumenta a produção renal de eritropoetina para aumentar a eritropoiese
quais as indicações de dar eritropoetina (7)?
- anemia de doença renal crônica
- síndromes mielodisplásicas
- anemia por doença oncológica
- anemia por toxicidade de quimioterápicos
- anemia de doença crônica
- anemia da prematuridade
- perioperatório
quem produz hemoglobina?
o núcleo da hemácia
quando termina de produzir, é inativado
qual o mecanismo da anemia por deficiência de G6PD?
destruição das hemácias por estresse oxidativo
hemácias: corpúsculos de Heinz
qual anemia é causada pela fenitoína?
megaloblástica
quais as anemias microcíticas?
- ferropriva
- anemia da inflamação
- talassemais
- anemia sideroblástica
qual o primeiro marcador a alterar na anemia ferropriva?
ferritina
qual a fisiopatologia da anemia de doença crônica?
citocinas aumentam a hepcidina: inibe liberação de ferro dos depósitos, inibe ferroportina, diminui sobrevida eritrocitária
como é o laboratório da anemia megaloblástica?
anemia macrocítica reticulócitos baixos neutrófilos com núcleo hipersegmentado aumento de bilirrubina indireta e DHL aumento da homocisteína
dx e tto da esferocitose
dx: curva de fragilidade osmótica
coombs direto negativo (DD: anemia hemolítica auto-imune)
tto: esplenectomia
qual doença é resistente ao P. falciparum?
deficiência de G6PD
o que quer dizer teste de coombs direto?
presença de anticorpos ligados a superfície dos eritrócitos
como é a hemoglobinúria paroxística noturna?
- defeito na síntese do GPI
perda de CD55 e CD59: trombofilias - hemólise noturna: urina escura pela manhã
- tromboses grandes: Budd-Chiari
DX: citometria de fluxo com perda de CD55 e CD59, coombs direto negativo
tto: eculizumabe, anticoagulação, transplante de medula óssea
o que rastrear no sangue doado?
- sífilis
- HIV
- Hep B e Hep C
- HTLV I e II
- Chagas
- CMV: se transplantes
- malária se endêmico
qual a reação pós-transfusional mais frequente e o que fazer para evitar em quem já teve?
reação febril não hemolítica
fazer com hemocomponentes lavados
qual o agente infeccioso nas contaminações bacterianas de hemocomponentes?
Yersinia enterocolica
qual a principal causa de óbito relacionada a transfusão?
TRALI
lesão pulmonar aguda
como se dá o TRALI?
edema agudo pulmonar não cardiogênico: lesão alveolar
não usar sangue de multíparas
tto: suporte ventilatório
quais achados laboratoriais das talassemias?
microcitose importante
hemácias em alvo
perfil de ferro normal
dx: eletroforese de hemoglobina: HBA2 aumentada
o que são anemias sideroblásticas
defeito na síntese do grupo heme que leva a um aumento de ferro
anemia microcítica + sobrecarga de ferro
o que é a TACO e o que fazer?
sobrecarga volêmica na transfusão de hemoconcentrados
parar a transfusão e recomeçar quando melhorar (tem até 4 horas)
quais manifestações renais associadas ao traço falciforme?
- isostenúria: urina tem a mesma concentração que o plasma
- hematúria
- necrose de papila
como repor B12?
parenteral: IM ou SC
qual o distúrbio hidroeletrolítico no início do tto da anemia megaloblástica?
hipocalemia
qual hemocomponente causa mais infecção e por que?
plaquetas porque é guardado em temperatura ambiente
quais os acometimentos da sobrecarga de ferro?
6Hs Hepatopatia: cirrose e CHC Heart: miocardiopatia e arritmias Hiperglicemia: DM secundário ao acometimento pancreático Hipogonadismo Hiperpigmentação: pele bronze H-artropatia: mãos, irreversível
tto da sobrecarga de ferro
flebotomia: sangria terapêutica- se não tiver anemia
quelantes de ferro
como se define leucemias agudas (diferenciar das crônicas)
proliferação de células imaturas (blastos) com bloqueio da diferenciação
substituição da medula óssea: pancitopenia
SP: vai ter blastos e célula matura, NÃO vai ter linhagens intermediárias: >20% de blastos
diminui apoptose e aumenta a proliferação (na crônica, só diminui apoptose com proliferação normal)
como são as leucemias crônicas (diferenciar das agudas)
proliferação celular com maturação mantida
leucocitose com desvio a esquerda segmentado: vai ter todas as linhagens, ou seja, células em vários graus de maturação
só vai ter substituição da MO nas fases tardias
QC da LMA (7 coisas)
- sintomas de falência medular: anemia, sangramentos, infecções
- leucocitose com monócitos
- infiltrações: hiperplasia gengival + sarcoma granulocítico (cloroma)- tumoração na órbita
- hepatomegalia, esplenomegalia
- linfadenopatia
- dor óssea
- IRA: aumento da atividade de lisoenzimas
quais os sintomas da síndrome de leucostase e quais leucemias estão mais associadas e qual achado e qual tto?
confusão, cefaleia, turvação visual, dispneia, zumbido
LMA M4 e M5
fundo de olho: veias em salsicha
tto: hidratação e leucoaferese
qual LMA está mais associada a CIVD?
M3: promielocítica aguda
qual achado patognomônico da LMA e quais as características celulares?
bastonetes de Auer: reação de peroxidase e Sudan Black B positivas
presença de mieloblasto
cromatina frouxa com nucléolos bem evidentes e poucas granulações citoplasmáticas
quais as proteínas encontradas na imunofenotipagem por citometria de fluxo da LMA?
CD33 CD34 CD13 CD 14
classificação da LMA de acordo com a FAB
M0: LMA indiferenciada M1: LMA com diferenciação mínima M2: LMA com maturação M3: promielocítica aguda M4: mielomonocítica aguda, pode ter eosinófilos M5: monocítica aguda M6: eritróide aguda M7: megacarioblástica aguda
como diferenciar os tipos de LMA?
pela imunofenotipagem M0 e M1: CD 13, 14, 33, 34 M2, M3, M4, M5: CD 13, 14, 33 M6: glico A M7: CD 41, 61, glicoproteína IIb e IIIa e fator de von WIllebrand
qual a translocação da LMA M3?
t(15;17)
quais os fatores de mau prognóstico na LMA?
FLT3 e cKIT mutados
tto LMA
QT
fase de indução: diminuir blastos até <5%
fase de consolidação
pensar em TMO
medidas de prevenção de lise e leucocitose
qual o tto da LMA M3?
ATRA: ácido transretinóico
se refratário: arsênico
LLA: epidemio e QC
crianças 3-7 anos e >40a QC: anemia, sangramentos, febre dor óssea adenomegalia, hepatoespleno síndrome meníngea massas mediastinais com derrame pleural infiltração testicular e de SNC
classificação OMS LLA
LLA células B precursoras
LLA céls B maduras
LLA céls T
achados celulares da LLA
citoplasma escaso, azul, sem grânulos
cromatina fina e uniforme
blastos tipo B ou T (maioria é B)
como é a imunofenotipagem na LLA?
LB: CD 19, 22, 79
LT: CD 2, 3, 7
quais os fatores de bom prognóstico na LLA?
t(12;21)(p13;q22)
hiperploidia
idade 2-10 a
provas citoquímicas positivas na LLA
PAS e TdT
tto LLA
QT indução com dexametasona, vincristina e asparaginase
consolidação
manutenção: mercaptopurina + metotrexato
se recidiva: pensar em TMO
qual tipo de LMA está mais associada com hiperplasia gengival?
M4
explique a patogênese da LMC
formação do cromossomo Philadelphia
translocação t(9;22)(q34;q11): cr. 9 e 22
forma o oncogene bcr/abl que codifica a proteína P210
OBS: pode ter cr. Ph nos casos de LLA- pior prognóstico
como fazer o dx de LMC?
achar o gene BCR/ABL por PCFR ou FISH e cr. Ph
como é o hemograma da LMC?
presença de neutrófilos, eosinófilos e basófilos
quais as fases da LMC e suas características?
- crônica: aumento da leucocitose (céls maduras), diminui fosfatase alcalina, aumenta DHL, vit B12 e ácido úrico
- acelerada: perde capacidade de diferenciação, blastos
- blástica: >20% de blastos, transformação em aguda
tto LMC em fase crônica
imatinibe: inibidor de tirosina quinase
tto LMC fase acelerada/blástica
TMO
hidroxiureia, bussulfan
QC LMC
- crônica: assintomático, fraqueza, dor em HCE por infartos esplênicos, hepatoespleno
- acelerada: anemia, infecção, sangramento, dor óssea
o que é reação leucemoide e como diferenciar da LMC?
aumento dos leucócitos secundário a uma infecção por Gram -
na reação leucemóide terá: diminuição de eosinófilos e basófilos (são covardes e fogem da infecção), aumento de fosfatase alcalina e sem cr. Ph
na LMC: aumento de Eos e Bas, diminuição da FA e cr Ph+, terá aumento de vit B12
qual a leucemia mais comum em adultos?
LLC
QC LLC
pode ser assintomático
adenomegalias em espelho
sintomas B
hipogamaglobulinemia: infecções bacterianas
como é o laboratório da LLC?
cél B madura e crônica com avidez pela MO
linfocitose persistente
SP: manchas de Gumprecht: cél lisada, em cesto/restos nucleares frequentes
aumento da produção de cadeias leves de imunoglobulinas
linhagem B: CD 19, 24
Linhagem T: CD 5, 2
cél B expressa kappa ou lamba no citoplasma
anemia hemolítica autoimune (coombs direto +)/ PTI
como é o estadiamento de Rai de LLC?
E0: só linfocitose E1: adenomegalia E2: hepatoesplenomegalia E3: anemia com Hb<11 E4: plaquetopenia <100 mil
como é o estadiamento de Binet de LLC?
A: <3 áreas linfoides
B: >3 áreas linfoides
C: Hb<10 ou plaquetas <100 mil
quando tratar LLC?
citopenias
sintomas importantes, Binet C
tto LLC
clorambucil + fludarabina
rituximab se tiver ocupação medular
ciclofosfamida
como acontece a policitemia vera e QC?
mutação no Jak2 que leva a uma proliferação da massa eritróide independente de eritropoetina
sempre excluir LMC
QC: cefaleia, zumbido, dor e vermelhidão nas articulações
tromboses em sítios incomuns
prurido pós-banho
pletora facial
hepatoespleno
úlcera péptica: aumento da histamina e basofilia
tto policitemia vera
sangria
hidroxiureia
o que é trombocitemia essencial, QC e achados
mutação do Jak 2 ou CALR que provoca proliferação dos megacariócitos
plaquetas > 450mil
megacariócitos hiperlobulados
esplenomegalia
parestesia de extremidades: melhora com AAS
hemorragia e trombose: aumento de plaquetas provoca sequestro de FvW
SP: plaquetas gigantes + fragmentos de magacariócitos
tto: AAS
como acontece a mielofibrose e quais os achados?
aumento dos megacariócitos por mutação do Jak2 leva a fibrose da MO
vai começar a ter hematopoiese em fígado e baço
perde arquitetura da MO
presença de eritroblastos e formas mielóides imaturas
hemácias em lágrima (dacriócitos)
como é a febre no linfoma de Hodgkin?
vespertina e cíclica, dura alguns dias e some, depois volta
QC linfoma de Hodgkin
- adenomegalia indolor cervical, assimétrico: pode ser doloroso após álcool
- hepatoesplenomegalia
- massa mediastinal: bulky
- febre cíclica
- prurido pior após álcool
- sintomas B
qual o achado característico do linfoma de Hodgkin?
célula de Reed-Sternberg (dois olhos)
neoplasia de linfócito maduro
CD 15 CD30
quais as infecções virais mais associadas ao linfoma de Hodgkin?
- EBV
- HIV: tipo celularidade mista
investigação de linfoma hodgkin
- HMG: anemia normo/normo, plasmocitose, eosinofilia
- DHL aumentado
- b2 microglobulina aumentada
- VHS e PCR aumentados
- fazer bx de medula óssea
- TC tórax, abdomem, pelve
- PET
quais os subtipos de linfoma de hodgkin e suas características? (5)
- linfocítico nodular: células em pipoca, boa resposta ao tto mas altas chances de recaída
- esclerose nodular: + comum, tem acometimento mediastinal e eosinofilia
- celularidade mista: associado ao HIV, tem plasmócitos, eosinófilos e neutrófilos
- depleção linfocitária: pouco linfócito e muita cél RS, pior prognóstico
- riqueza linfocítica: muitos linfócitos, bom prognóstico com pouca recidiva
como é o estadiamento de Ann Arbor de linfoma de Hodgkin?
I: uma cadeia de lnds
II: 2 cadeias do mesmo lado do diafragma
III: uma cadeia a cima e uma abaixo do diafragma
IV: acometimento de órgãos não linfoides primários
_
A: ausência de sintomas sistêmicos
B: com sintomas sistêmicos
X: com massa grande: bulky
S: acometimento do baço
E: comprometimento extralinfático localizado
tto linfoma Hodgkin
QT + RT
qual o tipo mais comum de linfoma não Hodgkin?
linfoma difuso de grandes células B
QC linfoma não Hodgkin
linfadenopatia superficial não dolorosa
dor de garganta + respiração ruidosa: anel de Waldeyer
hepatoesplenomegalia
citopenias
como fazer o dx de linfoma não Hodgkin?
biópsia excisional do linfonodo (não adianta fazer PAAF)
tto de linfoma MALT
erradiar H. pylori
onde fica o complexo de histocompatibilidade HLA?
cr. 6
quais achados laboratoriais das talassemias?
microcitose importante
hemácias em alvo
perfil de ferro normal
dx: eletroforese de hemoglobina: HBA2 aumentada
qual hemocomponente causa mais infecção e por que?
plaquetas porque é guardado em temperatura ambiente
qual o distúrbio hidroeletrolítico no início do tto da anemia megaloblástica?
hipocalemia
como repor B12?
parenteral: IM ou SC
quais manifestações renais associadas ao traço falciforme?
- isostenúria: urina tem a mesma concentração que o plasma
- hematúria
- necrose de papila
o que é a TACO e o que fazer?
sobrecarga volêmica na transfusão de hemoconcentrados
parar a transfusão e recomeçar quando melhorar (tem até 4 horas)
o que são anemias sideroblásticas?
defeito na síntese do grupo heme que leva a um aumento de ferro
anemia microcítica + sobrecarga de ferro
