Dermato Flashcards
Quais os mecanismos de defesa da pele?
- mecânica da camada córnea
- pH baixo: 3-5
- relativa desidratação
- secreção sebácea com propriedades antibacterianas
- interferência bacteriana: flora residente e flora transitória
Impetigo: QC
infecção superficial pegando somente a epiderme
pápula que vira vesícula que vira bolha que vira pústula e conflue sobre base eritematosa, rompe e forma crostas
crostas melicéricas
principalmente periorificial
pode ter linfadenopatia
Impetigo: agente etiológico
S. aureus e S. pyogenes
qual o fator de risco para Impetigo?
colonização de nasofaringe
complicações do Impetigo
febre reumática
GNDA
tto Impetigo
cuidados locais + remover crostas + tratar escabiose se tiver
se localizado: Mupirocina tópica por 5-7 dias
se extenso, recorrente ou em áreas nobres: Cefalexina VO por 7 dias
Ectima: ag, QC, tto
Ag: s. pyogenes
impetigo profundo: úlcera que se extende até a derme
borda eritemato-violácea endurada
geralmente em MMII
febre + dor + linfadenite + lesão cicatricial
tto: cefalexina VO
Ectima gangrenoso: Ag, QC, fator de risco, CD
Ag: pseudomonas, s.aureus, s.pyogenes, klebsiela, serratia
QC: mácula avermelhada que forma bolha hemorrágica azulada que se rompe formando área de necrose com halo eritematoso
FR: neutropenia, imunossupressão
CD: internar, debridar, ATB (Oxa+ceftazidima)
Foliculite: agente, QC
erisipela: agente e características acomete derme superficial e linfáticos febre + calafrios tem progressão rápida e dolorosa é bem delimitada forma bolhas em casca de laranja agente: s.pyogenes
S.aureus
infecção do folículo piloso com base eritematosa e pápulas/pústulas
+ em áreas de atrito e sudorese
furúnculo: características
folículo piloso + glândula sebácea
acomete subcutâneo e pode ter adenopatia
carbúnculo: características e tto
conjunto de furúnculos com infiltração tecidual
se localizado: mupirocina
se disseminado: cefalosporina VO, oxa EV
tto foliculite recorrente
descontaminar a casa
mupirocina nos orifícios por 21 dias em todos
banhos com clorexidine
celulite: agente e características
agente: s.aureus
acomete derme profunda e subcutâneo
limites mal definidos e pode formar abscesso
tem progressão mais lenta que a erisipela
qual agente e tto da celulite pós-mordedura de cães?
agente: Pasteurella
tto: clavulin
quais as complicações de celulite/erisipela?
bacteremia, endocardite, artrite séptica, osteomielite, sepse, sd. do choque tóxico
quando internar uma celulite/erisipela?
- queda do estado geral
- próximo a articulações
- imunodeficiências
- celulite em face ou periorbitária
- áreas extensas
- região periorificial
tto celulite/erisipela?
VO: cefalexina ou clinda
EV: oxa - vanco - linezolida
se MRSA comunidade: clinda ou bactrim
paroníquia: agente, características, CD
agente: s.aureus (agudo), candida (crônico)
infecção superficial na prega da unha
CD:drenar cirurgico, compresas quentes
tto celulite periorbitária
pré-septal: oxa/cefalexina ou cefuroxima
pós-septal: cefuroxima ou clavulin ou ceftriaxone
qual a fisiopatologia da sd da pele escaldada e porque crianças são mais susceptíveis?
S.aureus libera toxinas que são proteases da desmogleína-1. Isso afrouxa a epiderme e forma bolhas
crianças tem mais desmogleína, rins imaturos que não removem as toxinas e imaturidade imunológica
sd da pele escaldada: QC
como se fosse um super impetigo bolhoso
IVAS ou conjuntivite- eritema cutâneo e difuso que poupa mucosas- bolhas e descamação- crostas periorificiais
sinal de Nikolsky +
bolhas tem conteúdo estéril
sd da pele escaldada: dx
cultura de s.aureus na secreção purulenta perioral
PCR
bx da pele: clivagem separando células da granulosa
sd da pele escaldada: tto
oxa- vanco + clinda (inibe síntese da toxina)
hidratação e suporte
quais os riscos da sd da pele escaldada?
perde barreira cutânea
desidratação
distúrbios hidroeletrolíticos
Gangrena de Fournier: características e conduta
fasceíte necrotizante que acomete períneo e genitália externa tem evolução e progressão rápida colher HMC, cultura de tecido e fazer imagem é por acometimento direto do S.aureus CD: desbridar + ATB cef+ metro vanco + pipetazo Linezolida + carbapenem
qual a toxina presente quando existe necrose em
infecções por s.aureus
toxina destrutiva de fagócitos Panton-valentine
qual a toxina presente quando existe necrose em infecções por s.pyogenes
proteína M, exotoxínas A, B, C
dx do choque tóxico estafilocóccico
- febre >38.9
- hipotensão < p5
- exantema máculopapular difuso
- descamação 1-2 semanas após o início
- envolvimento sistêmico: 3 ou mais critérios
- TGI: vomitos/diarreia
- músculo: mialgia, aumento de CPK
- renal: aumento de creat
- hepático: aumento de TGO e TGP
- hemato: plaquetas <100mil
- SNC: RNC
tto na síndrome do choque tóxico
suporte: volemia e drogas vasoativas remover fonte de infecção ATB: strepto: penicilina stafilo: oxa (começa com oxa e depois ve culturas) \+ clinda: diminui toxinas gamaglobulina se choque refratário
dermatite atópica: características imunológicas
aumento de IgE e diminuição de IgA
fase aguda: Th2
fase crônica: Th1
disbiose da microbiota: reduz stafilo epidermidis e aumenta s.aureus
qual a tríade da dermatite atópica?
- prurido: pior a noite
- xerose
- eczema
como é um eczema: lesões elementares?
fase aguda: eritema + edema + vesículas
fase crônica: liquenificação e xerose
dermatite espongiótica: edema intercelular da epiderme
como fazer o dx de dermatite atópica?
prurido +3 critérios maiores
- AP ou AF de atopia
- morfotopografia característica de acordo com a idade
- cronicidade com surtos de agudiza~~ao
- xerose ou pele sensível
- idade de início < 2 a
quais os critérios menores da dermatite atópica?
- pitiríase alba
- dermografismo branco
- hiperlinearidade palmoplantar
- língua geográfica
- queratose pilar
- palidez centrofacial e escurecimento periocular
- prega de Dennie Morgan
- alterações oculares: ceratocone, catarata
- eczema de mamilo
- rarefação das sombrancelhas no terço distal
tto dermatite atópica
- cuidados de banho e hidratação
- corticoide tópico: cuidado se área muito extensa
- imunomoduladores tópicos
- imunossupressores
- anti histamínicos de 1ª geração
- ATB se lesão muito extensa
- jamais corticoide sistêmico pelo risco de rebote
quais os tipos de dermatite de contato e qual a diferença?
- irritante primário: qualquer pessoa pode desenvolver e não precisa de sensibilização prévia
por contato agudo com algo irritante ou contato repetido com agente fraco. teste de contato será negativo
ex: soda cáustica, fralda, detergentes - alérgica: reação de hipersensibilidade tipo IV
precisa de fase de sensibilização
ex: níquel, borracha, esmalte, látex
dx de dermatite de contato alérgica
teste de contato: patch
não pode estar em uso de corticoide
tto dermatite de contato
afastar o agente
hidratar
corticoide tópico, tacrolimus
quais os 2 componentes da fisiopatologia da dermatite seborreica?
- alteração da composição sebácea
- aumento do fungo Malassezia
como é a dermatite seborreica em lactentes?
estímulo das glândulas sebáceas por andrógenos maternos
escamas no couro cabeludo: capuz de leite
tto dermatite seborreica
antifúngico tópico e corticoide tópico
todos os dias na crise e semanal na manutenção
qual a localização das lesões da dermatite atópica?
- crianças: face poupa região central e superfície extensora
- adultos: superfície flexora
quais os tipos de farmacodermias alérgicas?
I: imediata (anafilática): IgE- urticária, angioedema
II: citotóxica: IgM e IgG- penfigo bolhoso, plaquetopenia induzida por droga
III: imunocomplexos: doenças autoimunes, vasculites
IV: hipersensibilidade tardia: linfócitos T- SSJ e NET
- não alérgica: dose dependente
qual a forma mais comum de farmacodermia e como é?
exantema
rash eritematoso maculopapular simétrico, pruriginoso e morbiliforme
desaparece a digitopressão
surge 2 semanas após uso da droga e desaparece 2 semanas após a suspensão
como é a urticária?
placas eritematosas e edematosas com centro pálido e bordas irregulares
surge rápido (30min após medicação) e desaparece rápido
pode evoluir com angioedema
como é o eritema pigmentar fixo?
lesões eritematosas ou violáceas que evoluem para acastanhadas e podem deixa hiperpigmentação residual
pode ter bolha central
pode ter prurido, queimação, dor
surge 24 horas após droga e dura dias/semanas
recorre sempre no mesmo lugar após uso da droga
como é o eritema polimorfo?
associado a medicações ou infecção por herpes simples (1 semana após lesão labial)
rash eritematoso de início súbito em face e parte extensora de - não pruriginoso
lesão em alvo com três aneis concêntricos e elevados
Síndrome de Stevens-Johnson
<10% de acometimento
pródromo gripal de 15 dias seguido de rash maculopapular eritematoso e doloroso
lesão em alvo e bolhas hemorrágicas
sinal de Nikolsky +
sempre tem lesões mucosas: bolhas rompem e formam pseudo membrana branco-acinzentada e crostas hemorrágicas: pelo menos 2 mucosas acometidas
tto: afastar causa, suporte, hidratação, imunoglobulina
* pode ser causado por mycoplasma pneumoniae tambem
Necrólise epidérmica tóxica (NET)
Igual a SSJ mas acomete >30% da superfície
maior acometimento orgânico
morte por septicemia secundária
* não fazer ATB profilático nem sulfadiazina de prata (pode ser desencadeante de farmacodermia)
síndrome DRESS
drug rash with eosinophilia and systemic symptoms
1 mês após droga ou reativação viral (herpes, CMV, EBV)
exantema morbiliforme que progride para dermatite esfoliativa com febre e linfadenopatia
pode acometer órgãos
tto: suspender droga e corticoides- regride em 2 meses
PEGA: farmacodermia
24 horas após uso e dura 10 dias
pustulose exantemática generalizada aguda
pústulas estéreis não foliculares de base eritematosa
febre + linfocitose neutrofílica
erupção acneiforme: farmacodermia
pápulas e pústulas sem comedões e com lesões monomórficas
vasculites: farmacodermia
1 semana após uso ocorre por depósito de imunocomplexos rash purpúrico em MMII, simétrico pode ter mialgia, artralgia, febre, linfadenopatia não tem plaquetopenia
fotodermatose: farmacodermia
fármaco aumenta a sensibilidade da pele a radiação solar
radiação transforma a medicação em composto imunogênico e forma eczema
