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Clínica > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

o que é tireotoxicose?

A

excesso de homônios tireoidianos

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2
Q

o que é tireotoxicose com hipertireoidismo?

A

glândula sintetiza e libera quantidades aumentadas

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3
Q

o que é tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

ingestão exógena do hormônio ou liberação do hormônio pré-formado

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4
Q

QC tireotoxicose

A

exoftalmia bilateral (principalmente no Graves)
hiperemia conjuntival
hipertensão divergente
hiperreflexia

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5
Q

como diagnosticar hipertireoidismo?

A

TSH suprimido e excesso de T3 e T4
hipertireoidismo primário: TSH suprimido e T3 e T4 aumentados
hipertireoidismo subclínico: TSH suprimido e T3 e T4 normais

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6
Q

como investigar uma tireotoxicose após labs que mostram aumento de t3 e t4?

A

fazer cintilografia com iodo: avaliação anatômica e funcional do parênquima tireoidiano
ver se a glândula é hiperfuncionante ou hipofuncionante
OBS: não adianta fazer cintilografia se usa amiodarona

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7
Q

desencadeantes de crise tireotóxica

A 
má aderência
infecções
IAM
AVC
cirurgias
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8
Q

Tireoidite subaguda de DeQuervain/granulomatosa/células gigantes

A

causa mais comum de dor na tireoide
tireoidite inflamatória, vem depois de uma infecção de vias aéreas superiores
o vírus libera hormônios já armazenados: fase de hipertireoidismo seguida de hipotireoidismo
QC: dor de tireoide e tenossinovite na movimentação do polegar
tto: AINE + propanolol

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9
Q

o que é Hashtoxicose?

A

quando tem um flair do anti-TPO e ai ataca a glândula que libera os hormônios armazenados. Fica em um quadro de tireotoxicose, só que ai a glândula entra em falência por conta do excesso de hormônios e vira hipotireoidismo
pode acontecer pós-parto
tto: beta-bloqueador

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10
Q

como tratar o hipertireoidismo?

A
  • tto sintomático: betablock
  • controle com tionamidas: propiltiouracil (grávida e na crise tireotóxica) e metimazol
    EC: hepatite e agranulocitose (odinofagia e febre), se tiver aganulocitose contra indica tionamidas forever
  • radioiodoterapia
  • cirurgia de remoção de parte da glândula
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11
Q

o que é crise tireotóxica?

A

tireotoxicose com falência orgânica
neurológico: confusão mental
cardiovascular: taquiarritmia e insuficiência cardíaca
gastrointestinais: icterícia e vômitos incoercíveis
tto: propanolol
bloqueio da ação hormonal: lugol, hidrocortisona, propiltiouracil- inibe deiodinase 1 (converte t4 em t3)

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12
Q

qual a ação do lítio sobre a tireoide?

A

bloqueia a liberação hormonal

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13
Q

bócio multinodular tóxico

A

vários focos produzindo hormônios tireoidianos em excesso. Vai descompensar após um desencadeante como uso de amiodarona, fazer um exame com iodo etc
dx: USG, cintolografia
tto cirúrgico
sempre controlar tireotoxicose antes da cirurgia para não sangrar excessivamente

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14
Q

adenoma tóxico: nódulo de plummer

A

quando tem um nódulo gerado por uma mutação que está produzindo hormônio em excesso (mesmo sem estímulo do TSH)- pode produzir só T3 e não T4
dx: USG, cintolografia
tto: cirurgia ou radio iodoterapia
nessa cirurgia, não precisa fazer preparo com iodo

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15
Q

tto da crise tireotóxica (6)

A
  • inibir formação do hormônio: metimazol, propiluracil
  • inibir liberação do hormônio: carbonato de lítio, ioneto de potássio
  • inibir reabsorção de HT: colestiramina
  • inibir conversão periférica de t4 em t3: dexametasona
  • plasmaférese: remover hormônios
  • controle de FC
  • suporte
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16
Q

como é feito o transporte de hormônios tireoidianos?

A

ligados a proteínas plasmáticas: TBG (globulina ligadora de tiroxina), albumina

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17
Q

qual a enzima que converte T4 em T3 e onde fica?

A

deiodinase

1: forma hormônio ativo- tireoide, rim fígado
2: feedback negativo do TSH- tireoide, hipófise
3: inativa hormônio- placenta e SNC

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18
Q

explique o efeito Wolff-Chaikoff

A

quando tem uma tireoide com lesão prévia (auto imune, bócio etc) e ai você dá uma sobrecarga de iodo
a tireoide não suporta a sobrecarga de substrato e desliga- fica OFF

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19
Q

explique o efeito Jod-Basedow

A

quando tem uma tireoide com boa função e você dá uma sobrecarga de iodo
ela faz seu JOB e produz um excesso de HT- hipertireoidismo

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20
Q

qual o exame mais sensível para hipotireoidismo primário?

A

TSH: está alterado nas formas clínicas e subclínicas

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21
Q

quais os valores de referência de TSH e T4livre?

A

TSH: 0,4-4,5
T4L: 0,7-1,5

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22
Q

quais situações provocam aumento da TBG?

A

gravidez
hepatite
porfiria
drogas: estrogênio, tamoxifeno, raloxifeno

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23
Q

quais drogas aumentam o metabolismo de T4 e causam um hipotireoidismo relativo?

A

anticonvulsivantes

rifampicina

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24
Q

qual hormônio tireoidiano alterado em usuárias de anticoncepcional?

A

aumenta T4 total

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25
Q

explique a síndrome do eutireoideo doente

A

ocorre em pacientes graves (UTI) que as citocinas reduzem a conversão periférica de T4 em T3
reduz: T3, T4 e TSH e TBG
aumenta rT3
não dosar função tireoidiana de doentes críticos, apenas dosar 4-8 semanas após recuperação

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26
Q

quais as causas de hipotireoidismo central?

A
  • tumores hipotalâmicos e hipofisários
  • sarcoidose
  • irradiação
  • genético
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27
Q

quais os fatores de risco para hipotireoidismo?

A
  • mulher
  • idoso
  • história familiar
  • outra doença autoimune
  • hepatite C
  • Sd. de Down e Sd. de Turner
  • dieta pobre em iodo
  • presença de bócio
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28
Q

como é a PA no hipotireoidismo?

A

PA convergente: reduz sistólica por redução do ionotropismo e aumenta diastólica por aumento da resistência vascular periférica

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29
Q

como é o edema do hipotireoidismo?

A

mixedema não compressível por depósito de glicosaminoglicanos na derme
acompanhado de madarose e redução da temperatura
pode ter derrames cavitários por reduç~
ao da drenagem linfática

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30
Q

como é a encefalopatia de Hashimoto e qual o tto?

A

QC: mioclonia, confusão mental, coma
EEG: ondas lentas
tto: corticoide em altas doses

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31
Q

tireoidite de hashimoto aumenta risco de linfoma?

A

sim, linfoma de tireoide

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32
Q

o que é a Síndrome de van Wyk Grumbach?

A

no hipotireoidismo primário tem um aumento de TRH, ai isso vai estimular a secreção de FSH e LH
em crianças: puberdade precoce
em mulheres: alterações mesntruais (parece SOP), cistos de ovário

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33
Q

quais as alterações laboratoriais do hipotireoidismo (11)?

A
  • hipoglicemia
  • anemia normocítica ou macrocítica
  • dislipidemia: LDL muito alto, triglicérides pouco alto, HDL pouco baixo
  • aumento de DHL e transaminases
  • aumento de CPK e aldolase
  • hiponatremia: aumento de ADH
  • aumento de prolactina
  • queda do cortisol
  • aumento de ácido úrico
  • reduz clearence de creatinina
  • retenção de CO2: hipercapnia
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34
Q

qual o próximo exame se TSH baixo e T4L baixo?

A

RM de sela turca

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35
Q

qual o risco de usar estatina no hipotireoidismo não compensado?

A

aumento do risco de miopatia e rabdomiólise

primeiro compensar tireoide e depois ttar dislipidemia

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36
Q

em quais situações devemos rastrear hipotireoidismo?

A
  • bócio
  • dislipidemia
  • doenças auto-imunes
  • tireoidite pós-parto
  • Sd. de Down e Sd. de Turner
  • uso de amiodarona, lítio, interferon
  • AP de irradiação de cabeça e pescoço e após tto de tireotoxicose
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37
Q

como é a bx de tireoide na tireoidite de Hashimoto?

A

infiltrado linfocítico folicular

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38
Q

quais os marcadores da tireoidite de hashimoto?

A

antitireoperoxidade (anti-TPO)
antitireoglobulina
anti-trab bloqueador
USG: parênquima heterogêneo (pescoço de girafa)

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39
Q

quais as causas de hipotireoidismo primário?

A
  • tireoidite de Hashimoto
  • Iatrogenia: radiação
  • infiltração: hemocromatose, amiloidose
  • tireoidite transitória
  • bócio endêmico: deficiência de iodo
  • passagem de trab-bloqueador materno
  • disgenesia de glândula
  • substâncias com muito iodo : Wolff-Chaikoff
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40
Q

quando tratar hipotireoidismo subclínco?

A

TSH>10
gestação/desejo de engravidar
*se tiver sintomas, pensar em tratar
* idosos, pensar em tratar (idoso + TSH>7: tto)

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41
Q

o que é o hipotireoidismo subclínico?

A

TSH alto e T3/T4 normais (pouco diminuídos mas dentro da faixa de normal)
geralmente assintomático mas pode ter sintomas

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42
Q

quando dosar novo TSH após introduzir levotiroxina?

A

4-8 semanas

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43
Q

explique o sinal de pemberton?

A

quando tem um bócio muito grande. Ai paciente levanta os braços e bócio comprime vasos cervicais e cabeça fica pletórica

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44
Q

quais fatores (5) afetam a função tireoidiana durante a gestação?

A
  1. aumento de T4 total por estímulo do estrógeno
  2. reduz TSH e aumenta T4L: HCG mimetiza TRH
  3. aumenta produção de T3 e T4
  4. aumenta excreção renal de iodo
  5. aumenta necessidade fetal de iodo
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45
Q

quais os DD de hipotireoidismo?

A
  • doença renal crônica
  • depressão / demência
  • obesidade
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46
Q

o que é o coma mixedematoso e qual a tríade?

A

hipotireoidismo descompensado

  • alteração do nível de consciência
  • hipotermia
  • evento precipitante: IAM, infecção, inverno
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47
Q

como tratar coma mixedematoso?

A

levotiroxina em ataque e manutenção
aquecer
tratar desencadeante
hidrocortisona: insuficiência adrenal relativa

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48
Q

quais os achados laboratoriais do coma misedematoso?

A
  • hiponatremia
  • hipoglicemia
  • lactato elevado
  • aumento de CPK
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49
Q

quando que podemos diminuir a dose da levotiroxina e por que?

A

na idade avançada

- com o avanço da idade, diminui TSH e aumenta a meia vida do T4l

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50
Q

como é a PA no hipertireoidismo e qual a consequência?

A

divergente
aumenta estímulo beta-adrenérgico que aumenta FC e PAS e reduz resistência vascular periférica reduzindo a PAD
IC de alto débito

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51
Q

quais as etiologias de hipertireoidismo primário?

A
  • Graves
  • bócio multinodular tóxico
  • adenoma tóxico
  • excesso de iodo: Jod- Basedow
  • extra-tireoide: metástases funcionantes, struma ovarii
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52
Q

qual a função da cintolografia na tireotoxicose?

A

avalia a função e a localização da tireoide

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53
Q

qual o marcador da doença de graves?

A

TRAb

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54
Q

quais os principais achados clínicos da doença de graves?

A
  • oftalmopatia
  • bócio
  • dermopatia
  • acropatia
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55
Q

como é a oftalmopatia da doença de graves?

A
  • proptose
  • eritema
  • lid lag
  • hipertrofia da musculatura
  • lagoftalmo: não consegue fechar todo olho
  • ressecamento conjuntival
  • dor espontânea e a movimentação
  • bilateral
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56
Q

qual o tto da oftalmopatia da doença de graves?

A
  • lubrificar olho (evitar ressecamento)
  • cessar tabagismo
  • prednisona por 30 dias
  • controle de função tireoidiana
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57
Q

como é o bócio da doença de graves?

A
  • difuso e simétrico
  • textura de borracha
  • frêmito: aumento da vascularização
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58
Q

como é a dermopatia da doença de graves?

A

mixedema pré-tibial
espessamento da pele em placas: casca de laranja
hiperpigmentação e prurido
tto: corticoide

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59
Q

como é a acropatia da doença de graves?

A

baqueteamento digital
unhas de plummer: margem da unha separa do leito ungueal
unhas finas e frágeis

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60
Q

tto da doença de graves

A
  1. controle de sintomas: beta-block

2. propiltiouracila ou metimazol: inibe TPO e diminui produção de hormônios tireoidianos

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61
Q

quando preferir usar o propiltiouracil e não o metimazol?

A
  • tempestade tireoidiana
  • 1º tri da gestação
  • efeitos colaterais do metimazol
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62
Q

qual a contraindicação absoluta ao uso das tionamidas?

A

se já teve agranulocitose

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63
Q

quais os sintomas indicativos de agranulocitose?

A
  • úlceras orais dolorosas
  • febre
  • odinofagia
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64
Q

por quanto tempo mantemos o tto com tionamidas no hipertireoidismo?

A

12-18 meses

depois parar e ver se entrou em remissão espontânea. se não, fazer outro tto

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65
Q

quando tratar graves com iodeto?

A
  • controle de crise tireotóxica grave
  • após radio-ablação
  • preparo pré-operatório: diminui tamanho e vascularização da tireoide
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66
Q

como fazer a radioterapia no graves?

  • quando
  • cuidados
  • modo de fazer
A
  • fazer quando não entrou em remissão com uso de tionamidas
  • controlar graves antes (pode pioarar inicialmente), fazer, ai a pessoa fica radioativa por 2 dias
    manter tto do hipertireoidismo por 2 meses após
  • não engravidar nos próximos 4 meses
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67
Q

contraindicações da radioterapia no graves

A
  • gestantes, lactentes, pré-concepcional
  • nódulo maligno de tireoide: se tiver nódulo susperito no USG, fazer PAAF antes da radio
  • oftalmopatia em atividade
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68
Q

quais as opções de tto do graves?

A
  • tionamidas
  • radioterapia
  • tireoidectomia
  • iodo
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69
Q

como fazer o controle hormonal em um tireoidectomia?

A

dar tionamidas antes, suspender no POI
iniciar levotiroxina no POI
cuidado com hipoparatireoidismo

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70
Q

quando tratar hipertireoidismo subclínico?

A
  • > 65a
  • doença cardiovascular
  • osteoporose
    TSH<0,1
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71
Q

quais fatores indicam hipertireoidismo central?

A

TSH normal ou alto, T3 e T4 altos

  • macroadenoma de hipófise
  • elevação da subunidade alfa do TSH
  • bócio
  • ausência de hiperferritina (estará alto na resistência ao hormônio tireoidiano)
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72
Q

QC tireoidite dolorosa

A

dor cervical, formação de abscesso local, febre, odinofagia, disfagia

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73
Q

tto tireoidite dolorosa

A
  • drenagem do abscesso

- ATB: oxa + clinda ou oxa+ceftriaxone

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74
Q

como evitar tireoidite pós-parto?

A

suplementar selênio durante a gestação em mulheres com anti-TPO positivo

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75
Q

quais as principais drogas associadas a tireoidites?

A
  • interferon alfa
  • interleucina 2
  • litio
  • amiodarona
76
Q

porque amiodarona causa efeitos de tireoide?

A

o comprimido tem muito iodo

  • efeito Wolff-Chaikoff: hipotireoidismo
  • efeito Jod- Basedow: hipertireoidismo
77
Q

o que fazer quando a amiodarona causa efeitos na tireoide?

A

não suspender amiodarona

apenas tratar tireoidopatia

78
Q

como descobrir tireoidite factícia?

A

dosar tireoglobulina

estará baixa por feedback negativo do excesso de hormônios

79
Q

como é a tireoidite de Riedel?

A

fibrose do tecido
dx por biópsia (não adianta fazer PAAF porque tecido é muito duro)
tto: tamoxifeno, corticoide

80
Q

doença de graves altera provas inflamatórias?

81
Q

qual a manifestação inicial da tireoidite subaguda linfocítica?

A
  • tireotoxicose
  • bócio
  • captação de iodo reduzida
  • indolor
  • geralmente no puerpério
  • anti-TPO +
82
Q

quando fazer tireoidectomia subtotal no bócio?

A
  • bócio grande >150g
  • refratariedade de tto
  • suspeita de malignidade
  • sintomas compressivos
83
Q

quais os passos da avaliação de um nódulo cervical?

A
  1. dosar TSH
  2. se TSH alto fazer USG
    se TSH baixo: fazenr cintilografia
  3. USG: se <1cm, seguir
    se >1cm, fazer PAAF se suspeito
  4. cintilografia: fazer radioablação ou cirurgia de nódulos quentes
84
Q

qual é o carcinoma de tireoide mais prevalente?

A

papilífero

85
Q

características histológicas do carcinoma papilífero

A
  • aumento do tamanho nuclear
  • inclusões nucleares por invaginação do citoplasma
  • corpos psamomatosos em olhos da orfã annie
86
Q

qual a limitação da PAAF de tireoide?

A

não consegue diferenciar adenoma de carcinoma porque não consegue ver se tem invasão (carcinoma tem)

87
Q

como confirmar que uma tireoidectomia foi total?

A

dosar tireoglobulina

tem que ser zero

88
Q

qual carcinoma de tireoide tem pior prognóstico?

A

anaplásico: mutação do p53

89
Q

qual carcinoma de tireoide produz calcitonina?

A

carcinoma medular- origem neuroendócrina

90
Q

quais órgãos são acometidos no NEM1?

A

pituitária, paratireoide, pancreas

91
Q

como está o cálcio na acidose metabólica?

A

aumentado

pH ácido dissocia cálcio-albumina e tem mais cálcio livre

92
Q

quais as funções do PTH nos rins?

A
  • reabsorção tubular renal de cálcio
  • fosfatúria
  • ativação da vitamina D
93
Q

quais as etiologias de hiperparatireoidismo primário?

A
  • adenoma único de paratireoide
  • carcinoma de paratireoide
  • hiperplasia de paratireoides: tumores neuroendócrinos, associações genéticas
94
Q

quais as causas de hiperparatireoidismo secundário?

A
  • deficiência de vitamina D
  • insuficiência renal crônica
  • baixa ingesta de cálcio
  • uso de diuréticos
  • uso de lítio
95
Q

o que é o hiperparatireoidismo terciário?

A

quando as paratireoides ficam tanto tempo em hiperparatireoidismo secundário (principalmente na doença renal crônica) que adquirem função autônoma e perdem regulação

96
Q

QC do hiperparatireoidismo primário

A

hipercalcemia
renal: litíase, nefrocalcinose, poliúria
ossos: lesões líticas (tumor marrom), deformidades, fx
TGI: pancreatite, dispepsia, constipação, anorexia
SN: fraqueza muscular, hipotonia, irritabilidade, confusão
coração: encurta QT, arritmia, bradicardia
olhos: calcificação de córnea- ceratopatia em banda

97
Q

qual o local mais sensível para ver acometimento ósseo do hiperparatireoidismo primário?

A

densitometria de rádio

98
Q

quais as complicações ósseas do hiperparatireoidismo?

A
  • osteoclastoma: tumor marrom
  • osteíte fibrosa cística: esqueleto fibroso e vascularizado
  • coluna de rugby: reabsorção do osso cortical e aumento da densidade do osso trabecular
  • reabsorção óssea periosteal nas falanges distais e no crânio
99
Q

qual exame para avaliar acometimento ósseo do hiperparatireoidismo primário?

A
  • densitometria

- cintilografia de esqueleto

100
Q

achados laboratoriais do hiperparatireoidismo primário

A
  • fósforo baixo
  • fosfatase alcalina alta, P1NP e CTX altos (turnover ósseo)
  • cálcio urinário alto
  • vitamina D baixa: PTH reduz síntese cutânea e aumenta excreção biliar
  • acidose tubular
101
Q

quais as medidas diante uma crise de hipercalcemia?

A
  • aumentar a excreção renal de cálcio: hidratar + furo
  • diminuir reabsorção óssea: bisfosfonados, calcitonina, denosumab
  • reduzir absorção intestinal: corticoide
102
Q

quando operar hiperparatireoidismo primário fora da hipercalcemia?

A 
C: clearance de creat <60
I: idade<50a
N: nefrolitíase/nefrocalcinose
C: cálcio total >1
O: osteoporose
103
Q

quais exames devem ser solicitados para programar uma cirurgia de paratireoides?

A

USG de paratireoide

cintilografia SPECT

104
Q

qual a principal complicação no pós-operatório de paratireoidectomia e quais os mecanismos?

A

hipocalcemia

  • fome óssea: osso consome cálcio e fósforo
  • hipoparatireoidismo: cai cálcio e aumenta fósforo
105
Q

o que fazer se hipercalcemia não melhorar após paratireoidectomia?

A

fazer PET com MIBI (paratireoide mantém captação por mais tempo que a tireoide)
pode ter um tecido funcionante ectópico que não foi removido

106
Q

quais as manifestações da hipocalcemia?

A
  • parestesias
  • espasmos musculares
  • caibras
  • arritmia: alargamento de QT
  • broncoespasmo
  • pele seca, cabelos grossos, unhas quebradiças
  • hipoplasia dentária
  • alteração de marcha, parkinsonismo
107
Q

qual o efeito de aumento de cálcio e fósforo no hipoparatireoidismo?

A

deposição e calcificação

  • Síndrome de Fahr: calcificação em gânglios da base
  • catarata subcapsular
  • nefrolitíase
  • isquemias cardíacas por calcificação
108
Q

etiologias de hipoparatireoidismo

A
  • tireoidectomia, radioterapia

- hemocromatose, sarcoidose, doença de wilson, terapia com iodo, hipomagnesemia

109
Q

como está o magnésio no hipoparatireoidismo?

110
Q

o que é o pseudo hipoparatireoidismo?

A

tem um defeito no receptor do PTH: hipocalcemia com PTH absurdamente alto, aumento de fósforo e creatinina normal

111
Q

o que é a doença de Paget?

A

hiperativação dos osteoclastos- deformidades ósseas por maior remodelamento
ossos desorganizados e caóticos
NÃO TEM NENHUMA RELAÇÃO COM PTH

112
Q

QC da doença de Paget

A
  • dor óssea
  • calor local: hipervascularização do osso
  • ICC de alto débito
  • deformidades ósseas
  • síndromes compressivas de nervos
  • cefaleia, zumbido
  • osteossarcoma
113
Q

Dx doença de paget

A

rx, cintolografia com maior captação

TC de crânio: espessamento da cortical

114
Q

tto doença de paget

A

bisfosfonatos

115
Q

qual hormônio hipofisário tem liberação bloqueada pelo hipotálamo?

A

prolactina

116
Q

quais os hormônios hipotalâmicos inibitórios?

A

somatostatina e dopamina

117
Q

causas hipotalâmicas de hipopituitarismo

A
  • Sd. de Prader- Willi
  • Laurence - Moon- Bardet- Biedl
  • Sd. de Kallman
  • adenoma hipofisário
  • craniofaringioma
118
Q

qual o primeiro hormônio a ser alterado na hipofisite?

119
Q

qual o principal mediador hipotalâmico da prolactina?

120
Q

causas fisiológicas de hiperprolactinemia

A 
gravidez
amamentação
estímulo mamário
trauma torácico
atividade física
121
Q

causas patológicas de hiperprolactinemia

A
  • prolactinoma
  • cushing, addison, nelsonl hipotireoidismo
  • insuficiência renal e hepática: altera dopamina
  • acometimento de hipotálamo: radioterapia, sela vazia, tumores, lesões infultrativas
122
Q

QC da hiperprolactinemia

A
  • galactorreia
  • irregularidade menstrual
  • redução do libido, impotência, oligospermia
  • infertilidade
  • osteoporose
123
Q

quais os problemas laboratoriais na dosagem de prolactina?

A
  • macroprolactina: molécula grande mas inativa da um resultado falso positivo de hiperprolactinemia: fazer análise adicionando PEG que funciona como um Imã que precipita essa prolactina gigante e inativa
  • efeito gancho: quando tem tanta prolactina que o anticorpo do laboratório não tem nem receptor para fixar- da um resultado falso negativo: diluir mais a amostra
124
Q

tto hiperprolactinemia

A
  • agonista dopaminérgico: cabergolina e bromocriptina
  • análogos da somatostatina: octreatide
  • cirurgia: só quando refratário pelo risco de hipopituitarismo
125
Q

causa de acromegalia

A
  • macroadenoma hipofisário (as outras são micro, adenomegalia é a única em que é mais comum ser macro)
  • secreção ectópica de GH em tumores neuroendócrinos
126
Q

QC da acromegalia

A
  • alterações anatômicas: gigantismo, alterações faciais, dedos em salsicha, acrocordon
  • alterações metabólicas: DM, intolerância a glicose
  • alterações hemodinâmicas: HAS, cardiomiopatia com hipertrofia de VE
127
Q

o que fazer quando você acha acrocórdons em paciente com acromegalia?

A

pesquisar cancer de cólon

128
Q

qual o teste padrão outo para confirmar acromegalia?

A

GTT: teste de tolerância oral a glicose

129
Q

ordem diagnóstica da acromegalia

A
  • triar com dosagem de GH e IGF-1
  • GTT
  • RM
130
Q

tto acromegalia

A
  • cirurgia para remoção do adenoma
  • análogos da somatoatatina
  • agonistas dopaminérgicos
  • antagonista do receptor de GH
131
Q

qual o corte entre macroadenoma e microadenoma?

132
Q

quais as camadas do córtex medular e quais hormônios produzem?

A
  • glomerulosa: aldosterona
  • fasciculada: cortisol
  • reticulada: andrógenos
  • medula: catecolaminas
133
Q

qual o precursor dos hormônios adrenais?

A

colesterol

134
Q

porque gordo tem menos testosterona?

A

tem aromatase no tecido adiposo. Ai tudo que era testosterona vira estradiol

135
Q

quais os 3 fatores que regulam a aldosterona?

A
  1. sistema renina-angiotensina
  2. potássio
  3. ACTH
136
Q

QC do excesso de cortisol (cushing)

A

acne, hirsutismo, pletora facial, depressão, HAS, obesidade central, hiperglicemia, estrias violáceas, amenorreia, miopatia, artralgia, osteoporose, fraqueza muscular, tromboses
hiperpigmentação por aumento da melanotrofina

137
Q

causas de aumento endógeno de cortisol dependentes de ACTH

A
  • doença de cushing
  • ACTH ectópico
  • CRH ectópico
138
Q

causas de aumento endógeno de cortisol independentes de ACTH

A
  • adenoma/carcinoma adrenal
  • Sd. MacCune-Albright
  • Hiperplasia macronodular
  • complexo de Carney
  • produção de cortisol ectópica
139
Q

qual a causa da Doença de Cushing?

A

corticotropinoma: microadenoma produtor de cortisol

140
Q

quais tumores provocam secreção ectópica de ACTH e portanto aumentam cortisol?

A
  • carcinoma de pequenas células do pulmão (oat cell)
  • carcinoides brônquicos e tímicos
  • feocromocitoma
  • melanoma
  • carcinoma medular de tireoide
  • tumores pancreáticos
141
Q

o que acontece com o potássio no excesso de cortisol?

A

hipocalemia

acontece quando cortisol é muito alto cronicamente

142
Q

quais os acometimentos do complexo de carney?

A
  • lentiginose não solar (sardas) periorbital e nas escleras
  • mixomas cutâneos mamários e cardíacos
  • tumores testiculares
  • schwannomas
  • ginecomastia e cistos ovarianos
  • acromegalia
  • tumores de tireoide
143
Q

quando pensar em hiperplasia macronodular como causa de hipercortisolismo?

A

quando os sintomas forem intermitentes e precipitados por estímulos específicos

144
Q

quais os exames iniciais para investigar hipercortisolismo?

A
  • cortisol salivar ou sérico noturno: deve estar baixo
  • cortisol urinário de 24h
  • cortisol pós estímulo com dexametasona (dar dexa meia noite e dosar cortisol as 7 da manhã): deve estar baixo
  • para ser hipercortisolismo: 2 de 3 precisam estar aumentados
145
Q

quais as etapas de investigação do hipercortisolismo?

A
  • confirmar hipercortisolismo
  • ver se é dependente ou não de ACTH
  • definir etiologia: RM de hipófise, cateterismo de seio petroso, teste de estímulo, TC de abdome
146
Q

tto do hipercortisolismo

A
  • cirurgia

lembrar de repor corticoide antes e depois da cirurgia por risco de choque adrenal

147
Q

explique a síndrome de Nelson e como ela acontece

A

acontece quando fazemos uma adrenalectomia total em um paciente com tumor hipofisário.
o tumor cresce e torna-se um macroadenoma localmente invasivo
QC: compressão quiasmática, hiperpigmentação cutânea, ACTH extremamente alto

148
Q

qual a tríade clínica do hiperaldosteronismo primário?

A
  • HAS grave e refratária
  • hipocalemia
  • alcalose metabólica
149
Q

causas de hiperaldosteronismo primário

A
  • adenoma produtor de aldosterona
  • hiperplasia adrenal idiopática (mais comum)
  • produção ectópica (sd. paraneoplásica)
150
Q

como começar a investigação do hiperaldosteronismo primário?

A

doar aldosterona e atividade de renina
fazer razão aldosterona/renina
aldosterona estará alta e renina baixa (feedback)
a razão portanto será alta

151
Q

quais cuidados devemos ter antes de dosar aldosterona e renina?

A

suspender drogas que agem no eixo: diuréticos, espironolactona
dieta sem restrição de sódio

152
Q

etapas de investigação do hiperaldo primário

A
  1. confirmar hiperaldo: aumento de aldo e redução da renina
  2. testes de supressão confirmatórios
  3. definir etiologia: TC de abdome, cateterismo de artérias renais
153
Q

tto hiperaldo primário

A

cirúrgico sempre que unilateral e possível: cuidado com hipotensão no PO
clínico: antagonistas da aldosterona (espironolactona)

154
Q

o que é o feocromocitoma?

A

tumor das células cromafins da medula adrenal e aumenta a produção de catecolaminas (adrenalina, noradrenalida, dopamina)
*existem células cromafins nos linfonodos para-aórticos e podem causar paragangliomas

155
Q

explique a ação dos receptores de catecolaminas

A
  • alfa-1: vasocontrição
  • beta-1: elevação da FC e contratilidade
  • beta-2: vasodilatação
156
Q

qual exame fazer para saber se as catecolaminas estão aumentadas?

A

dosagem de metanefrinas

157
Q

QC feocromocitoma

A
  • HAS grave
  • hiperglicemia
  • sudorese
  • cefaleia
  • palpitação
158
Q

explique a regra dos 10 quanto as etiologias de feocromocitoma (6)

A
  • 10%: extra-adrenais (paragangliomas)
  • 10% bilaterais ou múltiplos
  • 10% tem recorrência após ressecção
  • 10% são malignos
  • 10% são familiares
  • 10% são incidentalomas
159
Q

como fazer a investigação de feocromocitoma?

A
  • dosar catecolaminas e metanefrinas séricas e urinárias, ácido vanilmandélico
    se altas: fazer TC de abdomen e programar cirurgia
    se intermediárias: fazer teste da clonidina e ver se dosagem se mantém alta
160
Q

quais drogas causam pseudo-feocromocitoma?

A

tricíclicos, paracetamol, antagonistas da dopamina, beta-block, inibidores da MAO, opióides, etanol, cocaína, anfetaminas

161
Q

qual a importância do teste da clonidina na investigação de feo?

A

a clonidina reduz as catecolaminas se for um pseudo-feo mas não vai ter efeito nenhum na produção tumoral
então se mantiver elevado após clonidina, fazer TC para achar tumor

162
Q

o que fazer no pré-op do feocromocitoma?

A

bloqueio alfa-adrenérgico por 2 semanas para evitar hipotensão refratária do pós-op

163
Q

quando investigar inceidentalomas?

A

quando maior que 10mm

164
Q

como fazer o seguimento de incidentaloma?

A
  • fazer rastreio de Sd. de Cushing com teste de estímulo de dexametasona e rastreio de feo com dosagem de metanefrinas anualmente por 5 anos
    rastrear hiperaldo com realção aldosterona/renina no diagnóstico
165
Q

quando podemos puncionar um nódulo adrenal?

A

se você tiver certeza absoluta que é não funcionante e quase certeza que é metástase
JAMAIS puncionar se não souber por risco de ser feo e entrar em crise hipertensiva grave

166
Q

quais os sintomas da falta de cortisol?

A 
fraqueza, astenia, perda de peso
anorexia, vomitos náuseas
hipoglicemia, hipotensão, febre
elevação de TSH
anemia
linfocitose e eosinofilia
hiponatremia
167
Q

quais os sintomas relacionados a falta de aldosterona?

A
  • hiponatremia
  • hipercalemia
  • hipotensão
  • avidez por sal
  • azotemia
  • hipercalcemia
  • acidose metabólica
168
Q

como saber a diferença entre insuficiência adrenal primária e secundária no exame físico?

A

na primária, vai ter hiperpigmentação pelo aumento de MSH (deposita melanina)

169
Q

qual a principal causa de insuficiência adrenal?

A

secundária: uso exógeno de corticoides

170
Q

qual a principal causas de insuficiência adrenal primária?

A

doença de addison: adrenalite auto-imune

171
Q

o que é a Sd. de Waterhouse-Friederichsen ?

A

hemorragia adrenal no contexto de infecções graves

172
Q

como investigar insuficiência adrenal?

A
  1. confirmar hipocortisolismo: dosagem de cortisol pela manhã
    se baixo: confirma
    se intermediário: fazer teste de estímulo
  2. ver se é primária ou secundária: dosar ACTH
  3. investigar etiologia
173
Q

tto da insuficiência adrenal

A

repor glicocorticoides

repor mineralocorticoides apenas na insuf primária

174
Q

Quais os sintomas de crise adrenal, por que ocorre, qual a conduta?

A

ocorre porque não consegue produzir cortisol necessário para situações de estresse (infecção, ciruriga, desidratação)
QC: hipotensão, vômitos, desidratação, alteração do nível de consciência
CD: expansão volêmica + hidrocortisona em bolus
investigar desencadeante

175
Q

quais os hormônios que estimulam a fome?

A

grelina

neuropeptídeo Y

176
Q

quais os hormônios anorexígenos?

A

periféricos: GLP-1, peptídeo YY, colecistoquininoa, insulina, leptina
central: cortisol, opioides, MSH (melanócitos)

177
Q

como definir síndrome metabólica?

A

3 critérios

  1. circunferência abdominal >88cm ou 102 cm em homens
  2. PAS>130 ou PAD>85 ou uso de antihipertensivo
  3. triglicérides>150
  4. glicemia>100
  5. HDL<50 ou <40 em homens
178
Q

como fazer o controle da dislipidemia no DM?

A

estatinas de alta potência: atorvastatina ou rosuvastatina
meta de LDL<70
se não atingir: ezetimibe
se TG>500: fibratos pelo risco de pancreatite

179
Q

desvantagens da metformina

A
  • sintomas gastrointestinais
  • def de b12
  • acidose lática
180
Q

o análogo de glp-1 causa hipoglicemia?

181
Q

qual a ação dos inibidores do SGLT2?

A

promovem a glicosúria

pode causar cetoacidose

182
Q

qual medicação causa cetoacidose euglicêmica?

A

inibidores do SGLT2

183
Q

quais antidiabéticos tem efeito protetor cardiovascular?

A

agonistas de GLP-1 e iSGLT2

184
Q

qual clearance de creatinina impede uso de metformina?

185
Q

labs coma mixedematoso

A
  • anemia macrocítica
  • aumento de CPK
  • hipercapnia: acidose metabólica
  • hiperlipidemia
  • hipoglicemia
  • hiponatremia
  • hipocortisol: insuficiência adrenal secundária
  • derrame pericárdico
  • aumento de TSH e redução de T3 e t4

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