Nefrologia Flashcards
Qual a clinica da síndrome nefritica?
Oliguria, hematuria, hipertensão, edema
Hematúria dismórfica indica acometimento de qual estrutura renal?
Acometimento glomerular.
Cilindro hemático é específico de…
Lesão glomerular.
O que podemos esperar dos resultados dos exames laboratoriais de um paciente com Síndrome Nefrítica?
Hematúria dismórfica, piúria (leucocitúria), cilindros celulares hemáticos, proteinúria subnefrótica (150 mg - 3,5 g/24h), aumento discreto de ureia e creatinina.
Qual a principal causa de Síndrome Nefrítica?
Glomerulonefrite pós-estreptocócica.
Cite 2 sinôminos de Síndrome Nefrítica.
Glomerulonefrite difusa aguda, glomerulite.
Cite causas sistêmicas de Síndrome Nefrítica.
Síndrome de Goodpasture, LES, Vasculites, tumores, crioglobulinemia.
Qual a principal causa de glomerulopatia primária no mundo?
Doença de Berger.
GNPE é mais comum em qual gênero?
Masculino (2:1).
Qual o tempo de incubação entre uma infecção estreptocócica e GNPE?
Piodermite: >2 semanas (3-6 sem);
Faringite: >1 semana (1-3 sem).
Qual a forma de apresentação mais comum de uma GNPE? E a menos comum?
Mais comum: assintomática.
Menos comum: Síndrome Nefrítica clássica.
O que é obrigatório para diagnóstico de GNPE?
Complemento baixo.
Como se dá o diagnóstico de uma GNPE?
Infecção bacteriana estreptocócica recente, com período de incubação compatível e com queda transitória de C3.
Quais os anticorpos a serem pesquisados para confirmar uma infecção estreptocócica?
Faringite: ASO/ASLO
Piodermite: anti-DNAase B
Qual o prognóstico de uma GNPE?
Bom.
Qual a história natural de uma GNPE?
Oligúria até 07 dias;
Hipocomplementemia até 08 semanas**;
Hematúria microscópica por 01-02 anos;
Proteinúria < 01g/24h por 02-05 anos.
Quando realizar biópsia renal na D. de Berger?
Proteinúria, Insuficiência renal ou Síndrome Nefrítica.
Quais são os Critérios de Biópsia renal em uma GNPE?
Anúria/ IR acelerada; Oligúria > 1 semana (>72h SBP); Hipocomplementemia > 08 semanas (ou normal); Proteinúria nefrótica por > 04 semanas; Hematúria macroscópica > 06 semanas; Evidência de doença sistêmica; HAS > 02 meses; Azotemia acentuada ou prolongada.
O que é visualizado na MO e ME na biópsia renal de uma GNPE?
MO: padrão proliferativo-difuso
ME: GIBA/ humps/corcovas/nódulos subepi- subendoteliais.
O que são as GIBAS/corcovas na biópsia de uma GNPE?
Depósito de imunocomplexos, principalmente IgG e C3.
Tratamento da GNPE:
SUPORTE! 1. Restrição hidrossalina; 2. Diurético de alça; 3. Vasodilatadores; 4. Diálise s/n.
ATB é indicado na GNPE? Justifique.
Sim, com objetivo epidemiológico de evitar disseminação da cepa nefrogênica.
Qual ATB é indicado na GNPE?
Penicilina Benzatina ou Amoxicilina.
Sinônimos de Doença de Berger nas provas:
- Nefropatia por IgA; 2. Púrpura de Henoch-Schölein (incomum).
Faixa etária acometida na GNPE:
2-15 anos.
Faixa etária acometida na D. de Berger e gênero mais prevalente:
10-40 anos; masculino (2:1).
Fisiopatologia da D. de Berger:
Depósito de IgA no mesângio.
Clínica da D. de Berger:
- Hematúria macroscópica recorrente (50%);
- Hematúria microscópica persistente (40%);
- Síndrome Nefrítica (10%).
- Síndrome Nefrótica.
Como se apresenta a maioria dos casos da D. de Berger?
Hematúria e mais nada.
Qual tipo de apresentação da D. de Berger apresenta pior prognóstico? Justifique.
Hematúria macroscópica persistente, pois indica que a lesão tubular é constante.
Qual estrutura do glomérulo é contínua?
A membrana basal glomerular.
Doença de Berger possui associação com quais outras doenças?
Cirrose hepática, Doença celíaca e HIV.
Diagnóstico da D. de Berger:
Clínica + complemento normal + aumento de IgA no sangue ou na pele. Certeza = biópsia (se indicado).
Qual o tratamento da D. de Berger?
Acompanhamento clínico.
Se HAS e proteinúria: IECA ou BRA.
Corticoide se mais grave.
Óleo de peixe no lugar de corticoide.
Prognóstico da D. de Berger:
Variável, depende do tipo.
Cite os 3 tipos etiológicos da Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva.
- Por depósito imune;
- Sem depósitos ou pauci-imunes;
- Por depósito de anticorpo Anti-MBG.
Síndrome de Goodpasture envolve os seguintes órgãos:
Pulmão e Rim.
A Síndrome de Goodpasture é mais prevalente em que gênero?
Masculino (6:1).
Qual a clínica da Síndrome de Goodpasture?
Glomerulonefrite + Hemorragia Pulmonar.
Como se faz o diagnóstico da Síndrome de Goodpasture?
Anticorpo anti-MBG positivo e IF com padrão linear.
Quais as complicações de uma GNDA?
Insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, IRA.
Qual o tratamento da Síndrome de Goodpasture?
Plasmaférese + corticoide + imunossupressor.
Cite as doenças em que há queda do complemento na Síndrome Nefrítica.
GNPE, Infecciosa não GNPE e LES.
O que se encontra na biópsia renal de um paciente com GNRP?
Crescentes em >50%.
Caracterize a Síndrome de Alport.
Surdez + hematúria intermitente + perda visual + IR + HF positiva.
V ou F: Complemento baixo é patognomônico de GNPE.
Falso.
Em quais outras condições podemos encontrar cilindro hialino no EAS?
Desidratação, perda de volume, exercício extenuante, febre, uso de diuréticos.
Fatores de risco para prognóstico ruim na D. de Berger:
Idade avançada, sexo masculino, proteinúria > 1g/dia, HAS, Cr >1,5.
Qual a fisiopatologia do edema na Síndrome Nefrítica?
Retenção de sódio e água.
Qual a tétrade clássica da Púrpura de Henoch-Schölein?
Dor abdominal, artralgia, diarreia com sangue e eritema cutâneo maculopapular. Pode ter hematúria associada.
Qual o valor de referência para proteinúria nefrótica?
Adulto: >3,5g/24h;
Criança: >50mg/kg/dia.
Qual o agente bacteriano mais comum que provoca a SHU?
Escherichia coli subtipo O:157-H7
Qual a clínica da SHU?
Anemia hemolítica;
Plaquetopenia;
Insuficiência renal.
Qual a definição da Síndrome Nefrótica?
- Proteinúria > 3,5 g/dia (adulto) e >50mg/kg/dia (crianças)
- Relação proteína/creatinina urinária >2mg/mg
- Hipoalbuminemia + perda de outras proteínas (antitrombina III, imunoglobulinas, transferrina, proteína carreadora de hormônio tireoidiano, etc.)
- Edema
- Hiperlipidemia/lipidúria
Qual a única proteína que aumenta na Síndrome Nefrótica?
Alfa 2 globulina
Qual a clínica da Síndrome Nefrótica?
Urina espumosa, edema, complicações.
Quais as complicações da Síndrome Nefrótica?
Trombose de Veia Renal, Infecção (PBE), Aterogênese acelerada.
Quais as principais causas de TVR na Síndrome Nefrótica?
GN Membranosa, GN Mesangiocapilar/ membranoproliferativa, Amiloidose.
Qual a clínica da TVR?
Dor lombar, hematúria, varicocele à E (homens), piora da proteinúria, insuficiência renal.
Qual o principal agente causador de PBE na Síndrome Nefrótica?
Pneumococo - Steptococcus pneumoniae
Cite as cinco formas primárias de Síndrome Nefrótica.
Lesão Mínima, Glomeruloesclerose focal e segmentar, GN Proliferativa Mesangial, Nefropatia membranosa, GN mesangiocapilar (membranoproliferativa).
Qual o único caso em que não precisamos de biópsia na Síndrome Nefrótica?
Suspeita de Lesão Mínima.
Qual a forma primária de Síndrome Nefrótica mais comum em crianças (1-8 anos)?
Lesão Mínima
O que é observado na ME na Lesão Mínima?
Fusão e retração podocitária.
Quais as associações da Lesão Mínima?
Linfoma de Hodgkin e AINES.
Cite como se dá a evolução da Lesão Mínima.
Proteinúria - nada + clínica da síndrome nefrótica.
Tratamento da Lesão Mínima:
Corticoide (resposta dramática!).
Como costuma se encontrar a PA na Síndrome Nefrótica?
Reduzida (hipotensão).
Qual(is) a(s) condição(ões) que consome(m) complemento na Síndrome Nefrótica?
SOMENTE a GN Mesangiocapilar.
Qual a causa mais comum de Síndrome Nefrótica em adultos?
GEFS - Glomeruloesclerose Focal e Segmentar.
O que causa a lesão na GEFS?
Os seguintes mecanismos: Sequela, sobrecarga e hiperfluxo.
Evolução da GEFS:
Hipertensão Arterial
Tratamento da GEFS:
Corticoide (resposta variável), IECA ou BRA.
Qual a segunda causa mais comum de Síndrome Nefrótica em adultos?
Nefropatia Membranosa.
Qual a lesão encontrada na Nefropatia Membranosa?
Espessamento da membrana basal.
Quais as associações da Nefropatia Membranosa?
Neoplasia oculta, LES, Hepatite B, Captopril, Sais de ouro, D-Penicilamina.
Evolução e complicação da Nefropatia Membranosa:
Variável, inicialmente assintomático; pode complicar com TVR.
Tratamento da Nefropatia Membranosa:
Corticoide (resposta variável); IECA/ BRA; profilaxia antitrombótica.
A Glomerulonefrite Mesangiocapilar é diagnóstico diferencial da…? Justifique.
GNPE, pois também pode-se apresentar com uma síndrome nefrítica, porém o complemento se mantém baixo por mais de 8 semanas,
Qual a lesão encontrada na GN Mesangiocapilar? E como visualizamos essa lesão na MO?
Expansão mesangial; duplo contorno.
Qual doença é associada com a GN Mesangiocapilar?
Hepatite C.
Evolução e complicação da GN Mesangiocapilar:
Síndromes Nefrítica/ Nefrótica; TVR.
Qual o tratamento da GN Mesangiocapilar?
Corticoide; IECA/BRA.
Após quantos anos temos lesão renal no Diabetes Mellitus? Qual estrutura é acometida?
Após 05 anos; glomérulo.
Qual a primeira alteração na Nefropatia Diabética?
Hiperfluxo > Sobrecarga > Aumento do tamanho dos rins.
A partir de qual “estágio” temos lesão renal irreversível na Nefropatia Diabética? Especifique.
A partir da Microalbuminúria - 30-300mg/dia. A lesão é uma expansão acelular da matriz mesangial.
A Microalbuminúria possui relação com qual tipo de doença?
Doenças cardiovasculares.
Quais exames podemos solicitar para a detecção da microalbuminúria?
Urina de 24h ou amostra isolada de urina.
Qual o Valor de referência para microalbuminúria positiva na Nefropatia Diabética?
30-300 mg/dia de albumina ou relação albumina/creatinina entre 30-300 mg/g.
Quando devemos fazer o rastreio para Nefropatia Diabética na DM I e II?
DM I: 05 anos após o diagnóstico; DM II: no momento do diagnóstico,
Quais medicamentos devemos prescrever em caso de microalbuminúria?
IECA/BRA.
Cite os 4 estágios da Nefropatia Diabética.
- Hiperfluxo
- Microalbuminúria
- Proteinúria (>300mg/dia de albumina)
- Insuficiência Renal (aumento de Cr).
Quando temos lesão renal diabética declarada na Nefropatia Diabética?
A partir da proteinúria.
Qual a clínica da Nefropatia Diabética?
Quando já temos a lesão renal diabética declarada, o paciente já pode apresentar HAS, retinopatia (obrigatória), edema ou neuropatia diabética.
Quais os tipos de lesão da Nefropatia Diabética? Qual é a mais específica?
Focal: Glomeruloesclerose Nodular (Kimmelstiel-Wilson) - mais específica; Difusa: Glomeruloesclerose difusa (mais comum).
Qual o tratamento da Nefropatia Diabética?
Controle rigoroso da glicemia (HbA1c <7%); IECA ou BRA; controle da PA (se HAS - PA <130/30 mmHg); restrição proteica.
Qual as causas mais comuns de DRC no Brasil?
1º HAS; 2º DM. No mundo é o inverso.
Cite os dois tipos de lesões na Nefroesclerose Hipertensa.
Nefroesclerose Benigna (arterioesclerose hialina/ hipertrofia da média) e a Nefroesclerose Maligna (arterioesclerose hiperplásica/ necrose fibrinoide).
Qual tipo de lesão da Nefropatia Hipertensiva pode ocorrer de forma “natural”?
Nefroesclerose Benigna.
Quais os vasos afetados na Nefropatia Hipertensiva?
Artérias interlobulares e as aferentes.
Qual tipo de lesão da Nefropatia Hipertensiva pode ocorrer na crise hipertensiva?
Nefroesclerose Maligna.
Qual a nefropatia do HIV?
Glomeruloesclerose focal “colapsante”.
Nefropatia por refluxo vesico-ureteral causa qual tipo de lesão?
GEFS.
Nefropatia por Amiloidose pode apresentar quais achados? Cite como se faz o diagnóstico.
IR + aumento do rim + Trombose de Veia Renal. Diagnóstico: Coloração do Vermelho do Congo na biópsia.
As doenças tubulointersticiais apresentam quais tipos de distúrbios?
Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos.
Quais os dois tipos de NTA? Qual a mais comum?
Isquêmica (mais comum) e tóxica.
Como se desenvolve a NTA?
Por meio do “descolamento” das células tubulares, formando um “plug” de células e interrompendo o fluxo tubular renal.
Como se dá o tratamento da NTA?
Apenas suporte, pois o túbulo se recupera entre 07-21 dias. O ideal é prevenir.
Como se previne uma NTA por contraste?
Realização de hidratação com SF 0,9% antes e após o exame; utilizando de solução de bicarbonato antes e depois para alcalinização da urina; utilização de contraste hiposmolar; N-acetilcisteína.
Como se previne uma NTA por rabdomiólise?
Hidratação vigorosa, manitol.
Como podemos diferenciar uma NTA de uma IRA pré renal? (Cite os principais parâmetros)
Na IRA pré renal: Na urinário baixo, FeNa <1%; altas densidade e osmolaridade urinárias e ausência de cilindro epitelial/granuloso.
Além da análise bioquímica urinária, como podemos diferenciar uma IRA pré renal de uma NTA?
Realizando teste terapêutico com volume.
Cite alguns fatores precipitantes da NTA.
Rabdomiólise, choque, contraste iodado, aminoglicosídeos, anfotericina B.
Qual a principal causa de NIA?
Alergia medicamentosa.
Cite alguns fatores precipitantes de NIA.
Sulfas, AINEs, beta-lactâmicos, rifampicina, tiazídico, etc.
Qual a fisiopatologia (resumida) da NIA?
Inflamação com edema intersticial e compressão tubular, resultando em obstrução do ultrafiltrado.
Qual a apresentação clínica da NIA?
IR oligúrica + febre + rash cutâneo.
O que podemos encontrar no EAS da NIA?
Hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica, eosinofilúria, cilindros leucocitários, piúria.
Qual o padrão ouro para diagnóstico da NIA?
Biópsia renal, porém geralmente não é feito.
Cite o tratamento da NIA.
Eliminar o fator desencadeador. Prescrever corticoide apenas se refratário.
A Necrose de Papila é… (causas)
Pielonefrite Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) Obstrução urinária Diabetes Analgésico
Qual a apresentação clínica da Necrose de Papila?
Dor lombar, hematúria não dismórfica, febre, disúria, oligúria (semelhante a cálculo renal).
Quais exames devemos solicitar para diagnosticar a Necrose de Papila?
Urografia excretora.
Qual o tratamento da Necrose de Papila?
Afasta a causa.
Paciente com glicosúria, porém sem Diabetes. Onde se encontra a lesão?
No Túbulo Contorcido Proximal.
Falha generalizada na reabsorção do TCP provoca qual síndrome? Quais as manifestações?
Síndrome de Fanconi; bicarbonatúria, glicosúria, fosfatúria, uricosúria.
Caracterize a ATR tipo II.
Falha na bicabonatúria; hipoK; pH urinário normal; lembrar de Mieloma Múltiplo.
Caracterize a ATR tipo I.
Falha na acidificação final da urina; hipoK; pH urinário alcalino; lembrar de Sjögren.
Caracterize a ATR tipo IV.
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico; hiperK; pH urinário ácido; lembrar de Diabetes.
Defeito na Alça de Henle provoca:
Poliúria, hipoK e alcalose.
Síndrome de Bartter é semelhante à intoxicação por…
Lasix (furosemida).
Síndrome de Gitelman é semelhante à intoxicação por…
Tiazídicos.
Defeito no TCD provoca:
Hipocalciúria, hipercalcemia, hipoK e alcalose.
Quais são as causas de Estenose de Artéria Renal? Qual a mais comum?
Displasia Fibromuscular e Aterosclerose (mais comum).
Qual a consequência sistêmica da Estenose da Artéria Renal? Quais os DHE e ácido-básicos que ocorrem?
Hipertensão Renovascular por ativação do SRAA/ HipoK e alcalose.
A angiotensina II atua em qual parte do glomérulo?
Na arteríola eferente, provocando vasoconstricção.
Quais exames podemos solicitar para diagnosticar a Estenose de Artéria Renal? Qual deles é o padrão ouro?
Cintilografia renal, USG com Doppler (iniciais).
Angio TC, Angio RNM (confirmação).
Padrão ouro: Arteriografia renal.
Qual classe medicamentosa não podemos utilizar na Estenose Renal Bilateral ou de Rim Único?
Nesses casos, como tratar?
IECA ou BRA II.
Angioplastia com stent.
Cite o tratamento da Estenose de Artéria Renal.
DFB: angioplastia sem stent (apenas dilatação com balão);
Aterosclerose: IECA ou BRA II.
Qual a principal causa do Infarto Renal?
Embolia secundário a Fibrilação Atrial.
Qual a apresentação clínica de um Infarto Renal?
Dor súbita em flanco, hipertensão arterial e elevação de LDH (no sangue e na urina).
Quais exames podemos solicitar para diagnosticar o Infarto Renal?
AngioTC, AngioRNM ou Arteriografia.
O tratamento do Infarto Renal é:
Anticoagulação.
Se for bilateral ou muito grave: trombólise ou revascularização.
Qual é a principal causa do Ateroembolismo?
Procedimento vascular que envolva a passagem de um cateter pela aorta.
O Ateroembolismo é uma condição restrita ao rim? Onde podemos encontrar outras manifestações?
Não. Pele, extremidade, retina…
Quais alterações laboratoriais estão presentes no Ateroembolismo?
Eosinofilia, eosinofilúria e queda do complemento.
Qual o tratamento do Ateroembolismo renal?
Suporte.
Qual o quadro clínico de uma IR?
Síndrome Urêmica.
Qual o VR da TFG?
90-120.
Queda na TFG indica…
Perda da função renal.
Caracterize a Síndrome Urêmica (3).
Retenção de escórias (azotemia); DHE e ácido-básico; disfunção endócrino-metabólica.
Quais são os DHE e ácido-básico presentes na Síndrome Urêmica?
Hipervolemia;
Hiper: K, Mg, P, H+ (acidose metabólica);
Hipo: Ca, Na (BaCaNa).
A Síndrome Urêmica acontece na IRA ou DRC?
Em ambas, porém com diferentes intensidades.
Quais os acometimentos da disfunção endócrino metabólica na Sd. Urêmica?
Anemia (queda Epo); hiperpara secundário (queda calcitriol); dislipidemia e aterogênese.
Na ______ (IRA/DRC) a disfunção endócrino-metabólica da IR é mais exuberante.
DRC.
Como devemos avaliar a função renal?
Através do Clearance de Creatinina.
O ClCr é uma medida fidedigna?
Não, pois a creatinina não é clareada apenas pelo rim.
Superestima a medida em 10-20%.
Qual a equação do ClCr para adultos e crianças?
Adultos: ClCr = (140-idade) x peso/ 72 x Cr; se mulher: x0,85.
Crianças: ClCr = K x altura (cm)/ Cr.
A Ureia e Creatinina alteram seu valor absoluto quando… (3)
- TFG < ou = 50%;
- Ur sem IR: HDA, Sepse, Corticoides, Diuréticos;
- Cr sem IR: Musculatura.
Qual o valor de referência da Ur e Cr?
Ur: 20-40 mg/dL; Cr: <1,5 H e < 1,3 M - mg/dL.
Só devemos calcular o ClCr na ______ (IRA/DRC), pois ele só se altera na TFG _____.
DRC/ < 70%.
Qual a medida de função renal mais fidedigna? Justifique.
Clearance de Inulina ou Lotalamato, pois não exclusivamente depurados pelo rim.
Como sabemos se existe lesão renal?
Pela albuminúria > ou = a 30 mg/dia.
Defina IRA (3).
1. Aumento de 0,3 ou 50% na Cr em 48h; OU 2. Aumento > ou = 1,5 na Cr em 07 dias; OU 3. Diurese <0,5 mL/kg/h por >06 horas.
Quais são as etiologias da IRA? Cite exemplos de cada.
Pré-renal (maioria) - hipoperfusão renal (sepse/choque);
Renal - glomerulopatias, NTA, NIA;
Pós-renal - obstrução urinária (HP, nefrolitíase).
Diagnóstico Diferencial utilizando EAS. Cite as doenças presentes quando:
1. Eosinofilúria; 2. Cilindros hialinos; 3. Cilindros granulosos; 4. Cilindros hemáticos; 5. Cilindros marrons/ pigmentados.
- NIA/ Ateroembolismo; 2. Pré-renal; 3. NTA; 4. Glomerulonefrite; 5. Rabdomiólise.
Cite (4) causas de IRA Hipocalêmica.
- Leptospirose; 2. Aminoglicosídeos; 3. Anfotericina B; 4. Nefroesclerose hipertensiva maligna.
Como diferenciar IRA de DRC?
Endocrinopatia renal > DRC
Exame antigo: anemia (queda da Epo); Rx mãos e PTH elevado (queda do calcitriol); USG: redução do tamanho renal (<8-8,5 cm)/ perda da relação córtico-medular ou parenquimo-sinusal.
Cite (4) casos em que temos DRC com rins de tamanho normal ou aumentado.
Diabetes, HIV, rins policísticos, amiloidose, mieloma, nefropatia obstrutiva crônica, anemia falciforme, esclerodermia.
Defina DRC (3).
- TFG < 60 mL;
- Albuminúria > ou = a 30 mg/dia;
- Ter (1) e ou (2) por > ou = a 3 meses.
Qual a principal etiologia de DRC no Brasil e no Mundo?
HAS e DM, respectivamente.
Classificação da DRC - como lembrar (3)?
G1-G5 (TFG), tendo G3 a e b: primeiro cai 30 e depois de 15 em 15.
A1- A3 (Alb): 30, 30-300 e 300.
D ao lado se diálise.
Como eu posso ter DRC com TFG maior ou igual a 90?
Caso eu tenha uma albuminúria pelo menos grau A2 (30-300).
Cite (3) achados clínicos importantes da DRC.
Anemia, Osteodistrofia Renal e Doença Cardiovascular.
Qual a principal causa da Anemia na DRC?
Queda da Eritropoetina.
Qual a forma da Anemia da DRC?
Normocítica/ normocrômica.
Qual os alvos da Transferrina, Ferritina e Hb na Anemia da DRC?
Transferrina > 20%;
Ferritina >100 ng/dL;
Hb: 10-12 g/dL.
Qual o tratamento da Anemia na DRC?
Se alvo atingido: Eritropoetina/ Darbepoetina + Sulfato ferroso;
Abaixo do alvo: Ferro IV.
Qual a causa base da Osteíte Fibrosa Cística?
Diminuição da vitamina D ativa - Calcitriol > Hiperpara secundário.
Qual a clínica da Osteíte Fibrosa Cística?
Fraturas patológicas, fraqueza, prurido, dor lombar.
Indique o laboratório na Osteíte Fibrosa Cística com base nos seguintes parâmetros:
PTH;
P;
FA.
PTH >450 ng/dl;
P > 6,5 mg/dl;
FA aumentada.
Quais as alterações radiográficas na Osteíte Fibrosa Cística (4)?
Reabsorção subperiosteal das falanges; crânio em sal e pimenta; coluna em “Rugger Jersey”; tumor marrom (osteoclastoma).
Cite o tratamento da Osteíte Fibrosa Cística.
Inicial: restrição de fósforo da dieta;
Outros: Quelantes do fósforo (carbonato de Ca); Calcitriol; Cinacalcet (calciomimético); Paratireoidectomia subtotal.
DRC + Hipercalcemia = ?
Hiperpara terciário.
Qual a conduta na Doença Óssea Adinâmica?
Reduzir a intensidade do tratamento.
Qual a principal causa de morte da DRC?
Doença cardiovascular.
Qual o tratamento da HAS da DRC? E se tiver albuminúria >30mg/dia?
Restrição de sal.
IECA ou BRA com ou sem tiazídico. Furosemida se TFG <20-30.
Qual o tipo da Dislipidemia da DRC?
Tipo 4, com baixo HDL e TG alto (+resistência insulínica).
Qual o tratamento da Dislipidemia da DRC? E o alvo?
Atorvastatina; LDL < 100.
A partir de qual estagiamento da DRC é indicada confecção de FAV?
G4, se Cr >4 ou ClCr <25.
Qual o tratamento da DRC G5?
Terapia de Substituição Renal.
Quais são as indicações de Transplante Renal?
Em TSR e/ou TFG <10;
Se <18 anos ou DM: TFG <15.
Cite (3) indicações de urgência dialítica e o tipo de acesso utilizado.
Acesso: Jugular interna direita.
Opções: Encefalopatia, pericardite, hipervolemia refratária (EAP), acidose metabólica (<7,1) e/ou hiperK (>6,5) refratárias, sangramento plaquetário refratário e grave,
Cite as indicações de diálise crônica e a via de acesso.
Acesso: Fístula.
TFG<10;
Se DM ou ICC: TFG<15.
Quais manifestações da DRC não revertem após diálise?
Anemia, osteodistrofia, dislipidemia, imunodepressão, desnutrição, prurido.
Quais são os (3) tipos de cálculo renal? Qual deles é o mais comum?
Cálcio (mais frequente), estruvita e ácido úrico.
Qual o tipo de cálculo de cálcio mais comum e seu fator predisponente?
Oxalato de cálcio; hipercalciúria idiopática.
Qual a característica do cálculo de estruvita e seu fator predisponente?
Se grande: coraliforme (ocupa toda pelve renal);
ITU por Proteus, Klebsiella; urina alcalina.
Qual a característica do cálculo de ácido úrico e seu fator predisponente?
Se puro: radiotransparente; uricosúria e urina ácida.
Qual o quadro clínico de uma Nefrolitíase?
Assintomático;
Hematúria, cólica nefrética (dor com irradiação) e/ou complicações (Infecção ou anúria).
Quais os dois principais exames complementares na investigação de Nefrolitíase? Qual deles é o padrão-ouro?
TC sem contraste (padrão ouro) e US do trato urinário.
Nos exames complementares, como enxergamos um cálculo renal?
Imagem hiperdensa/ hiperecogência com sobra acústica.
Qual classes medicamentosas podemos usar como analgesia na Nefrolitíase?
AINE (indometacina, cetorolaco…) +- opióides.
Qual o tratamento instituído no caso de um cálculo renal < 1 cm?
Analgesia + terapia expulsiva medicamentosa: ALFA-BLOQ (TANSULOSINA) ou bcc (nifedipina).
Qual o tratamento instituído no caso de um cálculo renal > 1 cm?
Analgesia + intervenção urológica.
Qual o tratamento instituído no caso de um cálculo renal > 1 cm, porém < 2 cm, e de localização proximal? Qual as CI desse tratamento (2)?
Litrotripsia extracorpórea;
Gestantes e aneurisma de aorta.
Qual o tratamento instituído no caso de um cálculo renal > 2 cm e de localização proximal?
Nefrolitotripsia percutânea.
Qual o tratamento instituído no caso de um cálculo renal localizado em ureter médio ou distal?
Ureteroscopia.
Na presença de nefrolitíase com complicação, qual a primeira conduta e com qual objetivo?
Colocação de stent ureteral (duplo J) ou nefrostomia percutânea, com o objetivo de restaurar o fluxo urinário.
Qual a profilaxia secundária aplicada em um cálculo de sais de cálcio (4)?
Hidratação (>= 2,5L/dia) + não restringir cálcio + restringir sódio e proteínas + diurético tiazídico.
Qual a profilaxia secundária aplicada em um cálculo de estruvita (2)?
Hidratação (>= 2,5L/dia) + antibiótico.
Se refratário: ác. acetohidroxâmico.
Qual a profilaxia secundária aplicada em um cálculo de ácido úrico (3)?
Hidratação (>= 2,5L/dia) + citrato de potássio + restringir purinas da dieta.
Se refratário: alopurinol ou febuxostat.
O screening de CA de próstata é uma ação preconizada pelo MS?
Não.
Quais as (3) possibilidades de indicações para screening de CA de próstata?
- > = 50 anos;
- > = 45 anos + FR;
- > = 75 anos (se expectativa de vida > 10 anos).
Com qual periodicidade pode se realizar screening de CA de próstata e quais exames são utilizados?
02 anos;
Toque retal e PSA (ambos!).
Quais as possíveis alterações no toque retal e/ou PSA que indicam prosseguimento da investigação de CA de próstata?
Toque retal: nódulo ou área endurecida;
PSA >= 4 se >60 anos ou >2,5 se <60 anos.
Qual o exame utilizado na investigação de CA de próstata pós triagem positiva?
Biópsia guiada por USG transretal.
Em caso de PSA limítrofe, quais são os refinamentos do exame (3)?
Velocidade >0,75/ano;
Densidade >0,15;
Fração livre <25%.
Quais as (3) ferramentas utilizadas no estadiamento de CA de próstata?
PSA + Gleason + TNM.
O que é Escore de Gleason e quais suas classificações (3)?
Diferenciação histológica;
<= 6: baixo risco;
7: médio risco;
8-10: alto risco.
Quais exames são utilizados para classificação do TNM?
T: RNM da pelve;
N: Linfadenectomia pélvica (se PSA >20 ou Gleason >7);
M: Cintilografia óssea (se PSA >20 ou Gleason >7).
Quais as possibilidades de tratamento de um CA de próstata localizado (3)?
Prostatectomia radical +- linfadenectomia pélvica;
Radioterapia;
Vigilância ativa.
Quando realizar Vigilância ativa de um CA de próstata localizado e quais os exames utilizados?
Realizado se baixo risco: <= T2 + PSA < 10 + Gleason <=6.
Acompanhamento periódico com PSA, bx e RNM.
Quais as possibilidades de tratamento de um CA de próstata metastático (4)?
Terapia de Deprivação androgênica: Orquiectomia bilateral OU agonista do GnRH OU antiandrogênicos OU QT.
Quais as opções de agonista de GnRH em um CA de próstata metastático (2)?
Goserelina ou Leuprolide.
Quando realizar antiandrogênicos ou QT em CA de próstata metastático?
Se CA resistente às primeiras medidas - orquiectomia ou agonistas GnRH.
Quais as opções de antiandrogênicos em um CA de próstata metastático (2)?
Abiraterona ou Enzalutamida.
Cite (2) mecanismos fisiopatológicos da HPB.
Opções:
Aumento dos receptores de androgênios na próstata;
obstrução mecânica pelo tecido hiperplásico;
obstrução por maior tônus do músculo liso; hipertrofia do detrusor.
Quais são os sintomas obstrutivos da HPB (2)?
Jato fraco e intermitente; esvaziamento incompleto.
Quais são os sintomas de armazenamento/ irritativos da HPB (3)?
Noctúria, incontinência e urgência urinária.
Qual o tratamento baseado na pontuação do IPSS na HPB?
<8 - vigilância ativa;
>=8 - opção de tratar.
Quais as (3) opções de classes medicamentosas para tratamento da HPB e onde eles atuam?
Alfa-bloqueador - relaxa musculatura lisa;
Inibidor da 5-alfa redutase - redução do volume da próstata;
Anticolinérgico - detrusor da bexiga.
Quais as (2) opções de alfa-bloqueadores na HPB e suas características (3)?
Tansulosina e Doxazosina;
Relaxam musculatura lisa; mais usado; ação rápida.
Quais as (2) opções de inibidores da 5-alfa redutase na HPB e suas características (3)?
Finasterida e Dutasterida.
Reduzem volume da próstata; demoram para fazer efeito (4-6 meses) e precisa de comprovação de aumento da próstata para serem prescritos.
Quais as (2) opções de anticolinérgicos na HPB e sua característica (1)?
Oxibutinina e Tolterodina.
Atua no detrusor da bexiga.
Quais as indicações de se realizar cirurgia por ressecção transuretral na HPB (3)?
Casos refratários, insuficiência renal pela HPB e retenção urinária aguda refratária.
PSA, além de exame de triagem, serve como…
Acompanhamento terapêutico.
Não serve como avaliação de gravidade da doença.
Como deve ser feito o rastreio de CA de próstata?
Decisão compartilhada com o paciente, considerando riscos e benefícios.
Cite (3) fatores de risco para CA de próstata.
Opções:
Idade avançada, raça negra e história familiar positiva, tabagismo, obesidade, uso de testosterona.
Cite (3) fatores responsáveis pelo aumento do PSA.
Prostatite, cateterismo vesical, cistoscopia, ITU.
Bacteriúria assintomática só é tratada em (2) casos. Cite-os.
Gestante ou realização de procedimento invasivo.
Cite o valor de TFG para:
- Aumento das escórias nitrogenadas;
- Alteração do ClCr;
- DRC.
- <= 50%;
- < 70%;
- < 60%.
