Distúrbios Ácido-Básicos e Hidroeletrolíticos Flashcards
Cite o ácido e a base analisadas nos DHE.
Ácido = pCO2 e Base = HCO3-
Defina as acidoses metabólica e respiratória e as alcaloses metabólica e respiratória com base no CO2 e HCO3-.
Acidoses:
Metabólica - HCO3- baixo
Respiratória - pCO2 alto
Alcaloses:
Metabólica - HCO3- alto
Respiratória - pCO2 baixo
Cite como se encontra o ritmo respiratório dos distúrbios ácido-básico respiratórios.
Alcalose - hiperventilação; acidose - hipoventilação.
Cite os valores de referência para pH, pCO2, HCO3-, BE, BB, AG, Osmpl, compensação de pCO2.
pH: 7,35-7,45; pCO2: 35-45; HCO3-: 22-26; BE: -3 a +3; BB: 45-51; AG: 10, +-2 Osmpl: 285-295; Compensação de pCO2: +-2.
Cite os órgãos responsáveis pelo equilíbrio ácido-básico.
Rim e pulmões.
Pode ocorrer pH normal em DHE?
Sim, no caso de distúrbio misto.
O que devemos calcular em caso de acidose metabólica? Sem ser esse fator, que outro elemento pode estar alterado?
Ânion-gap/ Cl-.
Cite as causas de Acidose Metabólica com AG alto.
Formação de novo ácido
Acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol).
Cite as causas de Acidose Metabólica hiperclorêmica.
Perdas digestivas e acidoses tubulares renais.
Cite o tratamento da Acidose Metabólica.
Acidose lática ou cetoacidose: não fazer NaCO3;
Uremia ou intoxicações: fazer NaCO3;
Hiperclorêmicas: reposição de bases (citrato de potássio).
Cite as causas de Alcalose Metabólica.
Perdas digestivas, diuréticos tiazídicos/ furosemida; hiperaldo primário; HAS renovascular; adenoma viloso de cólon.
Como se encontra o K+ e o Cl- na alcalose metabólica? E o pH urinário?
Baixos/ acidúria paradoxal.
Como age a bomba de Aldosterona?
Movendo o Na+ do túbulo para o sangue e utilizando o K+ ou H+ em troca.
Qual o tratamento da Alcalose Metabólica?
Vômitos/ diuréticos: SF 0,9% + KCl;
Hiperaldo primário: Espironolactona + cirurgia;
Estenose da art. renal: IECA ou BRA II + angioplastia.
Cite o valor de referência do Na+ e o compartimento corpóreo onde ele é mais abundante.
135-145; extracelular.
Cite os tipos de Hiponatremia e dê exemplos.
Hipovolêmica: vômitos/ hemorragias, tiazídicos, hipoaldo;
Hipervolêmica: ICC, Cirrose, IR;
Normovolêmica: SIADH.
Como diferenciar a SIADH da Síndrome Perdedora de Sal?
Pela volemia; Sd. P. de Sal causa hipovolemia.
Quais são as causas de SIADH?
Doenças pulmonares (pneumonia por Legionella, tumor com oat-cells); drogas; pós-operatório; doenças do SNC.
Cite o tratamento da HipoNa sintomática.
Reposição de Na - 3 mEq/L nas primeiras 3h e 12 mEq/L nas 24h.
Qual o tratamento da HipoNa:
- Hipovolêmica;
- Hipervolêmica;
- Euvolêmica.
- SF 0,9%;
- Restrição hídrica + furosemida;
- Restrição hídrica + Na + Furosemida + bloqueadores de ADH (Demeclociclina ou Vaptano).
Qual o risco da reposição abrupta de sódio na HipoNa?
Síndrome da Desmielinização Osmótica - Mielinólise pontina.
Quais são as causas de HiperNa?
Impossibilidade de pedir líquidos ou Diabetes Insípidus.
Qual a apresentação clínica dos distúrbios do sódio?
Cefaleia, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência, torpor, coma.
Cite o tratamento da HiperNa e qual o limite de correção diário da natremia.
Água potável (oral ou enteral) ou SG 5% ou salina 0,45% (IV).
Limite: 10 mEq/24h.
Qual o risco da correção abrupta de sódio na HiperNa?
Edema cerebral/ coma.
Como é controlada a calemia?
Pela bomba de aldosterona.
O que causa a saída de K da célula?
Rabdomiólise, Sd. Lise Tumoral e acidose.
O que causa a entrada de K na célula?
Beta-2-agonista, insulina, adrenalina.
O que ocasiona a retenção urinária de potássio?
IR; hipoaldo; IECA e espironolactona.
O que ocasiona a perda urinária de potássio?
Hiperaldo e alcalose.
Qual a clínica da HiperK?
Alterações ECG - apiculamento da onda T, achatamento da onda P, alargamento do QRS;
Fraqueza muscular.
Qual a clínica da HipoK?
Fraqueza muscular;
Alterações ECG - apiculamento da onda P, achatamento da onda T e aumento da onda U.
Cite o tratamento da HiperK.
Se alterações ECG: gluconato de cálcio;
Sem alterações no ECG:
1. Glicoinsulinoterapia, beta-2-agonista, bicarbonato de sódio.
2. Sorcal ou Furosemida.
Cite o tratamento da HipoK.
KCl via enteral; se sintomático: salina 0,45% + KCl IV.
Porque não podemos fazer reposição de potássio com soro glicosado?
A glicose vai estimular a secreção de insulina, a qual contribui para a entrada de potássio na célula e, portanto, piora a hipocalemia.