Distúrbios Ácido-Básicos e Hidroeletrolíticos Flashcards

1
Q

Cite o ácido e a base analisadas nos DHE.

A

Ácido = pCO2 e Base = HCO3-

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2
Q

Defina as acidoses metabólica e respiratória e as alcaloses metabólica e respiratória com base no CO2 e HCO3-.

A

Acidoses:
Metabólica - HCO3- baixo
Respiratória - pCO2 alto

Alcaloses:
Metabólica - HCO3- alto
Respiratória - pCO2 baixo

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3
Q

Cite como se encontra o ritmo respiratório dos distúrbios ácido-básico respiratórios.

A

Alcalose - hiperventilação; acidose - hipoventilação.

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4
Q

Cite os valores de referência para pH, pCO2, HCO3-, BE, BB, AG, Osmpl, compensação de pCO2.

A
pH: 7,35-7,45; 
pCO2: 35-45;
HCO3-: 22-26;
BE: -3 a +3; 
BB: 45-51;
AG: 10, +-2
Osmpl: 285-295;
Compensação de pCO2: +-2.
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5
Q

Cite os órgãos responsáveis pelo equilíbrio ácido-básico.

A

Rim e pulmões.

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6
Q

Pode ocorrer pH normal em DHE?

A

Sim, no caso de distúrbio misto.

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7
Q

O que devemos calcular em caso de acidose metabólica? Sem ser esse fator, que outro elemento pode estar alterado?

A

Ânion-gap/ Cl-.

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8
Q

Cite as causas de Acidose Metabólica com AG alto.

A

Formação de novo ácido

Acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol).

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9
Q

Cite as causas de Acidose Metabólica hiperclorêmica.

A

Perdas digestivas e acidoses tubulares renais.

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10
Q

Cite o tratamento da Acidose Metabólica.

A

Acidose lática ou cetoacidose: não fazer NaCO3;
Uremia ou intoxicações: fazer NaCO3;
Hiperclorêmicas: reposição de bases (citrato de potássio).

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11
Q

Cite as causas de Alcalose Metabólica.

A

Perdas digestivas, diuréticos tiazídicos/ furosemida; hiperaldo primário; HAS renovascular; adenoma viloso de cólon.

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12
Q

Como se encontra o K+ e o Cl- na alcalose metabólica? E o pH urinário?

A

Baixos/ acidúria paradoxal.

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13
Q

Como age a bomba de Aldosterona?

A

Movendo o Na+ do túbulo para o sangue e utilizando o K+ ou H+ em troca.

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14
Q

Qual o tratamento da Alcalose Metabólica?

A

Vômitos/ diuréticos: SF 0,9% + KCl;
Hiperaldo primário: Espironolactona + cirurgia;
Estenose da art. renal: IECA ou BRA II + angioplastia.

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15
Q

Cite o valor de referência do Na+ e o compartimento corpóreo onde ele é mais abundante.

A

135-145; extracelular.

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16
Q

Cite os tipos de Hiponatremia e dê exemplos.

A

Hipovolêmica: vômitos/ hemorragias, tiazídicos, hipoaldo;
Hipervolêmica: ICC, Cirrose, IR;
Normovolêmica: SIADH.

17
Q

Como diferenciar a SIADH da Síndrome Perdedora de Sal?

A

Pela volemia; Sd. P. de Sal causa hipovolemia.

18
Q

Quais são as causas de SIADH?

A

Doenças pulmonares (pneumonia por Legionella, tumor com oat-cells); drogas; pós-operatório; doenças do SNC.

19
Q

Cite o tratamento da HipoNa sintomática.

A

Reposição de Na - 3 mEq/L nas primeiras 3h e 12 mEq/L nas 24h.

20
Q

Qual o tratamento da HipoNa:

  1. Hipovolêmica;
  2. Hipervolêmica;
  3. Euvolêmica.
A
  1. SF 0,9%;
  2. Restrição hídrica + furosemida;
  3. Restrição hídrica + Na + Furosemida + bloqueadores de ADH (Demeclociclina ou Vaptano).
21
Q

Qual o risco da reposição abrupta de sódio na HipoNa?

A

Síndrome da Desmielinização Osmótica - Mielinólise pontina.

22
Q

Quais são as causas de HiperNa?

A

Impossibilidade de pedir líquidos ou Diabetes Insípidus.

23
Q

Qual a apresentação clínica dos distúrbios do sódio?

A

Cefaleia, náuseas, vômitos, convulsões, sonolência, torpor, coma.

24
Q

Cite o tratamento da HiperNa e qual o limite de correção diário da natremia.

A

Água potável (oral ou enteral) ou SG 5% ou salina 0,45% (IV).
Limite: 10 mEq/24h.

25
Q

Qual o risco da correção abrupta de sódio na HiperNa?

A

Edema cerebral/ coma.

26
Q

Como é controlada a calemia?

A

Pela bomba de aldosterona.

27
Q

O que causa a saída de K da célula?

A

Rabdomiólise, Sd. Lise Tumoral e acidose.

28
Q

O que causa a entrada de K na célula?

A

Beta-2-agonista, insulina, adrenalina.

29
Q

O que ocasiona a retenção urinária de potássio?

A

IR; hipoaldo; IECA e espironolactona.

30
Q

O que ocasiona a perda urinária de potássio?

A

Hiperaldo e alcalose.

31
Q

Qual a clínica da HiperK?

A

Alterações ECG - apiculamento da onda T, achatamento da onda P, alargamento do QRS;
Fraqueza muscular.

32
Q

Qual a clínica da HipoK?

A

Fraqueza muscular;

Alterações ECG - apiculamento da onda P, achatamento da onda T e aumento da onda U.

33
Q

Cite o tratamento da HiperK.

A

Se alterações ECG: gluconato de cálcio;
Sem alterações no ECG:
1. Glicoinsulinoterapia, beta-2-agonista, bicarbonato de sódio.
2. Sorcal ou Furosemida.

34
Q

Cite o tratamento da HipoK.

A

KCl via enteral; se sintomático: salina 0,45% + KCl IV.

35
Q

Porque não podemos fazer reposição de potássio com soro glicosado?

A

A glicose vai estimular a secreção de insulina, a qual contribui para a entrada de potássio na célula e, portanto, piora a hipocalemia.