Nefrologia Flashcards
Aparelho justaglomerular
Estrutura microscópica do nefrónio, localizado no pólo vascular do corpúsculo renal, formado por um componente vascular (arteríola aferente e eferente), um componente tubular (mácula densa) e pelo mesângio.
Função: secreção de reina e feedback túbulo-glomerular
Principais sinais, sintomas e alterações analíticas das síndromes nefrológicas
Redução da taxa de filtração glomerular
Alteração do volume urinário
Proteinúria
Alteração do sedimento urinário
Hipertensão e/ou edema
Alterações eletrolíticas
Febre/dor
Oligúria
<400mL de urina em 24h
Anúria
<100mL de urina em 24h
Poliúria
> 3L de urina em 24h
Difícil de distinguir para o doente entre o aumento do volume ou da frequência
Mecanismos causadores de poliúria
Excreção de solutos não reabsorvidos
Excreção de água livre
Osmolaridade urinária distingue entre os dois mecanismos
<250mosmol/L - urina diluída
>300mosmol/L diurese de soluto
Causas de osmolaridade urinária baixa
Polidipsia
Secreção inadequada de vasopressina (diabetes insipida central)
Ausência de resposta à vasopressina tubular (diabetes insípida nefrogénica)
Causas de osmolaridade urinária alta
Excreção de glicose (diabetes mellitus)
Excreção de sódio (necrose tubular em resolução, síndrome de Bartter, doença quistica)
Outros solutos: manitol, contraste, ureia (dieta proteica)
Proteinúria - Exame sumário da urina
Negativo
Vestígios/traços 15-30 mg/dL
1+ 30-100 mg/dL
2+ 100-300 mg/dL
3+ 300-1000 mg/dL
4+ >1000 mg/dL
Mecanismos causadores de proteinuria
Produção excessiva: imunoglobulina (MM, amiloidose, linfoma); mioglobina (rabdomiolise); hemoglobina livre (hemólise) -> em grande quantidade causam por si mesmas lesão renal
Disrupção da barreia glomerular: doenças glomerulares (seletivas, não seletivas, nefropatia, hta); benigna (proteinúria ortostática, proteinúria induzida pelo exercício)
Alteração da absorção tubular: doenças tubuointersticiais, mecanismo misto na proteinúria glomerular
Excreção no trato urinário (inflamação, infeção)
Proteinúria nefrótica
> 3.5g/24h
(+hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema, hipercoaguabilidade-perda de fatores antitrombina III, proteínas C e S)
Proteinuria - urina 24h
Moderadamente aumentada 30-300mg/d ou 30-300mg/g
Muito aumentada 300-3500mg/d ou 300-3500mg/g
Range nefrótica >3500mg/d ou >3500mg/g
Causas de hematúria macroscópica - análise sumária da urina
+ frequentemente de origem pós-renal (neoplasia urogenital, infeção do trato urinário), glomerular (nefropatia IgA nefrite hereditária)
Falsos + : mioglbinúria, menstruação
Causas de hematúria microscópica - análise do sedimento urinário
Doença glomerular: eritrócitos dismórficos, cilindros eritrocitários (eritrócitos ficam presos na uromodulina, também conhecida como proteína Tamm-Horsfall, e assumem uma forma cilíndrica)
Infeção do trato urinário
Causas de leucocitúria
ITU
Nefrite intersticial
Nefrolitíase
Tuberculose renal
Causas de piúria
ITU!!!
Nefrite intersticial
Nefrolitíase
Tuberculose renal
Causas de bacteriúria
ITU
Indicações de diálise
→ Indicada quando o rim perde de forma transitória ou permanente a sua capacidade de remover toxinas, metabolitos e água do corpo.
→ Também pode ser usada no caso de alguns envenenamentos e intoxicações quando o rim não consegue excretar a toxina a velocidade suficiente.
Técnicas de substituição renal
Hemodiálise, hemofiltração, hemodiafiltração, diálise peritoneal -> técnicas depurativas
Transplante - segue-se a 1 das anteriores, geralmente
Diferença entre hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração
Na hemodiálise o transporte de H2O e solutos é feita por difusão -> preferida para moléculas de menor dimensão - ureia, fármacos ligados a proteínas, amónia.
Na hemofiltração o transporte de H2O e solutos é feita por convecção, mimetizando melhor o sistema glomerular -> permite remoção de moléculas de maior tamanho -> utilizada nas intoxicações medicamentosas.
Na hemodiafiltração o o transporte de H2O e solutos é feita por uma combinação dos 2 mecanismos
Acesso vascular: hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração
Fístula arteriovenosa
Enxerto vascular
Cateter venoso central
(ordem de preferência e de biocompatibilidade e de menor nº de complicações)
Esquema habitual: hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração
4 horas três vezes por semana em centros especializados
Existem doentes com IC grave que não toleram 4h de tx ou doentes que precisam de ser ultrafiltrados com frequência superior → esquema 4x/semana, 4h ou 3h, dependendo do tamanho do doente e o que tiver para dialisar.
Mínimo = 12h semanais
Considerações a ter: fístulas arteriovenosas na diálise
- Começa-se a fazer ligações de mais distal para mais proximal - A localização preferida para começar é uma ligação da artéria radial à veia cefálica.
- Começa-se no braço não dominante.
- Convém fazer ≥4 semanas antes da 1a utilização, para o vaso arterializar.
Considerações a ter: enxertos venosos na diálise
Usada quando doente não tem vasos capazes para fazer ligação entre artéria e veia - ex: DM com muitos anos de evolução e doença arterial grave.
Considerações a ter: CVC na diálise
Diálise de urgência e sem seguimento anterior
Colocamos um catéter temporário, numa veia central, e por ordem de preferência por menor risco de complicação: jugular interna direita → jugular interna esquerda → femorais → subclávias (último caso)
Preferimos femorais às subclávias, apesar das femorais muito mais facilmente terem intercorrência infecciosa, devido ao facto de as veias subclávias estenosarem com muita facilidade, e isso impedir que mais tarde seja impossível construir enxerto ou fístula nesse membro superior.
→ Doentes em estado de doença arterial muito grave, sem possibilidade de fazer fístula ou enxerto, podem ter de fazer catéter de forma permanente → catéter tunelizado - reduz o risco de infeção e aumenta a estabilidade.
INDICAÇÕES PARA DIÁLISE (AEIOU)
(A)cidose metabólica com pH <7.1
(E)letrólitos ( mais comum hipercaliémia grave refratária >6.5 mEq/L)
(I)ngestão de tóxicos
(O)verload hidrica refratária
(U)remia - pericardite, encefalopatia, asterixis/flapping, confusão, convulsões, disfunção plaquetária com hemorragia grave
Terapêutica de substituição renal: complicações mais frequentes
Retira-se muito fluido muito rápido o que é pouco fisiológico - hipotensão, hipocaliémia transitória, arritmias e cãimbras despoletadas por isso,
Remoção de fármacos (Ex: doente a fazer ABT deve fazer depois da sessão e não antes)
Hemorragias provocadas pelo uso de anticoagulação no circuito extracorporal
Terapêutica de substituição renal: complicações associadas aos acessos vasculares
Infeções
Estenoses
Falência de acessos
Diálise peritoneal
Feita pelo próprio doente, em casa. Usa membrana interna, do próprio doente.
Existem duas modalidades: DP contínua ambulatória (4 a 5 passagens diárias, demora 15-20min) e DP automatizada (máquina que realiza as trocas automaticamente durante 8-9h) - Permite ir de férias e levar a máquina, que é de dimensões reduzidas, até para fora do país.
No início existe treino intensivo. Quando adaptado, follow-up 1x/ano. Catéter tunelizado para minimizar risco de infeção, colocado na parede lateral.
Transplante renal
Colocação de um rim de dador cadáver ou dador vivo através de um processo cirúrgico. Necessário medicação imunossupressora
Só podem ser referenciados a consulta de transplante quando TFG <10 mL/min e NUNCA >15 mL/min*. → Nesses casos, com essa taxa de filtração, os doentes já têm sintomatologia urémica, ou hipervolémia, ou hipertensão grave, e já devem estar a fazer tx de substituição renal previamente, pela indicação para tal
Nos doentes candidatos é a melhor modalidade, porque devolve todas as características do rim, além da depurativa.
Estudo do doente pré-transplante renal
1ª fase: identificar CI para realização de transplante -> risco cardiovascular (ex doença arterial periférica grave do lado que coloca rim), excluir neoplasias e infeções ativas, excluir impossibilidades clínicas/técnicas para a realização do ato cirúrgico
2ª fase: correção média e/ou cirúrgica dos fatores potencialmente reversíveis (ex revascularização coronária)
3ª fase: estudo imunológico no centro de histocompatibilidade /tipagem HLA, grupo ABO/rh, reatividade contra painel de linfócitos, serologias virais)
Critérios para exclusão de dadores para colheita de rins
Critérios para exclusão de dadores para colheita de rins:
Inscrição no RENNDA
Suspeita de hábitos ou comportamentos de risco
Ser portador de sepsis ou infeção não controlada
Existência de doença neoplásica com potencial metastásico
Possuir critérios analíticos infecciosos virais, de acordo com os critério em uso
Ter idade superior a 70 ou inferior a 3 (morte entre os 65 e 70 se existir razões para prever um mau funcionamento do enxerto)
Má função renal do dador representada por clearence da creatinina inferior a 50 mL/m
Sempre que o score total seja igual ou superior a 17, considerando a definição de dador sub-ótimo
Complicações mais frequentes - transplante renal
Cirúrgicas: vasculares, obstruções do trato urinário e linfocelos
Necrose tubular aguda - mais provável em rins com tempo de isquémia elevado. Virtualmente sempre em casos de **rim de dador cadáver.
Trombose da veia renal - prevenível com aspirina ou HBPM
Doença cardiovascular: HTA, DM, dislipidemia
Rejeição pode ser aguda ou hiperaguda.
Infeções: precoces - UTI; tardias - associadas à imunossupressão.
Imunossupressão - neoplasias + infeção.
Recidiva doença renal de base - mais comum nalgumas glomerulonefrites.
Nefropatia crónica do enxerto - causa mais frequente de perda emdoentes com transplante há mais tempo
DRC estadio 5 - terapêutica conservadora
Acompanhamento clínico em consulta 1x/mês para vigilência e controlo de sinais e sintomas associados ao síndrome urémico
Anemia - AEE/ EPO sintética.
Náuseas e vómitos- haloperidol
Acidose metabólica - bicarbonato per os
Prurido (depósito na pele de complexos de cálcio e fósforo)- emolientes + quelantes do fósforo. Antihistamínicos.
Derrame pleural - diuréticos.
Durabilidade de transplante renal
Transplante renal - dura no máximo 20-25 anos. Depois precisa de um 2º transplante ou de iniciar hemodiálise ou diálise peritoneal. Se nunca tiver passado antes por estas opções ainda tem membrana peritoneal e vasos íntegros, o que aumenta as suas opções de sucesso.
Critérios de exclusão da lista de transplante
Doença arterial grave, >70 anos (risco de imunossupressão e DCV), neoplasia ativa, <5 anos de cura de neoplasia sólida - exclusão da lista de transplante, por mais complicações que benefícios
RENNDA
Registo Nacional de Não Dadores (RENNDA)
Rim usado para o transplante renal
Usa-se o rim esquerdo por causa da veia renal ser mais longa. São colocados na fossa ilíaca heterotopicamente.
Principal causa de morte nos oentes com tx de substituição renal ou transplante renal
Causa cardiovascular:
- FR em comum para doença renal e DCV - HTA, dislipidemia, DM
- FR adicionais pela diálise - malnutrição, estado catabólico, inflamação
Disuria
Dor ou desconforto durante a micção
Nictúria vs Noctúria
Nictúria -> inversão do “padrão” urinário, pessoa urina mais vezes de noite que durante o dia
Noctúria -> pessoa tem de se levantar 2 ou mais vezes durante a noite para urinar, mas continua a urinar mais durante o dia
Indicadores de função renal avaliam que função do rim?
Depurativa
Porque usamos a creatinina como indicador da função renal?
Creatinina é um produto final da função do músculo, é removida do sangue apenas por filtração glomerular.
Daí assumirmos que variações da creatinina no sangue são indicadores da função renal e serem usados para estimar a TFG.
Creatinina sérica não pode ser usada para avaliar a função renal de TFG >60 porque passa a existe um bypass possível à filtração glomerular através da secreção tubular quando os valores de creatinina no sangue começam a subir muito.
Valores de TFG
Taxa de filtração glomerular: volume de urina que é filtrado pelos rins durante um determinado período de tempo por unidade standardizada de superfície corporal (1.73)
Normal ≥90** mL/min/1.73 (diminuição fisiológica a partir dos 29 anos de 10mL por ano)
BUN
Blood-urea-nitrogen):
- produzido pelo fígado após ciclo de ureia, após degradação proteica
- filtrado e excretado pelos rins
- elevada quando TFG diminuída, dieta hiperproteica ou catabolismo proteico
Razão BUN/creatinina:
Razão BUN/creatinina: Ajuda a entender a causa na LRA
≥20:1 - pré-renal - aumento da reabsorção de ureia, típico de desidratação ou hipoperfusão. O tempo aumentado de passagem no glomérulo permite > reabsorção de ureia, mas a creatinina não é reabsorvida.
≤15:2 - intrarenal - dano renal diminui reabsorção de ureia
10:1-20:1 - normal ou pós-renal
Clearance de creatinina
Usada para estimar a TFG
- Faz uma ligeira sobrestimação - secreção de creatinina mínima nos túbulos proximais, mas desprezável na clínica
- Medida em 24h
To calculate creatinine clearance, the creatinine level in the urine is multiplied by the rate of urine flow (mL/min). This is then divided by the amount of creatinine in the blood
Fração de Na+ urinário
% do Na+ filtrado que é excretado na urina - permite perceber causa de LRA e ajuda a distinguir entre origem renal e extra-renal na hiponatrémia hipotónica
Se baixa - LRA pré-renal, por hipoperfusão renal.
Se alta - LRA intra-renal.
Ecografia renal - o que valorizar
- dimensão longitudinal do rim
- espessura da cortical
- contorno do rim - surgem boceladuras quando é afetado
- ecogenicidade e relação periferia vs central - indicador de cronicidade de doença renal
Urina II
Exame físico-químico
Sedimento urinário por citometria de fluxo
pH urinário normal
4,5-8
Hematúria - exame físico químico e sedimento urinário
Exame físico químico: reação colorimétrica que deteta a presença de heme (anel protoporfírico com núcleo central com ferro) -> Não é exclusivo da hemoglobina, pode ser da mioglobina!
Sedimento urinário: 3 ou mais eritrócitos por campo de grande ampliação.
Para definir hematúria, para além da presença de heme, temos de ter a presença de eritrócitos no sedimento urinário. Se tivermos reação colorimétrica com heme + mas sem eritrócitos no sedimento urinário devemos suspeitar de mioglobinúria-
Tipos de cilindros que podem estar presentes no sedimento urinário e o seu significado
Hialinos (Tamm-Horshfall proteins) - desidratação, tx diurética, alterações não específicas na doença renal crónica
Granulosos (matriz hialina e debris celulares) - indicam estase ao nível do nefrónio, necrose tubular aguda, glomerulonefrite avançada, pielonefrite
Eritrocitários - glomerulonefrite proliferativa ou necrotizante, nefrite interstical aguda
Leucocitários - nefrite interstical aguda, pielonefrite aguda, glomerulonefrite proliferativa
Epiteliais - necrose tubular aguda, nefrite interstical aguda, glomerulonefrite proliferativa
Gordos (gotículas de gordura ou corpúsculos ovais de gordura; o colesterol produz um padrão em Cruz de Malta sob luz polarizada) - síndrome nefrótica
Exame sumário da urina (dipstick): o que mede?
Densidade
pH
Hemoglobina
Proteínas
Glicose
Corpos cetónicos
Nitritos
Esterease leucocitária
Bilirrubina e urobilinogénio
Definição KDIGO - Lesão Renal Aguda
Aumento da creatinina de pelo menos 0.3mg/dL em 48h
Aumento da creatinina em 1.5x o valor basal (Valor basal - valor conhecido do doente 7 dias antes)
Diminuição do débito urinário para <0,5mL/Kg/h em 6h
Valor basal - valor conhecido do doente 7 dias antes
Gravidade da LRA segundo a classificação de KDIGO
1
SCr 1.5-1.9x valor basal OU aumento >/= a 0.3 mg/dL
Débito urinário <0.5mL/Kg/h durante 6-12h
2
SCr 2.0-2.9x valor basal
Débito urinário <0.5mL/Kg/h durante >12h
3
SCr 3x valor basal OU aumento >/= a 4.0mg/dL OU
início de tx de substituição renal OU diminuição da
eGFR para <35mL/min/1.73m^2 em doentes com
idades inferiores a 18 anos
Débito urinário <0.3mL/Kg/h durante >24h OU anúria
>/= 12h
Riscos a longo prazo da LRA
Proteinúria
DRC
ESKD
Hipertensão
Mortalidade cardiovascular
Risco de fratura
Readmissão hospitalar a 5 anos
All-cause mortality
Causas de LRA mais comuns na comunidade
Depleção de volume (desidratação, diminuição do débito cardíaco, insuficiência hepática)
Efeitos adversos de medicação
Obstrução do trato urinário
Neoplasia
Causas de LRA mais comuns em meio hospitalar
Sepsis
Cirurgias major
Doentes em estado crítico envolvendo insuficiência cardíaca/hepática
Administração de fármacos nefrotóxicos
Causas de LRA pré-renal
30-60%
Hipovolémia (vómitos, diarreia, hemorragia, queimaduras, sudorese, diuréticos, desidratação, hipercalcémia)
Diminuição do débito cardíaco
Diminuição do volume circulante efetivo (insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática crónica)
Fármacos que afetem a autorregulação renal (AINEs, iECAs, ARAs, ciclosporina)
Mecanismos de autoregulação do rim para aumentar a pressão de perfusão e manter TFG:
Aumento prostaglandinas vasodilatadoras da arteríola aferente (tx com NSAIDs → sem vasodilatação da arteríola aferente por inibição das prostaglandinas)
Aumento angiotensina II - vasoconstritora da arteríola eferente (tx com iECAs/ARAs → sem vaconstrição da arteríola eferente por falta de angiotensina II)
Rim deixa de conseguir compensar até PA sistólica para valores inferiores a 80 mmHg
Complicações LRA pré-renal
Se tratada rapidamente não resulta em dano do parênquima renal, mas…
Qualquer lesão aguda pré-renal mantida levará a isquémia intra-renal → necrose tubular aguda → passa a causa intrínseca
AINEs não seletivos
Diclofenac
Naproxeno
Ibuprofeno
AINEs COX2 seletivos
Celecoxibe
Rofecoxibe
LRA intrínseca
20-40%
Qualquer lesão do parênquima renal, sendo que qualquer parte do parênquima pode estar afetada - glomérulo, túbulos, interstício, vasos
LRA intrínseca - etiologias mais comuns
- necrose tubular aguda - mais comum de todas (85%)
- sépsis
- isquémia
- nefrotoxinas
LRA intrínseca - causas vasculares
Trombose bilateral da artéria ou veia renal
Disseção das artérias renais
Ateroembolismo
Vasculites de grandes e médios vasos
Esclerodermia
LRA intrínseca - causas glomerulares
Glomerulonefrites
Microangiopatias trombóticas
Paraproteinémias
LRA intrínseca - causas intersticiais
Nefrite intersticial
Pielonefrite
LRA intrínseca - causas tubulares
Necrose tubular aguda aka causa mais comum de LRA intrínseca (até 90% dos casos)
Necrose tubular aguda - isquemica
Lesão tubular por hipoperfusão prolongada
Persiste mesmo após a otimização do volume intravascular
Causas: Sépsis, cirurgia major (cardíaca, vascular, intraperitoneal), choque cardiogénico, vasopressores, hipovolémia grave, queimaduras extensas
Necrose tubular aguda -nefrotóxica
Endotoxinas (mioglobina - rabdmiolise, hemoglobina - hemólise intravascular, cadeias leves - MM)
Exotoxinas (aminoglicosídeos, anfotericina B, vancomicina, contraste)
Necrose tubular aguda - análise sumária da urina
Células tubulares epiteliais dismórficas
Cilindros de células epiteliais e granulares castanhos (específicos da NTA)
Proteinúria <1g/dia
Necrose tubular aguda - Segmentos mais afetados dos túbulos
Segmentos mais afetados dos túbulos são os de menor pressão parcial de O2 e maior atividade enzimática (ou seja, têm > risco de isquémia): segmento S3 do TCP, ramo ascendente espesso da ansa de Henle
LRA pós-renal - fisiopatologia
Obstrução ao fluxo urinário leva a aumento da pressão hidrostática dentro dos túbulos -> distensão do sistema coletotor aka hidronefrose -> lesão tubular -> aumento da reabsorção de Na+, ureia e água -> aumento da pressão no espaço urinário glomerular -> diminuição da TFG com hipoaldosteronismo 2ário
LRA pós-renal traduz sempre…
Ureterohidronefrose bilateral ou unilateral em rim único
Causas de obstrução do trato urinário
Mecânicas: cálculos, hiperplasia benigna da próstata, carcinoma da próstata, do útero, cólon, reto (locais mais frequentes - junção uretero-pélvica e uretero-vesical, colo da bexiga, meato urinário)
Funcionais: refluxo vesico-ureteral, bexiga neurogénica (neuropatia diabética, doenças da medula espinhal…), fármacos (anticolinérgicos, antagonistas alfa-adrenérgicos, opioides)
LRA pós-renal - análise sumária da urina
Normal
Hematúria não glomerular
Pode existir piúria e bacteriúria)
LRA pós-renal - radiografia
Sem alterações
Nefrocalcinose
Cálculo radiopaco
LRA pós-renal - ecografia renal
Avaliar tamanho dos rins e presença de hidronefrose
LRA pós-renal - Tx de obstrução alta
Stent ureteral
Nefrostomia percutânea
LRA pós-renal - Tx de obstrução baixa
Algaliação, cateterização supra-púbica
LRA pós-renal - Cuidados a ter após resolução de obstrução do trato urinário
Poliúria com grande quantidade de iões e solutos -> garantir reposição eletrolítica
Abordagem diagnóstica da LRA
1º Excluir complicações potencialmente fatais (síndrome urémica, hipercaliémia, acidémia, sobrecarga de volume -edema agudo do pulmão)
2º Demontrar que a diminuição da função renal é recente (distinguir LRA de DRC)
3º Identificar fator precipitante (hipovolemia, IC, EAM, TEP, arritmia, DHC, infeção, nefrotóxicos, obstrução)
4º Algaliação para registo da diurese e ajuste de tx conforme
5º Avaliação da volémia
Abordagem diagnóstica da LRA - História clínica e exame objetivo
Tentar perceber etiologia, valores anteriores de FR, fatores de risco para LRA, infeção, desidratação, hipotensão, sobrecarga hídrica, procedimentos com contrastem fármacos nefrotóxicos, cirurgias, inquirir sobre débito urinário (redução = pior prognóstico excepto em causas pré-renais)
Abordagem diagnóstica da LRA - ECG
Perceber se a hipercaliémia e acidémia têm repercurssão hemodinâmica
Avaliação analítica LRA
Hemograma completo
Ureia e creatinina (Alterações creatinina surgem apenas 24-48h depois de acontecer a LRA, diminuição do débito urinário é a alteração mais precoce que conseguimos avaliar - diminui em 4-6h)
Ionograma completo (Na, K, Mg, PO,Ca)
Enzimas hepáticas, bilirrubina e LDH
PCR
Ácido úrico
Gasimetria arteria
LRA - Febre + rash cutâneo + eosinofilia + fármaco
nefrite intersticial alérgica induzida pelo fármaco.
Avaliação LRA - sedimento urinário
Ajuda a perceber o tipo de causa
LRA pré-renal - cilindros hialinos e hialino-granulosos
Necrose tubular aguda - clindrindos granulosos e granulares castanhos
Glomerulonefrite - eritrócitos dismóficos e cilindros eritrocitários
Nefrite intersticial aguda - Cilindros leucocitários e eosinófilos
Sedimento urinário - Cristais
Oxalato de cálcio (forma de envelope)
Ácido úrico
Cristais de estruvito (muito disformes)
Cristais de cistina
Nefropatia por cristais
Mais comum em doentes com DRC e depleção de volume. Obstrução dos túbulos renais por cristais
Cristais de ácido úrico -> síndrome de lise tumoral
Cristais de oxalato de cálcio -> intoxicação por etilenoglicol
Cristais por percipitação de fármacos -> sulfadiazina, aciclovir, indinavirm, metotrexato, ciprofloxacina
Avaliação LRA - índices urinários
Avaliar:
- Relação ureia/creatinina
- Osmolalidade urinária
- Excreção Na+ urinária
- Fração de excreção de Na+ (entre Na+ urinário e sérico) - mede a capacidade de reabsorção de NaCl, por isso, FENa <1% aponta para lesão pré-renal, uma vez que a concentração de sódio na urina tende a ser baixa, FENa >1% aponta para lesão renal
Em doentes a fazer diuréticos o Na+ excretado pode estar falsamente elevado → usar a excreção fraccionada de ureia nestes casos.
Avaliação LRA pré-renal - índices urinários
Não há lesão do parênquima, rim tenta compensar ativando o SRAA, retendo água e Na+ → Acoplada à reabsorção de Na+ no túbulo proximal ocorre muita reabsorção de ureia → mais ureia que creatinina = BUN >20:1
Osmolalidade da urina vai estar muito elevada (>500 mOsm/Kg) pela retenção de água
Excreção de Na <20 mEq/L
Fração de excreção de Na+ ser baixa - <1%.
Avaliação LRA renal - índices urinários
Rim não consegue compensar devido à lesão do parênquima, sem ativação do SAAR →
ureia não está assim tão aumentada → BUN<20:1
Osmolalidade urinária <500 mOsm/Kg
Aumento da excreção da Na+ urinário (>40) - rim não consegue concentrar ou reter Na+
Fração de excreção de Na+ >1%
Avaliação LRA renal - índices urinários
Rim não consegue compensar devido à lesão do parênquima, sem ativação do SAAR →
ureia não está assim tão aumentada → BUN<20:1
Osmolalidade urinária <500 mOsm/Kg
Aumento da excreção da Na+ urinário (>40 mEq/L) - rim não consegue concentrar ou reter Na+
Fração de excreção de Na+ >1%
Avaliação LRA renal - função renal
Aumento da creatinina
Aumento da ureia
Diminuição da TGF
Avaliação LRA renal - ecografia
Diferenciar entre LRA e DRC (rim atrófico, excepto VIH, nefropatia diabética, doença renal poliquistica, amiloidose, doenças infiltrativas como lindoma; sem diferenciação entre córtex e medula)
Detetar obstrução - hidronefrose
Avaliação LRA - Achados sugestivos de DRC
Alteração prévia da TFG
Anemia (não excluir que possa ser LRA., pode ser p.e. uma hemorragia grave)
HipoCa+ e hiperPO (hiperfosfatémia - complicação de DRC, mas também pode estar presente na LRA simplesmente porque o fósforo não é excretado)
Isostenúria e proteinúria <1g/dia
Rins <9cm (excepto VIH, nefropatia diabética, doença renal poliquistica, amiloidose, doenças infiltrativas como lindoma)
Aumento da ecogenicidade e diminuição da espessura do córtex
Sinais de osteodistrofia
DRC e hiperparatiroidismo
Renal hyperparathyroidism (rHPT) is a common complication of CKD characterized by derangements in the homeostasis of calcium, phosphorus, and vitamin D. rHPT is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality and has a significant economic burden on the US health care system.
rHPT is classically broken into 2 types on the basis of the patient’s serum calcium level. Secondary hyperparathyroidism (2° HPT) is the elevation of parathyroid hormone (PTH) in response to hypocalcemia induced by phosphate retention and reduced calcitriol synthesis as a consequence of reduced renal function.10 In 2° HPT, all the parathyroid glands become enlarged owing to parathyroid hyperplasia. Because 2° HPT is a compensatory mechanism of the parathyroid glands, it commonly resolves with normalization of calcium and phosphorus homeostasis (eg, renal transplantation). Tertiary hyperparathyroidism (3° HPT) is seen when a patient with longstanding 2° HPT develops autonomous PTH secretion, often associated with hypercalcemia.
Calcium and phosphorus homeostasis is maintained through a complex relationship between the bones, intestine, kidneys, and parathyroid glands. PTH is probably the most important regulator of calcium metabolism and functions primarily via 3 mechanisms:
- PTH is thought to stimulate PTH receptors mainly on osteoblasts, which then, through multiple cell-to-cell mechanisms, stimulate osteoclast formation and bone resorption, leading to increased serum calcium and phosphorus levels.13
- PTH activates 1-α-hydroxylase in the kidney, which catalyzes the conversion of nonactive 25-hydroxy (25-OH) vitamin D to activated 1,25 dihydroxy (1,25-OH) vitamin D. This leads to increased absorption of calcium and phosphorus in the gut.
- PTH increases reabsorption of calcium and decreases reabsorption of phosphorus in the kidney.
Manifestações possíveis - LRA
Sobrecarga de volume (derrame pleural, ascite, edema agudo do pulmão)
Urémia (vómitos incoercíveis, alterações do estado mental, convulsões, prurido)
Hiperuricémia
Hipercaliémia
Acidémia metabólica
Hipocalcémia
Hiperfosfatémia
Hemorragia
Risco de infeções
Arritmias (acidémia e hipercaliémia)
Pericardite
Desnutrição
Tratamento da LRA
Monitorização diária do débito urinário, creatinina e ureia (para ajuste diário da terapêutica)
Evicção de nefrotóxicos (iECAs, ARAs, AINEs, aminoglicosideos)
Otimização hemodinâmica: fluidoterapia + suporte aminergico (depois de reposição adequada temos de começar suporte aminérgico para tentar manter a pressão de perfusão renal)
Tratamento de complicações (tx de substituição renal)
Tratamento da causa
Tratamento da LRA - Sobrecarga de volume
Restrição de Na+ e H20
Diuréticos
Hemofiltração?
Tratamento da LRA - hiponatrémia
Restrição hídrica
Minimizar uso de soluções hipotónicas
Tratamento da LRA - Hipercaliémia
Restrição de potássio na dieta
Descontinuar diuréticos poupadores de potássio (iECAs, BRA, AINEs) -> SIM Diuréticos de ansa -> perda de K+
Resinas permutadoras de potássio
Insulina + glucose (intake celular de K+)
Agonistas adrenérgicos beta 2 (intake celular de K+)
Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio para estabilização do miocárdio
Alterações de ECG sugestivas de hipercaliémia
Ondas T apiculadas
PR aumentado
Onda P pequena ou ausente
Aumento do QRS
Tratamento da LRA - Acidose metabólica
Bicarbonato de sódio se pH<7.2 (objetivo bicarbonato sérico > 15mmol/L)
Tx de substituição renal se refratário
Tratamento da LRA - Hiperfosfatemia
Restrição de fósforo na dieta
Agentes quelantes de fósforo (acetato de cálcio, pe)
Doença renal crónica
Definida com alteração da FUNÇÃO (<60mL/min/1.73m^2) ou DANO (albuminúria, alterações do sedimento urinário, alterações eletrolíticas devido a disfunção tubular, alterações histológicas, alterações estruturais detetadas por imagiologia ou ) renal >3 meses, com implicações para a saúde
Diminuição de TFG e proteinúria são fatores de risco independentes para doença e mortalidade cardiovascular
Estadiamento da DRC
Calcular TFG - CKD-EPI
Determinar albuminúria - a excreção de albumina durante 24h pode ser aproximada com o rácio albumina/creatinina numa amostra urinária idealmente a primeira da manhã
Fatores de risco para DRC
Diabetes
Hipertensão arterial
Obesidade
Idade >60 anos
Tabagismo, alcoolismo e outras drogas
LRA
Antecedentes familiares de DRC
Insuficiência renal
G5 (A1/A2/A3)
TFG < 15 ml/min/1.73m^2)
Classificação da DRC
Depende de valores de TFG e albuminúria.
G1A1 G2A1 (verde)não são DRC a menos que existam outros marcadores crónicos de lesão renal.
Útil para escolher o tempo de follow-updos doentes:
- baixo-médio (amarelo) - 1x/ano
- alto risco (laranja) - 2x/ano
- muito alto risco (vermelho) - 3-4x/ano
Doença renal crónica terminal
G5 + manifestações de urémia que requer tx de substituição renal crónica (diálise ou transplante)
Definição de progressão rápida da DRC
declínio sustentado da TFG >5ml/min/1.73m2 por ano
Etiologia da DRC
DM (45%)
HTA (28%)
Etiologia da DRC
DM (45%)
HTA (28%)
Glomerulonefrites (6-7%)
Doenças quísticas ou congénitas (2-3%)
Idiopática (5%)
Etiologia da DRC - Diagnóstico definitivo
Biópsia renal
Permite guiar melhor o tratamento e avaliar adequação para transplante renal)
Nefropatia diabética
Hiperglicémia → glicolisação não enzimática de proteínas → alterações patológicas:
Hipertrofia e proliferação das células mesangeais, espessamento da membrana basal, acumulação de proteínas da matriz extracelular → glomerulosclerose nodular eosinofílica
Espessamento e hialinização difusa das arteríolas aferente e eferente a artérias interlobulares
Fibrose intersticial, espessamento da membrana basal tubular
Nefropatia hipertensiva
A variação da PA não costuma afetar o rim, devido aos mecanismos autorregulatórios que este tem para controlar a pressão nos microvasos. Mas um aumento crónico da PA é um estímulo para a glomeruloesclerose por diminuição da quantidade de sangue que chega ao glomérulo.
Glomerulonefrite - tipos
Não inflamatória (doença de lesões mínimas, nefropatia membranosa, glomeruloesclerose segmentar e focal)
Inflamatória (nefrite lúpica, glomerulonefrite pós-estreptocócica, glomerulonefrite rapidamente progressiva, síndrome hemolítico-urémica)
Consequências da diminuição da TFG - DRC
Diminuição da produção de urina leva a sobrecarga de volume
Menor excreção de produtos tóxicos como ureia, fármacos
Menor excreção de K+ leva a hipercaliémia
Hiperfosfatémia leva a síntese de FGF23 normalizando os valores de fosfato, mas em fases tardias há desenvolvimento de resistência e nova hiperfosfatémia
Menor conversão de vit D ou colecalciferol na sua forma ativa (calcitriol) -> menor absorção intestinal de cálcio, magnésio e fosfato
Diminuição da regeneração de bicarbonato - acidose metabólica com hiato aniónico normal em fases iniciais; retenção de aniões não medidos - acidose metabólica com hiato aniónico aumentado
Distúrbios hidroeletrolíticos - hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia,
Alterações endócrinas da DRC
A diminuição da produção de vit D ativa + retenção PO4- levam a hipocalcémia → aumento PTH
Menor síntese de EPO - anemia
Menor gliconeogénese (maior parte deste processo realizado no fígado e uma menor parte no córtex dos rins) -> risco de hipoglicémia
Clínica da DRC
A maioria permanece assintomático até fases tardias devido a uma capacidade de reserva e mecanismos compensatórios, embora lesivos, muito eficazes até fases tardias da doença.
A identificação inicial mais comum tende a ser uma subida assintomática dos valores da creatinina sérica em análises rotineiras ou por outro motivo.
Numa fase avançada a sintomatologia que surge agrupa-se em 2 tipos principais: sobrecarga de volume e urémia. Existe tb risco aumentado de doença CV aterosclerótica.
- Retenção de Na+ e H2O: HTA, edema pulmonar, edema periférico, IC
Síndrome Urémica
A urémia é definida como acumulação de substâncias tóxicas por diminuição da sua excreção pelo rim. Estas são produtos do metabolismo de proteínas - ureia, creatinina, beta2microglobulina, PTH.
Classificação DRC - TFG G1
> /= 90 ml/min/1.73m^2
normal
Classificação DRC - TFG G2
60-89 ml/min/1.73m^2
Ligeira diminuição
Classificação DRC - TFG G3a
45-59 ml/min/1.73m^2
Diminuição ligeira/moderada
Classificação DRC - TFG G3b
30-44 ml/min/1.73m^2
Diminuição moderada/grave
Classificação DRC - TFG G4
15-19 ml/min/1.73m^2
Diminuição grave
Classificação DRC - TFG G5
<15 ml/min/1.73m^2
Insuficiência renal
Classificação DRC - Albuminúria A1
<30 mg/g
< 3 mg/mmol
Classificação DRC - Albuminúria A2
30-300 mg/g
3-30 mg/mmol
Classificação DRC - Albuminúria A3
> 300 mg/g
30 mg/mmol
Microalbuminúria
ACR 30-300 mg/g
Macroalbuminúria
ACR >300 mg/g
Síndrome urémica - sinais e sintomas
ver foto
Diagnóstico DRC - Objetivos inciais
1 - confirmar cronicidade da lesão renal
2 - identificar a causa da lesão renal
Diagnóstico DRC - Confirmar cronicidade da lesão renal e identificar a causa de lesão renal
Sinais e sintomas: subtis ou ausentes até falência renal
Anamnese
- antecedentes HTA, DM, alterações urinárias, anomalias da gravidez, fármacos nefrotóxicos, infeções, UDEV
- história familiar
Exame físico:
- Medição de PA
- Procurar lesões de órgão-alvo
HTA (Left ventricular hypertrophy, Ankle-Brachial Index < 0.9, retinopatia hipertensiva, AITs, AVCs)
DM retinopatia diabética, cataratas, glaucoma, polineuropatia sensitiva, úlceras, AITs, AVCs, doença vascular periférica)
Laboratorialmente: não esquecer eletroforese de proteínas do sangue urina em todos os doentes >35 anos para exclusão de MM (especialmente se anemia e distúrbios de cálcio), pesquisa de etiologias auto-imunes ou infecciosas se glomerulopatia, HbA1C
Se não tivermos acesso a dados anteriores do doente devemos procurar se tem sinais ou registo de lesões de órgão alvo - anemia, hiperparatiroidismo, pesquisar sinais de cronicidade na ecografia (discrepância >1 cm indica processo patológico unilateral ou doença renovascular
Diagnóstico DRC - Identificar a causa da lesão renal
A biópsia renal não costuma ser necessária. Considerada quando:
Queda rápida e inexplicável da TFG
Necessidade de confirmação dx da etiologia - glomerulonefrite - antes de começar tx específica para a etiologia
Não aconselhada se rins pequeno, HTA controlada, ITU, diálise hemorrágica ou anti-coagulação, obesidade grave
Estudo laboratorial de um doente com DRC
Sangue: hemograma, função renal (creatinina e ureia) ionograma (Na+, K+,Ca2+PO-), doseamento de PTH, perfil lipido
Urina: análise sumária da urina (pH, preteínas, densidade), análise microscópica do sedimento urinário, doseamento da ureia, creatinina, albumina,
DRC - Quando enviar para a nefrologia
- Progressão DRC
- Alto risco de progressão da DRC - G4-G5 e/ou A3
- HTA resistente à tx
- Hipercaliémia persistente
- Hematúria
- Nefrolitíase
- Doença renal hereditária
- Episódio LRA
Fármacos modificadores da progressão da DRC
iECAs e ARAs
diminuiem a hiperfiltração glomerular, diminuem proteinuria também são úteis se sobrecarga e hipernatremia
A prevenção da progressão também é feita através de controlo dos FR
Controlo da DM na DRC - alvo HbA1C
<7%
O valor de HbA1c pode não refletir bem o controlo da DM se TFG <30
Controlo da HTA na DRC - alvo PA
<140/90 mmHg
<130/80 mmHg em doentes com proteinuria
Controlo da DRC - possíveis alterações diatéticas
Restrição de Na+, K+, P
Se défice de vit D documentado! Suplementação oral com bicarbonato para manter contrações >22mEq/L
Suplementação com Ca+
Cuidados a ter com a metformina na DRC
Ajustar dose entre os 30-45 ml/min/1.73m^2 e suspender abaixo dos 30
Doente renal crónico com agravamento agudo da função renal
Investigação de causas reversíveis de LRA
Tx HTA na DRC
iECAs e ARAs
diminuiem a hiperfiltração glomerular, diminuem proteinuria também são úteis se sobrecarga e hipernatremia, inibem angiotensina II que causa vasoconstrição
BCC não dihidropiridínicos (verapamil, diltiazem) também reduzem proteinúria, mas têm benefício inferior (2a linha) no controlo da HTA
Tx da dislipidemia na DRC
Começar estatina:
>50 anos
entre os 18 e os 49 se DM e/ou risco ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) a 10 anos >10%
Tx da diabetes na DRC
Se tipo 1 - insulina → aumento do t1/2 por diminuição da excreção. Alertar para risco de hipoglicémia.
Tipo 2 - depende da TFG:
- G1-G3b (>30) - metformina (dose reduzida se TFG<45)+ inibidor SGLT2
- G4 - agonista GLP-1
- G5 - inibidor DDP-4
Evicção de nefrotóxicos na DRC
Ajuste de dose à TFG nos casos de fármacos com excreção renal e necessários - usar CKD-EPI. Se tiverem faixa tx estreita - estimar TFG através da equação que recorre ao valor de cistatina C - mais preciso.
Antibióticos como aminoglicosideos
AINEs
Anti-retrovirais
Produtos de ervanária (ácido aristolóquico)
Agentes de contraste iodados
Gadolíneo
Indicações para o início de tx de substituição renal na DRC
Pericardite urémica
Encefalopatia urémica
Cãibras musculares refratárias
Anorexia e náuseas sem outra causa
Desnutrição
Distúrbios hidroeletolíticos refratários
Anemia de doença crónica - DRC
Abordar e ver se tem causas reversíveis de anemia: estudos do ferro, vit B12, ácido fólico
Agentes estimulantes de EPO se Hb<10: alvo 11-12 e não mais por risco de doença CV
- Pedir saturação
transferrina e ferritina a
cada 3 meses para saber
se beneficia de ferro
- EA: trombose, aumento
PA, cefaleias
Evitar transfusões, especialmente se tiver indicação para transplante - risco de aloimunização.
Doença mineral e óssea associada à DRC
Hipocalcémia por vários mecanismos: 1. Menor excreção renal de fosfato → hiperfosfatémia → precipitação de fosfato de cálcio → menor Ca2+ no sangue; 2. Menor hidroxilação renal da vitD → menor vit D ativa → menor absorção intestinal de Ca2+
Pode causar hiperparatiroidismo secundário, que pode evoluir para terciário.
Clínica: assintomática, fraturas, dor óssea e periarticular, fraqueza muscular e dor, calcificação vascular focal - placas ateroscleróticas, calcificação vascular difusa - esclerose de cálcio, urémica,
Tratamento - tem objetivo de normalizar Ca2+, PO4- e PTH:
1 - tratar hiperfosfatémia: restrição de ingestão na dieta + quelantes de fosfato (sevelamer)
2 - tratar hiperPTH: suplementação de colecalciferol ou ergocalciferol para deficiência/insuficiência de vitD; calcimiméticos - cinacalcet; paratiroidectomia é última linha
Grávidas com DRC
A gravidez afeta a função renal negativamente nas grávidas com DRC.
Aumenta complicações maternas e fetais: pré-eclampsia, hipertensão e proteinuria, parto pré-termo, parto por cesariana, restrição de crescimento intrauterino, baixo peso à nascença, morte fetal/neonatal
Seguimento da DRC na grávida: controlo da PA, controlo proteinúria, anticoagulação se proteinúria severa, cálcio + vit D, aspirina antes das 16 semanas para prevenir pre-eclâmpsia
As doenças glomerulares são classificada de acordo com a apresentação nas seguintes síndromes clínicas:
Hematúria microscópica assintomática
Síndrome nefrítica
Síndrome nefrótica
Glomerolonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
As doenças glomerulares podem manifestar-se como vários sinais e sintomas:
Hematúria
Proteinúria
Hipertensão arterial
Retenção de fluidos
Redução de TFG
Passos no diagnóstico de glomerulonefrites
Anamnese
Exame objetivo
Avaliação analítica
Análise de urina
Ecografia renal
Importância da avaliação do sedimento urinário nas glomerulonefrite
Pode revelar hematúria glomerular (eritrócitos dismórficos e cilindros eritrocitários)
Causas de urina acastanhada
Hematúria glomerular
Hemoglobinúria
Mioglobinúria (falso positivo no dipstick que deteta heme, mas sem eritrócitos na análise do sedimento urinário)
Alimentos (p.e. beterraba)
Corantes, fármacos
Avaliação quantitativa da proteinúria
Gold-standard: urina 24h
Permite calcular rácio proteína/creatinina (número que se aproxima da excreção de proteínas nas 24h)
Urina de 24h
Quociente entre um parâmetro avaliado e a concentração de creatinina
Proteinúria total >1g/24h mas tira-teste negativa
Proteinúria causada por cadeias leves ou proteínas de baixo peso molecular
Excreção urinária em 24 horas - Valores normais de proteína total e albumina
Proteína total <150mg
Albumina <20mg
Proteinúria nefrótica
Albumina/proteínas totais
>3.5g (significa que o principal tipo de proteína excretado é a albumina)
Para que valor e albumina na urina 24h corresponde um tira-teste positivo
> 300mg
Divisão da proteínuria glomerular
Transitória ou funcional - Benigna (febre, exercício, ortostática)
Persistente ou fixa (na faixa nefrótica é geralmente causada por doença glomerular)
Hematúria com eritrócitos dismóficos, cilindros eritrocitários e albuminúria corresponde a que síndrome
Nefrítico - Glomerulonefrite proliferativa
Se em associação houver diminuição do complemento -> mediada por imunocomplexos
Se complemento normal -> mediada por Ac anti-mbg ou pauci-imune (anca+)
Síndrome nefrítica + diminuição do complemento
glomerulonefrite mediada por imunocomplexos
Síndrome nefrítica + complemento normal
glomerulonefrite mediada por Ac anti-mbg ou pauci-imune (anca+)
Albuminúria > 3,5g/dia + hematúria mínima ou ausente
Glomerulonefrite não-proliferativa ou síndrome nefrótico
Crianças -> ++ lesões mínicas
Adultos -> nefropatia membranosa e GEFS
Dados analíticos necessários para diagnóstico de síndrome nefrótica
Albuminuria >3.5g/24h
Albumina sérica <3.5g/dL
Alterações frequentemente encontradas na síndrome nefrótica, mas não necessárias para o diangóstico
Edema
Hiperlipidémia
Lipidúria (cilindros lipidicos na urina)
Complicações da síndrome nefrótica
Hipogamaglobulinémia (eletroforese e proteínas) -> risco de infeção aumentado
Défice de vitamina D por perda de proteína de ligação
Anemia ferropénica por perda de transferrina
Tromboses - hipercoagulabilidade (perda de ATIII, proteína C e S)
LRA (depleção de volume circulante efetivo, sépsis, nefrite intersticial, nefrotóxicos)
Hipercolesterolémia - síntese de lipoproteínas em resposta à diminuição da pressão oncótica
Alterações dos teste de função tiroideia por perda de hormonas tiroideias
Desnutrição, TVP, TEP, trombose da veia renal, aterosclerose
Mecanismo que gera edema na síndrome nefrótica
Diminuição da pressão oncótica
Retenção de sal por ativação do SRAA, ADH
Características do edema da síndrome nefrótica
Predomínio matinal de localização peri-orbitária, MI e sagrada
Tx edema - síndrome nefrótica
Diuréticos
Tx HTA- síndrome nefrótica
iECAs e ARAs
A proteinuria per si é nefrotóxica e estes fármacos diminuem a excreção de proteínas
Alterações necessárias para o diagnóstico de síndrome nefrítica
Oligúria
Edema (diminuição da TGF e ativação do SRAA)
Hipertensão
Proteinúria (geralmente <3.5g/24h)
Análise sumária da urina -> Hematúria e piúria estéril Sedimento urinário -> eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários)
Alterações necessárias para o diagnóstico de glomerulonefrite rapidamente progressiva
Perda progressiva da função renal, em dias a meses, num doente com sedimento urinário ativo. Pode ser acompanhado de oligúria
Histologiacamente GN necrotizante, focal com crescentes muito associada a S.pulmão-rim
Achados na biópsia renal com imunofluorescência na GN rapidamente progressiva
Depósitos granulares de IgG
Depósitos lineares de IgG
Sem depósitos
Classificação da GN rapidamente progressiva com base nos achados na biópsia renal com imunofluorescência e serologias
Depósitos granularesde IgG + C3 diminuído: infeção (pós-streptocócica, endocardite bacteriana subaguda, hepatite B, C HIV) ou auto-imune (LES, crioglobulinémia - +++ hepatite C)
Depósitos granularesde IgG + C3 normal: nefropatia IgA e púpura de Henoch-Scholein
Depósitos lineares de IgG
+ Ac. Anti-MBG = Doença anti-MBG (Síndrome de Goodpasture)
Sem depósitos + ANCA: poliangeíte microscópica, granulomatose com poliangeíte, granulomatose eosinofílica com poliangeíte
Doença glomerular que se manifesta com síndrome nefrótica mais comum nas crianças e associações clínicas
Doença de lesões mínimas (principais associações clínicas AINEs e linfoma de Hodgkin, maioria é idiopática)
Criança + síndrome nefrótico até prova em contrário é DLM e é para iniciar corticoterapia
Doenças glomerulares que se manifestam com síndrome nefrótica mais comuns nos adultos e associações clínicas
Glomeruloesclerose focal segmentar (associada a obesidade, HIV e heroína, nefropatia de refluxo)
Nefropatia membranosa (idiopática, neoplasia da mama e do pulmão, LES, hepatite B, AINEs, ouro, penicilamina)
Doenças glomerulares que se manifestam com síndrome nefrótica
Doença de lesões mínimas
Glomeruloesclerose focal segmentar
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite membrano-proliferativa (hepatite C e lipodistrofia)
A Hep C está associada principalmente a que doença glomerular associada a síndrome nefrótica
Glomerulonefrite membrano-proliferativa
O HIV está associado principalmente a que doença glomerular associada a síndrome nefrótica
Glomeruloesclerose focal segmentar
A Hep B está associada principalmente a que doença glomerular associada a síndrome nefrótica
Hepatite B
Doença de lesões mínimas
Principal causa de sínd nefrótico em crianças.
Proteinúria seletiva para albumina (dano dos pedicelos dos podócitos deixa a membrana basal mais permeável devido à diminuição de cargas negativas - passa albumina, mas outras proteínas não)
É incomum terem hematúria, hipertensão ou diminuição da função renal = criança com síndrome nefrótica + urina II normal = doença de lesões mínimas
Sedimento urinário acelular + proteinúria seletiva
Tx doença de lesões mínimas
Corticoterapia -> 90% das crianças atinge remissão completa (4-8 semanas)
Sem resposta à tx? biópsia!
Os adultos respondem mais lentamente à corticoterapia (16 semanas)
Glomeruloesclerose segmentar focal
33% sind nefrótico nos adultos
25% dos casos idiopáticos nos adultos.
50% melanodérmicos - causa mais comum de sind nefrótico idiopático nos afroamericanos (polimorfismos APOL1).
A lesão e depleção dos podócitos leva a esclerose glomerular - cicatrizes glomerulares que envolvem alguns mas não todos os glomérulos. Segmentar = <50% do novelo capilar; Focal = <50% do total do glomérulo
Clínica: não é tão típica de sind nefrótica: proteinúria NÃO seletiva e de qualquer grau, HTA 30-50%, hematúria microscópia 25-70%, disfunção renal >30%
Glomeruloesclerose segmentar focal - Tratamento
TODOS iECAs e/ou ARA +
GESF primária/idiopática -> corticoterapia prolongada >4 meses
GESF secundária tratar a causa (viral como hiv, parvovírus, citomegalovírus, heroínam interferãim pamidronato, sirolimus, inibidores da calcineurina)
Particularidades da nefropatia associada ao HIV - Glomeruloesclerose segmentar focal
Proteinúria nefrótica, tipicamente de início agudo e com valores que podem ser superiores a >10 g/dia com GESF forma colapsante frequentemente com dilatação microquistica dos túbulos
Na ecografia -> rins grandes
