Nefrologia Flashcards

Question

Considerações a ter: CVC na diálise

Answer 1

Diálise de urgência e sem seguimento anterior Colocamos um catéter temporário, numa veia central, e por ordem de preferência por menor risco de complicação: jugular interna direita → jugular interna esquerda → femorais → subclávias (último caso) Preferimos femorais às subclávias, apesar das femorais muito mais facilmente terem intercorrência infecciosa, devido ao facto de as veias subclávias estenosarem com muita facilidade, e isso impedir que mais tarde seja impossível construir enxerto ou fístula nesse membro superior. → Doentes em estado de doença arterial muito grave, sem possibilidade de fazer fístula ou enxerto, podem ter de fazer catéter de forma permanente → catéter tunelizado - reduz o risco de infeção e aumenta a estabilidade.

Answer 2

(A)cidose metabólica com pH <7.1 (E)letrólitos ( mais comum hipercaliémia grave refratária >6.5 mEq/L) (I)ngestão de tóxicos (O)verload hidrica refratária (U)remia - pericardite, encefalopatia, asterixis/flapping, confusão, convulsões, disfunção plaquetária com hemorragia grave

Answer 3

Retira-se muito fluido muito rápido o que é pouco fisiológico - hipotensão, hipocaliémia transitória, arritmias e cãimbras despoletadas por isso, Remoção de fármacos (Ex: doente a fazer ABT deve fazer depois da sessão e não antes) Hemorragias provocadas pelo uso de anticoagulação no circuito extracorporal

Answer 4

Infeções Estenoses Falência de acessos

Answer 5

Feita pelo próprio doente, em casa. Usa membrana interna, do próprio doente. Existem duas modalidades: DP contínua ambulatória (4 a 5 passagens diárias, demora 15-20min) e DP automatizada (máquina que realiza as trocas automaticamente durante 8-9h) - Permite ir de férias e levar a máquina, que é de dimensões reduzidas, até para fora do país. No início existe treino intensivo. Quando adaptado, follow-up 1x/ano. Catéter tunelizado para minimizar risco de infeção, colocado na parede lateral.

Answer 6

Colocação de um rim de dador cadáver ou dador vivo através de um processo cirúrgico. Necessário medicação imunossupressora Só podem ser referenciados a consulta de transplante quando TFG <10 mL/min e NUNCA >15 mL/min*. → Nesses casos, com essa taxa de filtração, os doentes já têm sintomatologia urémica, ou hipervolémia, ou hipertensão grave, e já devem estar a fazer tx de substituição renal previamente, pela indicação para tal Nos doentes candidatos é a melhor modalidade, porque devolve todas as características do rim, além da depurativa.

Answer 7

1ª fase: identificar CI para realização de transplante -> risco cardiovascular (ex doença arterial periférica grave do lado que coloca rim), excluir neoplasias e infeções ativas, excluir impossibilidades clínicas/técnicas para a realização do ato cirúrgico 2ª fase: correção média e/ou cirúrgica dos fatores potencialmente reversíveis (ex revascularização coronária) 3ª fase: estudo imunológico no centro de histocompatibilidade /tipagem HLA, grupo ABO/rh, reatividade contra painel de linfócitos, serologias virais)

Answer 8

Critérios para exclusão de dadores para colheita de rins: Inscrição no RENNDA Suspeita de hábitos ou comportamentos de risco Ser portador de sepsis ou infeção não controlada Existência de doença neoplásica com potencial metastásico Possuir critérios analíticos infecciosos virais, de acordo com os critério em uso Ter idade superior a 70 ou inferior a 3 (morte entre os 65 e 70 se existir razões para prever um mau funcionamento do enxerto) Má função renal do dador representada por clearence da creatinina inferior a 50 mL/m Sempre que o score total seja igual ou superior a 17, considerando a definição de dador sub-ótimo

Answer 9

Cirúrgicas: vasculares, obstruções do trato urinário e linfocelos Necrose tubular aguda - mais provável em rins com tempo de isquémia elevado. Virtualmente sempre em casos de **rim de dador cadáver. Trombose da veia renal - prevenível com aspirina ou HBPM Doença cardiovascular: HTA, DM, dislipidemia Rejeição pode ser aguda ou hiperaguda. Infeções: precoces - UTI; tardias - associadas à imunossupressão. Imunossupressão - neoplasias + infeção. Recidiva doença renal de base - mais comum nalgumas glomerulonefrites. Nefropatia crónica do enxerto - causa mais frequente de perda emdoentes com transplante há mais tempo

Answer 10

Acompanhamento clínico em consulta 1x/mês para vigilência e controlo de sinais e sintomas associados ao síndrome urémico Anemia - AEE/ EPO sintética. Náuseas e vómitos- haloperidol Acidose metabólica - bicarbonato per os Prurido (depósito na pele de complexos de cálcio e fósforo)- emolientes + quelantes do fósforo. Antihistamínicos. Derrame pleural - diuréticos.

Answer 11

Transplante renal - dura no máximo 20-25 anos. Depois precisa de um 2º transplante ou de iniciar hemodiálise ou diálise peritoneal. Se nunca tiver passado antes por estas opções ainda tem membrana peritoneal e vasos íntegros, o que aumenta as suas opções de sucesso.

Answer 12

Doença arterial grave, >70 anos (risco de imunossupressão e DCV), neoplasia ativa, <5 anos de cura de neoplasia sólida - exclusão da lista de transplante, por mais complicações que benefícios

Answer 13

Registo Nacional de Não Dadores (RENNDA)

Answer 14

Usa-se o rim esquerdo por causa da veia renal ser mais longa. São colocados na fossa ilíaca heterotopicamente.

Answer 15

Causa cardiovascular: - FR em comum para doença renal e DCV - HTA, dislipidemia, DM - FR adicionais pela diálise - malnutrição, estado catabólico, inflamação

Answer 16

Dor ou desconforto durante a micção

Answer 17

Nictúria -> inversão do "padrão" urinário, pessoa urina mais vezes de noite que durante o dia Noctúria -> pessoa tem de se levantar 2 ou mais vezes durante a noite para urinar, mas continua a urinar mais durante o dia

Answer 18

Depurativa

Answer 19

Creatinina é um produto final da função do músculo, é removida do sangue apenas por filtração glomerular. Daí assumirmos que variações da creatinina no sangue são indicadores da função renal e serem usados para estimar a TFG. Creatinina sérica não pode ser usada para avaliar a função renal de TFG >60 porque passa a existe um bypass possível à filtração glomerular através da secreção tubular quando os valores de creatinina no sangue começam a subir muito.

Answer 20

Taxa de filtração glomerular: volume de urina que é filtrado pelos rins durante um determinado período de tempo por unidade standardizada de superfície corporal (1.73) Normal ≥90** mL/min/1.73 (diminuição fisiológica a partir dos 29 anos de 10mL por ano)

Answer 21

Blood-urea-nitrogen): - produzido pelo fígado após ciclo de ureia, após degradação proteica - filtrado e excretado pelos rins - elevada quando TFG diminuída, dieta hiperproteica ou catabolismo proteico

Answer 22

Razão BUN/creatinina: Ajuda a entender a causa na LRA ≥20:1 - pré-renal - aumento da reabsorção de ureia, típico de desidratação ou hipoperfusão. O tempo aumentado de passagem no glomérulo permite > reabsorção de ureia, mas a creatinina não é reabsorvida. ≤15:2 - intrarenal - dano renal diminui reabsorção de ureia 10:1-20:1 - normal ou pós-renal

Answer 23

Usada para estimar a TFG - Faz uma ligeira sobrestimação - secreção de creatinina mínima nos túbulos proximais, mas desprezável na clínica - Medida em 24h To calculate creatinine clearance, the creatinine level in the urine is multiplied by the rate of urine flow (mL/min). This is then divided by the amount of creatinine in the blood

Answer 24

% do Na+ filtrado que é excretado na urina - permite perceber causa de LRA e ajuda a distinguir entre origem renal e extra-renal na hiponatrémia hipotónica Se baixa - LRA pré-renal, por hipoperfusão renal. Se alta - LRA intra-renal.

Answer 25

- dimensão longitudinal do rim - espessura da cortical - contorno do rim - surgem boceladuras quando é afetado - ecogenicidade e relação periferia vs central - indicador de cronicidade de doença renal

Answer 26

Exame físico-químico Sedimento urinário por citometria de fluxo

Answer 27

Exame físico químico: reação colorimétrica que deteta a presença de heme (anel protoporfírico com núcleo central com ferro) -> Não é exclusivo da hemoglobina, pode ser da mioglobina! Sedimento urinário: 3 ou mais eritrócitos por campo de grande ampliação. Para definir hematúria, para além da presença de heme, temos de ter a presença de eritrócitos no sedimento urinário. Se tivermos reação colorimétrica com heme + mas sem eritrócitos no sedimento urinário devemos suspeitar de mioglobinúria-

Answer 28

Hialinos (Tamm-Horshfall proteins) - desidratação, tx diurética, alterações não específicas na doença renal crónica Granulosos (matriz hialina e debris celulares) - indicam estase ao nível do nefrónio, necrose tubular aguda, glomerulonefrite avançada, pielonefrite Eritrocitários - glomerulonefrite proliferativa ou necrotizante, nefrite interstical aguda Leucocitários - nefrite interstical aguda, pielonefrite aguda, glomerulonefrite proliferativa Epiteliais - necrose tubular aguda, nefrite interstical aguda, glomerulonefrite proliferativa Gordos (gotículas de gordura ou corpúsculos ovais de gordura; o colesterol produz um padrão em Cruz de Malta sob luz polarizada) - síndrome nefrótica

Answer 29

Densidade pH Hemoglobina Proteínas Glicose Corpos cetónicos Nitritos Esterease leucocitária Bilirrubina e urobilinogénio

Answer 30

Aumento da creatinina de pelo menos 0.3mg/dL em 48h Aumento da creatinina em 1.5x o valor basal (Valor basal - valor conhecido do doente 7 dias antes) Diminuição do débito urinário para <0,5mL/Kg/h em 6h Valor basal - valor conhecido do doente 7 dias antes

Answer 31

1 SCr 1.5-1.9x valor basal OU aumento >/= a 0.3 mg/dL Débito urinário <0.5mL/Kg/h durante 6-12h 2 SCr 2.0-2.9x valor basal Débito urinário <0.5mL/Kg/h durante >12h 3 SCr 3x valor basal OU aumento >/= a 4.0mg/dL OU início de tx de substituição renal OU diminuição da eGFR para <35mL/min/1.73m^2 em doentes com idades inferiores a 18 anos Débito urinário <0.3mL/Kg/h durante >24h OU anúria >/= 12h

Answer 32

Proteinúria DRC ESKD Hipertensão Mortalidade cardiovascular Risco de fratura Readmissão hospitalar a 5 anos All-cause mortality

Answer 33

Depleção de volume (desidratação, diminuição do débito cardíaco, insuficiência hepática) Efeitos adversos de medicação Obstrução do trato urinário Neoplasia

Answer 34

Sepsis Cirurgias major Doentes em estado crítico envolvendo insuficiência cardíaca/hepática Administração de fármacos nefrotóxicos

Answer 35

30-60% Hipovolémia (vómitos, diarreia, hemorragia, queimaduras, sudorese, diuréticos, desidratação, hipercalcémia) Diminuição do débito cardíaco Diminuição do volume circulante efetivo (insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática crónica) Fármacos que afetem a autorregulação renal (AINEs, iECAs, ARAs, ciclosporina)

Answer 36

Aumento prostaglandinas vasodilatadoras da arteríola aferente (tx com NSAIDs → sem vasodilatação da arteríola aferente por inibição das prostaglandinas) Aumento angiotensina II - vasoconstritora da arteríola eferente (tx com iECAs/ARAs → sem vaconstrição da arteríola eferente por falta de angiotensina II) Rim deixa de conseguir compensar até PA sistólica para valores inferiores a 80 mmHg

Answer 37

Se tratada rapidamente não resulta em dano do parênquima renal, mas... Qualquer lesão aguda pré-renal mantida levará a isquémia intra-renal → necrose tubular aguda → passa a causa intrínseca

Answer 38

Diclofenac Naproxeno Ibuprofeno

Answer 39

Celecoxibe Rofecoxibe

Answer 40

20-40% Qualquer lesão do parênquima renal, sendo que qualquer parte do parênquima pode estar afetada - glomérulo, túbulos, interstício, vasos

Answer 41

- necrose tubular aguda - mais comum de todas (85%) - sépsis - isquémia - nefrotoxinas

Answer 42

Trombose bilateral da artéria ou veia renal Disseção das artérias renais Ateroembolismo Vasculites de grandes e médios vasos Esclerodermia

Answer 43

Glomerulonefrites Microangiopatias trombóticas Paraproteinémias

Answer 44

Nefrite intersticial Pielonefrite

Answer 45

Necrose tubular aguda aka causa mais comum de LRA intrínseca (até 90% dos casos)

Answer 46

Lesão tubular por hipoperfusão prolongada Persiste mesmo após a otimização do volume intravascular Causas: Sépsis, cirurgia major (cardíaca, vascular, intraperitoneal), choque cardiogénico, vasopressores, hipovolémia grave, queimaduras extensas

Answer 47

Endotoxinas (mioglobina - rabdmiolise, hemoglobina - hemólise intravascular, cadeias leves - MM) Exotoxinas (aminoglicosídeos, anfotericina B, vancomicina, contraste)

Answer 48

Células tubulares epiteliais dismórficas Cilindros de células epiteliais e granulares castanhos (específicos da NTA) Proteinúria <1g/dia

Answer 49

Segmentos mais afetados dos túbulos são os de menor pressão parcial de O2 e maior atividade enzimática (ou seja, têm > risco de isquémia): segmento S3 do TCP, ramo ascendente espesso da ansa de Henle

Answer 50

Obstrução ao fluxo urinário leva a aumento da pressão hidrostática dentro dos túbulos -> distensão do sistema coletotor aka hidronefrose -> lesão tubular -> aumento da reabsorção de Na+, ureia e água -> aumento da pressão no espaço urinário glomerular -> diminuição da TFG com hipoaldosteronismo 2ário

Answer 51

Ureterohidronefrose bilateral ou unilateral em rim único

Answer 52

Mecânicas: cálculos, hiperplasia benigna da próstata, carcinoma da próstata, do útero, cólon, reto (locais mais frequentes - junção uretero-pélvica e uretero-vesical, colo da bexiga, meato urinário) Funcionais: refluxo vesico-ureteral, bexiga neurogénica (neuropatia diabética, doenças da medula espinhal...), fármacos (anticolinérgicos, antagonistas alfa-adrenérgicos, opioides)

Answer 53

Normal Hematúria não glomerular Pode existir piúria e bacteriúria)

Answer 54

Sem alterações Nefrocalcinose Cálculo radiopaco

Answer 55

Avaliar tamanho dos rins e presença de hidronefrose

Answer 56

Stent ureteral Nefrostomia percutânea

Answer 57

Algaliação, cateterização supra-púbica

Answer 58

Poliúria com grande quantidade de iões e solutos -> garantir reposição eletrolítica

Answer 59

1º Excluir complicações potencialmente fatais (síndrome urémica, hipercaliémia, acidémia, sobrecarga de volume -edema agudo do pulmão) 2º Demontrar que a diminuição da função renal é recente (distinguir LRA de DRC) 3º Identificar fator precipitante (hipovolemia, IC, EAM, TEP, arritmia, DHC, infeção, nefrotóxicos, obstrução) 4º Algaliação para registo da diurese e ajuste de tx conforme 5º Avaliação da volémia

Answer 60

Tentar perceber etiologia, valores anteriores de FR, fatores de risco para LRA, infeção, desidratação, hipotensão, sobrecarga hídrica, procedimentos com contrastem fármacos nefrotóxicos, cirurgias, inquirir sobre débito urinário (redução = pior prognóstico excepto em causas pré-renais)

Answer 61

Perceber se a hipercaliémia e acidémia têm repercurssão hemodinâmica

Answer 62

Hemograma completo Ureia e creatinina (Alterações creatinina surgem apenas 24-48h depois de acontecer a LRA, diminuição do débito urinário é a alteração mais precoce que conseguimos avaliar - diminui em 4-6h) Ionograma completo (Na, K, Mg, PO,Ca) Enzimas hepáticas, bilirrubina e LDH PCR Ácido úrico Gasimetria arteria

Answer 63

nefrite intersticial alérgica induzida pelo fármaco.

Answer 64

Ajuda a perceber o tipo de causa LRA pré-renal - cilindros hialinos e hialino-granulosos Necrose tubular aguda - clindrindos granulosos e granulares castanhos Glomerulonefrite - eritrócitos dismóficos e cilindros eritrocitários Nefrite intersticial aguda - Cilindros leucocitários e eosinófilos

Answer 65

Oxalato de cálcio (forma de envelope) Ácido úrico Cristais de estruvito (muito disformes) Cristais de cistina

Answer 66

Mais comum em doentes com DRC e depleção de volume. Obstrução dos túbulos renais por cristais Cristais de ácido úrico -> síndrome de lise tumoral Cristais de oxalato de cálcio -> intoxicação por etilenoglicol Cristais por percipitação de fármacos -> sulfadiazina, aciclovir, indinavirm, metotrexato, ciprofloxacina

Answer 67

Avaliar: - Relação ureia/creatinina - Osmolalidade urinária - Excreção Na+ urinária - Fração de excreção de Na+ (entre Na+ urinário e sérico) - mede a capacidade de reabsorção de NaCl, por isso, FENa <1% aponta para lesão pré-renal, uma vez que a concentração de sódio na urina tende a ser baixa, FENa >1% aponta para lesão renal Em doentes a fazer diuréticos o Na+ excretado pode estar falsamente elevado → usar a excreção fraccionada de ureia nestes casos.

Answer 68

Não há lesão do parênquima, rim tenta compensar ativando o SRAA, retendo água e Na+ → Acoplada à reabsorção de Na+ no túbulo proximal ocorre muita reabsorção de ureia → mais ureia que creatinina = BUN >20:1 Osmolalidade da urina vai estar muito elevada (>500 mOsm/Kg) pela retenção de água Excreção de Na <20 mEq/L Fração de excreção de Na+ ser baixa - <1%.

Answer 69

Rim não consegue compensar devido à lesão do parênquima, sem ativação do SAAR → ureia não está assim tão aumentada → BUN<20:1 Osmolalidade urinária <500 mOsm/Kg Aumento da excreção da Na+ urinário (>40) - rim não consegue concentrar ou reter Na+ Fração de excreção de Na+ >1%

Answer 70

Rim não consegue compensar devido à lesão do parênquima, sem ativação do SAAR → ureia não está assim tão aumentada → BUN<20:1 Osmolalidade urinária <500 mOsm/Kg Aumento da excreção da Na+ urinário (>40 mEq/L) - rim não consegue concentrar ou reter Na+ Fração de excreção de Na+ >1%

Answer 71

Aumento da creatinina Aumento da ureia Diminuição da TGF

Answer 72

Diferenciar entre LRA e DRC (rim atrófico, excepto VIH, nefropatia diabética, doença renal poliquistica, amiloidose, doenças infiltrativas como lindoma; sem diferenciação entre córtex e medula) Detetar obstrução - hidronefrose

Answer 73

Alteração prévia da TFG Anemia (não excluir que possa ser LRA., pode ser p.e. uma hemorragia grave) HipoCa+ e hiperPO (hiperfosfatémia - complicação de DRC, mas também pode estar presente na LRA simplesmente porque o fósforo não é excretado) Isostenúria e proteinúria <1g/dia Rins <9cm (excepto VIH, nefropatia diabética, doença renal poliquistica, amiloidose, doenças infiltrativas como lindoma) Aumento da ecogenicidade e diminuição da espessura do córtex Sinais de osteodistrofia

Answer 74

Renal hyperparathyroidism (rHPT) is a common complication of CKD characterized by derangements in the homeostasis of calcium, phosphorus, and vitamin D. rHPT is associated with increased cardiovascular morbidity and mortality and has a significant economic burden on the US health care system. rHPT is classically broken into 2 types on the basis of the patient’s serum calcium level. Secondary hyperparathyroidism (2° HPT) is the elevation of parathyroid hormone (PTH) in response to hypocalcemia induced by phosphate retention and reduced calcitriol synthesis as a consequence of reduced renal function.10 In 2° HPT, all the parathyroid glands become enlarged owing to parathyroid hyperplasia. Because 2° HPT is a compensatory mechanism of the parathyroid glands, it commonly resolves with normalization of calcium and phosphorus homeostasis (eg, renal transplantation). Tertiary hyperparathyroidism (3° HPT) is seen when a patient with longstanding 2° HPT develops autonomous PTH secretion, often associated with hypercalcemia. Calcium and phosphorus homeostasis is maintained through a complex relationship between the bones, intestine, kidneys, and parathyroid glands. PTH is probably the most important regulator of calcium metabolism and functions primarily via 3 mechanisms: 1. PTH is thought to stimulate PTH receptors mainly on osteoblasts, which then, through multiple cell-to-cell mechanisms, stimulate osteoclast formation and bone resorption, leading to increased serum calcium and phosphorus levels.13 2. PTH activates 1-α-hydroxylase in the kidney, which catalyzes the conversion of nonactive 25-hydroxy (25-OH) vitamin D to activated 1,25 dihydroxy (1,25-OH) vitamin D. This leads to increased absorption of calcium and phosphorus in the gut. 3. PTH increases reabsorption of calcium and decreases reabsorption of phosphorus in the kidney.

Answer 75

Sobrecarga de volume (derrame pleural, ascite, edema agudo do pulmão) Urémia (vómitos incoercíveis, alterações do estado mental, convulsões, prurido) Hiperuricémia Hipercaliémia Acidémia metabólica Hipocalcémia Hiperfosfatémia Hemorragia Risco de infeções Arritmias (acidémia e hipercaliémia) Pericardite Desnutrição

Answer 76

Monitorização diária do débito urinário, creatinina e ureia (para ajuste diário da terapêutica) Evicção de nefrotóxicos (iECAs, ARAs, AINEs, aminoglicosideos) Otimização hemodinâmica: fluidoterapia + suporte aminergico (depois de reposição adequada temos de começar suporte aminérgico para tentar manter a pressão de perfusão renal) Tratamento de complicações (tx de substituição renal) Tratamento da causa

Answer 77

Restrição de Na+ e H20 Diuréticos Hemofiltração?

Answer 78

Restrição hídrica Minimizar uso de soluções hipotónicas

Answer 79

Restrição de potássio na dieta Descontinuar diuréticos poupadores de potássio (iECAs, BRA, AINEs) -> SIM Diuréticos de ansa -> perda de K+ Resinas permutadoras de potássio Insulina + glucose (intake celular de K+) Agonistas adrenérgicos beta 2 (intake celular de K+) Gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio para estabilização do miocárdio

Answer 80

Ondas T apiculadas PR aumentado Onda P pequena ou ausente Aumento do QRS

Answer 81

Bicarbonato de sódio se pH<7.2 (objetivo bicarbonato sérico > 15mmol/L) Tx de substituição renal se refratário

Answer 82

Restrição de fósforo na dieta Agentes quelantes de fósforo (acetato de cálcio, pe)

Answer 83

Definida com alteração da FUNÇÃO (<60mL/min/1.73m^2) ou DANO (albuminúria, alterações do sedimento urinário, alterações eletrolíticas devido a disfunção tubular, alterações histológicas, alterações estruturais detetadas por imagiologia ou ) renal >3 meses, com implicações para a saúde Diminuição de TFG e proteinúria são fatores de risco independentes para doença e mortalidade cardiovascular

Answer 84

Calcular TFG - CKD-EPI Determinar albuminúria - a excreção de albumina durante 24h pode ser aproximada com o rácio albumina/creatinina numa amostra urinária idealmente a primeira da manhã

Answer 85

Diabetes Hipertensão arterial Obesidade Idade >60 anos Tabagismo, alcoolismo e outras drogas LRA Antecedentes familiares de DRC

Answer 86

G5 (A1/A2/A3) TFG < 15 ml/min/1.73m^2)

Answer 87

Depende de valores de TFG e albuminúria. G1A1 G2A1 (verde)não são DRC a menos que existam outros marcadores crónicos de lesão renal. Útil para escolher o tempo de follow-updos doentes: - baixo-médio (amarelo) - 1x/ano - alto risco (laranja) - 2x/ano - muito alto risco (vermelho) - 3-4x/ano

Answer 88

G5 + manifestações de urémia que requer tx de substituição renal crónica (diálise ou transplante)

Answer 89

declínio sustentado da TFG >5ml/min/1.73m2 por ano

Answer 90

DM (45%) HTA (28%)

Answer 91

DM (45%) HTA (28%) Glomerulonefrites (6-7%) Doenças quísticas ou congénitas (2-3%) Idiopática (5%)

Answer 92

Biópsia renal Permite guiar melhor o tratamento e avaliar adequação para transplante renal)

Answer 93

Hiperglicémia → glicolisação não enzimática de proteínas → alterações patológicas: Hipertrofia e proliferação das células mesangeais, espessamento da membrana basal, acumulação de proteínas da matriz extracelular → glomerulosclerose nodular eosinofílica Espessamento e hialinização difusa das arteríolas aferente e eferente a artérias interlobulares Fibrose intersticial, espessamento da membrana basal tubular

Answer 94

A variação da PA não costuma afetar o rim, devido aos mecanismos autorregulatórios que este tem para controlar a pressão nos microvasos. Mas um aumento crónico da PA é um estímulo para a glomeruloesclerose por diminuição da quantidade de sangue que chega ao glomérulo.

Answer 95

Não inflamatória (doença de lesões mínimas, nefropatia membranosa, glomeruloesclerose segmentar e focal) Inflamatória (nefrite lúpica, glomerulonefrite pós-estreptocócica, glomerulonefrite rapidamente progressiva, síndrome hemolítico-urémica)

Answer 96

Diminuição da produção de urina leva a sobrecarga de volume Menor excreção de produtos tóxicos como ureia, fármacos Menor excreção de K+ leva a hipercaliémia Hiperfosfatémia leva a síntese de FGF23 normalizando os valores de fosfato, mas em fases tardias há desenvolvimento de resistência e nova hiperfosfatémia Menor conversão de vit D ou colecalciferol na sua forma ativa (calcitriol) -> menor absorção intestinal de cálcio, magnésio e fosfato Diminuição da regeneração de bicarbonato - acidose metabólica com hiato aniónico normal em fases iniciais; retenção de aniões não medidos - acidose metabólica com hiato aniónico aumentado Distúrbios hidroeletrolíticos - hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia,

Answer 97

A diminuição da produção de vit D ativa + retenção PO4- levam a hipocalcémia → aumento PTH Menor síntese de EPO - anemia Menor gliconeogénese (maior parte deste processo realizado no fígado e uma menor parte no córtex dos rins) -> risco de hipoglicémia

Answer 98

A maioria permanece assintomático até fases tardias devido a uma capacidade de reserva e mecanismos compensatórios, embora lesivos, muito eficazes até fases tardias da doença. A identificação inicial mais comum tende a ser uma subida assintomática dos valores da creatinina sérica em análises rotineiras ou por outro motivo. Numa fase avançada a sintomatologia que surge agrupa-se em 2 tipos principais: sobrecarga de volume e urémia. Existe tb risco aumentado de doença CV aterosclerótica. 1. Retenção de Na+ e H2O: HTA, edema pulmonar, edema periférico, IC

Answer 99

A urémia é definida como acumulação de substâncias tóxicas por diminuição da sua excreção pelo rim. Estas são produtos do metabolismo de proteínas - ureia, creatinina, beta2microglobulina, PTH.

Answer 100

>/= 90 ml/min/1.73m^2 normal

Answer 101

60-89 ml/min/1.73m^2 Ligeira diminuição

Answer 102

45-59 ml/min/1.73m^2 Diminuição ligeira/moderada

Answer 103

30-44 ml/min/1.73m^2 Diminuição moderada/grave

Answer 104

15-19 ml/min/1.73m^2 Diminuição grave

Answer 105

<15 ml/min/1.73m^2 Insuficiência renal

Answer 106

<30 mg/g < 3 mg/mmol

Answer 107

30-300 mg/g 3-30 mg/mmol

Answer 108

>300 mg/g >30 mg/mmol

Answer 109

ACR 30-300 mg/g

Answer 110

ACR >300 mg/g

Answer 111

1 - confirmar cronicidade da lesão renal 2 - identificar a causa da lesão renal

Answer 112

Sinais e sintomas: subtis ou ausentes até falência renal Anamnese - antecedentes HTA, DM, alterações urinárias, anomalias da gravidez, fármacos nefrotóxicos, infeções, UDEV - história familiar Exame físico: - Medição de PA - Procurar lesões de órgão-alvo HTA (Left ventricular hypertrophy, Ankle-Brachial Index < 0.9, retinopatia hipertensiva, AITs, AVCs) DM retinopatia diabética, cataratas, glaucoma, polineuropatia sensitiva, úlceras, AITs, AVCs, doença vascular periférica) Laboratorialmente: não esquecer eletroforese de proteínas do sangue urina em todos os doentes >35 anos para exclusão de MM (especialmente se anemia e distúrbios de cálcio), pesquisa de etiologias auto-imunes ou infecciosas se glomerulopatia, HbA1C Se não tivermos acesso a dados anteriores do doente devemos procurar se tem sinais ou registo de lesões de órgão alvo - anemia, hiperparatiroidismo, pesquisar sinais de cronicidade na ecografia (discrepância >1 cm indica processo patológico unilateral ou doença renovascular

Answer 113

A biópsia renal não costuma ser necessária. Considerada quando: Queda rápida e inexplicável da TFG Necessidade de confirmação dx da etiologia - glomerulonefrite - antes de começar tx específica para a etiologia Não aconselhada se rins pequeno, HTA controlada, ITU, diálise hemorrágica ou anti-coagulação, obesidade grave

Answer 114

Sangue: hemograma, função renal (creatinina e ureia) ionograma (Na+, K+,Ca2+PO-), doseamento de PTH, perfil lipido Urina: análise sumária da urina (pH, preteínas, densidade), análise microscópica do sedimento urinário, doseamento da ureia, creatinina, albumina,

Answer 115

- Progressão DRC - Alto risco de progressão da DRC - G4-G5 e/ou A3 - HTA resistente à tx - Hipercaliémia persistente - Hematúria - Nefrolitíase - Doença renal hereditária - Episódio LRA

Answer 116

iECAs e ARAs diminuiem a hiperfiltração glomerular, diminuem proteinuria também são úteis se sobrecarga e hipernatremia A prevenção da progressão também é feita através de controlo dos FR

Answer 117

<7% O valor de HbA1c pode não refletir bem o controlo da DM se TFG <30

Answer 118

<140/90 mmHg <130/80 mmHg em doentes com proteinuria

Answer 119

Restrição de Na+, K+, P Se défice de vit D documentado! Suplementação oral com bicarbonato para manter contrações >22mEq/L Suplementação com Ca+

Answer 120

Ajustar dose entre os 30-45 ml/min/1.73m^2 e suspender abaixo dos 30

Answer 121

Investigação de causas reversíveis de LRA

Answer 122

iECAs e ARAs diminuiem a hiperfiltração glomerular, diminuem proteinuria também são úteis se sobrecarga e hipernatremia, inibem angiotensina II que causa vasoconstrição BCC não dihidropiridínicos (verapamil, diltiazem) também reduzem proteinúria, mas têm benefício inferior (2a linha) no controlo da HTA

Answer 123

Começar estatina: >50 anos entre os 18 e os 49 se DM e/ou risco ASCVD (Atherosclerotic Cardiovascular Disease) a 10 anos >10%

Answer 124

Se tipo 1 - insulina → aumento do t1/2 por diminuição da excreção. Alertar para risco de hipoglicémia. Tipo 2 - depende da TFG: - G1-G3b (>30) - metformina (dose reduzida se TFG<45)+ inibidor SGLT2 - G4 - agonista GLP-1 - G5 - inibidor DDP-4

Answer 125

Ajuste de dose à TFG nos casos de fármacos com excreção renal e necessários - usar CKD-EPI. Se tiverem faixa tx estreita - estimar TFG através da equação que recorre ao valor de cistatina C - mais preciso. Antibióticos como aminoglicosideos AINEs Anti-retrovirais Produtos de ervanária (ácido aristolóquico) Agentes de contraste iodados Gadolíneo

Answer 126

Pericardite urémica Encefalopatia urémica Cãibras musculares refratárias Anorexia e náuseas sem outra causa Desnutrição Distúrbios hidroeletolíticos refratários

Answer 127

Abordar e ver se tem causas reversíveis de anemia: estudos do ferro, vit B12, ácido fólico Agentes estimulantes de EPO se Hb<10: alvo 11-12 e não mais por risco de doença CV - Pedir saturação transferrina e ferritina a cada 3 meses para saber se beneficia de ferro - EA: trombose, aumento PA, cefaleias Evitar transfusões, especialmente se tiver indicação para transplante - risco de aloimunização.

Answer 128

Hipocalcémia por vários mecanismos: 1. Menor excreção renal de fosfato → hiperfosfatémia → precipitação de fosfato de cálcio → menor Ca2+ no sangue; 2. Menor hidroxilação renal da vitD → menor vit D ativa → menor absorção intestinal de Ca2+ Pode causar hiperparatiroidismo secundário, que pode evoluir para terciário. Clínica: assintomática, fraturas, dor óssea e periarticular, fraqueza muscular e dor, calcificação vascular focal - placas ateroscleróticas, calcificação vascular difusa - esclerose de cálcio, urémica, Tratamento - tem objetivo de normalizar Ca2+, PO4- e PTH: 1 - tratar hiperfosfatémia: restrição de ingestão na dieta + quelantes de fosfato (sevelamer) 2 - tratar hiperPTH: suplementação de colecalciferol ou ergocalciferol para deficiência/insuficiência de vitD; calcimiméticos - cinacalcet; paratiroidectomia é última linha

Answer 129

A gravidez afeta a função renal negativamente nas grávidas com DRC. Aumenta complicações maternas e fetais: pré-eclampsia, hipertensão e proteinuria, parto pré-termo, parto por cesariana, restrição de crescimento intrauterino, baixo peso à nascença, morte fetal/neonatal Seguimento da DRC na grávida: controlo da PA, controlo proteinúria, anticoagulação se proteinúria severa, cálcio + vit D, aspirina antes das 16 semanas para prevenir pre-eclâmpsia

Answer 130

Hematúria microscópica assintomática Síndrome nefrítica Síndrome nefrótica Glomerolonefrite rapidamente progressiva (GNRP)

Answer 131

Hematúria Proteinúria Hipertensão arterial Retenção de fluidos Redução de TFG

Answer 132

Anamnese Exame objetivo Avaliação analítica Análise de urina Ecografia renal

Answer 133

Pode revelar hematúria glomerular (eritrócitos dismórficos e cilindros eritrocitários)

Answer 134

Hematúria glomerular Hemoglobinúria Mioglobinúria (falso positivo no dipstick que deteta heme, mas sem eritrócitos na análise do sedimento urinário) Alimentos (p.e. beterraba) Corantes, fármacos

Answer 135

Gold-standard: urina 24h Permite calcular rácio proteína/creatinina (número que se aproxima da excreção de proteínas nas 24h)

Answer 136

Quociente entre um parâmetro avaliado e a concentração de creatinina

Answer 137

Proteinúria causada por cadeias leves ou proteínas de baixo peso molecular

Answer 138

Proteína total <150mg Albumina <20mg

Answer 139

Albumina/proteínas totais >3.5g (significa que o principal tipo de proteína excretado é a albumina)

Answer 140

Transitória ou funcional - Benigna (febre, exercício, ortostática) Persistente ou fixa (na faixa nefrótica é geralmente causada por doença glomerular)

Answer 141

Nefrítico - Glomerulonefrite proliferativa Se em associação houver diminuição do complemento -> mediada por imunocomplexos Se complemento normal -> mediada por Ac anti-mbg ou pauci-imune (anca+)

Answer 142

glomerulonefrite mediada por imunocomplexos

Answer 143

glomerulonefrite mediada por Ac anti-mbg ou pauci-imune (anca+)

Answer 144

Glomerulonefrite não-proliferativa ou síndrome nefrótico Crianças -> ++ lesões mínicas Adultos -> nefropatia membranosa e GEFS

Answer 145

Albuminuria >3.5g/24h Albumina sérica <3.5g/dL

Answer 146

Edema Hiperlipidémia Lipidúria (cilindros lipidicos na urina)

Answer 147

Hipogamaglobulinémia (eletroforese e proteínas) -> risco de infeção aumentado Défice de vitamina D por perda de proteína de ligação Anemia ferropénica por perda de transferrina Tromboses - hipercoagulabilidade (perda de ATIII, proteína C e S) LRA (depleção de volume circulante efetivo, sépsis, nefrite intersticial, nefrotóxicos) Hipercolesterolémia - síntese de lipoproteínas em resposta à diminuição da pressão oncótica Alterações dos teste de função tiroideia por perda de hormonas tiroideias Desnutrição, TVP, TEP, trombose da veia renal, aterosclerose

Answer 148

Diminuição da pressão oncótica Retenção de sal por ativação do SRAA, ADH

Answer 149

Predomínio matinal de localização peri-orbitária, MI e sagrada

Answer 150

Diuréticos

Answer 151

iECAs e ARAs A proteinuria per si é nefrotóxica e estes fármacos diminuem a excreção de proteínas

Answer 152

Oligúria Edema (diminuição da TGF e ativação do SRAA) Hipertensão Proteinúria (geralmente <3.5g/24h) Análise sumária da urina -> Hematúria e piúria estéril Sedimento urinário -> eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários)

Answer 153

Perda progressiva da função renal, em dias a meses, num doente com sedimento urinário ativo. Pode ser acompanhado de oligúria Histologiacamente GN necrotizante, focal com crescentes muito associada a S.pulmão-rim

Answer 154

Depósitos granulares de IgG Depósitos lineares de IgG Sem depósitos

Answer 155

Depósitos granularesde IgG + C3 diminuído: infeção (pós-streptocócica, endocardite bacteriana subaguda, hepatite B, C HIV) ou auto-imune (LES, crioglobulinémia - +++ hepatite C) Depósitos granularesde IgG + C3 normal: nefropatia IgA e púpura de Henoch-Scholein Depósitos lineares de IgG + Ac. Anti-MBG = Doença anti-MBG (Síndrome de Goodpasture) Sem depósitos + ANCA: poliangeíte microscópica, granulomatose com poliangeíte, granulomatose eosinofílica com poliangeíte

Answer 156

Doença de lesões mínimas (principais associações clínicas AINEs e linfoma de Hodgkin, maioria é idiopática) Criança + síndrome nefrótico até prova em contrário é DLM e é para iniciar corticoterapia

Answer 157

Glomeruloesclerose focal segmentar (associada a obesidade, HIV e heroína, nefropatia de refluxo) Nefropatia membranosa (idiopática, neoplasia da mama e do pulmão, LES, hepatite B, AINEs, ouro, penicilamina)

Answer 158

Doença de lesões mínimas Glomeruloesclerose focal segmentar Nefropatia membranosa Glomerulonefrite membrano-proliferativa (hepatite C e lipodistrofia)

Answer 159

Glomerulonefrite membrano-proliferativa

Answer 160

Glomeruloesclerose focal segmentar

Answer 161

Hepatite B

Answer 162

Principal causa de sínd nefrótico em crianças. Proteinúria seletiva para albumina (dano dos pedicelos dos podócitos deixa a membrana basal mais permeável devido à diminuição de cargas negativas - passa albumina, mas outras proteínas não) É incomum terem hematúria, hipertensão ou diminuição da função renal = criança com síndrome nefrótica + urina II normal = doença de lesões mínimas Sedimento urinário acelular + proteinúria seletiva

Answer 163

Corticoterapia -> 90% das crianças atinge remissão completa (4-8 semanas) Sem resposta à tx? biópsia! Os adultos respondem mais lentamente à corticoterapia (16 semanas)

Answer 164

33% sind nefrótico nos adultos 25% dos casos idiopáticos nos adultos. 50% melanodérmicos - causa mais comum de sind nefrótico idiopático nos afroamericanos (polimorfismos APOL1). A lesão e depleção dos podócitos leva a esclerose glomerular - cicatrizes glomerulares que envolvem alguns mas não todos os glomérulos. Segmentar = <50% do novelo capilar; Focal = <50% do total do glomérulo Clínica: não é tão típica de sind nefrótica: proteinúria NÃO seletiva e de qualquer grau, HTA 30-50%, hematúria microscópia 25-70%, disfunção renal >30%

Answer 165

TODOS iECAs e/ou ARA + GESF primária/idiopática -> corticoterapia prolongada >4 meses GESF secundária tratar a causa (viral como hiv, parvovírus, citomegalovírus, heroínam interferãim pamidronato, sirolimus, inibidores da calcineurina)

Answer 166

Proteinúria nefrótica, tipicamente de início agudo e com valores que podem ser superiores a >10 g/dia com GESF forma colapsante frequentemente com dilatação microquistica dos túbulos Na ecografia -> rins grandes