Nefrologia Flashcards
Aparelho justaglomerular
Estrutura microscópica do nefrónio, localizado no pólo vascular do corpúsculo renal, formado por um componente vascular (arteríola aferente e eferente), um componente tubular (mácula densa) e pelo mesângio.
Função: secreção de reina e feedback túbulo-glomerular
Principais sinais, sintomas e alterações analíticas das síndromes nefrológicas
Redução da taxa de filtração glomerular
Alteração do volume urinário
Proteinúria
Alteração do sedimento urinário
Hipertensão e/ou edema
Alterações eletrolíticas
Febre/dor
Oligúria
<400mL de urina em 24h
Anúria
<100mL de urina em 24h
Poliúria
> 3L de urina em 24h
Difícil de distinguir para o doente entre o aumento do volume ou da frequência
Mecanismos causadores de poliúria
Excreção de solutos não reabsorvidos
Excreção de água livre
Osmolaridade urinária distingue entre os dois mecanismos
<250mosmol/L - urina diluída
>300mosmol/L diurese de soluto
Causas de osmolaridade urinária baixa
Polidipsia
Secreção inadequada de vasopressina (diabetes insipida central)
Ausência de resposta à vasopressina tubular (diabetes insípida nefrogénica)
Causas de osmolaridade urinária alta
Excreção de glicose (diabetes mellitus)
Excreção de sódio (necrose tubular em resolução, síndrome de Bartter, doença quistica)
Outros solutos: manitol, contraste, ureia (dieta proteica)
Proteinúria - Exame sumário da urina
Negativo
Vestígios/traços 15-30 mg/dL
1+ 30-100 mg/dL
2+ 100-300 mg/dL
3+ 300-1000 mg/dL
4+ >1000 mg/dL
Mecanismos causadores de proteinuria
Produção excessiva: imunoglobulina (MM, amiloidose, linfoma); mioglobina (rabdomiolise); hemoglobina livre (hemólise) -> em grande quantidade causam por si mesmas lesão renal
Disrupção da barreia glomerular: doenças glomerulares (seletivas, não seletivas, nefropatia, hta); benigna (proteinúria ortostática, proteinúria induzida pelo exercício)
Alteração da absorção tubular: doenças tubuointersticiais, mecanismo misto na proteinúria glomerular
Excreção no trato urinário (inflamação, infeção)
Proteinúria nefrótica
> 3.5g/24h
(+hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema, hipercoaguabilidade-perda de fatores antitrombina III, proteínas C e S)
Proteinuria - urina 24h
Moderadamente aumentada 30-300mg/d ou 30-300mg/g
Muito aumentada 300-3500mg/d ou 300-3500mg/g
Range nefrótica >3500mg/d ou >3500mg/g
Causas de hematúria macroscópica - análise sumária da urina
+ frequentemente de origem pós-renal (neoplasia urogenital, infeção do trato urinário), glomerular (nefropatia IgA nefrite hereditária)
Falsos + : mioglbinúria, menstruação
Causas de hematúria microscópica - análise do sedimento urinário
Doença glomerular: eritrócitos dismórficos, cilindros eritrocitários (eritrócitos ficam presos na uromodulina, também conhecida como proteína Tamm-Horsfall, e assumem uma forma cilíndrica)
Infeção do trato urinário
Causas de leucocitúria
ITU
Nefrite intersticial
Nefrolitíase
Tuberculose renal
Causas de piúria
ITU!!!
Nefrite intersticial
Nefrolitíase
Tuberculose renal
Causas de bacteriúria
ITU
Indicações de diálise
→ Indicada quando o rim perde de forma transitória ou permanente a sua capacidade de remover toxinas, metabolitos e água do corpo.
→ Também pode ser usada no caso de alguns envenenamentos e intoxicações quando o rim não consegue excretar a toxina a velocidade suficiente.
Técnicas de substituição renal
Hemodiálise, hemofiltração, hemodiafiltração, diálise peritoneal -> técnicas depurativas
Transplante - segue-se a 1 das anteriores, geralmente
Diferença entre hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração
Na hemodiálise o transporte de H2O e solutos é feita por difusão -> preferida para moléculas de menor dimensão - ureia, fármacos ligados a proteínas, amónia.
Na hemofiltração o transporte de H2O e solutos é feita por convecção, mimetizando melhor o sistema glomerular -> permite remoção de moléculas de maior tamanho -> utilizada nas intoxicações medicamentosas.
Na hemodiafiltração o o transporte de H2O e solutos é feita por uma combinação dos 2 mecanismos
Acesso vascular: hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração
Fístula arteriovenosa
Enxerto vascular
Cateter venoso central
(ordem de preferência e de biocompatibilidade e de menor nº de complicações)
Esquema habitual: hemodiálise, hemofiltração e hemodiafiltração
4 horas três vezes por semana em centros especializados
Existem doentes com IC grave que não toleram 4h de tx ou doentes que precisam de ser ultrafiltrados com frequência superior → esquema 4x/semana, 4h ou 3h, dependendo do tamanho do doente e o que tiver para dialisar.
Mínimo = 12h semanais
Considerações a ter: fístulas arteriovenosas na diálise
- Começa-se a fazer ligações de mais distal para mais proximal - A localização preferida para começar é uma ligação da artéria radial à veia cefálica.
- Começa-se no braço não dominante.
- Convém fazer ≥4 semanas antes da 1a utilização, para o vaso arterializar.
Considerações a ter: enxertos venosos na diálise
Usada quando doente não tem vasos capazes para fazer ligação entre artéria e veia - ex: DM com muitos anos de evolução e doença arterial grave.
Considerações a ter: CVC na diálise
Diálise de urgência e sem seguimento anterior
Colocamos um catéter temporário, numa veia central, e por ordem de preferência por menor risco de complicação: jugular interna direita → jugular interna esquerda → femorais → subclávias (último caso)
Preferimos femorais às subclávias, apesar das femorais muito mais facilmente terem intercorrência infecciosa, devido ao facto de as veias subclávias estenosarem com muita facilidade, e isso impedir que mais tarde seja impossível construir enxerto ou fístula nesse membro superior.
→ Doentes em estado de doença arterial muito grave, sem possibilidade de fazer fístula ou enxerto, podem ter de fazer catéter de forma permanente → catéter tunelizado - reduz o risco de infeção e aumenta a estabilidade.
INDICAÇÕES PARA DIÁLISE (AEIOU)
(A)cidose metabólica com pH <7.1
(E)letrólitos ( mais comum hipercaliémia grave refratária >6.5 mEq/L)
(I)ngestão de tóxicos
(O)verload hidrica refratária
(U)remia - pericardite, encefalopatia, asterixis/flapping, confusão, convulsões, disfunção plaquetária com hemorragia grave
Terapêutica de substituição renal: complicações mais frequentes
Retira-se muito fluido muito rápido o que é pouco fisiológico - hipotensão, hipocaliémia transitória, arritmias e cãimbras despoletadas por isso,
Remoção de fármacos (Ex: doente a fazer ABT deve fazer depois da sessão e não antes)
Hemorragias provocadas pelo uso de anticoagulação no circuito extracorporal
Terapêutica de substituição renal: complicações associadas aos acessos vasculares
Infeções
Estenoses
Falência de acessos
Diálise peritoneal
Feita pelo próprio doente, em casa. Usa membrana interna, do próprio doente.
Existem duas modalidades: DP contínua ambulatória (4 a 5 passagens diárias, demora 15-20min) e DP automatizada (máquina que realiza as trocas automaticamente durante 8-9h) - Permite ir de férias e levar a máquina, que é de dimensões reduzidas, até para fora do país.
No início existe treino intensivo. Quando adaptado, follow-up 1x/ano. Catéter tunelizado para minimizar risco de infeção, colocado na parede lateral.
Transplante renal
Colocação de um rim de dador cadáver ou dador vivo através de um processo cirúrgico. Necessário medicação imunossupressora
Só podem ser referenciados a consulta de transplante quando TFG <10 mL/min e NUNCA >15 mL/min*. → Nesses casos, com essa taxa de filtração, os doentes já têm sintomatologia urémica, ou hipervolémia, ou hipertensão grave, e já devem estar a fazer tx de substituição renal previamente, pela indicação para tal
Nos doentes candidatos é a melhor modalidade, porque devolve todas as características do rim, além da depurativa.
Estudo do doente pré-transplante renal
1ª fase: identificar CI para realização de transplante -> risco cardiovascular (ex doença arterial periférica grave do lado que coloca rim), excluir neoplasias e infeções ativas, excluir impossibilidades clínicas/técnicas para a realização do ato cirúrgico
2ª fase: correção média e/ou cirúrgica dos fatores potencialmente reversíveis (ex revascularização coronária)
3ª fase: estudo imunológico no centro de histocompatibilidade /tipagem HLA, grupo ABO/rh, reatividade contra painel de linfócitos, serologias virais)
Critérios para exclusão de dadores para colheita de rins
Critérios para exclusão de dadores para colheita de rins:
Inscrição no RENNDA
Suspeita de hábitos ou comportamentos de risco
Ser portador de sepsis ou infeção não controlada
Existência de doença neoplásica com potencial metastásico
Possuir critérios analíticos infecciosos virais, de acordo com os critério em uso
Ter idade superior a 70 ou inferior a 3 (morte entre os 65 e 70 se existir razões para prever um mau funcionamento do enxerto)
Má função renal do dador representada por clearence da creatinina inferior a 50 mL/m
Sempre que o score total seja igual ou superior a 17, considerando a definição de dador sub-ótimo
Complicações mais frequentes - transplante renal
Cirúrgicas: vasculares, obstruções do trato urinário e linfocelos
Necrose tubular aguda - mais provável em rins com tempo de isquémia elevado. Virtualmente sempre em casos de **rim de dador cadáver.
Trombose da veia renal - prevenível com aspirina ou HBPM
Doença cardiovascular: HTA, DM, dislipidemia
Rejeição pode ser aguda ou hiperaguda.
Infeções: precoces - UTI; tardias - associadas à imunossupressão.
Imunossupressão - neoplasias + infeção.
Recidiva doença renal de base - mais comum nalgumas glomerulonefrites.
Nefropatia crónica do enxerto - causa mais frequente de perda emdoentes com transplante há mais tempo
DRC estadio 5 - terapêutica conservadora
Acompanhamento clínico em consulta 1x/mês para vigilência e controlo de sinais e sintomas associados ao síndrome urémico
Anemia - AEE/ EPO sintética.
Náuseas e vómitos- haloperidol
Acidose metabólica - bicarbonato per os
Prurido (depósito na pele de complexos de cálcio e fósforo)- emolientes + quelantes do fósforo. Antihistamínicos.
Derrame pleural - diuréticos.
Durabilidade de transplante renal
Transplante renal - dura no máximo 20-25 anos. Depois precisa de um 2º transplante ou de iniciar hemodiálise ou diálise peritoneal. Se nunca tiver passado antes por estas opções ainda tem membrana peritoneal e vasos íntegros, o que aumenta as suas opções de sucesso.
Critérios de exclusão da lista de transplante
Doença arterial grave, >70 anos (risco de imunossupressão e DCV), neoplasia ativa, <5 anos de cura de neoplasia sólida - exclusão da lista de transplante, por mais complicações que benefícios
RENNDA
Registo Nacional de Não Dadores (RENNDA)
Rim usado para o transplante renal
Usa-se o rim esquerdo por causa da veia renal ser mais longa. São colocados na fossa ilíaca heterotopicamente.
Principal causa de morte nos oentes com tx de substituição renal ou transplante renal
Causa cardiovascular:
- FR em comum para doença renal e DCV - HTA, dislipidemia, DM
- FR adicionais pela diálise - malnutrição, estado catabólico, inflamação
Disuria
Dor ou desconforto durante a micção
Nictúria vs Noctúria
Nictúria -> inversão do “padrão” urinário, pessoa urina mais vezes de noite que durante o dia
Noctúria -> pessoa tem de se levantar 2 ou mais vezes durante a noite para urinar, mas continua a urinar mais durante o dia
Indicadores de função renal avaliam que função do rim?
Depurativa
Porque usamos a creatinina como indicador da função renal?
Creatinina é um produto final da função do músculo, é removida do sangue apenas por filtração glomerular.
Daí assumirmos que variações da creatinina no sangue são indicadores da função renal e serem usados para estimar a TFG.
Creatinina sérica não pode ser usada para avaliar a função renal de TFG >60 porque passa a existe um bypass possível à filtração glomerular através da secreção tubular quando os valores de creatinina no sangue começam a subir muito.
Valores de TFG
Taxa de filtração glomerular: volume de urina que é filtrado pelos rins durante um determinado período de tempo por unidade standardizada de superfície corporal (1.73)
Normal ≥90** mL/min/1.73 (diminuição fisiológica a partir dos 29 anos de 10mL por ano)
BUN
Blood-urea-nitrogen):
- produzido pelo fígado após ciclo de ureia, após degradação proteica
- filtrado e excretado pelos rins
- elevada quando TFG diminuída, dieta hiperproteica ou catabolismo proteico
Razão BUN/creatinina:
Razão BUN/creatinina: Ajuda a entender a causa na LRA
≥20:1 - pré-renal - aumento da reabsorção de ureia, típico de desidratação ou hipoperfusão. O tempo aumentado de passagem no glomérulo permite > reabsorção de ureia, mas a creatinina não é reabsorvida.
≤15:2 - intrarenal - dano renal diminui reabsorção de ureia
10:1-20:1 - normal ou pós-renal
Clearance de creatinina
Usada para estimar a TFG
- Faz uma ligeira sobrestimação - secreção de creatinina mínima nos túbulos proximais, mas desprezável na clínica
- Medida em 24h
To calculate creatinine clearance, the creatinine level in the urine is multiplied by the rate of urine flow (mL/min). This is then divided by the amount of creatinine in the blood
Fração de Na+ urinário
% do Na+ filtrado que é excretado na urina - permite perceber causa de LRA e ajuda a distinguir entre origem renal e extra-renal na hiponatrémia hipotónica
Se baixa - LRA pré-renal, por hipoperfusão renal.
Se alta - LRA intra-renal.
Ecografia renal - o que valorizar
- dimensão longitudinal do rim
- espessura da cortical
- contorno do rim - surgem boceladuras quando é afetado
- ecogenicidade e relação periferia vs central - indicador de cronicidade de doença renal
Urina II
Exame físico-químico
Sedimento urinário por citometria de fluxo
pH urinário normal
4,5-8
Hematúria - exame físico químico e sedimento urinário
Exame físico químico: reação colorimétrica que deteta a presença de heme (anel protoporfírico com núcleo central com ferro) -> Não é exclusivo da hemoglobina, pode ser da mioglobina!
Sedimento urinário: 3 ou mais eritrócitos por campo de grande ampliação.
Para definir hematúria, para além da presença de heme, temos de ter a presença de eritrócitos no sedimento urinário. Se tivermos reação colorimétrica com heme + mas sem eritrócitos no sedimento urinário devemos suspeitar de mioglobinúria-
Tipos de cilindros que podem estar presentes no sedimento urinário e o seu significado
Hialinos (Tamm-Horshfall proteins) - desidratação, tx diurética, alterações não específicas na doença renal crónica
Granulosos (matriz hialina e debris celulares) - indicam estase ao nível do nefrónio, necrose tubular aguda, glomerulonefrite avançada, pielonefrite
Eritrocitários - glomerulonefrite proliferativa ou necrotizante, nefrite interstical aguda
Leucocitários - nefrite interstical aguda, pielonefrite aguda, glomerulonefrite proliferativa
Epiteliais - necrose tubular aguda, nefrite interstical aguda, glomerulonefrite proliferativa
Gordos (gotículas de gordura ou corpúsculos ovais de gordura; o colesterol produz um padrão em Cruz de Malta sob luz polarizada) - síndrome nefrótica
Exame sumário da urina (dipstick): o que mede?
Densidade
pH
Hemoglobina
Proteínas
Glicose
Corpos cetónicos
Nitritos
Esterease leucocitária
Bilirrubina e urobilinogénio
Definição KDIGO - Lesão Renal Aguda
Aumento da creatinina de pelo menos 0.3mg/dL em 48h
Aumento da creatinina em 1.5x o valor basal (Valor basal - valor conhecido do doente 7 dias antes)
Diminuição do débito urinário para <0,5mL/Kg/h em 6h
Valor basal - valor conhecido do doente 7 dias antes
Gravidade da LRA segundo a classificação de KDIGO
1
SCr 1.5-1.9x valor basal OU aumento >/= a 0.3 mg/dL
Débito urinário <0.5mL/Kg/h durante 6-12h
2
SCr 2.0-2.9x valor basal
Débito urinário <0.5mL/Kg/h durante >12h
3
SCr 3x valor basal OU aumento >/= a 4.0mg/dL OU
início de tx de substituição renal OU diminuição da
eGFR para <35mL/min/1.73m^2 em doentes com
idades inferiores a 18 anos
Débito urinário <0.3mL/Kg/h durante >24h OU anúria
>/= 12h
Riscos a longo prazo da LRA
Proteinúria
DRC
ESKD
Hipertensão
Mortalidade cardiovascular
Risco de fratura
Readmissão hospitalar a 5 anos
All-cause mortality
Causas de LRA mais comuns na comunidade
Depleção de volume (desidratação, diminuição do débito cardíaco, insuficiência hepática)
Efeitos adversos de medicação
Obstrução do trato urinário
Neoplasia
Causas de LRA mais comuns em meio hospitalar
Sepsis
Cirurgias major
Doentes em estado crítico envolvendo insuficiência cardíaca/hepática
Administração de fármacos nefrotóxicos
Causas de LRA pré-renal
30-60%
Hipovolémia (vómitos, diarreia, hemorragia, queimaduras, sudorese, diuréticos, desidratação, hipercalcémia)
Diminuição do débito cardíaco
Diminuição do volume circulante efetivo (insuficiência cardíaca congestiva, doença hepática crónica)
Fármacos que afetem a autorregulação renal (AINEs, iECAs, ARAs, ciclosporina)
Mecanismos de autoregulação do rim para aumentar a pressão de perfusão e manter TFG:
Aumento prostaglandinas vasodilatadoras da arteríola aferente (tx com NSAIDs → sem vasodilatação da arteríola aferente por inibição das prostaglandinas)
Aumento angiotensina II - vasoconstritora da arteríola eferente (tx com iECAs/ARAs → sem vaconstrição da arteríola eferente por falta de angiotensina II)
Rim deixa de conseguir compensar até PA sistólica para valores inferiores a 80 mmHg
Complicações LRA pré-renal
Se tratada rapidamente não resulta em dano do parênquima renal, mas…
Qualquer lesão aguda pré-renal mantida levará a isquémia intra-renal → necrose tubular aguda → passa a causa intrínseca
AINEs não seletivos
Diclofenac
Naproxeno
Ibuprofeno
AINEs COX2 seletivos
Celecoxibe
Rofecoxibe
LRA intrínseca
20-40%
Qualquer lesão do parênquima renal, sendo que qualquer parte do parênquima pode estar afetada - glomérulo, túbulos, interstício, vasos
LRA intrínseca - etiologias mais comuns
- necrose tubular aguda - mais comum de todas (85%)
- sépsis
- isquémia
- nefrotoxinas
LRA intrínseca - causas vasculares
Trombose bilateral da artéria ou veia renal
Disseção das artérias renais
Ateroembolismo
Vasculites de grandes e médios vasos
Esclerodermia
LRA intrínseca - causas glomerulares
Glomerulonefrites
Microangiopatias trombóticas
Paraproteinémias
LRA intrínseca - causas intersticiais
Nefrite intersticial
Pielonefrite
LRA intrínseca - causas tubulares
Necrose tubular aguda aka causa mais comum de LRA intrínseca (até 90% dos casos)
Necrose tubular aguda - isquemica
Lesão tubular por hipoperfusão prolongada
Persiste mesmo após a otimização do volume intravascular
Causas: Sépsis, cirurgia major (cardíaca, vascular, intraperitoneal), choque cardiogénico, vasopressores, hipovolémia grave, queimaduras extensas
Necrose tubular aguda -nefrotóxica
Endotoxinas (mioglobina - rabdmiolise, hemoglobina - hemólise intravascular, cadeias leves - MM)
Exotoxinas (aminoglicosídeos, anfotericina B, vancomicina, contraste)
Necrose tubular aguda - análise sumária da urina
Células tubulares epiteliais dismórficas
Cilindros de células epiteliais e granulares castanhos (específicos da NTA)
Proteinúria <1g/dia
Necrose tubular aguda - Segmentos mais afetados dos túbulos
Segmentos mais afetados dos túbulos são os de menor pressão parcial de O2 e maior atividade enzimática (ou seja, têm > risco de isquémia): segmento S3 do TCP, ramo ascendente espesso da ansa de Henle
LRA pós-renal - fisiopatologia
Obstrução ao fluxo urinário leva a aumento da pressão hidrostática dentro dos túbulos -> distensão do sistema coletotor aka hidronefrose -> lesão tubular -> aumento da reabsorção de Na+, ureia e água -> aumento da pressão no espaço urinário glomerular -> diminuição da TFG com hipoaldosteronismo 2ário
LRA pós-renal traduz sempre…
Ureterohidronefrose bilateral ou unilateral em rim único
Causas de obstrução do trato urinário
Mecânicas: cálculos, hiperplasia benigna da próstata, carcinoma da próstata, do útero, cólon, reto (locais mais frequentes - junção uretero-pélvica e uretero-vesical, colo da bexiga, meato urinário)
Funcionais: refluxo vesico-ureteral, bexiga neurogénica (neuropatia diabética, doenças da medula espinhal…), fármacos (anticolinérgicos, antagonistas alfa-adrenérgicos, opioides)
