Ginecologia Flashcards
Definição de menopausa?
Marco etário correspondendo à idade em que a mulher teve a sua última menstruação.
Define-se como última menstruação quando estamos há mais de 1 ano sem menstruar → definção em restrospectiva!
~50-51 anos - média de idades em que as mulheres têm a última menstruação.
Caracterização hormonal da pré-menopausa?
As céls da granulosa diminuem produção de inibina B → aumento da FSH.
Como os estrogénios não estão alterados, o doseamento de LH é normal.
Predomínio do efeito estrogénico a nível endometrial, em relação ao efeito da progesterona (se não há ovulação, ela não é produzida!) -> ciclos anovulatórios, intermitência
Caracterização hormonal da pós-menopausa?
Nesta fase há um esgotamento completo do capital folicular do ovário, o que leva a:
- grande aumento da FSH - 10-20x, máx 1-3 anos
- já existe aumento da LH - 3x
- diminuição estrogénios (com manifestações clínicas) → mas nunca a chega a 0 porque existe conversão periférica de androgénios e testosterona em estrogénios, nomeadamente no tecido adiposo!
Clínica da pré-menopausa?
Deve-se ao desequilíbrio de produção de estrogénios não compensada pela produção de progresterona na 2a fase do ciclo.
- ciclos menstruais irregulares
- hemorragia uterina disfuncional
- risco de patologia endometrial - se desequilíbrio sustentado no tempo: hiperplasia, displasia, carcinoma
- sintomas vasomotores - 10-20%
Abordagem da pré-menopausa?
- investigação etiológica: dx de exclusão, excluir bem causas anatómicas e possível causa cirúrgica!
- Perceber se os sintomas vasomotores são suficientemente graves e intensos que impliquem um tratamento hormonal
- Os ciclos irregulares também podem merecer um tratamento hormonal
- Nesta fase existe ainda a possibilidade de gravidez perante a existência ocasional de ciclos ovulatórios → aconselhar contraceção eficaz nesta fase da pré-menopausa
- Rastreio do cancro do colo do útero
- Iniciam outro tipo de rastreios, nomeadamente cancro da mama ou colorretal!
Clínica precoce da pós-menopausa?
Vasomotora: 50%
- hot flushes = afrontamentos:
.excitação súbita de mecanismos de calor na parte superior do corpo - cara, tronco -> 1-2min, máx 5min
.dura 1-2 anos, até 5 anos em 25% das mulheres (+ comuns na pós menopausa precoce, diminuem na tardia);
.coincidentes com picos de LH
. após pode haver sudorese profusa, palpitações, ansiedade
- sudorese
Psicogénica:
- nervosismo
- insónia
- irritabilidade
- sintomas depressivos
- sintomas somáticos
- fadiga
- dor
Clínica médio-termo da pós-menopausa?
Pelo hipoestrogenismo persistente:
Síndrome genitourinária da pós-menopausa:
- dispareunia
- secura vulvar/vaginal
- urgência
- aumento da frequência de micção
Efeito do hipoestrogenismo na pele: menos colagénio
- Secura da pele, rugas.
- Menor tónus.
Clínica tardia da pós-menopausa?
Consequência das mudanças metabólicas secundárias ao estado prolongado de hipoestrogenismo.
- osteroporose - ativação dos osteoclastos
- doença cardiovascular: grande causa de mortalidade
- alterações cognitivas
Critérios para fazer osteodensitometria óssea?
Questionário FRAX - avalia o risco de ter fratura osteoporótica major e fratura do colo do fémur a 10 anos.
Consoante resultado de risco é que se decide:
- para fazer um tratamento de prevenção de fratura osteoporótica
- se há ou não necessidade de fazer osteodensitometria óssea
Fraturas osteoporótica mais frequentes?
- compressão dos corpos vertebrais (+ comum)
- fratura de Colles
- fratura do colo do fémur - a + grave
Tx hormonal de associações estroprogestativas 2 tipos e indicações?
Adicionar sempre estrogénios a progesterona se mulher tem útero!
Tx combinada sequencial cíclica:
- administração contínua de estrogénios + administração cíclica de progestativo
- hemorragia de privação
Tx combinada contínua:
- administração contínua de estrogénios + progestativos
- sem hemorragia privação
Indicação:
- sintomas vasomotores com impacto moderado-grave na qualidade de vida
- prevenção da perda de massa óssea
- deficiência estrogénica (hipogonadismo)
- sintomas genitourinários
Contraindicações da tx hormonal?
CI absolutas:
- tumores hormonodependentes
- doença tromboembólica
- doença CV grave
- AVC
- doença hepática aguda
- hemorragia uterina anómala de etiologia desconhecida
- triglicéridos mt elevados >500mg/dL
CI relativas:
- prolactinoma
- litíase biliar
- adenoma hepático
- insuf hepática
- mioma uterino
- endometriose
- enxaqueca
NÃO SÃO CI:
- mioma uterino pós-menopausa
- doença mamária benigna
- dislipidémia (excepção acima)
- IC controlada
- DM
- HTA controlada
- trombose venosa superficial prévia
- fumadoras
- insuf venosa dos MIs
Vias de administração de tx hormonal e vantagens/desvantagens?
PO:
- 1a passagem, maior dose necess,
- efeitos + rápidos e intensos no perfil lipídico
- aumento ligeiro triglicéridos, angiotensina e fatores de coagulação
- maior risco e uma maior prevalência de efeitos secundários
Transdérmica: a 1a linha, quando possível
- efeito + no perfil lipídico, menos intenso
- diminui triglicéridos
- não altera angiotensinogénio ou coagulação: menor risco de tromboembolismo
- + adequado: hipertensas, DM, hipertrigliceridémia e doença hepática
Vaginal:
.17 beta estradiol: comprimido
.estriol: creme
.promestrieno: creme ou cápsula
- casos de atrofia vaginal e perturbações urogenitais
- não precisa de ser adicionado estrogénio às mulheres com útero pq o efeito é só local
Duração da hormonoterapia?
- Depende da indicação
- Pelo menos até aos 50 anos em mulheres com insuf ovárica prematura (menopausa <40 anos)
- 5 anos como convenção antiga, mas depende da situação da mulher e perfil de risco
O que é obrigatório avaliar antes de prescrever hormonoterapia?
- Anamnese: antecedentes de tumores hormonodependes, eventos tromboembólicos, trombofilias.
- EO: mama + ginecológico
- Análises de rotina, perfil lipídico, funlão hepática
- Mamografia - se a idade o justificar
- Eco pélvica - se a idade o justificar
Tx pré-menopausa com hormonoterapia sistémica?
- Irregularidades menstruais, sem sintomas vasomotores (fase inicial - estrogénios não contrabalançados pela progesterona): progestagénio cíclico
- Irregularidades menstruais, com sintomas vasomotores: estrogénio (atuam nos sintomas vasomotores) + progestagénio se ainda tiver útero
Sem útero com sintomas vasomotores: chega estrogénios isolados
Tx pós-menopausa com hormonoterapia sistémica?
Ausência de menstruação.
Com útero: estrogénio + progestagénio
Sem útero: estrogénio isolado (evita efeitos 2os do progestativo, sem risco)
Follow-up da hormonoterapia sistémica?
Antes: clínica, citologia, exames sanguíneos, mamografia e eco pélvica se se justificar
- 3 meses: clínica - perceber a eficácia da terapêutica e até que ponto temos um controlo dos sintomas vasomotores, despite efeitos 2os
- 6 meses: clínica - eficácia, despiste efeitos 2os
- anual: clínica +/- lab
Quando indicado segundo rastreio - mamografia e eco pélvica.
Efeitos 2os dos estrogénios na HT?
- náusea
- cefaleias
- nervosismo
- sensibilidade mamária
- hemorragia uterina
Efeitos 2os dos progestativos na HT?
- astenia
- humor depressivo
- cefaleia
- aumento de peso
- hemorragia uterina
- tensão mamária
Riscos e benefícios da HT curto e longo prazo?
Curto:
- melhoria dos sintomas vasomotores 77%
- melhoria atrofia urogenital
MAS: hemorragia uterina anómala: corrigir mudando dose ou via de administração
Longo:
- prevenção fraturas ósseas patológicas
- prevenção de cancro colorretal
MAS
- cancro da mama: + pelo progestativo
- cancro do endométrico: NEGLIGÊNCIA (respeitar regra de mulher com útero faz associação estroprogestativa torna o risco praticamente nulo)
- AVC
- TEP
Quanto tempo demora a HT a resolver sintomas vasomotores?
Começa a atuar em poucos dias, mas:
- 4-6 semanas para atingir efeito máximo!
- doses + pequenas (evitando efeitos 2os) precisam ainda de mais tempo para o efeito máximo
Se suspender tx - 50% voltam, e não melhora com descontinuação gradual ou abrupta.
Tx hormonal sem estrogénio?
Tibolona - hormona esteróide específica - tem características de atividade estrogénica, androgénica ou progestagénica consoante o tecido alvo.
Atividade estrogénica da tibolona:
- a nível central - controlar sintomas vasomotores
- ósseo
- controlo do síndrome genitourinário
A tibolona até agora parece ser a única tx com eficácia a nível da disfunção sexual!
Menos risco de hemorragia uterina e tensão mamária.
MAS maior risco de eventos tromboembólicos para mulheres > 70 anos.
Tx de sintomas vasomotores SEM hormonas?
Paroxetina é o AD mais usado.
- Clonidina
- SSRI/ISRSN
- análogos GABA
- progestagénios/micronized progesterona (altas doses)
Sintomas urogenitais tx sem hormonas?
Lubrificantes + hidratantes.
Prevenção de osteoporose sem hormonas?
- cálcio
- vitD
- bifosfonatos: não são tanto para prevenção de fraturas, mas sim usados na terapêutica da osteoporose; não regridem a fragilidade óssea mas evitam a fratura
- SERMs - modeladores seletivos dos recetores de estrogénio alfa e beta (raloxifeno, bazedoxifeno)
SERMS - modeladores seletivos dos recetores de estrogénio tipos e particularidades? Indicações?
Recetores com distribuição diferente conforme órgão.
Têm atividade agonista ou antagonista dos recetores de estrogénios consoante o tecido alvo e podem ser utilizados no contexto da mulher pós-menopausa!
Indicações raloxifeno:
-> Útil sobretudo na prevenção de fraturas ósseas - agonista de estrogénios no tecido ósseo.
- sem sintomas vasomotores na pós-menopausa: efeito antagonista dos recetores de estrogénios a nível cerebral ou central e não controlam os sintomas vasomotores, podendo até agravá-los
- risco/receio cancro da mama (é antagonista)
- não querem TH com estrogénio ou já a fizeram por longo período de tempo
- não querem hemorragias “menstruais”
Associação recente de bazedoxifeno + estrogénio:
- Bazedoxifeno: efeito agonista nos recetores de estrogénios em termos ósseos assim como um efeito antagonista em termos endometriais e mamários -> controla efeitos dos estrogénios a nível endometrial, sendo antagonista, DISPENSANDO O PROGESTAGÉNIO (e seus efeitos 2os!!)
- Estrogénio: controla sintomas vasomotores
Questão das mulheres com e sem útero na tx hormonal?
Na ausência de útero dispensamos o progestagénio evitando os efeitos secundários deste progestagénio e o risco associado a cancro da mama.
Se houver útero é obrigatório fazer uma terapêutica combinada com associação de estrogénio e progestagénio para proteger o endométrio dos efeitos dos estrogénios isolados, dos efeitos proliferativos e do risco de cancro endometrial.
Infertilidade - definição?
Incapacidade de estabelecer gravidez clínica após 12 meses de relação sexual normal ou devido a um compromisso da capacidade de uma pessoa se reproduzir individualmente ou com o seu parceiro, independentemente do género.
Definição de infertilidade inexplicada?
Quando existe:
- função tubárica normal
- trompas, útero, pélvis e cérvix normal
- freq relações sexuais adequada
- ejacuação normal
Fator etiológico da infertilidade inexplicada?
- 1/4 masculino
- 1/4 feminino
- a maioria deve-se a pequenas alterações em ambos!!!
- 10-20% inexplicada
3 classes de causas de infertilidade específicas do homem?
Centrais, obstrutivas, não obstrutivas.
Classes de causas de infertilidade específicas da mulher e suas %?
- Disfunção ovulatória - 40%
- Endometriose
- Tubárica - 40%
- Fatores uterinos - 10%
Inexplicada 10%
4 classes OMS da perturbação da ovulação e suas etiologias?
Classe 1 - hipogonadismo hipogonadotrófico (amenorreia hipotalâmica) 10%
- menor produção de GnRH ou ausência de resposta a este pela hipófise
- perda excessiva de peso, ex físico intenso
- hipotiroidismo
- sínd de Sheehan (destruição do eixo hipotálamo-hipofisário)
–
Classe 2 - anovulação normogonadotrófica e normoestrogénica: 85%
- síndrome de ovário poliquístico
–
Classe 3 - hipogonadismo hipergonadotrófico 5%
- insuf ovárica prematura
- Turner, X frágil
–
Classe 4: hiperprolactinémia
- inibe função das gonadotrofinas
- prolactinoma
PCOS = síndrome de ovários poliquísticos? Critérios dx?
10% da pop!
Endrocrinopatia feminina + comum.
Associada com hiperandrogenémia e/ou aumento LH.
- Inversão da relação FSH/LH!
Distúrbio da seleção da dominância e um distúrbio da ovulação do folículo dominante.
Critérios de Rotterdam: >=2 para dx:
- morfologia ovárica poliquística na eco - grandes (>3mm), múltiplos folículos (≥20 folículos antrais em cada 1 dos ovários)
- oligoamenorreia ou amenorreia
- hiperandrogenémia/hiperandrogenismo - hirsutismo, acne,
Associa-se a outras complicações:
- acantosis nigricans: marca resistência a insulina
- obesidade: 50-75%
- possibilidade de vir a ter diabetes
- risco aumentado de doença tiroideia
- hiperplasia endometrial: pela atuação não compensada dos estrogénios a nível endometrial
Causas tubáricas de infertilidade?
Major:
- cirurgia intra-abdominal
- endometriose
- doença inflamatória pélvica
- tuberculose pélvica
- fumadora
Causas uterinas de infertilidade?
- miomas: + na cavidade endometrial
- pólipos: + se >1cm
- malformações
Investigação feminina de infertilidade?
A - Avaliar anormalidades tubáricas e uterinas:
- eco endovaginal: útero, ovários
- trompas não são visíveis em eco, a menos q mt inflamadas!
- histerossalpingografia/laparoscopia - avaliar oclusão tubárica
B - Avaliação hormonal:
- FSH
- LH
- estrogénios
- TSH
- prolactina
C - avaliar reserva ovárica:
- contagem folículos antrais
- hormona anti-mulleriana: hormona segregada pelos óvulos funcionais remanescentes na mulher.
Avaliação ovárica na infertilidade?
A menos que se faça uma fertilização in vitro é impossível comprovar uma função ovocitária adequada!
- Portanto, os testes baseiam-se sobretudo na realização de testes de função ovárica, na avaliação da ovulação e na confirmação da existência de um corpo lúteo funcionante.
Testes de função ovárica?
A - Contagem de folículos antrais: são os que naquele mês foram recrutados para ovular; existe uma dominância, sendo que um ovula e os outros entram em atrésia
B - Hormona anti-mulleriana (+ sensível): hormona segregada pelos óvulos funcionais remanescentes na mulher
- Hormona segregada não só folículos antrais mas também pelos pequenos folículos pré-antrais que não são mensuráveis através da ecografia! (daí o aumento da sensibilidade em relação à contagem de folículos antrais)
O facto de termos um valor de reserva ovárica diminuído, normal ou aumentado não vai predizer a fertilidade da mulher!!! → este valor serve sobretudo para determinar a resposta ovárica que a mulher terá à estimulação ovárica.
O que a reserva ovárica nos diz é onde se situa uma mulher dentro daquilo que é o declínio esperado associado à idade da reserva ovárica.
Avaliar ovulação e função ovulatória?
- doseamento da progesterona na fase lútea: dia 20-22 do ciclo de mulher com ciclos regulares -> dx se <5 ng/mL
- eco sem desenvolvimento folicular ovárico na 2a fase do ciclo (sem folículo dominante 8º-10ºd, sem corpo amarelo na 2ª fase)
Prova que ocorreu ovulação e que fase lútea está em curso!
Como fazer avaliação tubária na infertilidade? Indicações?
Histerossalpingografia - com contraste oleoso (melhor a desobstruir tb pequenas obstruções, especialmente se existiu dor substancial durante o procedimento).
Histerossonografia - dói menos.
Existe a dúvida de este tipo de teste deve ser feito rotineiramente ou se deve ser feito quando se está a pensar realizar um tx que necessite que a função tubária esteja preservada - coito programado; inseminação intrauterina.
Tendência cada vez maior para utilizar estes testes em apenas de alto risco, ou seja, em casais com:
- uma história de cirúrgica pélvica anterior
- história de doença inflamatória pélvica
- história de endometriose
- história de tabagismo
Como fazer avaliação uterina na infertilidade?
- Eco é gold standard.
Histeroscopia SEM benefício.
Avaliação masculina de infertilidade?
1a linha - avaliação do sémen.
Pesquisa de fragmentação de DNA espermático: parece ter correlação, mas sem vantagem fazer isto pq não tem tx direcionado.
Indicações para coito programado na tx de infertilidade?
Minoria dos casos - ciclo menstrual das mulheres é tão irregular que necessita de medicação para se conseguir estabelecer uma ovulação regular.
Consiste em dar medicação para causar uma ovulação regular e encorajar a fazer o coito no momento ideal.
Inseminação intrauterina?
Concentrar o sémen do homem e colocá-lo no momento certo no útero da mulher.
FIV?
1/3 tem de recorrer a ela.
- fazemos uma estimulação ovárica em altas doses: ultrapassa limiar de FSH de recrutamento monofolicular, recrutando + de 1 óvulo de cada x, com injeções diárias
- na altura adequada retiramos os óvulos 1 a 1 com uma aspiração transvaginal
- depois em laboratório misturamos o sémen com os óvulos
- produzidos os embriões, transferimos aqueles que tenham melhor qualidade
-> Infelizmente apenas 30% destes embriões de boa qualidade conseguem gerar uma gravidez
havendo uma perda significativa de embriões neste tratamento.
Síndrome de hiperestimulação ovárica?
Iatrogenia. Pode pôr em risco a vida.
2-3%.
Este tipo de complicação aumenta o risco de haver uma perda da capacidade de contenção dos líquidos dentro dos vasos, aumentando assim o risco trombótico destes casais.
Risco de estimulação ovárica e FIV?
- HT materna
- síndrome de hiperestimulação ovárica
- prematuridade
- morte in utero
- maior risco de obesidade e consequentemente de doença cardiovascular
Indicações para FIV em 1a linha/ICSI?
- fator tubárico
- fator de infertilidade masculina
- endometriose grave
- dx genético pré-implantatório
- gestação de substituição
→ Reservamos ICSI para casos de fator masculino grave.
Modelo preditivo de Hunault de infertilidade e abordagem conforme?
Este tipo de avaliação vai ajudar-nos a perceber por quem é que podemos esperar e por quem não podemos esperar para avançar para o tratamento.
- Em diagnósticos intermédios - taxa de gravidez prevista superior a 30-40% → legítimo esperar mais 1 ano antes de passarmos para o tratamento!
- Por outro lado, em casais c/ taxas de gravidez acumulada no ano seguinte <30% → não é boa ideia esperar mais, avançamos logo para inseminação.
- Casais que têm um tx esperado e um prognóstico desfavorável, entre a inseminação e a FIV, desde que sejam relativamente novos (idade < 38 anos) é razoável considerarmos fazer quer inseminação quer fertilização in vitro, desde que não haja uma contraindicação para a realização de FIV.
- Após 3 a 6 ciclos seguidos de inseminação → tratamento de 2a linha, porque a curva de crescimento da taxa cumulativa de gravidez achata.
- Em casais com >38 anos está previsto FIV 1a linha pq a taxa de gravidez é 2x superior comparativamente à inseminação uterina.
Onde é produzida GnRH?
Núcleo arcuato do hipotálamo. Pulsátil!
Feedback positivo do ciclo ovárico?
- Produção de estradiol pelo ovário
- quando atinge cut-off de ~200 picog/dL e sustentado no tempo 24-48h -> feedback positivo na hipófise
- pico de LH
- permite a ovulação
Ciclo ovárico morfológico?
Uma parte é independente de gonadotrofinas e a outra dependente.
- Todas as fases até ao folículo secundário são independentes das gonadotrofinas.
- Do folículo 2º para a frente está dependente de gonadotrofinas.
Ciclo ovárico hormonal?
Teoria 2 céls-2 gonadotrofinas:
- Células da teca - conversão de colesterol em androgénios. (teca tem c e colesterol tb)
Predominam recetores para LH. (mnemónica LDH lípidos colesterol) - Células da granulosa - têm aromatase, converte os androgénios em estrogénios. (g-g)
Predominam recetores para FSH.
As próprias células da teca e granulosa têm capacidade de produzir hormonas peptídicas com ação parácrina:
- Céls granulosa- ativina e inibina:
- ativina- ação autócrina na fase folicular precoce na própria cél da granulosa, estimulando a ação da FSH, responsável pela proliferação das céls da granulosa na fase folicular precoce - conversão de androgénios em estrogénio, que começa a aumentar na fase folicular precoce.
- inibina - ação parácrina, estimula recetores da LH a convertem o colesterol e a produzirem androgénios que são utilizados pela célula da granulosa.
Numa fase folicular tardia a ativina e a inibina atuam não só nas céls da granulosa e da teca, mas a inibina é mt importante em frenar a produção hipofisária de FSH.
-> Importante para seleção de folículo dominante - o que tem > densidade de recetores de FSH.
-> Os folículos com menos recetores de FSH ou menos sensibilidade destes vão concentrar em si hormonas androgénicas, e não tanto produzir estradiol - microambiente androgénico parece responsável pela atrésia dos folículos restantes + seleção do folículo dominante.
Como ocorre hormonalmente a ovulação?
- Para a ovulação é muito importante o pico de estradiol, que condiciona o pico de LH.
Decorrente da produção de FSH existem multiplicação das células granulosas, mas tb existe produção de substâncias que contribuem para o processo de ovulação - colagenases (fazem degradação da matriz extracelular).
Infiltração vascular, contração de músculo liso.
Prostaglandinas - chave para a rotura da parede folicular e libertação do ovócito.
Ciclo menstrual hormonal?
2 fases separadas pela ovulação:
1º: fase folicular:
- produção de FSH inicial: fundamental para a produção de estradiol pelas células da granulosa.
- A meio da fase folicular começa a haver produção de inibina - frena os níveis de FHS - o que é responsável pela seleção do folículo dominante.
- Folículo dominante leva, pelas céls da granulosa, a produção de estradiol - sustentada
- A produção de estradiol sustentada leva a pico de LH → ovulação
A ovulação marca a transição hormonal da fase proliferativa para a fase secretora/lútea.
2º: fase lútea:
- produção pelo corpo lúteo/amarelo de progesterona
Se não acontecer gravidez, esse corpo lúteo dura ~14d, período a partir do qual diminui a produção de progesterona e de estradiol e termina o ciclo.
Se houver gravidez, quando o corpo amarelo deixa de ser suficiente para produzir progesterona, entra em cena o trofoblasto, implantação do embrião ocorre ~5d após ovulação -> começa a produção de HCG → responsável pela produção de progesterona, prolongando a vida do corpo amarelo e mantendo a gravidez.
Ciclo endometrial?
Corresponde à fase folicular ovárica existe uma fase proliferativa no endométrio - resulta da camada basal do endométrio, que fornece células para a formação da camada funcional/granular, nos 2/3 externos do endométrio.
O ciclo ovárico e endometrial inicia-se no 1º dia da menstruação.
Após a ovulação existe a fase secretora - glândulas tornam-se mais espiraladas, produzindo secreções glicoproteicas para o lúmen, tornando o endométrio favorável à implantação, caso ocorra gravidez.
Tipos de infertilidade?
- Primária*- casal que nunca teve uma gravidez clínica.
- Secundária- já teve gravidez que resultou em nado vivo, mas está há mais de 12 meses a ter relações sexuais desprotegidas, sem ter uma gravidez clínica.
Indicadores de anovulação?
Indicadores de anovulação:
- progesterona na 2ª fase do ciclo (~21º dia) - <5 ng/mL
- sem desenvolvimento folicular à ecografia pélvica na 2ª fase do ciclo, corpo amarelo não existe ou no 8º-10º dia não existe folículo dominante
Amenorreia - definição e tipos?
Primária - ausência de menstruação desde o nascimento.
- >13 anos na ausência de caract sexuais 2as
- >15 anos na presença de caract sexuais 2as
Secundária - ausência de menstruação numa mulher com menstruações prévias.
3-4% de prevalência.
15-24 anos: 7,6% - + prevalente em idades + jovens
25-34: 3%
35-44: 3,7%
Abordagem HC da amenorreia?
- Ver se tem caract sexuais 2os: perceber se é amenorreia primária dx mais cedo, mais tarde e orienta em termos de etiologia.
- Malformação genital - septo vaginal, malformação do útero?
- Fenótipo - que sugiram causa genética, p ex sínd de Turner
- Galactorreia - aponta para causas específicas, como o excesso de produção de prolactina.
- Hirsutismo - aponta para sínd ovário poliquístico.
Abordagem inicial lab da amenorreia?
Gravidez é a causa mais frequente de amenorreia 2a -
1ºpasso é sempre excluir gravidez!
→ FSH e PRL sempre!!!
→ TSH - nem todas as guidelines a recomendam, mas faz parte da > de baterias dx de amenorreia.
- Anomalias anatómicas tendem a ter FSH normal.
- Insuf ovárica - FSH aumenta, hipogonadismo hipergonadotrófico
- PRL aumentada se prolactinoma ou hiperprolactinémia (interfere com produção de GnRH)
- FSH diminuída ou normal se anovulação crónica: amenorreia hipotalâmica, PCOS
Hipogonadismo hipogonadtrófico - clínica, lab, etiologia?
- supressão da pulsatilidade de GnRH do hipotálamo
- FSH e LH ok ou diminuídas
- Estradiol <30 pg/mL
- Amenorreia
- secura vaginal
Longo termo - osteopenia e osteoporose.
Etiologia:
- anorexia, bulimia, doença comportamento alimentar
- ex físico extremo
- stress
- doença tiróide
- lesão SNC
- idiopática
- hiperprolactinémia/prolactinoma - amenorreia, galactorreia. Pode ser micro ou macro.
Hipogonadismo hipergonadotrófico - perfil hormonal, etiologia?
Insuficiência ovárica primária prematura.
Aumento de gonadotrofinas 2a.
Perfil hormonal:
- FSH aumentada >30 mIU/ml
- LH aumentada
- estradiol <30 pg/mL
Etiologia:
- genético - + freq Turner
- quimio/radioterapia
- infeção
- autoimunidade
- ovários resistentes
- idiopática
Tx da PCOS?
- Perda de peso: muitas x chega para retomar ciclos ovulatórios -> fertilidade
- O nosso objetivo é proteger o endométrio das consequências nefastas do efeito do estradiol não compensado pela progesterona - fármacos de tx hormonal combinada - anticonceptivo pode ser suficiente.
- Situações extremas de androgenismo: pouco usados fármacos anti-androgenismo pq mal se descontinua a tx volta tudo, efeito curto prazo só, e tem efeitos 2os difíceis de tolerar.
Definição de hemorragia disfuncional?
Hemorragia uterina anómala, no contexto de disfunção ovulatória, na ausência de causa anatómica, chama-se hemorragia disfuncional.
Deve-se a estimulação endometrial por estrogénios de forma desequilibrada!
- A estimulação contínua de estrogénios pode, a médio e longo prazo, levar a perda de suporte vascular, o que leva a uma descamação imprevisível e irregular - hemorragia uterina anómala.
- É um dx de exclusão - após exclusão de causa anatómica!!!
Classificação da FIGO de hemorragia uterina anómala?
Distingue causas anatómicas - PALM
de causas não anatómicas - COEIN.
PALM: ANATÓMICAS
P - pólipo
A - adenomiose
L - leiomioma
M - malignidade e hiperplasia
COEIN: não anatómicas
C - coagulopatia
O - ovulatory dysfunction
E - endometrial
I - iatrogénica
N - not yet classified
Métodos contraceptivos naturais?
- calendário
- Billings: muco cervical
- temperatura corporal: RETAL
- coito interrompido
Obrigada a regularidade de ciclos menstruais para ser aplicado.
DIU hormonal?
Não têm estrogénios, só progestagénio.
Levonorgestrel.
3 variantes
- 20mcg/d: além de contraceptivos, terapêuticos: hemorragias uterinas anómalas e abundantes sem terem alterações orgânicas.
- 6 mcg/d
- 9,8 mcg/d (12 meses depois)
- atrofia endometrial
- decidualização do endométrio
- espessa muco cervical
- constrangimento penetração de espermatozóides
- pouco efeito de corpo estranho
- redução perdas menstruais em volume
Quem?
- mulher com vida sexual ativa
- nulíparas, nuligrávidas - sem CI!! podem é experienciar mais dor
- colocar durante perdas menstruais, mas não é obrigatório: precaução e facilita tecnicamente a colocação
O que saber antes de colocar?
- avaliação ginecológica
- posição e orientação uterina
- explorar cavidade uterina com histerómetro
- não é obrigatório pedir eco: basta toque bimanual
Complicações DIU?
- perfuração uterina: minimizada se tivermos conhecimento da posição do útero e tivermos manipulação gentil
- reação vagal na colocação
- algias pélvicas
- hemorragias uterinas anómalas e abundantes: DIU metal
Mecanismos contracepção hormonal?
Controlo retroinibição do eixo hipotálamo-hipófise.
- Estrogénios: bloqueiam FSH
- Progestagénios: bloqueiam LH (crucial - bloqueia ovulação)
Pode ser combinada ou só com progestagénio.
Tipos de estrogénios contracepção? Objetivo?
- etinilestradiol
- estradiol
- valerato de estradiol
- estetrol
- Garantem regularidade perdas hemáticas.
- Promovem um “ciclo” menstrual
- Causam hemorragia de privação
- Hemorragias de disrupção: spotting, hemorragias anómalas e irregulares -> geralmente acontece com a diminuição da dosagem da pílula ou quando existe administração isolada de progestagénio.
Progestagénios - fins na contracepção?
- Bloqueiam LH - bloqueiam ovulação (crucial)!!!
- alt físicas do muco cervical
- atrofia endométrio
- benefícios não contraceptivos:
. menor volume perdas
. menor intensidade dismenorreia
. menos sintomas associados a perdas (cefaleias, dor pélvica, inchaço)
. psicológicos (drospirenona)
. menor risco cancro ovário e útero!!! (pelo menos 5 anos de uso regular)
Associações a ter precaução com com contracepção hormonal?
ABT: rifampicina, vómitos, diarreia.
Antiepilépticos: CMZ, fenitoína, primidona, fenobarbital
Antiretrovirais: lopinavir, ritonavir, efavirenz
AD tricícilos
Erva São João = hipericão.
Riscos pílula? CI?
- Tromboembolismo venoso e arterial
FR, HTA, tabaco, IMC.
Risco absoluto é reduzido, mas 2x superior nas utilizadoras.
Puerpério é 100x mais, a título de comparação. - Cancro da mama
Risco absoluto reduzido, efeito multifatorial.
CI/intolerância:
- náuseas
- cefaleias
- lactação
- >35 anos
- labilidade valores PA
- enxaqueca com aura
- HF cancro do ovário
Pílulas progestagénicas - indicações?
- intolerância ou CI para estrogénios
- irregularidades menstruais
HX pessoal de trombembolismo NÃO é CI, como é para os estrogénios!!!!!
Implante subcutâneo?
2 tipos:
- levonorgestrel 5 anos
- desogestrel 3-5 anos
Irregularidades menstruais: afeta continuidade e satisfação.
Injeção trimestral contraceptiva?
- dose mín libertada em circulação de forma retardada
- acetato de medroxiprogesterona
- irregularidades menstruais
- eficácia e flexibilidade
- impacto sobre metab ósseo
Costuma ser o que se oferece a pessoas que depois de IVG querem colocar DIU mas ainda têm conteúdo uterino.
Ficam protegidas 3 meses - depois reajusta-se o timing de colocar o DIU.
Contracepção por via transdérmica?
Combinada.
Semanas: 3 semanas com 1 semana livre
Pode ser feito uso continuo, substituindo semanalmente - remove hemorragia de privação.
Anel vaginal?
Eficaz 4d após aplicação.
Sem interferir no ato sexual - pode ser removido 3h.
Renovável 3 em 3 semanas.
Contracepção de emergência?
Hormonas sintéticas usadas na contracepção regular, mas num curto espaço de tempo e em concentrações mais elevadas.
Progestagénios:
- interferem com pico LH
- > eficácias 1as 72h depois do contacto de risco
- eficácia e minimização de efeitos 2os
Vantagem primeiros 5d das relações sexuais desprotegidas.
Na > dos casos não há relação com pílula abortiva.
Ação abortiva?
- Mifepristona: ao antagonizar a progesterona pode iniciar contratilidade uterina para descolar o trofoblasto.
- Acetato de ulipristal 30mg: modulador do recetor da progesterona, ação no pico de LH e na rotura do folículo ovárico.
- DIU metal
- DIU hormonal em doses 52mg (+ elevadas)
Estes métodos abortivos têm a vantagem de poderem ser usados até 5d após relação não protegida.
Métodos não cirúrgicos com mesma eficácia que contracepção cirúrgica?
DIU
Injeção trimestral
Implante subcutâneo
Hoje em dia minimizamos as laqueações tubárias e enaltecemos a contraceção de longa duração que é reversível e não implica cirurgia ou anestesia. Já não é preciso operar alguém só para não engravidar.
Cancro do colo do útero? Prevenção?
3º cancro mais prevalente em mulheres jovens (até 49 anos).
Infeção persistente por genotipos oncogénicos de HPV
Alto risco: 14 no total
- 16, 18
- 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 e 68
DNA duas cadeias.
Para nós, o que nos interessa é o género α, dos 5 géneros, porque só infecta a espécie humana.
- E1 e E2 - genes de replicação viral
- E6 e E7 - promotores da oncogenicidade
Genotipos 6 e 11 são de baixo risco, dentro dos 27 tipos.
Precedido por lesões pré-malignas com evolução longa!
Prevenção 1a: vacina desde 2008
Prevenção 2a: rastreio
Localização infeção:
- trato genital inferior
- área anal: = em ambos os sexos
- cabeça, pescoço e vias respiratórias: cavidade nasal, oral, orofaringe, laringe, pulmão, esófago: + comum no homem
- genitais masculinos: raro
Evolução hx natural do cancro do colo do útero?
Infeção HPV inicial
1 ano:
- CIN1
- LSIL
- infeção persistente
A grande maioria das infeções iniciais e dos CIN1 desaparecem!
Até 5 anos se persisitr: CIN2/3, HSIL
10 ou mais anos: cancro do colo do útero.
A história natural desta infeção é longa e as lesões precursoras têm uma evolução muito demorada.
Mesmo assim, ainda existe alguma percentagem de regressão nas lesões de alto grau - 32%!
Lesões glandulares cervicais?
1,2/100mil anual
16 e 16 genótipos HPV 86%
Lesões mistas: glandulares e pavimentosas.
- 46-72% dos adenocarcinomas in situ (AIS) coexistem com CIN de alto grau!
- 2-3% dos CIN alto grau coexistem com lesão glandular.
Prevenção primária do cancro do colo do útero?
A infeção natural leva a uma resposta imune muito débil - não existe citólise e não há virémia → só 50% desenvolve anticorpos!
As vacinas induzem resposta imunitária forte - inata + adaptativa: seroconversão 97-100% dos vacinados.
Não vale a pena titular anticorpos em pessoas vacinadas - não existe um valor de cut-off a partir do qual saibamos que as pessoas estão imunes.
Vacinas:
VLP = virus-like particles, semelhantes a cápside do vírus - L1
Vectores: baculovírus na bivalente, levedura na quadrivalente
- bivalente 16 e 18 (cervarix)
- quadrivalente 6, 11, 16 e 18 = gardasil)
- nonavalente (2014): 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 + 6 e 11 - acrescenta os genotipos que estão a seguir na prevalência de lesões importantes do colo do útero!
O HPV 6 e 11 originam os condilomas - a doença DST mais prevalente!
Esquema vacinal:
- antes de iniciar vida sexual é ideal
Esquema vacinal HPV
Bivalente:
9 aos 14 anos 2 doses, 2a entre 5 e 13 meses após 1a
>=15 anos 3 doses, 0, 1 e 6 meses
Quadrivalente
9-13 anos: 2 doses, 2a entre 6 meses após 1a
>=14 anos 3 doses: 0, 2 e 6 meses
Nonavalente:
9-14 anos: 2 doses, 2a entre 5 e 13 meses após 1a
>=15 anos 3 doses: 0, 2 e 6 meses
Jovens idealmente antes de iniciarem vida sexual.
Nos ≥15 anos é preciso 3 doses, em vez de 2 que se faz entre 9-14.
Bivalente e quadrivalente:
- mulheres 9 aos 26 anos!
Sem alterar rastreio cancro colo utero.
Não se recomenda testar DNA HPV pré-vacina.
Sexualmente ativas, com ou sem citologia cervical anormal ou com condilomas digitais PODEM ser vacinadas!
Mulheres com neoplasia intraepitelial cervical prévia podem ser vacinadas mas benefício pode ser limitado. Manter rastreio.
Rastreio cancro do colo do útero?
Fase subclínica:
- Deteção HPV oncogénicos por biologia molecular
- Citologia esfoliativa cervico-vaginal convencional
- Citologia em meio líquido: sensibilidade 50-70%
Material usado para fazer a citologia:
- frasco com ThinPrep - meio líquido que permite fazer genotipagem HPV, citologia e ainda identificar Neisseria, clamídia, etc
- espátula de Ayres - a transparente
- Cytobrush - escova para fazer colheita do endocolo
- cervix bursh - simultaneamente endo e exocolo → não é o mais correto para as mulheres mais idosas, em que o endolo se interioriza mais, e a escova do meio da imagem é mais correta
- espéculo
- pinça de biópsia do endocolo (sonda de Novak) - fase de dx
- pinça de biópsia do exocolo - fase de dx
Interpretar resultados citologia cervico-vaginal? Bethesda 2001
Qualidade da amostra: satisfatória, satisfatória limitada, não satisfatória.
Classificação geral:
- normal
- alt celulares benignas
- anomalias das cels epiteliais
Dx descritivo:
- alt cels benignas: infeções, alt reaccionais
- anomalias das céls epiteliais:
A- epitélio pavimentoso:
- ASC-US - Atypical squamous cells of undetermined significance
- ASC-H - provavelmente tem uma lesão de alto grau, mas naquele esfregaço não tem características suficientes que nos permita classificar como lesão de alto grau.
- LSIL - lesões de baixo grau de infeção por HPV. Pode existir uma pequena % de alto grau e por isso é um LSIL pode ser enviado para uma investigação mais importante
- HSIL
- carcinoma pavimentoso
B - epitélio glandular:
- céls glandulares atípicas AGC-NOS
- AGC-favor neoplasia
- adenocarcinoma endocervical
- adenocarcinoma endometrial
- outras neoplasias malignas
Genotipagem HPV no rastreio cervical vs citologia sensibilidade e especificidade?
MAIOR sensibilidade para detetar CIN2 (~95%) comparativamente com citologia!!!!!
Menor especificidade que citologia: pq identificar HPV oncogénico não signifca haver lesão efetivamente:
- Especialmente <25 anos as infeções regridem na > das vezes!
- Melhor se >30 anos, porque > probabilidade de encontrar lesão.
HPV negativo tem VPN > para CIN3 e cancro em comparação com citologia negativa.
Muito reprodutível, ao contrário da citologia.
A quem se faz rastreio do cancro do colo do útero? Como prosseguir perante resultados?
> =25 anos e <=60 anos
Genotipagem HPV alto risco recomendada.
5/5 anos.
Resultados:
.16 e/ou 18+: colposcopia
.Outros genotipos HPV +: citologia reflexa:
- Citologia atípica: colposcopia
- Citologia negativa: repetir HPV a 1 ano
Exclusão definitiva do rastreio:
- histerectomia total prévia
- dx de cancro do colo do útero
Critérios de exclusão temporária:
- sinais/sintomas ginecológicos
Colposcopia?
Colposcopia: ver caract subtis dos epitélios que correspondem à expressão de alt patológicas não observáveis à vista desarmada
Objetivos do estudo colposcópico:
- definit topografia e localização das lesões
- identificar e classificar adequadamente a lesão (classificação colposcópica)
- avaliar multifocalidade
- avaliar endocolo
- extensão da lesão
- selecionar zonas preferenciais de biópsia, se indicada
Soro fisiológico.
Ácido acético 3-5%: IMPORTANTE - reage contra proteínas intra-nucleares das células
Soluto de lugol
Indicações para colposcopia:
- rastreio + do colo do útero: indicação major
- coitorragias
- sintomas sugestivos de cancro cervical (hidrorreia, hemorragia de contacto profusa e hemorragia pós-menopausa)
- lesão macroscopicamente suspeita do colo
- vigilância pós-tx de lesões de alto grau
- vigilância CIN1
- vigilância CIN2 em mulheres jovens (regressão ainda em % relevante)
- estudo de outras lesões da vagina e vulva
(hemorragia pós-menopausa muito sugestivo de patologia do endométrio, mas é obrigatório excluir patologia do colo)
Tx lesões pré-malignas colo do útero?
Destrutivas (CIN1 persistente): vaporização lasar, criocoagulação, eletrocoagulação.
Excisionais: toda a lesão é retirada para estudo histológico:
útero.
- Tipo 1 - excisão pouco profunda, sobretudo lesão no exocolo.
- Tipo 2 - quando lesão já se interioriza no endocolo.
- Tipo 3 - a mais profunda.
Laser na tx lesões pré-malignas colo do útero?
Nos CIN1 persistentes.
- CO2 + usado, feixe infravermelho
- Absorvido pela água dos tecidos, vaporizando intracelularmente, ao expandir destrói
- Tecido adjacente é pouco afetado
- anestesia depende da extensão da lesão
Vantagens:
- preciso
- pouca hemorragia
- pouca lesão tecido adjacente
- sequelas raras: sem estenose do colo do útero
- qq zona da região genital
- 1 sessão
Criocoagulação na tx lesões pré-malignas colo do útero?
- Azoto líquido.
- Zonas pequenas.
- Com ou sem anestesia local: é mt doloroso.
- Pouco controlo da profundidade
Efeitos 2os: - estenose orifício externodo colo do útero
- localização junção escamo-colunar no endocolo
Tx CIN1 (pré-maligno)
Questionável tx sistematicamente: 57% regridem, 11% progridem.
Mais prevalentes em mulheres mais jovens, temos de preservar o colo do útero e a sua fertilidade, já que a > deles regridem.
- Atitude expectante com vigilância citocolposcópica anual durante 2 anos
Tx excisionais das lesões do cancro do colo do útero?
Retiramos toda a lesão para estudo histológico - eleição por causa diso, permitem excluir carcinoma invasor inesperado.
CIN2/3
CA pavimento microinvasivo A1
AIS
ADC IA1
- laser
- ansa diatérmica (eficácia = a lasar)
- bisturi
Tx mulheres com adenocarcinoma colo útero in situ?
- Lesão multifocal
- Freq associada a SIL (lesão pavimentosa)
Tx: - ideal é histerectomia devido a ser multifocal.
- Conização = procedimento excisional terapêutico do colo do útero -> só quando queremos preservar fertilidade em mulheres jovens.
Tipos de conização:
útero. - Tipo 1 - excisão pouco profunda, sobretudo lesão no exocolo.
- Tipo 2 - quando lesão já se interioriza no endocolo.
- Tipo 3 - a mais profunda.
Tx cancro invasivo colo útero em estadio cirúrgico?
Histerectomia radical:
- retiramos todos os tecidos que estão localizados lateralmente ao colo do útero (os paramétrios)
- laquear a artéria uterina na sua emergência (origem da artéria hipogástrica)
Quem referenciar p hospital no rastreio do cancro do colo do útero?
- rastreio +
- sintomáticas: coitorragias
- observação clinicamente suspeita
Diferenças mecanismos defesa do trato genital externo conforme idade?
Pré-puberdade + menopausa:
- pH >4.5
- sem/diminuição de produção hormonal, com atrofia epitelial e dificuldade em manter flora e ph ideal
- vulvovaginites habitualemtne NÃO infecciosas
Idade reprodutiva:
- proliferação do epitélio estratificado, céls guardam glicogénio - favorece crescimento dos lactobacilos de Doderlein : convertem glicose em ácido lático, criando pH vaginal acídico 4.0-4.5
- peróxido hidrogénio impede sobrecrescimento de anaeróbios presentes na flora vaginal
Vulvovaginite - definição e clínica?
Usado para diversas alterações da vagina - quer inflamatórias, infecciosas ou apenas alterações da flora vaginal normal.
Sintomas agudos ou crónicos:
- corrimento vaginal
- odor
- desconforto
- prurido
Etiologia de vulvovaginite?
90% infecciosa.
Vaginose bacteriana: 20-50% -> gardnerella vaginalis
Tricomoníase 5-30%: trichomonas vaginalis
Candidíase 20-40%: Candida albicans 80-90%, C. glabrata, C. tropicalis
Apesar da > ser de etiologia infecciosa, não podemos deixar de fazer um diagnóstico diferencial com causas não infecciosas de vulvovaginite:
- atrofia vaginal, vaginite atrófica
- cervicite (infeção mista)
- corpos estranhos
- hipersensibilidade ou alergia
- dermatite de contacto
- irritação mecânica: insuf lubrificação durante a atividade sexual
corrimento vaginal normal?
Branco ou transparente.
Fino ou grosso.
> sem odor.
Vaginose bacteriana definição, agentes, FR.
40-50% das vulvovaginites infecciosas.
- Alt fora vaginal por redução da concentração de lactobacilos, (criam pH ácido 4-4,5)
- pH aumenta e existe crescimento excessivo de anaeróbios:
. Gardnerella vaginalis
. Bacterioides
. Mycoplasma hominis
. Ureaplasma urealyticum
Ausência de infeção é a base do termo VAGINOSE:
-> Vaginose é um termo mais adequado do que vaginite - pq NÃO há infeção!
FR:
- >1 parceiro sexual
- mudança parceiro sexual nos últimos 30d
- parceiro sexual do sexo feminino
- duches vaginais
- fumar
- sociais
- DST
Aumenta o risco para:
- HIV
- HSV-2
- gonorreia
- clamídia
- trichomonas
Clínica de vaginose bacteriana?
Aumento de concentração de anaeróbios q produzem enzimas proteolíticas leva a degradação de péptidos vaginais em aminas voláteis: CHEIRO DESAGRADÁVEL A PEIXE!
Aminas aumentam transudação vaginal e esfoliação das céls epiteliais escamosas.
Vai desde inflamação mínima em 50-75% até sintomas irritativos.
Corrimento:
- fino
- homogéneo
- cinzento ou amarelo
- odor intenso a peixe
Sintomas timing: durante ou imediatamente após período menstrual ou ativ sexual!
NÃO CAUSA POR SI SÓ disúria, dispareunia, prurido ou ardor - infeção mista nesses casos.
Dx vaginose bacteriana critérios?
Critérios de Amsel: MÍN 3
- clínica: corrimento cinzento-amarelado, fino e homogéneo
- pH >4,5
- microscopia a fresco: clue cells (céls epiteliais vaginais cuja sup está coberta com lactobacilos), diminuição lactobacilos, aumento dos leucócitos
- teste de aminas com KOH: cheiro a peixe por libertação de aminas + intenso
TX da vaginose bacteriana?
- Metronidazol e clindamicina PO ou tópico: reequilibrar flora com tx contra anaeróbios e seu sobrecrescimento
- Não necessita de follow-up
- Não se tx parceiro: n é doença infecciosa!
Recorrência 20-40%!
Tricomoníase? FR?
15-20% das vulvovaginites.
Protozoário flagelado.
Infeta vagina, uretra e gl parauretrais
DST não viral mais freq.
Coexistência de Trichomonas e agentes de vaginose bacteriana 60-80% e com DST!!
FR:
- mudança parceiro sexual
- >=3 parceiros sexuais no último mês
- coexistência de DST
Tricomoníase - clínica?
70-80% portadores assintomáticos!!!!
Sintomas:
- Corrimento purulento, mal-cheiroso, fino, verde-amarelado, espumoso
- Disúria, ardor.
- Coitorragias.
- Prurido.
- Dispareunia - infeção crónica.
- Sintomas piores durante a menstruação ou pós-menstruação.
- Mucosa vulvar e vaginal com eritema, edema ou fissura
- Hemorragia petequeiais na vagina e cervix: “strawberry cervix”
Rastrear outras DST: gonorreia e clamídia.
Dx tricomoníase?
Microscopia + pH:
- trichomonas móveis é dx em 60-70%
- leucócitos aumentados
- PH >4.5
- teste de aminas tb é + aqui!!!
Quando é preciso confirmação lab:
- cultura Diamond
- teste amplificação de ácidos nucleicos NAAts - deteta, RNA
- antigénio rápido e probes hibridizaão DNA (imunocromatografia): 10min-1h
Tx tricomoníase?
Nos sintomáticos e assintomáticos.
Alivia sintomas.
Reduz risco de sequelas - incluindo adquirir/transmitir HIV.
Diminui prevalência do microorganismo na pop.
PO OBRIGATORIAMENTE:
- Metronidazol
- Tinidazol
-> Dose única 2g ou 7d 500mg 12/12h
Evitar sexo ou álcool (intolerância com metronidazol) durante tx.
Follow-up: 2 semanas a 3 meses -> NAAT
Se tiver alergia a fármacos nitroimidazole: dessensibilizar!
Grávidas: preferir metronidazole (passa placenta, mas baixo risco), evitar tinidazol, especialmente 1ºT.
Amamentação: metronidazol é secretado. Adiar amamentar 12-24h.
HIV: metronidazole 7d, nunca só 1 dose!!!
Candidíase vulvovaginal? FR?
20-25% das vulvovaginites (2a causa + freq)
Mulheres idade reprodutiva + freq.
Incomum em pós-menopausa a menos q tx hormonal.
- Sintomas e sinais + espécies de Candida.
- albicans. 80-92%
- Glabrata - restantes
Identificar candida não indica doença - flora vaginal normal em 10-20% mulheres saudáveis.
Não é DST!!
Precisam de tecidos ricos em estrogénios.
FR:
- DM com mau controlo glicémico
- Tecidos com estrogénio: contracepção combinadas, gravidez, tx com estrogénios
- fase do ciclo menstrual
- idade reprodutiva
- imunossupressão: corticoterapia, imunossupressor ou HIV
- ABT - inibe flora vaginal normal
- produtos higiénicos: inibe flora vaginal, quente e húmido
- genética
Clínica de candidíase vulvovaginal?
- prurido vulvar, ardor, irritação
- disúria
- dispareunia
- pior na semana ANTES da menstruação
- vulva e vagina com edema, eritema, fissura ou excoriação e fissuras ao EO
- corrimento branco, esppesso, aderente, sem cheiro, tipo “requeijão”
20% ASSINTOMÁTICO
Candidíase vulvovaginal aguda/não complicada vs recorrente/complicada?
Aguda/não complicada:
- episódios esporádicos
- sintomas ligeiros-moderados
- sem compromisso imunitário
- C. albicans >
Recorrente/complicada:
- >4 episódios/ano
- sintomas graves
- mais comum se imunodepressão, idosos, obsesos, diabéticos há mt tempo
- NÃO candida albicans
Dx candidíase vulvovaginal?
Clínico.
pH NORMAL <4-4.5!!!!!
Microscopia:
- lactobacilos normais ou baixos
- leucócitos NORMAIS
- hifas/esporos: típico de fungos
Cultura se recorrente.
- teste de aminas NEGATIVO
Tx candidíase vulvovaginal?
Alívio sintomático.
Não se tx parceiros.
Sem CI médica para sexo.
Antimicóticos:
- fluconazol PO
- imidazoles sintéticos tópicos (creme, supositório)
Se falhar tx médica 50% C. glabrata:
- ácido bórico intravaginal 600mg noite por 14d
- creme intravaginal flucitosina
- creme anfotericina B 4-19% 5g noite 14d
Essencial para diferenciar etiologias infecciosas de vulvovaginite?
Prurido: + na tricomoníase e candidíase, menos na vaginose bacteriana
Odor: + na vaginoso, dps tricomoníase. Não se candida
Aminas (KOH): +++ vaginose bact, ++ tricomoníase, negativo na cand
pH: >4,5 VB, >5 tric, <4,5 ok cand
Fase do ciclo: todas na VB, pósmenstrual tric, pré-mesnt cand
Corrimento:
- fino, homogéneo, cinzento-amarelado, cheiro fétido a peixe - VB
- amarelo-esverdeado, espumoso, fétido, petéquias na vagina e colo em framboense - tricomoníase
- branco, espesso, aderente, sem odor, requeijão - candidíase
Microscopia:
- clue cells + leucócitos: VB
- prozoários móveis e flagelados, leucócitos, clue cells: tricomoníase
- hifas, esporos e leucócitos: candidíase
Doença inflamatória pélvica - definição. FR?
Infeção aguda ou subclínica do trato genital superior feminino: espetro q envolve colo, útero, trompas, ovários e peritoneu.
Disseminação ascendente de microorganismos vagina e endocolo (cervicite) para endométrio (endometrite), trompas (salpingite) e estruturas contíguas - ooforite, peritonite, peri-hepatite, abcessos tubo-ováricos
FR:
- DIP prévia
- idade início vida sexual: 70% <25 anos (epitélio sem maturação para proteção dos agentes)
- freq sexo
- múltiplos parceiros
- cervicite
- social
- tabaco
- period sex
- 15% procedimentos q ultrapassam barreira cervical
Proteção:
- barreira na contracepção (preservativo, diafragma, espermicidas)
- contraceptivos orais: espessam muco cervical
- idade avançada: epitélio + protetor pela maturidade, deixa de existir epitélio colunar do exocolo
DIP etiologia?
85% polimicrobiana ascendente por microorganismos cervicais. sem iatrogenia. Mulheres sexualmente ativas.
15% - não é sexualmente transmissível. Agentes entéricos ou após procedimentos q passem barreira do muco cervical.
50%:
- Chlamydia trachomatis
- Neisseria gonorrhoeae
Outros:
- Mycoplasma genitalium
- Actinomyces
- Microflora vaginal, anaeróbios (Gardnerella)
- Gram - entéricos, streptococc, E.coli
Sequelas DIP?
- dor crónica pélvica (30%): hidrossalpinge, piossalpinge, adesões
- infertilidade tubária 20%
- gravidez ectópica 5%
- > risco nova DIP
- > susceptibilidade DST
DIP dx?
Espetro de infeção, sem MCDT gold standard.
Dx clínico:
- febre >38ºC
- dor abdominal inferior 90%
- corrimento cervical ou vaginal mucopurulento anormal
- dor à mobilização do colo, útero e anexos
- náusea e vómitos: sintomas TARDIOS
febre + corrimento purulento + dor abdominal nos quadrantes inferiores - tríade (15-30%).
Dx diferencial pq sintomas inespecíficos:
- gravidez ectópica
- aprendicite aguda
- complicações de um quisto ovárico (torsão ou rotura)
- endometriose
- infeção trato genital inferior
- TU
- obstipação
- abdómen agudo
- dor funcional
- SII
MCDT:
- teste gravidez se idade reprodutiva: excluir gravidez ectópica
- análise urina: UTI dx diferencial
- leucocitose, PCR - não para dxmas para ver gravidade e resposta ao tx
- eco transvaginal: se DIP ligeira-moderada: ecograficamente a doença inflamatória pélvica numa fase inicial poderá não apresentar lesões visíveis!
- cultura: mostra infeção cervical, se possível, mas NÃO É OBRIGATÓRIO
- biópsia endometrial: endometrite evidência histopat
- laparoscopia: dx diferencial com emergências cirúgicas como AA ou rotura abcesso e doenças não ginecológicas -> permite:
. prognóstico
. extensão processo inflamatório
. culturas do fundo de saco e trompas
. drenagem de pus se necessário - se microbiologia negativa não exclui
Síndrome de Fritz-Hugh-Curtis?
Característico da clamídia.
Quadro de peri-hepatite.
Além da sintomatologia abdominal dá dor pleurítica - dx diferencial com colecistite ou mesmo pneumonia.
TX DIP?
Eliminar infeção e sintomas, prevenir sequelas longo termo.
- ABT mal se faça dx ou suspeita : broad spectrum:
- Chlamydia: azitro ou doxiciclina
- Neiserria gonorrheae: azitro + ceftriaxone/gentamicina
- Gram - e gram +
- Anaeróbios
14d!!!
Regimes:
- ceftriaxona 750mg 1 dose + doxicilclina PO 14d ou azitromicina
- clindamicina IV + gentamicina IV
- cefoxitina 2g IV 6/6h ou cefotetano + doxiciclina
Critérios tx IV:
- grávidas
- sem resposta tx oral
- não tolera oral
- doença grave
- náuseas, vómitos, febre alta
- abcessos pélvicos ou anexiais
Associar tx cirúrgica: laparotomia vs laparoscopia
- doente não melhora nas primeiras 48h!!!
- necess drenagem ou remoção de abcesso
- tx abcessos unilat: remover tecidos cicatriciais e adesões que causam dor
Outros gerais:
- Não sexo até fim da tx, não ter sintomas e os parceiros terem sido avaliados e/ou tx para potenciais DST.
- Pesquisa e prevenção de DST: HIV e sífilis testar
- Vacinação prevenção outras DST: hepB, HPV
Anomalias congénitas da mama?
Politelia: mamilos supranumerários ou acessórios (a + comum)
Polimastia: gl mamária acessória
Hipoplasia - subdesenv da mama
Amastia: ausência de mama
Amazia: ausência de tecido mamário mas COMPLEXO AREOLO-MAMILAR PRESENTE
Atelia: ausência mamilo
Mudança mama com puberdade? adulta? Pós-menopausa?
Estrogénios e progesterona fazem:
- crescimento e ramificação dos ductos em botões alveolares
- aumento estroma
- lóbulos tipo 1 (11 botões alveolares envolvem ducto terminal, 1-2 anos após menarca, desenv subsequente variável)
Adulto:
- lóbulos tipo 2 e tipo 3 - + complexos e com> nº botoões/lóbulo
estrogénio: ductos
progesterona: lóbulos
Gravidez e amamentação: lóbulos tipo 4, ácino faz secreção proteínas e lípidos. Ação da prolactina e ocitocina
Pós-amamentação:
- apoptose
- remodelação
Pós-menopausa:
- atrofia glandular
- baixa nº de lóbulos
- acumula-se tecido adiposo
Tipos de lóbulos mamários diferenças?
Tipo 1: puberdade
- celularidade e índice proliferativo aumentados
-mais recetores
Tipo 3: adulta
- os mais diferenciados, têm celularidade tb aumentada.
- Mas menor índice proliferativo e recetores hormonais → é por isto que uma gravidez precoce e uma maturação destes lóbulos leva a uma proteção para o cancro da mama.
MCDT na patologia da mama?
Mamografia:
- método de eleição no dx e rastreio
Eco mamária:
- 1a linha na mulher jovem
- exame complementar da ecografia
RM mamária:
- sensível, mas falsos + muitos
Indicações mt específicas:
- doente de alto risco
- carcinoma oculto
- doença de Paget
- avaliação pré-tx
Punção aspirativa com agulha fina:
- exame citológico
- limitada no carcinoma in situ vs invasivo
Biópsia com agulha:
- histologia
- preferível pela > quant de tecido
Biópsia cirúrgica:
- excisional - remove lesão
- incisional - excisão parcial da lesão
Patologia benigna mamária conforme idade?
A - Reprodutiva precoce (15-25A):
. Alteração:
- fibroadenoma
- hipertrofia mamária
- inversão mamilar
. Doença:
- fibroadenoma gigante
- gigantomastia
- mastites, abcesso e fístula
B - reprodutiva tardia (24-40A):
. Alteração:
- mastalgia cíclica
- nodularidades
- corrimento mamilar hemático
. Doença:
- mastalgia incapacitante
C - involutiva (35-55)
. Alteração:
- microquistos
- lesões esclerosantes
- ectasia ductal
- retração mamilar
- hiperplasia simples
. Doença:
- macroquistos
- mastites e abcessos
- hiperplasia com atipia
Fibroadenoma mamário? Dx?
- Estruturas lobulares
- 15-25A, após gestação, involução, rastreio
- 1-2cm, raro serem>5cm
- hormonodependentes
- 10% mulheres
Dx: triple assessment
- nódulo bem delimitado, móvel, elástico, não aderente ao EO
- eco mamária - GOLD STANDARD, especialmente pq fase precoce da vida da mulher
- histologia
Fibroadenoma mamário - tx?
Excisão SE
- >3cm
- ansiedade
Tx hormonal - situações esporádicas em q existam um grande número de nódulos de grandes dimensões:
- danazol
- tamoxifeno
- progestagénios
SEM RISCO AUMENTO CANCRO DA MAMA!
Fibroadenoma gigante?
Raro.
Mais freq extremos da vida reprodutiva.
>5cm
DD com filóide.
Tumor filóide - dx diferencial, histologia, tx, prognóstico?
DDx com fibroadenoma gigante: menos elástico, crescimento + rápido.
Histologia:
- benigno <4 mitoses/10 campos
- interédio 5-9 mitoses
- maligno >10 mitoses
Tx: excisão com margem
Recidiva 28% - muito!!!
Mastalgia? Etiologia?
68% mulheres, 22% moderada-grave.
Etiologia:
- cíclica 40%
- não cíclica 27%
- sind Tielze 11%
- trauma 8%
- cancro 0,5%
- outras 9%
Mastalgia cíclica etiologia e tc?
- retenção hídrica
- psicossomática astley cooper
- endócrina
- cafeína e metilxantinas
- prostaglandinas
- ácidos gordos essenciais
- outros: fenotiazidas, ginseng, etc
Tx:
- ACO
- diuréticos
- progestagénios
- bromocriptina
- AINEs
- pimrose oil
- tamoxifeno
- danazol
Doença quística da mama?
7-10%.
Dilatação porção terminal da união ducto-lóbulo, forma microquisto (alteração, não doença, n se faz nada!) por acumulação de secreções epiteliais.
Origina macroquisto - >1cm e palpável.
Clínica:
- assintomáticos
- nódulo bem delimitado, elástico, não aderente
- DOLOROSO - inflamação, sob tensão
- retração cutânea e mamilar
Dx:
- clínica
- mamografia - 1a linha pq surge + tarde na vida, na fase de involução da mama
- eco - COMPLEMENTA mamografia, q por si só não é mt útil, só mostra imagem radiodensa:
. quisto - nódulo com cápsula fina e regular, produto anecogénico interno, reforço posterior
- aspiração agulha fina
Quando intervir?
- grande nº quistos
- macroquistos
- dolorosos
Tx:
- interromper THS se menopausa
- progestagénios: corrigir desequilíbrio estrogénio-progestativo. Na pré-menopausa!
- aspiração: alivia queixas, exame citológico e dx diferencial caso exista suspeita em eco
Estasia ductal?
Surge na fase evolutiva.
Dilatação dos ductos.
Causas:
- hormonal
- obstrução
- inflamação
- tabaco
Mastite?
- calor, rubor, dor
- complicam-se com a formação de abcessos cuja drenagem expõe a saída abundante de conteúdo purulento
Agentes: colonizam pele
Abcesso mamário etiologia e tx?
- S. aureus
- Streptococcus
- Anaeróbios
- Outros (ex tuberculose)
Tx:
- drenagem
- fluclozacilina
- eritromicina
- amoxiclav
Cicatriz mamária radiária/lesão esclerosante complexa? Dx diferencial?
Assintomática.
Dor, massa palpável - difícil de delimitar, dura → dx diferencial importante e complicado com neoplasia.
Cicatriz radiária = lesão complexa >1cm
Dx:
- mamografia - díficil mm assim dx diferencial com neoplasia pelas lesões radiadas
- histologia - muitas x nem o exame histológico nos permite fazer o dx definitivo - lesões apresentam-se com uma hipercelularidade que nos impede de fazer o dx diferencial com cancro da mama.
Cancro da mama? FR? Fatores protetores?
Cancro + freq na mulher, principal causa morte 40-55 anos. 1 em cada 8.
FR:
- idade
- geografia
- idade menarca <11 anos
- menopausa >55 anos
- nuliparidade
- 1a gravidez >35 anos
- HF: 5-10% dos cancros da mama; se + 60-80% risco
- doenças benignas prévia: > sem estar associada, associadas estão hiperplasia epitelial atípica 4-5x + carcinoma lobular in situ
- radiação
- estilo vida: dieta, peso, álcool, tabaco
- contraceptivos orais
- THS
Proteção:
- menarca >16
- menopausa <45
- gravidez reduz 7% risco
- 1a gravidez <25 anos (<30% risco)
- aleitamento até 12 meses (4% menos risco)
Síndromes com > risco mama?
LiFraumeni: AD mutação gene p53
Tumores:
- sarcoma
- osteossarcoma
- leucemias
- SNC
Ataxia telangiectásica:
- AR mut gene ATM
- Ataxia progressiva, anormalias neurológicas.
- Telengiectasias oculo-cutâneas
- DM
Sínd Cowden: AD mutação gene PTEN
- hamartoma bucais, mamários e intestinais
- cancro tiróide e mama
Peutz-Jeghers: AD mutação gene STK11
- pólipos e cancros GI, ginecológicos
- pigmentação mucocutânea
Lesões benignas da mama SEM RELAÇÃO com neoplasia maligna? E COM?
SEM:
- quistos
- fibroadenomas
- papilomas
- adenose esclerosante,
- hiperplasia epitelial moderada
COM:
- hiperplasia epitelial atípica - 4-5x
- carcinoma lobular in situ
Dx cancro da mama?
Clínica
Imagio:
- mamografia
- ecografia
- RM
Histologia: citologia + biópsia
Histologia do cancro da mama?
-> 80% ductal: comum NST e mistos
-> 10-15% lobular
- medular
- mucoso
- papilar
- cribiforme
- tubular
- metaplásico
- apócrino
- secretor
- outros
Estadiamento cancro da mama?
I:
- T < 2cm
- sem gg ou metástases
II:
- T qq tamanho se sem gg
- T <5cm se 1-3 gg
- N <4
III:
- T>5cm
- N >=1
IV:
- qq T
- qq N
- metástases à distância
Tx cancro da mama disponível?
Local:
- quadrantectomia
- mastectomia radical ou simples
- RT adjuvante ou neoadjuvante
Sistémico:
- QT adjuvante ou neoadjuvante
- imunoterapia: trastuzumab ou pertuzumab (anti-HER2)
- hormonoterapia - tamoxifeno, inibidores aromatase, agonistas GnRH
Tx cancro da mama por estadio?
I: 84% vivo a 5 anos
- mactectomia
- quadrantectomia e RT
- gg sentinela
- QT eventualmente
- hormonterapia se recetores +
- biológico se HER2+++
II: 71% vivo a 5 anos
- local e gg = a I
- QT geralmente
- hormonterapia se recetores +
- biológico se HER2+++
III: 48% vivo a 5 anos
- mactectomia
- qt neoadjuvante -> quadrantectomia e RT
- celulectomia
- QT quase sempre
- hormonterapia se recetores +
- biológico se HER2+++
IV: 18% vivo a 5 anos
- QT sempre
- hormonterapia se recetores +
- biológico se HER2+++
- RT e/ou cirurgia de metástase por sintomatologia, paliativo
Prognóstico cancro da mama?
Índice de Nottingham:
- tamanho
- recetores hormonais
- grau histológico
- idade - <35 anos > risco
Classificação imuno-histoquímica cancro da mama? E tx conforme?
Luminal A:
- RE/RP+
- HER2 -
- Citoqueratinas 7,8, 18 e 19 aumentadas
- Ki67 baixo
Tx: hormonoterapia e QT em selecionados (oncotype dx, mammaprint, etc)
Luminal B:
- RE+
- RP +/-
- HER2 +/-
- Ki67 alto
- Citoqueratinas 7,8, 18 e 19 aumentadas ou baixas
Tx: hormonoterapia + QT em quase todo + trastuzumab se HER2+
HER2: TRASTZUMAB
- RE e RP negativos
- HER2+
Tx: trastuzumab + QT
Basal-like: pior prognóstico (cirurgia e QT)
- RE -
- HER2 -
- Citoqueratinas 5, 6, 14 e 17
- EGFR, p-caderina e p63+
Rastreio do cancro da mama?
Falhas do rastreio organizado, follow-up incorreto, intervalos prolongados entre rastreio, falsos negativos.
Terminar: 70-75 anos?
Manter rastreio excepto se comorbilidade q limite esperança de vida a 8 anos.
Risco normal:
- >=25 a <50: exame clínico 1 a 3 anos, auto-palpação
- >=50: exame clínico anual + mamografia bienal + autopalpação
Em casos de risco aumentado:
- calculadora gail/Boadicea
Se RT torácica:
- <25 anos exame clinico anual + autopalpação
- iniciar 25 anos mamografia anual + exame clinico anual e autopalpação
Risco a 5 anos >=1,7% e >=35 anos;
- mamografia anual
- clínica exame 6-12 meses
- autopalpação
- estratégia redutora de risco: tamoxifeno, mactectomia profilática
Risco familiar:
- <25 anos: exame clinico anual + autopalpação
- >=25 anos (5-10 anos antes do caso mais precoce): mamografia anual + eco, exame clínico 6-12 meses, autopalpação, estratégias q baixam risco
LCIS, hiperplasia atípica:
- mamografia anual
- exame clinico 6-12m
- autopalpação
- estratégia redutora de risco
Mama densa como avaliar cancro?
Mama densa - mamografia perde a sua utilidade diagnóstica.
Incontinência urinária - tipos?
Urgência 22%: forte, subito e incontrolável desejo de urinar, resultado de contrações involuntárias do detrusor.
Esforço/stress 49%: durante ativ físicas comuns como espirro, tosse, levantar pesos, qq ex que resulte em insuficiente pressão de encerramento uretral
Mista 29% - perdas com urgência e esforço
IU esforço características?
Desencadeantes:
I - tosse, rir, espirro
II - marcha, pegar cargas, desporto
III - mínimo, mudar de posição
Forma de aparecimento:
- supina
- inesperadamente
- bexiga pouco cheia
- jato breve, síncrono c esforço
- pouco abundante
- freq miccional normal
- percepcionada como perda em que mulher aperta coxas e tenta compensar
- sem dor
IU urgência características?
Espontânea, podendo ter alguns desencadeantes por x como mudar de posição. esforço e percepção de água.
Contrações involuntárias do detrusor, hipersensisibilidade.
Perturbação da fase de armazenamento da urina.
10% mulheres normais, 9-10% sintomas urinário
Forma aparecimento:
- posição variável
- urgência miccional intensa e DOLOROSA
- bexiga cheia
- perda abundante
- polquiúria <2h
- nictúria >=2x
- perda percepcionada mas inibição impossível
- dolorosa
Teste de stress na IU?
Permite observar componente de esforço.
- Visualizar uretra com bexiga meio cheia - pedir para tossir. Positivo sempre que existe perda de urina, seja ela mínima!
- Na insuficiência de urgência esta perda de urina normalmente não ocorre ou, quando ocorre, é posterior ao esforço - desencadear do arco que leva a micção posterior mais prolongada, com perda total.
Teste QTip na incontinência urinária?
Avaliar hipermobilidade da uretra:
- colocar 4cm de cotonete na uretra
- valsalva lenta
- medição do movimento
- <30º normal
Este ângulo também pode ser medido por ecografia.
Testes usados na incontinência urinária?
- stress test/teste da tosse: esforço
- Qtip: hipermobilidade uretra
- resíduo pós-miccional (medido em eco ou diretamente por drenagem)
- pad test: quantificar perdas por pesar penso higiénico
- análise urina: UTI e tumor bexiga podem estar associados a perdas de urina
→ Só podemos considerar que estamos perante uma incontinência urinária após uma não determinação prévia de patologias que só por si condicionam essa perda!
Exame urodinâmico na incontinência urinária?
Cistomanometria CMG:
- mede relação entre vol e pressão intravesical
- deteta contrações detrusor, compliance, volume residual e capacidade vesical
- stress test
- registo de eventos
NÃO PARA DX
TX na incontinência urinária de esforço?
CIRURGIA + COMPORTAMENTAL
Colposuspensão retropúbica: prender vagina contra púbis (esq) / ligamento pectíneo (direita) - impedia a perda de urina pelo esforço.
Complicações:
- hematomas retroperitoneais
- obstrução a longo prazo: 30% desenvolve hiperatividade da bexiga por hipertrofia do detrusor
Deixam de ter incontinência de esforço, mas em 4-5 anos passavam a ter de urgência!
-> Gold standard atual - fitas transobturadoras!
Falham 8-15%.
Fita retropúbica usada para a recorrência se 1º usámos transobturadora e vice-versa
Caso estas 2 malhas de redes falhem na sua colocação, as cirurgias que passam a ser utilizadas são cirurgias mais longas como a cirurgia de Burch ou mesmo slings de componentes autólogos como a fáscia lata.
TX IU urgência?
Comportamental + médico.
Objetivo de aumentar período refratário (< freq de episódios de urgência desde a micção) + aumentar o warning time (evitar incontinência desde o episódio de urgência)
Fármacos:
- anticolinérgicos (oxibutinina, trspium, tolterodinm propiverin, solifenacin, darifenacin)
-> PERDA DE ADESÃO E FALAH TX a médio longo prazo: 20-40% ao fim de 1 ano mantém: efeitos 2os (boca seca, obstipação, deterioração mental) + pessoa perde noção de efeito e deixa de tomar.
- beta3 adrenérgicos (mirabegron) - relaxa detrusor, melhor tolerado em geral EXCEPTO se arritmia não controlada
Refratário:
- toxina botulínica injetada no detrusor: 20 pontos na parede do detrusor (200U por doente) - repetir a cada 6-12 meses pq o efeito se perde: eficaz 80%
- neuromodulação sagrada (tb se etiologia neurológica): pode ir até 8h durante a noite. Caro.
Prolapso urogenital - clínica?
- sensação preenchimento da vagina
- desconforto na região pélvica
- aumento freq micções
- dificuldade esvaziamento bexiga
- IU de esforço
- dificuldade esvaziamento do reto
- algias lombares e/ou sagradas
- corrimento
- dor: inflamação por exteriorização
Sinais:
- tipo e grau prolapso
- redução possível?
- agrava com ortostatismo ou tosse?
- IU esforço com tosse?
Prolapso genital?
Falência músculos pélvicos.
- 40% mulheres pós parto têm algum grau de prolapso.
- 2-3% pós-parto estadio III
- 33% estadio II (valsalva)
- 50-79 anos 41% têm algum grau (cistocelo 34%, retocelo 19% e prolapso uterino 14%)
Predisponentes:
- trauma estruturas suporte em parte ou cirurgia
- atrofia tecidos suporte no climatério
- insuf estruturas de suporte
Desencadeantes:
- aumento pressão abdominal pressão crónica, tumor abdominal, ascite, elevar pesos
- aumento peso útero
- tração do útero
Classificação prolapso?
9 pontos diferentes em relação ao hímen em cm.
Os pontos centrais (hiato genital e corpo perineal) têm medição própria.
Aa - anterior vaginal wall 3cm proximal ao hímen
Ba - most distal position of the remaining upper anterior vaginal wall
C - most distal edge of cervix or vaginal cuff scar
D posterior fornix - onde discola histerocelo
Bp - most distal position of the remaining upper posterior vaginal wall
Compartimento anterior: cistocelo Ba
Compartimento apical: histerocelo ou polapso vault C
Compartimento posterior: retocelo, enterocelo
Dx prolapso?
EO. Pedir valsalva e ver se exterioriza. Medir em relação ao hímen.
Exame espéculo: avaliar tipo e redutibilidade
Ver se agrava com ortostatismo e tosse.
Pesquisa IU de esforço: QTip stress e stress test.
Cistocelo?
Enfraquecimento fáscia pubocervical, descolamento parede lat vagina da parede lat pélvica, na linha branca do tendinoso da fáscia pélvica.
Defeito central: 5-15%, rotura fascia pubocervical em sentido longitudinal, ao longo da parede vaginal anterior
Defeito lat: 70-80%, sep da fáscia pubocervical da pared epélvica
Grau I e II: assintomática ou IU esforço
III e IV - massa vaginal, plenitude abd inf, IU, cistite, sensação de urina residual, dispareunia, obstrução ureteral
Tx prolapso?
Pessário:
- colocados dentro da vagina e obstruem para que não exista saída do órgão pélvico.
- Usados em grau III, IV ou II sintomático
- Mudados de forma regular - tem de ser para a vida toda
- Bem tolerados
Colporrafia posterior tem > eficácia!
Redes de Polipropileno: são opção para casos de recidiva e para casos de prolapso de grau III e IV.
→ Mulheres mais novas devem ser tratadas com cirurgia conservadora, devido aos problemas associados a estas redes neste caso, como se verificou nos EUA, mesmo tendo grande taxa de reintervenção!
Dor pélvica crónica - definição?
Não cíclica, >6 meses.
Pélvis, parede abdominal anterior no umbigo ou abaixo dele, lombo-sagrada ou nas nádegas.
Intensidade suficiente para levar. a disfuncionalidade ou procura de cuidados médicos.
Distinguir de dismenorreia - cíclica!!!
Freq causa não ginecológica: SII, cistite intersticial.
Sintomas acompanhantes:
- fadiga
- vertigens
- diarreia
- náuseas
- vómitos
- cefaleias
15-20% 18-50 anos têm DPC por >1 ano!!!! MUITO COMUM
EO pode não ter alt e depende da causa subjacente.
Dx definitivo pode precisar de laparoscopia dx.
Líquen escleroso?
Adolescentes ou pós-menopausa.
Alteração inflamatória da pele, pele mais firme, alterações esbranquiçadas, grande prurido.
Aumenta risco de cancro de vulva.
Quisto de Bartholin?
Causa muita dor.
Obriga a fazer cirurgia denominada marsupialização - inverter a glândula para que não volte a formar estes quistos, de conteúdo purulento.
Quistos de Naboth?
inclusões mucosas do colo uterino, normal.
Ectopia do colo/ectrópion?
Colo com epitélio colunar, onde devia ser estratificado.
Mulheres jovens, que fazem a pílula - desequilíbrio de estrogénios.
Pode dar coitorragia - dx diferencial com cancro do colo do útero.
Endometriose epidemio e locais?
7-10% pop.
Tecido endometrial (glândulas e estroma) presente de forma ectópica, pondendo ir de focos microscópicos até grandes quistos endometrióticos (endometriomas).
Localização de focos:
+ comum é ovário!!
- 60%: útero, peritoneu, ovários, trompas, fundo de saco anterior e post, gg linfático
- 10-15% retosigmóide, outros locais GI, vagina
- 5% umbigo, pulmão, mucosa nasal, fígado, braços, pernas, cicatrizes cirúrgicas
Endometriose clínica?
- dispareunia: nódulos do septo retovaginal
- dismenorreia 10/10: resistente aos ACO orais e AINEs!!!
- disquézia (dor a evacuar)
- retorragia
- disúria
- infertilidade 25-50%
POUCA RELAÇÃO ENTRE EXTENSÃO LESÃO E SINTOMAS - 60-80% com dor pélvica e infertilidade crónica tem endometriose
Dx endometriose?
Anamnese cria suspeita.
- eco
- RM
- TC
- laparotomia/laparoscopia: ver diretamente lesões e biópsia -> DX DEFINITIVO
- CA125: aumento se moderada-grave (afeção do peritoneu)
Tx endometriose?
SEM CURA.
Se dor ou infertilidade:
- expectante
- supressão ovárica: ACO, DIU
- cirurgia
- combinar supressão ovárica + cirurgia
- induzir ovulação
- PMA
Tx cirúrgico se:
- dor resistente a toda a tx médica de supressão do ovário → cirurgia de remoção de todos os nódulos de endometriose possíveis de retirar
- infertilidade → seguida de PMA
- obstrução distal do ureter com IR pós-renal
Adenomiose?
Parecido com endometriose, muitas mulheres até têm ambas.
Tecido endometrial (gl e estroma) NO INTERIOR DO MIOMÉTRIO.
Incidência 20%.
Média 40 anos.
1/3 ASSINTOMÁTICAS!!!
Sinais:
- aumento difuso útero (<14cm), amolecido
- sinal de Halban: útero doloroso ao toque na menstruação
- nódulos uterinos palpáveis
Ao EO os contornos são regulares, não é como os miomas que têm “altos” à palpação bimanual.
Dx adenomiose?
Suspeita clínica.
Eco endovaginal: sombras raiadas a vir dentro do útero. Útero grande, parede posterior mais fixa.
RMN pélvica.
Dx definitivo HISTOLÓGICO!
tx adenomiose?
Depende da idade e desejo de fertilidade!
Se a mulher estiver em idade reprodutiva → tentar manter útero.
Se >40 anos e sem desejo de ter mais filhos → histerectomia - única que faz dx e tx definitva da adenomiose.
Controlo sintomas.
Miomas? Classificação?
Tumores uterinos benignos.
75% intramurais.
Sinais e sintomas dependem da localização.
Origem nas células musculares lisas, com tecido conjuntivo - explica terem linhas duras.
Classificação conforme local:
- subseroso - para fora do útero → compressão de estruturas adjacentes, dificuldade em comer, problemas urinários
- intramurais - dentro do miométrio
- submucoso - cresce para dentro do útero → mais queixas de hemorragia uterina abundante.
Pólipos endometriais?
Uma das etiologias + freq de hemorragia uterina anómala.
Crescimento hiperplásico glândulas endometriais e estroma com um centro vascular - forma projeção a partir da superfície do endométrio.
95% benignos!!!
Podem ser pediculados ou sésseis.
Podem ser únicos ou múltiplos.
Tx: remoção dos pólipos por histeroscopia.
Obrigatório fazer remoção porque têm probabilidade, embora baixa, de malignizar!
Hiperplasia endometrial? FR?
Proliferação das glândulas endometriais com forma e tamanho IRREGULAR, com ou sem atipia. (diferente de endométrio normal porque rácio gl endometriais/estroma aumentado).
50-54 anos.
Comum, especialmente em mulheres mais velhas.
RARO <30.
Podem sempre progredir para cancro do endométrio → tentar tratar antes.
FR:
- idade avançada
- menarca precoce, menopausa tardia
- nuliparidade
- infertilidade
- anovulação e SOP
- IMC >=30
- DM
- HT medicada
- Tamoxifeno
- TH sequencial >5 anos ou com estrogénios isolado
- Tumor secretor de estrogénios
- HF cancro endométrio e cólon: Lynch
- Biópsia prévia com hiperplasia endometrial
Tudo o que leva a desequilíbrio entre estrogénios e progesterona - hormonas que estão dentro do útero.
Massas ováricas funcionais?
- Quisto folicular - em vez de ficarem atrésicos, continuam a crescer. Chamados quistos se >3cm.
Corpo lúteo.
Quisto hemorrágico - dismenorreia e dor.
Massas ováricas não funcionais?
- Cistadenoma seroso (+ comum) - todo líquido no interior. Grande - 5-25cm. Pode malignizar - indicação para remoção se crescer muito!!!!
- Cistadenoma mucinoso
- Fibroma - completamente sólido. Alterações torácica associada comum -sínd de Meigs.
- Endometrioma - quisto de chocolate, tem sangue hemolisado no seu interior.
- Quisto dermóide = teratoma. Retirar pq 2% podem malignizar.
Massas extra-ováricas?
- mioma (pediculados que podem vir do ovário pode surgir confusão)
- quisto do para-ovário
- hidrossalpinge
- abcesso tubo-ovárico
Dx diferencial de massas ováricas?
Eco via endovaginal 1a linha.
Sugere malignidade:
- componentes sólidos entre áreas quísticas
- projeções papilares >6mm
- elevada vascularizaçãoi
- aumentar tamanho gravidez >20%
- ascite
RMN pélvica pode ser adjuvante, mas TC NÃO É BOA PARA ANEXOS.
Fundamental diferenciar doentes de baixo vs médio-alto risco: modelos de risco ROMA, IOTA, ADNEX.
Perante suspeita pede-se CA-125 porque entra para o cálculo de modelos de risco + permite follow-up!
- aumentado em 80% tumores céls epiteliais
- produzido pela decídua na gravidez: valor máx 1T
- dosear perante massa anexial suspeita
- pode estar aumentado na endometriose e grávidas
HE4:
- mais sensível que CA125, principalmente na PRÉ-menopausa
- não está aumentado na endometriose ou na gravidez, ao contrário do CA125
Não ter marcadores tumorais não quer dizer que massa seja benigna, mas sugere que não esteja muito disseminada, se for efetivamente maligna.
Abordagem de massa anexial?
A. Quística?
*Simples e unilateral
* <=5cm na pós-menopausa
* <8-10cm na pré-menopausa
*Ca125/HE4 normal
- Vigilância com eco + marcadores
*Complexo/bilateral/suspeito
* >5cm pós-menopausa
*>8-10cm na pré-menopausa
*Ca125/HE4 elevados
- Cirurgia: laparoscopia/laparotomia
B. Sólida?
- Cirurgia: laparoscopia/laparotomia
