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PNA 2023 > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Divisão do córtex da suprarrenal e os seus respetivos produtos

A

Zona Glomerulosa - mineralocorticoides aka aldosterona
Zona Fasciculada - glicocorticoides aka cortisol
Zona Reticular - androgénios aka DHEA (Desidroepiandrosterona), testosterona

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2
Q

Produtos da medula da suprarreanal

A

Catecolaminas (dopamina, noradrenalina e adrenalina)

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3
Q

Importância da hora do dia em que se realizam as medições de cortisol

A

Máximo entre as 8h e as 12h e mínimo entre as 3h e as 4h

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4
Q

Proteínas de ligação do cortisol, aldosterona e testosterona

A

Cortisol - Transcortina (70%), albumina (20%), livre 10%

Aldosterona - Albumina, maioria livre (>90%)

Testosterona - Globulina de ligação aos esteroides sexuais (40%), albumina (55%), livre 5%

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5
Q

Patologia das suprarrenais - hiperfunção

A

Hipercortisolismo (S. Cushing)
Hiperaldosteronismo
Hiperandrogenismos
Feocromocitoma

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6
Q

Síndrome de Cushing - sinais e sintomas

A

Obesidade central, face em lua-cheia, gordura retroescapular, gordura supra-clavicular, gordura epidural, gordura retro-orbitária
Miopatia proximal
Estrias cutâneas purpúreas
Equimoses fáceis
Diabetes Mellitus, insulinorresistência
Hipertrigliceridémia
Osteoporose, osteonecrose da cabeça do fémur/úmero
Hipertensão arterial, hipocalcémia, oligomenorreia, hirsutismo
Acantose nigricans

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7
Q

Síndrome de Cushing - causas

A

Causas exógenas: administração de ACTH ou glicocorticoides

Causas endógenas (produção excessiva de ACTH ou glicocorticoides)
ACTH dependente (85%) - Doença de Cushing (adenoma da hipófise - 90%), carcinoma pulmão de pequenas células e carcinoides torácicos (origem ectópica)

ATCH-independente-
Adenoma ou carcinoma da SR
Hipermacronodular bilateral da SR
Hiperplasia micronodular bilateral da SR

Hipercortisolismo fisiológico - stress, gravidez, exercício físico extenuante

Hipercortisolismo patológico não cushing: depressão, alcoolismo, anorexia nervosa

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8
Q

Terapêutica tumor SR (Síndrome Cushing)

A

Adenoma SR- adrenalectomia unilateral
CR resseção cirúrgica - mau prognótisco

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9
Q

Terapêutica D. Cushing

A

Resseção cirúrgia transesfenoidal
RT se o tx cirurgico não é possível

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10
Q

Tumor ectópico

A

Resseção cirúrgica do tumor
Tumor não localizado: terapia médica provisória, suprarrenalectomia bilateral

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11
Q

Hiperaldosteronismos primário

A

aumento da aldosterona com diminuição da renina -> a aldosterona tem de se pedir sempre em par com a renina para se diferenciar de hiperaldosteronismo secundário (ambas aumentadas) e excesso aparenteme de mineralocorticoides

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12
Q

Hiperaldosteronismo Primário - Causas

A

Adenoma Produtor de Aldosterona (S. Conn) 30%
Hiperplasia Bilateral idiopatica (HBSR) 60%

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13
Q

Insuficiência da suprarenal primária - etiologia

A

Autoimune (D. Addison)
Infecciosa
Vascular
Infiltrativa
Iatrogénica

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14
Q

Doença de Addison

A

Causam mais comum de insuficiência renal primária -> à data do dx 70% apresenta anticorpos anti-suprarenal

Destruição do córtex e da suprarrenal, poupando a medula -> afeta glucocorticoides e mineralocoirticoides

Devido à sua etiologia autoimune associa-se a outras patologias como vitiligo, doença celíaca, mistenia rgavis, cbp, s.sjogren, les

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15
Q

Síndrome Poliglandular Autoimune tipo 1

A

Doença de Addison
Hipoparatiroidismo
Candidíase mucocutânea

Desde a infância

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16
Q

Síndrome Poliglandular Autoimune tipo 2

A

Doença de Addison
Tiroidite autoimune (graves ou hashimoto)
Diabetes tipo 1

Surge mais em idade adulta

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17
Q

Insuficiência da suprarrenal - Clínica

A

Anorexia
Perda de Peso
Astenia
Vómitos ocasionais
Diarreia
Salt Craving
Menos comum: desconforto absominal, artralgias e tonturas

Falência primária -> ACTH aumentado -> hiperpigmentação das mucosas, superfícies extensoras e linhas palmares

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18
Q

Insuficiência da suprarrenal - Alterações laboratoriais

A

Linfocitose
Eosinofilia
Anemia
Uremia
Acidose metabolica ligeira
Hipoglicemia
Hipercaliémia
Hiponatrémia
Hipercalcémia

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19
Q

Crise addisoniana - Sintomas

A

Não específicos
Anorexia, náuseas, vómitos, dor absominal, fraqueza muscular, fadiga, letargia, febre, confusão, coma

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20
Q

Suspeita de crise addisoniana - como proceder

A

Doseamento de cortisol, ACTH, renina e aldosterona
Administrar de imediato hidrocortisona 100mg EV

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21
Q

Prova de estimulação com ACTH (teste de cosintropina) - resultados e interpretação

A

Cortisol pós etimulação >20 microg/dL (exclui-se insuficiência SR primária

Cortisol basal <5 microg + Cortisol após estimulação <18 microgramas/dL (provável insuficiência SR primária, a IR secundária ocorre frequentemente após descontinuação de glucocorticoides, uma vez que a recuperação do eixo HHSR pode demorar mais de um ano)

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22
Q

Como distinguir clinicamente a insuficiência renal primária da secundária após hipocortisolismo confirmado

A

Ausência de hiperpigmentação nem défice de mineralocorticoides -> ausência de salt craving e hiperk+/acidose metabólica. A 2a não tem hiperpigmentação porque não há ACTH e não tem défice de mineralocorticóides porque não afeta o SRAA, que é o principal controlador da síntese dos mesmos.

Mais associada a hipogonadismo, hipotiroidismo e défice de GH

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23
Q

Tratamento da doença de Addisson

A

Tx vitalícia com glicocorticoides e mineralocorticoides: Hidrocortisona 15-20 mg de manhã e 5mg às 15h + Fludrocotisona 100microg/dia, posteriormente ajustada em função dos valores de renina em pé.

Excesso de glucocorticodes pode levar a aumento de peso e osteoporose, deve ser utilizada a dose mínima evitando sintomas como dores articulares, dor abdominal e diarreia.

Em momentos de stress de doença minor a dose de hidrocortisona deve ser duplicada

Todos os doentes devem usar uma pulseira com informações médicas e aprender a usar injeções IM de hidrocortisona de emergência

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24
Q

Tuberculose e insuficiência SR

A

Já foi a causa mais comum, atualmente apenas 15-20% do países de baixa incidência da doneça
50% tem calcificação das glândulas SR

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25
Como distinguir laboriatoralmente a insuficiência renal primária da secundária após hipocortisolismo confirmado
ACTH>20pg/mL: insuficiência SR primária ACTH<20pg/mL: insuficiência SR secundária Renina >3ng/mL/h + aldosterona suprimida -> ISR 1ária Renina <3ng/mL/h + aldosterona suprimida -> ISR 2ária
26
Hipoaldosteronismo hiporrinémico
Doença renal -> défice de renina -> défice de aldosterona Etiologia: nefropatia diabética, doenças tubulo-intersticiais crónicas e AINEs Hipotensão ortostática Hipovolémia sem hiponatrémia, acidose metabólica com hipercalemia Tx: fludrocortisona se sintomas/alterações eletrolíticas graves
27
Défice de aldosterona e equilíbrio ácido-base
Aldosterone is classically associated with the regulation of salt and potassium homeostasis but has also profound effects on acid-base balance. During acidosis, circulating aldosterone levels are increased and the hormone acts in concert with angiotensin II and other factors to stimulate renal acid excretion. Pharmacological blockade of aldosterone action as well as inherited or acquired syndromes of impaired aldosterone release or action impair the renal response to acid loading and cause hyperkalemic renal tubular acidosis.
28
Hiperplasia SR congénita
Alterações da biossíntese de esteroides. Défice de glico+mineralocorticoides com elevação secundária da ACTH Depende da alteração enzimática envolvida -> mais frequente é a deficiência de 21alfa hidroxilase (95%, variante clássica) que leva a défice de cortisol e de aldosterona e a excesso de 17-OHP, DHEA e androstenediona
29
Défice de 1alfa hidroxilase - diagnóstico da variante clássica
Infância: salt losing (menos aldosterona e progesterona e 17OHP são antagonistas de mineralocorticoides) + viralização
30
Défice de 1alfa hidroxilase - diagnóstico da variante não clássica clássica
Puberdade/idade adulta Hirsutismo e acne Amenorreia e oligomenorreia Défice parcial de atividade enzimática
31
Teste inicial para défice de 1alfa hidroxilase
17-hidroxiprogesterona plasmática >200 ng/dL é consistente com dx
32
Tratamento do défice de 1alfa hidroxilase
Hidrocortisona e fludrocortisona -> substituição de glicocorticoides e mineralocorticoides, supressão de ACTH e de secreção de androgénios, permitindo um crescimento normal e maturação sexual Flutamida (anti-androgénio) e inibidores da aromatase -> prevenir efeitos viralizantes Fludrocortisona (não necessária na variante não clássica)
33
Síndrome de Cushing - Avaliação laboratorial
Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia Hemograma (granulocitose e trombocitose) Intolerância à glicose/diabetes mellitus Elevação da fosfatase alcalina plasmática Hipocalémia ou alcalose (hipercortisolismo grave) Avaliação do hipercortisolismo
34
Síndrome de Cushing - Avaliação do hipercortisolismo
Cortisol livre urinário 24h (90% >50microg/24h) Prova de supressão com dexametasona 1mg às 23h e medição do plasma às 8h, se >1,8microg sugere hipercortisolismo (+ falsos positivos e falsos negativos) Cortisol salivar ou sérico às 00h superior a 50% do matinal consiste com o diagnóstico
35
Avaliação do hipercortisolismo - Interpretação
Cortisol livre urinário 24h normal + Cortisol salivar ou sérico às 00h normal -> improvável Cortisol livre urinário 24h aumentado + Prova de supressão com dexametasona sem resposta + cortisol salivar ou sérico às 00h aumentado -> Confirmar com cortisol livre urinário 24h e/ou cortisol salivar ou sérico às 00h adicional -> Cushing provável -> diagnóstico diferencial
36
Diagnóstico diferencial após documentação de hipercortisolismo
ACTH aumentada (adenoma da hipófise ou produção ectópica de ACTH) ACTH diminuída = hipercortisolismo da suprarrenal (adenoma ou carcinoma da SR)
37
Adenoma da hipófise provável - Como diagnosticar
Cateterismo bilateral de seio petrosos inferiores -> determina-se simultaneamente a ACTH nos seios petrosos inferiores e no sangue periférico, antes e após estimulação com CRH -> distinção de D. Cushing e ACTH ectópica Estudo radiológico da sela turca
38
Hiperaldosteronismo primário
Adenoma secretor de aldosterona (75%) Hiperplasia bilateral SR (25%) Carcinoma da SR Hiperaldosteronismo corrigível com glucocorticoides
39
Hiperaldosteronismo secundário
Ativação excessiva do SRAA (hipertensão rapidamente progressiva, hipertensão renovascular, tratamentos com estrogénios, tumores secretores de renina) Sem hipertensão: síndrome de Barter, nefropatia salt-wasting, acidose tubular renal, excesso de diuréticos ou laxantes
40
Hiperadosteronismo - Clínica
HTA Hipocalcemia Astenia Noctúria Cefaleias Poidipsia e poliuria Parestesias e tetania Alcalose metabólica
41
Hiperadosteronismo - provas laboratoriais
Aldosterona plasmática matinal Renina plasmática Rácio aldosterona/renina >20 com aldosterona >15ng/dL sugere diangóstico Necessários + testes para confirmação do dx
42
Hiperadosteronismo - tratamento
Adenoma isolado e glândula contra-lateral normal -> adrenalectomia unilateral Hiperplasia bilateral - espironolactona e esplerenona
43
Feocromocitoma
Tumor secretor de catecolaaminas - medula SR (90%), feocromocitoma extra-medular <10% Clínica: cefaleias, sudorese,, palpitações e taquicardia, hipertensão, ansiedade e ataques de pânico, palidez, náuseas, dor abdominal, fraqueza, perda de peso
44
Feocromocitoma - diagnóstico
Catecolaminas fracionadas e metanefrinas urinárias (rastreio) Metanefrinas e normetanefrinas plsamáticas são os melhores testes para com«nfirmar ou excluir doença Realizar TC das SR após confirmado o diagnóstico
45
Feocromocitoma - percipitantes de crise catecolinérgica
Stress emocional Exercício físico Palpaçáo abdominal Alimentos com tiramina
46
Diabetes
Grupo de doenças metabólicas que partilham o fenómeno de hiperglicémia
47
Provas laboratoriais - diabetes
Valores normais: Glucose plasmática em jejum <100 mg/dL + Glucose plasmática 2h após PTGO <140 mg/dL + HbA1c <5,7% Pré-diabetes (anomalia da homestasia da glucose): Glucose plasmática em jejum 100-125 mg/dL + Glucose plasmática 2h após PTGO 140-199 mg/dL (diminuição da tolerância à glicose) + HbA1c 5,7-6.4% Diabetes: Glucose plasmática em jejum >/= 126 mg/dL + Glucose plasmática 2h após PTGO >/= 200 mg/dL + HbA1c >6.5%
48
Quando não é preciso confirmar o dx de diangóstico
Sintomas clássicos de hiperglicemia + glicemia aleatória >/= 200 mg/dL Crise hiperglicémica (SHH ou CAD)
49
Diabetes - Classificação etiológica
Diabetes tipo 1 (destruição imunomediada das cel B, leva a défice absoluto de insulina) Diabetes tipo 2 (insulinorresistência) Diabetes gestacional (a partir do 2º ou 3º trimestre APENAS) Síndromes monogénicos: MODY (maturiry onset diabetes of the young), diabetes neonatal Doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, neoplasia, FQ) Endocrinopatias (acromegália, cushing) Induzido por fármacos (glucocorticoides, etc) Infeções - muito raro
50
Marcadores de auto-imunidade na diabetes
Anti-GAD65 8++ usados na prática) Anti-insulina Anti-IAC2/ICA-512 Anti-ZnT8 (quantos + anticorpos positivos, maior é o risco de desenvolver DM1, mas nem todos os indivíduos com DM1 têm autoanticorpos positivos)
51
Síndromes de insulinorresistência
Síndrome metabólico (HTA, obseidade central, dislipidemia, DM2 ou pré-diabetes) Síndrome do ovário poliquístico
52
Apresentação aguda da diabetes
Poliúria (diurese osmótica), polidipsia (perda de fluidos e eletrólitos), perda de peso (perda de fluidos, catabolismo lipídico e proteico) DM1 - muitas vezes cetonúria --> ++ vezes cetoacidose inaugural
53
Apresentação subaguda da diabetes
Sede, polúria e emagrecimento Xerostomia, visão turva, falta de energia, astenia, caimbras, prurido vulvar, infeções cutâneas, cicatrização cutânea tardia DM2 "coma inaugural" - desidratação e síndrome hiperosmolar hiperglicemico se não for corrigido
54
Complicações crónicas da diabetes
>10 anos de evolução da doença Retinopatia diabética Neuropatia diabética - PNP distal simétrica, neuropatia hiperálgica, amiotrofia diabética neuropatia autonómica Doença arterial periférica Disfunção erétil EAM e IC AVC Infeções da pele e partes moles ou feridas operatórias Anualmente -> exame do pé diabético
55
Exame objetivo na diabetes
Peso e IMC PA Avaliação do pé Pulsos periféricos Lipodistrofias Cavidade oral por doença peridontal frequente
56
Exames laboratoriais na diabetes
HbA1c Perfil lipídico - LDL, HDL, colesterol total, TG Função renal Ionograma Albuminuria Perfil hepático TSH se DM tipo 1 vit 12 se metformina
57
Gestão do doente diabético - alvos glicémicos
<7% podemos ser menos exigentes se esperança de vida limitada, idosos com muitas co-morbilidades e hipoglicemias frequentes <6,5% se for possível sem hipoglicemias e efeitos adversos da tx
58
Gestão do doente diabético - vacinação
Influenza Pneumococos Hepatite B
59
Gestão do doente diabético - TX da diabetes tipo 1
Insulinoterapia Ação Rápida (lispro, aspart, glulisina) Curta-ação (regular) Ação Intermédia (NPH) Longa-ação (detemir, glargina) Análogos de ação rápida (<10 min antes da refeição) vs insulina regular (30-45 min antes da refeição) -> preferir os primeiros por ação mais rápida e menos hipoglicemias Ajustar de acordo com glicemias pós-prandiais Glargina vs NPH -> preferir maior duração de ação, sem pico de ação, menos hipoglicemias (são mais nocturnas) Administrar insulina de ação lenta ao deitar para controlar hiperglicemia de jejum e prevenir fenómeno de alvorada
60
Gestão do doente diabético - TX da diabetes tipo 2
Dieta Exercício físico e controlo de peso Medicação 1. Metformina (diminui a produção hepática da glucose, diminuindo a hiperglicémia em jejum, melhora o perfil lipídico); EA vit b12 baixa e acidose láctica; ajuste na SRC

PNA 2023 (11 decks)

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