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PNA 2023 > Medicina Intesiva > Flashcards

Medicina Intesiva Flashcards

1
Q

Perante um GCS inferior a 8, o que é que não nos podemos esquecer?

A

Este valor marca a perca de reflexos de proteção da via aérea

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2
Q

Quais as possíveis respostas de abertura ocular no GCS?

A

(4) espontânea
(3) à voz
(2) à dor
(1) nenhuma

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3
Q

Quais as possíveis respostas de resposta verbal no GCS?

A

(5) orientada
(4) confusa
(3) palavras inapropriadas
(2) palavras incompreensíveis
(1) nenhuma

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4
Q

Quais as possíveis respostas de resposta motora no GCS?

A

(6) obedece a comandos
(5) localiza a dor
(4) movimento de retirada
(3) flexão anormal
(2) extensão anormal
(1) nenhuma

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5
Q

Na execução do ABCDE, qual o objetivo final do ponto A?

A

Devemos garantir, no final do ponto A, que a via aérea se encontra permeabilizada.

Para tal, devemos avaliar o estado de consciência e pesquisar sinais de obstrução da via aérea.

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6
Q

Medidas para permeabilizar a via aérea?

A
  • Aspirar secreções
  • Protusão da mandíbula
  • Entubação orotraqueal.
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7
Q

Na execução do ABCDE, qual o objetivo final do ponto B?

A

Devemos assegurar, no final do ponto B, a ventilação e oxigenação.
Para tal, devemos avalia:
- o padrão e frequência respiratória
- auscultação e percussão.

Preocupa-nos sobretudo a hipoxémia.

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8
Q

Na execução do ABCDE, qual o objetivo final do ponto C?

A

Devemos assegurar, no final do ponto C, a perfusão tecidual.
Para isso devemos estar atentos a sinais de hipoperfusão, avaliando:
- FC
- PA
- cor
- temperatura
- humidade da pele,
- frequência e amplitude do pulso
- pontos de aplicação (traumáticos e não traumáticos?)
- Mottling score

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9
Q

Sinais de meningismo

A
  • Rigidez da nuca (Sinais de Kernig e Brudzinski),
  • fotofobia
  • cefaleia
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10
Q

O que despistar perante a presença de sinais de meningismo?

A
  • Meningite
  • hemorragia subaracnoideia
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11
Q

Perante um coma não traumático e sem evidência de hipoglicemia, sem presença de sinais focais e com presença de meningismo, como devo proceder?

A

Realizar punção lombar

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12
Q

Causas de coma não traumático (MICHA)?

A
  • (M)etabólico (IR, Insuficiência hepática, alterações eletrolíticas, cetoacidose diabética, doença de Addison, hipotiroidismo)
  • (I)ntoxicações
  • (C)hoques
  • (H)emorragia subaracnoideia
  • (A)nóxia (encefalopatia hipoxico-isquemica, intoxicação por CO)
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13
Q

Causas mais frequentes de coma não traumático?

A
  • Causas infecciosas
  • estruturais do SNC
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14
Q

O que avaliar nos primeiros cinco minutos num doente com diminuição do estado de consciência?

A
  • Anamnese: antecedentes pessoais, hábitos farmacológicos e toxifílicos
  • Exame objetivo (sinais de trauma, infeção e evento cerebrovascular)
  • Exames laboratoriais (gasimetria e glicemia capilar)
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15
Q

O que avaliar depois dos primeiros 5 min e até aos 30 num doente com diminuição do estado de consciência?

A
  • Realizar uma analítica: hemograma, glicemia, eletrólitos (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), função renal (ureia e creatinina), função hepática (AST, ALT, amónia), CK, PCR, doseamento de anti-epiléticos e screening toxiflíco.
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16
Q

O que avaliar depois da primeira meia hora num doente com diminuição do estado de consciência?

A
  • Exames de neuroimagem
  • PL
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17
Q

Alterações do padrão respiratório por lesão neurológica?

A
  • Padrão de Cheyne-Stockes - lesão cortical e do diencéfalo
  • Hiperventilação central - lesão do mesencéfalo e parte superior da protuberância
  • Respiração apneustica - lesão da protuberância média e inferior
  • Respiração atáxica - lesão da medula dorso-medial
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18
Q

Na execução do ABCDE, o que devo avaliar no ponto D?

A
  • Estado de consciência
  • Avaliação dos pares cranianos (reflexo pupilar, córneo e oculo-cefálicos)
  • Tonus muscular
  • Reflexo cutâneo-plantar
  • Observar mioclonias, bocejo, postura, asterixis
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19
Q

Pares cranianos avaliados pelo reflexo pupilar?

A

II e III

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20
Q

Pares cranianos avaliados pelo reflexo córneo

A

V e VII

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21
Q

Pares cranianos avaliados pelos reflexos óculo-cefálicos

A

III, IV, VI

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22
Q

Coma

A

Sem resposta a estímulos externos

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23
Q

Estupor

A

Resposta APENAS a estímulos VIGOROSOS e DOLOROSOS

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24
Q

Letargia

A

Sonolência, acordar fácil e de forma apropriada aos estímulos

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25
Q

Delirium

A

Estado confusional agudo

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26
Q

Catatonia

A

Olhos abertos, sem ameaça, não responde

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27
Q

Causas estruturais de coma - simétricas?

A
  • Oclusão bilateral da carótida,
  • trombose do seio sagital
  • hidrocefalia
  • trauma
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28
Q

Causas estruturais de coma - assimétricas?

A
  • Púrpura trombocitopênica trombótica
  • Coagulação intravascular disseminada
  • Massa hemisférica unilateral
  • AVC
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29
Q

Fármaco utilizado na prevenção do vasoespamo na hemorragia subaracnoideia?

A

Nimodipina

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30
Q

Por que outro nome nos podemos referir ao toxidroma simpaticomimético?

A

Alucinogénico

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31
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma simpaticomimético, no ponto B?

A

Taquipneia

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32
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma simpaticomimético, no ponto C?

A

Taquicárdia e hipertensão

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33
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma simpaticomimético, no ponto D?

A
  • Agitação (alucinações)
  • Midríase
  • Convulsões
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34
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma simpaticomimético, no ponto E?

A
  • Hipertermia
  • Pele quente e seca
  • RHA aumentados
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35
Q

Que substâncias podem causar um toxidroma simpaticomimético?

A

Anfetaminas
Cocaína

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36
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma opióide, no ponto B?

A

Bradipneia

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37
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma opióide, no ponto C?

A

Bradicardia
Hipotensão

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38
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma opióide, no ponto D?

A
  • Alteração do estado de consciência - coma
  • Miose
  • Convulsões
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39
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma opióide, no ponto E?

A
  • Hipotermia
  • Pele fria e húmida
  • RHA diminuídos
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40
Q

Que substâncias podem causar um toxidroma opiode?

A

Opiáceos

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41
Q

Que toxidroma é conhecido por ser um “intermédio” entre o toxidroma simpaticomimético e opioide?

A

Toxidroma sedativo-hipnótico

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42
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma sedativo-hipnótico, no ponto C?

A

Bradicardia e hipotensão (geralmente não tão frequentemente presentes ou graves como no síndrome opioide)

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43
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma sedativo-hipnótico, no ponto D?

A

Alteração do estado de consciência <-> coma
Miose (geralmente não tão frequentemente presente ou acentuada como no síndrome opioide)
Convulsões

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44
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma sedativo-hipnótico, no ponto E?

A

Hipotermia
Pele fria e húmida
RHA diminuídos

45
Q

Que substâncias podem causar um toxidroma sedativo-hipnótico?

A
  • Anticonvulsionantes
  • antipsicóticos,
  • benzodiazepinas
  • etanol
46
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma colinérgico, no ponto B?

A
  • Broncorreia, pieira: broncoconstrição

Curiosidade: numa crise miasténica não se podem dar inibidores da acetilcolinesterase precisamente pelo aumento da produção de secreções que pode comprometer a permeabilidade da via aérea!

47
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma colinérgico, no ponto C?

A

Bradicárdia

48
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma colinérgico, no ponto D?

A

Alteração do estado de consciência <-> coma
Miose
Convulsões

49
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma colinérgico, no ponto E?

A

Pele fria e húmida

RHA aumentados

50
Q

Que substâncias podem causar um toxidroma colinérgico?

A
  • Organofosforados (eram mais difíceis de tratar por serem inibidores irreversíveis da acetilcolinesterase)
  • Carbamatos (inibidores da acetilcolinesterase reversíveis e mais fáceis de tratar)
51
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma anticolinérgico, no ponto C?

A

Taquicárdia e hipertensão

52
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma anticolinérgico, no ponto D?

A

Agitação
Coma
Midríase

53
Q

Na avaliação segundo o ABCDE, que alterações são esperadas encontrar no toxidroma anticolinérgico, no ponto E?

A

Pele quente e seca

RHA diminuídos

54
Q

Que substâncias podem causar um toxidroma anticolinérgico?

A
  • Antihistamínicos
  • ADTs
  • Fenotiazidas
  • Baclofeno: O Baclofeno é um derivado do ácido gama- aminobutírico (GABA). O baclofeno é um medicamento usado para tratar a espasticidade muscular, como lesão da medula espinhal ou esclerose múltipla. Também pode ser usado para soluços e espasmos musculares próximos ao fim da vida.
55
Q

Efeitos dos receptores muscarínicos

Mnemónica (Dumbles)

A 
(D)iarreia
(U)rina
(M)iose
(B)radicárdia
(E)mese
(L)acrimejo
(S)alivação
56
Q

Efeitos dos receptores nicotínicos

Mnemónica (Weekdays)

A 
(M)idríase
(T)aquicárdia
(W)eakness (fraqueza)
(T)ensão alta
(F)asciculações
57
Q

3 Cs do SNC

A
  • Confusão
  • Coma
  • Convulsões
58
Q

Que padrão podem causar os ADTs no ECG?

A
  • Ondas S em DI e aVL +
  • onda R em aVR
59
Q

Que alterações podemos esperar na gasimetria de um doente com uma intoxicação por opióides?

A
  • Acidose respiratória
  • Lembrar bradipneia
60
Q

Que alterações podemos esperar na gasimetria de um doente com uma intoxicação por salicilatos?

A

pH normal (acidose metabólica + alcalose respiratória)

Salicylate poisoning causes a variety of metabolic disorders. Direct stimulation of the cerebral medulla causes hyperventilation and respiratory alkalosis.

As it is metabolized, it causes an uncoupling of oxidative phosphorylation in the mitochondria. Lactate levels then increase due to the increase in anaerobic metabolism. The lactic acid along with a slight contribution from the salicylate metabolites result in metabolic acidosis. Hyperventilation worsens in an attempt to compensate for the metabolic acidosis.

Eventually, the patient fatigues and is no longer able to compensate via hyperventilation, and metabolic acidosis prevails. This results in hemodynamic instability and end-organ damage.

61
Q

Que alterações podemos esperar na gasimetria de um doente com uma intoxicação por alucinogénicos?

A
  • Alcalose respiratória

Lembrar taquipneia

62
Q

Causas de acidose metabólica com aumento do hiato aniónico?

Mnemónica (CILAS)

A
  • (C)etoacidose Diabética
  • (I)nsuficiência renal (TFG < 0 mmol/min)
  • (L)actacidemia
  • (A)lcoois tóxicos - metanol/etilenoglicol
  • (S)alicilatos
63
Q

Em que produtos podemos encontrar etilenoglicol?

A

Anticongelantes, agentes de desengorduramento, saponificantes de travões

64
Q

Em que produtos podemos encontrar metanol?

A

Fluido limpa para-brisas, diluentes, solventes industriais

65
Q

Intoxicação por etilenoglicol

Primeiras 12h - quadro neurológico

A

Inicialmente euforia, seguido de depressão do SNC (4-12h) + ou menos convulsões e edema cerebral difuso (pode ser reversível com o tratamento)

66
Q

Intoxicação por etilenoglicol

Primeiras 24h - quadro cardiopulmonar

A

Taquicardia com o seu arrtimias -> hipertensão leve (PA depende do DC, que por sua vez depende da FC)
Hipóxia secundária a ARDS ou edema por disfunção cardíaca

67
Q

Intoxicação por etilenoglicol

Primeiras 72h - quadro renal

A

IRA (geralmente reversível)

68
Q

Intoxicação por metanol

Quadro neurológico e ocular

A
  • Depressão do SNC (necrose e hemorragia bilateral dos gânglios da base)
  • Diminuição da acuidade visual que pode evoluir para cegueira (na fundoscopia palidez do disco óptico e papiledema)
69
Q

Intoxicação por metanol

Quadro gastrointestinal

A

Vómitos e dor abdominal

Pancreatite

70
Q

Produto tóxico da metabolização do etilenoglicol

A

Ácido oxálico

71
Q

Produto tóxico da metabolização do metanol

A

Ácido fórmico

72
Q

Opções terapêuticas nas intoxicações por álcoois tóxicos?

A

Opções: parar a álcool desidrogenase ou remover os produtos tóxicos
- Administrar etanol a 10% (riscos: pancreatite, hipoglicemia, hipotensão, depressão do SNC)
- Administrar fomepizole (menos acessível a todos os hospitais por ser um fármaco caro) - inibidor competitivo da alcool desidrogenase
- Hemodiálise (eliminação do etilenoglicol, metanol e dos seus produtos tóxicos)

Ethylene glycol is first metabolized to glycoaldehyde which then undergoes further oxidation to glycolate, glyoxylate, and oxalate.** Glycolate and oxalate **are primarily responsible for metabolic acidosis and renal damage seen in ethylene glycol toxicity.
Methanol is first metabolized to formaldehyde and then undergoes subsequent oxidation via formaldehyde dehydrogenase to become formic acid. It is formic acid that is primarily responsible for the metabolic acidosis and visual disturbances that are associated with methanol poisoning.

73
Q

Definição de sepsis

A

Disfunção de órgão ameaçadora de vida, causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infeção.

Implica uma mudança igual ou superior a 2 do SOFA Score, assumindo-se que alguém sem disfunção prévia de órgão terá um SOFA Score de 0.

74
Q

Qual a alteração analítica que implica a correção do valor do hiato aniónico?

A

Hipoalbuminemia grave!

75
Q

Riscos associados à ressuscitação com NaCl a 0,9%?

A
  • Acidemia
  • hipercloremia
  • hipernatremia
76
Q

Definição de choque?

A

Hipoperfusão tecidular na sequência de uma alteração cardiocirculatória (TAS < a 90mmHg ou 40 mmHg abaixo do valor habitual) acompanhada de disfunção de órgão:
- hiperlactacidémia,
- LRA
- lesão hepática,
- coagulopatia,
- encefalopatia

77
Q

Como avaliar a entrega de O2 aos tecidos?

A
  • Gasimetria de sangue arterial periférico e de sangue venoso à chegada ao coração através de um CVC-> diferença entre SatO2 e SvO2
78
Q

Pilares da intervenção terapêutica de base no choque?

A
  • Aumentar a entrega: débito cardíaco, Hb, SatO2 e
  • Diminuir o consumo: temperatura, agitação, esforço respiratório
79
Q

Risco “imediato” da colocação de um cateter venoso central?

A
  • Pneumotórax

Lembrar se agravamento nas primeiras 24h

80
Q

Critérios de diagnóstico de SARS?

A
  • Insuficiência respiratória aguda (até 7 dias após exposição a fator de risco conhecido)
  • Infiltrados pulmonares bilaterais (opacidades bilaterais não explicadas por derrame, atelectasia ou nódulos)
  • Causa não hidrostática (não explicado por IC ou sobrecarga hídrica, exclusão através de critérios clínicos, laboratoriais e avaliação ecocardiográfica)

ARDS is defined by the patient’s oxygen in arterial blood (PaO2) to the fraction of the oxygen in the inspired air (FiO2).
- PaO2/FiO2 < 300.

Berlin definition. It differs from the previous American European Consensus definition by excluding the term acute lung injury; it also removed the requirement for wedge pressure < 18 and included the requirement of positive end-expiratory pressure (PEEP) or continuous positive airway pressure (CPAP) of >= 5.

81
Q

Definição de Berlim com base nos graus de hipoxémia-SARS?

A
  • Ligeiro - 200 a 300 (com PEEP/CPAP inferior ou igual a 5cmH2O)
  • Moderado - 100 a 200 (com PEEP/CPAP inferior ou igual a 5cmH2O)
  • Grave - inferior ou igual a 100 (com PEEP/CPAP inferior ou igual a 5cmH2O)

Grau de hipoxemia = PaO2/FiO2

82
Q

Causas de ARDS (lesão direta)?

A
  • Pneumonia
  • Aspiração
  • Contusão pulmonar
  • Afogamento
  • Inalação de fumo
83
Q

Causas de ARDS (lesão indireta)?

A
  • Sépsis
  • Trauma (embolia gorda -> libertação de ácido oleico -> lesão endotelial)
  • Transfusões múltiplas (TRALI - Transfusion Related Acute Lung Injury) -> pensa-se que possa estar relacionado com anticorpos do dador que ativam o SI, especialmente neutrófilos que lesionam o epitélio dos capilares pulmonares)
  • Intoxicação medicamentosa
  • Pancreatite -> libertação de enzimas pancreáticas em grandes quantidades para a circulação sistémica -> lesão do epitélio dos capilares pulmonares)
  • Bypass cardiopulmonar
  • Cirurgia
  • Urémia
  • Choque
84
Q

Principal causa de ARDS?

A
  • Sepsis
  • Seguindo-se da pneumonia
85
Q

Achados ao exame objetivo - ARDS?

A
  • Cianose
  • Taquipneia
  • Taquicardia
  • Vasodilatação periférica
  • Crepitações em ambos os hemitórax

When interviewing patients that are able to communicate, they often start to complain of mild dyspnea initially, but within 12 to 24 hours, the respiratory distress escalates, becoming severe and requiring mechanical ventilation to prevent hypoxia.
Systemic signs may also be evident depending on the severity of illness, such as central or peripheral cyanosis resulting from hypoxemia, tachycardia, and altered mental status.
Despite 100% oxygen, patients have low oxygen saturation.
Chest auscultation usually reveals rales, especially bibasilar, but are often auscultated throughout the chest.

86
Q

Fisiopatologia ARDS?

A

Manifestação pulmonar de condição sistémica associada a resposta inflamatória desregulada levando a lesão endotelial (aumento da permeabilidade capilar, diminuição da absorção de água pelos alvéolos, aumento da secreção de surfactante).

87
Q

Fases do processo fisiopatológico - ARDS?

A

Fase exsudativa
Fase proliferativa
Fase fibrótica

88
Q

Fase exsudativa - SARS

A

0-7 dias

lesão de células endoteliais e pneumócitos tipo I (↑permeabilidade da membrana alveolo-capilar, extravasamento de fluido rico em proteínas, acumulação nos espaços intersticial e alveolar -> edema alveolar -> shunt pulmonar dir-esq -> hipoxemia)

mediadores inflamatórios, neutrófilos -> oclusão microvascular: trombos e proliferação fibrocelular -> lesão vascular -> ↓perfusão de áreas ventiladas, ↑espaço morto -> hipercapnia

proteínas plasmáticas + detritos celulares + surfactante disfuncional → membranas hialinas

89
Q

Fase proliferativa - SARS

A

7-21 dias - início da reparação

organização do exsudado
infiltrado linfocitário
proliferação de pneumócitos tipo II → produção de surfactante, diferenciação em pneumócitos tipo I

90
Q

Fase fibrótica - SARS

A

> 21 dias, maioria dos doentes recupera 3-4 semanas após a lesão, alguns doentes entram em fase fibrótica

fibrose intersticial e alvéolo-ductal extensa, alterações enfisema-like
proliferação fibrocelular na microcirculação → Hipertensão pulmonar

91
Q

Qual valor de volume corrente a utilizar na terapêutica - ARDS?

A
  • Volume corrente baixo 6 mL/kg do peso previsto
  • Outras fontes dizem 4-8 mL/KG
92
Q

Prevenção do colapso alveolar na terapêutica - SARS

A
  • PEEP “ótima” (estimada empiricamente à cabeceira do doente) = ponto inflexão da curva pressão-volume (12-15mmHg) para ↓FiO2 (↓hiperoxia) e ↑PaO2
  • PEEP alta apresenta o risco de hiperinsuflação e consequentemente barotrauma e redução da PA por aumento da pressão intratorácica e diminuição do retorno venoso
93
Q

Considerações a ter com a fluidoterapia - ARDS?

A
  • Evitar sobrecarga de fluidos, ↓pressão de enchimento da AE
  • estratégia restritiva de fluidoterapia
  • ↓ dias ventilação mecânica, dias internamento UCI e mortalidade
94
Q

Vantagens do bloqueio neuromuscular na terapêutica de ARDS?

A
  • melhorar sincronia com ventilação protetora
    ✅ BNM precoce
    ↓ dias ventilação mecânica e mortalidade, sem ↑miopatia UCI
95
Q

Esquema hiperlactacidémia?

96
Q

Por onde avaliar inicialmente a perfusão?

A
  • consciência
  • débito urinário
  • pele
97
Q

Avaliar se existe choque?

A
  • Está a entrega de O2 comprometida?
  • Existe falência cardiocirculatória?
  • Existe disfunção de órgão de novo?
98
Q

CHAMU?

A

C - circunstâncias
H - história passada
A - alergias
M - medicação habitual
U - última refeição

99
Q

O que pode significar SpO2 não mensurável em ar ambiente?

A

SatO2 não mensurável - possivelmente hipoperfusão marcada, não há circulação suficiente nas extremidades OU está mesmo hipoxémico.

Mas a > dos oxímetros dá valores até 70 mais ou menos fidedignos.

100
Q

qSOFA?

A

Se > = 2 indica disfunção de órgão:
- GCS < 14
- PAS < 100
- FR > 22

101
Q

ABT na sépsis?

102
Q

Tipos de choque?

A

Distinguir com recurso a ecocardiograma:
- Distributivo - hipercontrátil
- Hipovolémico - cavidades pequenas, colapso da veia cava
- Cardiogénico - perda de contratilidade
- Obstrutivo - derrame pericárdico, TEP

Os vários perfis não se mantêm estáveis.

103
Q

Manipulação de pré-carga?

A

Se hipoperfusão ou choque séptico - 30mL/kg 3h de cristalóide (lactato de Ringer)

104
Q

Fármacos vasoativos?

A
  • 1a linha: norepinefrina
  • Se não resolve: 2a linha é + vasopressina
  • Se não resolve é + dobutamina ou mudar para adrenalina
105
Q

SvO2?

A

Normal é 65-70%
- Alto: taquicardia, febril, agitação - aumenta extração de O2
- Baixo: Hb baixa, DC baixo, problemas respiração?

106
Q

Valores de referência índice cardíaco?

A

2.5-4.0 L/min/m2

107
Q

Indicadores de recuperação cardiocirculatória?

A
  • Pressão arterial média > 65 mmHg
  • Diurese > 0.5ml/kg/h
  • Estado de consciência normal
  • Clearance de lactato
108
Q

Hipernatrémia - causas? Abordagem?

A
  • perda de fluido: diarreia, vómitos, queimadura
  • diabetes insipidus
  • diurese osmótica
  • aldosteronismo primário (HTA, hipocaliémia, alcalose)
  • iatrogénica: fluidoterapia inadequada

Tx:
- água oralmente
- evitar soluções hipertónicas
- glucose 5% IV debagar
- NaCl 0,9% se hipovolémia, causa menos shift fluidos e é hipotónico numa pessoa hipertónica

PNA 2023 (11 decks)

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