Gastroenterologia Flashcards

Question

Scores de prognóstico na cirrose hepática? saber de cor

Answer 1

* Child-Pugh * MELD: bilirrubina, INR, creatinina

Answer 2

**5 critérios - 2 clínicos + 3 lab:** * Encefalopatia * Ascite * Bilirrubina * Albumina * TP ou INR Classe A: 5-6 pontos Classe B: 7-9 pontos Classe C: 10-15 pontos Mnemónica ABCDE: Albumin, Bilirrubin, Coagulation, Distended abdomen (ascite) and Encefalopatia Score >7 (a partir da classe B) - ponderar se tem indicação para **transplante** hepático.

Answer 3

1 - sem **distensão abdominal (< 500mL)**; **detetável por eco > 100 mL** 2 - moderadamente distendido, **mudança de macicez >1500 mL** 3 - marcadamente distendido, sinal da onda líquida +

Answer 4

* outros sinais de HT portal: circulação venosa superficial colateral * engurgitamento jugular ou reflexo hepatojugular - IC como causa * edema periférico

Answer 5

Gradiente soro-ascítico de albumina - acuidade 97% para HT portal. Ver imagem para causas. 1 - avaliar gradiente 2 - avaliar proteínas na ascite Ascite dx é = ascite picada - **paracentese diagnóstica.**: * cor * **citologia** - **excluir PBE** * BQ - proteínas + albumina * microbiologia - inocular em hemoculturas 10mL * pesquisa Mycobacterium * **pesquisa de céls neoplásicas** - melhor 3 amostras. Excluir carcinomatose peritoneal. **Sangue periférico: **: * albumina * pro-BNP (pedir se HT portal e proteínas altas no líq ascítico - causa pós-sinusoidal): se >364 sugestivo de causa cardíaca, < 182 exclui causa cardíaca

Answer 6

De acordo com patogénese. O grande mecanismo de retenção de líquido é a retenção de Na+. * **paracentese evacuadora** - se ascite sob tensão, porque altera a hemodinâmica e inclusive perfusão renal. * **restrição dietética de Na+** * **espironolactona** - antagonista da aldosterona * **furosemida** - bloqueia cotransportador Na+K+2Cl- do ramo ascendente da ansa de Henle. Menos eficaz que espironolactona. * **100mg espironolactona +/- 40mg furosemida** * **Aumentar dose diuréticos cada 3-5d, 100:40**, para máximo de 400:160 (**4x**) * Parar diuréticos se Na+ urinário < 30 mmol/d (considerar refratário) * Evitar AINEs e AAS - diminuem resposta diurética. **Objetivos**: * perda ponderal **máx de 0,5kg/d ou 1kg/d se tiver edema periférico** * resposta **insuficiente** se perder < 1kg na 1a semana e < 2kg/semana nas semanas subsequentes **Efeitos 2os:** * LRA pré-renal (menor volume intravascular) * Hiponatrémia * Hipercaliémia (espironolactona faz retenção de K+) vs hipocaliémia (furosemida é expoliadora) * Encefalopatia hepática * Ginecomastia dolorosa * Cãibras Se não responder: * TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt * Transplante hepático

Answer 7

Não confundir Na+ com sal → 2g Na+ = 5,2g sal. Avaliar doente - **está a perder peso?** - Se sim - parece estar a cumprir dieta sem sal - Não perdeu peso - ou não cumpre dieta ou é insuficiente e temos de partir para diuréticos. **Como saber se cumpre dieta? - Na+ urinário 24h/spot:** * **Baixo**: consome pouco sal - acrescentar diuréticos. * **Alto** - não está a cumprir dieta Spot urinário: se Na+>K+ isso significa que a excreção é elevada, visto q a excreção de K+ varia muito pouco, é mais ou menos mantida. Mas considerar sempre risco de desnutrição: problemas na alimentação, pouco apetite, ascite dá enfartamento pós-prandial - pode não querer comer por não ter sal. Nestes casos pode ter de se ser mais permissivo com a questão do sal para priveligiar o aporte calórico!

Answer 8

Considera-se refratária se: * resistente a diuréticos, apesar da dose máxima * ascite intratável, por efeitos 2os dos diuréticos - Paracentese evacuadora - quantidade a tirar depende da estabilidade hemodinâmica do doente. - **Albumina se paracentese >5L** - dose **8g/L removido** - diminuir risco de disfunção cardiocirculatória pós-paracentese (> risco de recidiva da ascite, lesão renal e morte) - **Albumina independentemente do volume removido SE lesão renal ou hiponatrémia** - e tirar MÁX DE 4L. - Evitar paracentese evacuadora nos doentes com PBE - Evitar AINEs ou AAS: diminuem prostaglandinas - risco retenção Na+, hiponatrémia, lesão renal - Evitar beta-bloqueantes: não usar propranolol >80mg/d, não usar carvedilol (não seletivos, diminuem mt volume circulante efetivo) - Evitar vasodilatadores (iECA, ARAR, bloq alfa1adrenérgicos) - menor volume circulante efetivo, agrava - Nefrotóxicos

Answer 9

* **remoção >5L** - dose 8g/L removido * **lesão renal**, independentemente do vol líquido removido * **hiponatrémia** - já arrasta pouca água pela perda de albumina, pior ainda se tb tiver pouco Na+, maior risco de disfunção cardiocirculatória

Answer 10

Shunt não cirúrgico (feito pela imagio) **entre veias porta e hepática.** Atua em 2 mecanismos da ascite: - diminui HT sinusoidal - melhora volume circulante efetivo Bypass à circulação sinusoidal que está a causar resistência ao fluxo. Tem > risco de encefalopatia, mas menor mortalidade que paracenteses de repetição. Considerar se bilirrubina < 3 mg/dL e MELD < 15 -> **não deve ser feito se já existir insuf hepática marcada**!!! Piora ainda a função depuradora do fígado. Complicações: - agravamento encefalopatia 1/3: não há destoxificação hepática habitual - hemorragia intraperitoneal 9% - hemólise 15% - IC 10% - grande aumento súbito da pré-carga

Answer 11

Acontece em 20% dos doentes internados. Não esquecer que cirrose se associa a SARCOPÉNIA (menos Cr de base) - CREATININA PODE SER NORMAL E HAVER NA MESMA DISFUNÇÃO RENAL. **PCr > 1mg/dL em doente com cirrose + ascite deve fazer-nos suspeitar de disfunção renal!**

Answer 12

17% LRA em cirróticos. Acontece se cirrose + ascite. **LRA funcional por vasodilatação periférica extrema + vasoconstrição renal extrema** - se não tratada pode condicionar lesão isquémica renal. **Associa-se a:** - IC com < DC e - inflamação/infeção. A **PBE** é a principal causa de indução de síndrome hepatorrenal - inflamação leva ainda a > vasodilatação sistémica e vasoconstrição renal. **Critérios de dx:** - **Cirrose + ascite **- é a fase final do processo fisiopatológico da ascite - Dx de **LRA** - **Exclusão de LRA pré-renal com expansão de volume plasmático** (é a causa + comum de SHR): sem resposta após 2d consecutivos sem diuréticos e de albumina 1g/kg peso corporal - **exclusão de outras causas de LRA funcional**: sem choque, sem agentes nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, meio contraste iodado, vancomicina) - **exclusão de alterações renais estruturais**: sem proteinúria, sem micro-hematúria, eco renal normal

Answer 13

40% LR pré-renal: * **Paracentese** grande volume * **Hemorragia** GI * Excesso de **diuréticos** * **Diarreia** - excesso de lactulose Intrínseca 10-30%

Answer 14

1 - ver se **pode ser pré-renal**: perguntar por diarreia, hemorragia. 2 - **Agentes nefrotóxicos**? **3 - Parar diuréticos** 4 - **Eco renal + urina II** (sedimento ativo com RBCs, cilindros, microhematúria?) + **urina 24h p estudo proteinúria** - ver causas de **doença renal intrínseca** 5 - Se o passo 4 der negativo, passar para testar IR funcional - reposição de volume plasmático com colóides + 1g albumina/kg. - Se resolver: azotémia pré-renal - Se não resolver: IR funcional não responsiva ao volume

Answer 15

* **albumina** - expansor do volume plasmático * **terlipressina** - **vasoconstritor esplâncnico** * **transplante** - fase avançada da cirrose, tem esperança < 6 meses Tem muito mau prognóstico.

Answer 16

**Infeção da ascite** que ocorre na ausência de fonte contígua de infeção (perfuraçaõ, abcesso) ou foco inflamatório intra-abdominal (abcesso, pancreatite aguda, colecistite). - 20% dos cirróticos - 25% de todas as infeções bacterianas em cirróticos - 50% das cirroses na admissão hospitalar - cirrose + ascite risco 10%/ano - **mortalidade 20%, a 1 ano 60%** - todos candidatos a transplante hepático **FR da imagem:** - Menos proteínas no líq ascítico são FR pq implica < capacidade de opsonização. - Bilirrubina >2.5 - traduz > insuf hepática. - Hemorragia por HTP - aumenta ainda + translocação bacteriana Geralmente **1 só agente** - suspeitar de causa 2a se tiver múltiplos agentes: - bactérias entéricas Gram negativas - E. coli, Klebsiella - gram +: streptococcus, staph, enterococcus

Answer 17

Podem ser assintomáticos - daí ser feito por paracentese. Clínica: **não sensível** - febre - dor abdominal - alt consciência - diarreia - ileus - hipotensão - hipotermia Lab: - hemocultura 2 sets - PCR e VS - podem estar elevados - hemograma completo: potencial leucocitose - química hepática: sugere cirrose - painel metabólico básico: LRA, SHR, hiponatrémia - painel de coagulação - SAAG - LDH - glicose **Indicações para PARACENTESE**: - **1º episódio de ascite** - **admissão hospitalar** - **deterioração clínica** - sinais clínicos GI: dor abdominal, desconforto abdominal, vómitos, diarreia, ileus - encefalopatia - ascite a piorar - função renal ou hepática a piorar - **evidência lab de infeção**: leucocitose, acidose, agravamento da função renal, febre, hipotermia, taquicardia, taquipneia, choque - **hemorragia GI** - **sugere aumento da HT portal** **Dx PBE = líq ascítico com >250/uL PMN (ou 500/uL leucócitos)** Exame microbiológico + em apenas 40-60% - pede-se sempre mas não importa se vier negativo. < 50% PMN - suspeitar outra etiologia: TB, linfoma **Se ascite hemática (GV > 10mil) tem de existir correção: retirar 1 PMN por cada 250 GV** **Dx diferencial:** - **PB secundária** - Outras causas dor abdominal - **Hepatite alcoólica** - **Outras causas de infeção na cirrose**: UTI, pneumonia, infeção pele e tecidos moles, bacteriémia - **Outras causas de ascite + febre:** carcinomatose peritoneal, peritonite a TB, doença pancreática, metastização hepática, ascite cardíaca, síndrome nefrótica

Answer 18

Inflamação do peritoneu causada por infeção bacteriana vinda de fonte intrabadominal tratável por cirurgia: perfuração víscera, inflamação (apendicite, diverticulite, pancreatite, abcesso) com translocação bacteriana, trauma, iatrogenia. 2 de: - **proteínas >1g/dL**: boa capacidade de opsonização - **glicose < 50 mg/dL**: traduz grande ativ metabólica - **LDH > LSN no soro**: traduz grande atividade metabólica **- Múltiplos agentes: + fungos e Enterococcus** Suspeitar de perfuração intestinal: - **aumento de amilase** - sempre pedida - CEA >5ng/mL - FA >240 U/L Fazer: - TC abdomino-pélvica com contraste - Raio x abdómen de pé: ar livre se perforação de víscera pode ser visível Abordagem: - ABT empírica de largo espetro - contactar Cirurgia - fluidoterapia IV - repleção eletrolítica - analgésico as needed - antipirético as needed - profilaxia TE venoso

Answer 19

**1 - Antibiótico** 2 - **Albumina - NÃO ESQUECER** Agentes + comuns: E. coli, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella. **Antibiótico**: - **Comunidade**: cefalosporina 3G IV = **cefotaxima 2g 8/8h** - Nosocomial - depende da flora hospitalar: **piperacilina-tazobactam** ou **meropenem +/- vancomicina/daptomicina** - descalar de acordo com TSA - PO a partir do 2ºd - **5-7 dias total** **Albumina**: - começar nas **1as 6h** !!! - menor risco de SHR - o seu principal indutor é PBE!!!! - D1: 1,5g/kg - D3: 1g/kg **Repetir paracentese às 48h - avaliar resposta: diminuição >25% PMN** SE NÃO RESPONDER - considerar PB 2a (TC abdomino-pélvica) e transplante. Adicionalmente: - parar diuréticos e todos os potenciais nefrotóxicos - tx sintomática: dor, febre

Answer 20

******Cultura bacteriana do fluido ascítico positiva + PMN < 250/mm3 que não está associada a fonte intra-abdominal de infeção cirurgicamente tratável.** Pode representar colonização transitória ou PB secundária de início recente. Abordagem: - se sintomas de infeção/sinais - tx ABT empírica - se assintomático: **repetir paracentese 48h **e ABT se cultura de repetição +

Answer 21

- sépsis, choque, morte - DH crónica ou aguda - IRA - SHR - hemorragia GI - ascite a prior

Answer 22

**Primária**: **NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite** - **proteínas < 1,5 g/dL** no líq ascítico **se função renal afetada ou insuf hepática** (Child-Pugh >9, Bilirrubina >3, hipoNa+, insuf renal) **Secundária**: **NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite** - doente com episódio **PBE prévio** - risco 70% a 1 ano **Cirrose + hemorragia GI:** - aumenta a translocação bacteriana, risco 45% a 1 ano - **ceftriaxone 1g/d** se: cirosse descompensada, sob profilaxia com quinolonas ou hospital com resistência a quinolons - **quinolonas** - **7 DIAS** Com: - ciprofloxacina - norfloxacina - TMP/SMXZ

Answer 23

Disfunção cerebral causada por insuf hepática e/ou shunts porto-sistémicos. Grande espetro de manifestações, desde subclínicas a coma. - 10-15% aquando do dx de cirrose - 30-40% cirrose ao longo da vida - encefalopatia mínima em 20-80% Precipitantes: - excesso proteína dieta - obstipação - hemorragia GI - sedativos/hipnóticos - TIPS - diuréticos - infeção Graus: - Grau 0 - sem alt consciência, só medido em testes psicométricos. - Grau 1: alguma lentidão mental, alt humor, fine motor skills - Grau 2: aumento fadiga, apatia, letargia, alt personalidade ligeira, ligeira desorientação, **FLAPPING**, **tremor**, ataxia, discurso arrastado - Grau 3: **sonolência**, agressivo, desorientação marcada, **rigor**, clonus, **asterixis** - Grau 4: **coma**, sinais de aumento da pressão intracraniana - obrigatório fazer TC-CE

Answer 24

1. HC + EO - cefaleia? sinais neurológicos focais? sinais meníngeos? 2. análises básicas: glicémia, PCo2 3. tóxicos no sangue/urina: BZD, álcool 4. défice B1? - dar tiamina se suspeitamos 5. TC se algura alteração no EO ou coma 6. EEG se suspeita de convulsões

Answer 25

1. Tx suporte doente comatoso - UCI se encefalopatia grau III/IV 2. Identificar e tratar doença concomitante 3. Identificar e tratar fator precipitante 4. Tx específico: - **LACTULOSE**: laxante osmótico, aprisona amónia pq torna o embiente ácido - **titular para 2-4 dejeções/d** - **RIFAMIXINA**: ABT não absorvido que modula microbiota, quando n responde a lactulose. 1200mg em 3 doses. NÃO restringir proteínas da dieta 1,2-1,5g/kg/d e 35-40 kcal/d. - Corrigir défice de zinco Transplante hepático - mortalidad 50% a 1 ano.

Answer 26

Varizes esofágicas existem em 50-60% dos doentes com cirrose hepática na apresentação. Progressão 7-8% por ano. - 25-35% das varizes sangram em 2 anos. - Mortalidade 20%.

Answer 27

Acrescentar **PPI - pantoprazol 40mg bólus.** Máximo de Hb 7-9 para evitar agravar hemorragia. **Hemorragia é FR para peritonite bacteriana espontânea - profilaxia 7d com ceftriaxona ou quinolona!** Beta-bloqueantes não seletivos: propranolol, carvedilol, nadolol

Answer 28

Maioria começa assintomático. Sintomas inespecíficos: fadiga, mal-estar, anorexia, perda de peso. - icterícia - fetor hepaticus - spider angiomata - varizes esofágicas - prurido - **ginecomastia** (hiperestrogenismo por diminuição da metabolização hepática de estrogénios) - esplenomegalia - caput meduase - diminuição pelos - peito e axilas (hiperestrogenismo) - ascite - hipoalbuminémia, HT portal - menor libido, hipogonadismo, amenorreia - edema - eritema plantar e palmar **- contratura Dupuytren: nódulos na fáscia palmar, afeta mais 4º e 5º dedos nas MCP e IFP **- hipocratismo digital (síndrome hepatopulmonar) unhas brancas e opacidade em vidro de relógio - petéquias e púrpura: problemas na coagulação - náusea, vómitos - **asterixis** Se hemocromatose: pele escura tipo bronze e diabetes. Wilson: parkinsonismo, alt personalidade, hiperbilirrubinémia indireta por hemólise. Défice alfa 1 antitripsina: enfisema pulmonar < 50 anos.

Answer 29

* HC completa: consumo álcool, medicações, suplementos e ervas, hx viagens e contactos, transfusões prévias * EO completo * Lab rotina * Painel hepatite viral!!!! * Pesquisa outras causas comuns de cirrose * Eco abdominal - ver parênquima + complicações (ascite, esplenomegália, trombose da veia porta) Lab rotina: - transminases e relação entre elas - **se AST e ALT massivas >15x LSN: toxicidade acetaminofeno, hep viral aguda, hep autoimune** - bilirrubina - FA - GGT - geralmente associada ao álcool - estudos coagulação: PT e INR (menor produção fatores de coagulação) - hemograma completo: anemia (hemorragia, sequestro esplénico, défice vit B12 ou ácido fólico) - plaquetas: trombocitopénia por menor produção de trombopoietina pelo fígado e esplenomegália - albumina - proteínas totais - eletrólitos: comum hiponatrémia - perfil lipídico: NASH - HbA1c - ferro sérico, ferritina, saturação transferrina (hemocromatose) - IgG total - eletroforese proteínas (hipergamaglobulinémia na hep autoimune) - ANA, ASMA, anti-LKM-1, anti-soluble liver antigen antibody: hep autoimune - níveis alfa1 antitripsina - ceruloplasmina sérica (baixa), cobre livre e total sérico (baixa), cobre urinário (aumentado) - Wilson - AMA, FA, bilirrubina - CBP - GGT, FA, bilirrubina (parâmetros colestase) + pANCA, IgG - CEP

Answer 30

**Dano**: AST, ALT, FA, GGT **Função**: TP/INR, bilirrubina, albumina, plaquetas

Answer 31

Hep B: AgHBs, IgM anti-HBc Hep C: anti-HCV Hep A e H: IgM HAV, IgM HEV

Answer 32

1. **Rastreio de varizes esofágicas**: EDA no dx e depois a cada 1-3 anos conforme achados - presença e TAMANHO das varizes (ver flashcard respetiva) 2. **Rastreio carcinoma hepatocelular** - eco abdominal a cada 6 meses

Answer 33

**1. Complicações da HT portal:** - ascite - varizes esofágicas e possível hemorragia - PBE - SHR - hiponatrémia 2. Complicações cardio-pulmonares: - sind hepatopulmonar - HT portopulmonar - hidrotórax hepático - cardiomiopatia cirrótica 3. Alterações hemostáticas/coagulopatia: - aumento risco hemorrágico - coagulopatia - > risco de trombose (pq perde proteínas anticoagulantes tb quando eprde fatores de coagulação) 4. Metabólicas: - encefalopatia hepática - icterícia - **hiperPTH 2o**: por menor ativação enzimática da vitD - insuf suprarrenal realtiva - DM 2o (aumento resistência à insulina) - défices nutricionais 5. Carcinoma hepatocelular

Answer 34

Pessoa com cirrose que desenvolve: - **ascite** - **encefalopatia hepática** - **hemorragia GI** Trigger por evento agudo (sépsis, hemorragia) ou desenv gradual (ascite, encefalopatia). **Precipitantes comuns:** - infeção: **PBE**, sépsis - consumo álcool - fármacos: AINEs - hemorragia GI - desidratação - obstipação - trombose veia porta - CHC Dx: - hemograma completo com plaquetas - painel metabólico básico - análises hepáticas - Mg e fosfato - painel coagulação - parecentese se ascite - PCR - hemocultura - análises urina + urocultura - raio x tórax - eco abdominal - TVP

Answer 35

Hipoxémia, vasodilatação intrapulmonar e HT portal, na presença de cirrose. Dispneia, platipneia, ortodexia. Rastreio: oximetria de pulso. **Critérios dx**: todos necess - presença doença hepática - **dilatação vascular intrapulmonar** confirmada por **ecocardiograma com contraste** (gold-standard dx) - oxigenação arterial anormal confirmada por elevação gradiente A-a **Tx**: - O2 suplementar para SpO2 > 88% - monitorizar oximetria de pulso - transplante hepático

Answer 36

SCORE MUST: Malnutrition Universal Screening Tool. 3 parâmetros a avaliar: - IMC - perda peso últimos 3-6 meses - efeito da patologia atual na ingesta nos últimos 5 dias

Answer 37

Critério 1 + ou critério 2 ou critério 3: 1 - baixa **massa** muscular 2 - baixa força muscular 3 - má performance física Como avaliar? - **massa**: antropometria do perímetro do braço (bíceps não dominante), prega do braço - força: força de preensão - ativ física: velocidade da marcha, get up and go test

Answer 38

Depende do estado de nutrição do doente: - Bom estado: dia 7 sem ingesta oral - Malnutrição ligeira: dia 3, após período de avaliação da ingesta de 3 dias - Malnutrição grave: dia 1

Answer 39

- 80% - **litíase vesicular e alcoolismo** - fármacos - triglicéridos - CPRE prévia? I GET SMASHED (ver imagem)

Answer 40

- **Dor abdominal**: cardinal. Epigástrica, súbita, constante, intensidade elevada, irradiação dorsal bilateral em cinturão (plexo lombar) - piora após refeições e na posição supina - náuseas, vómitos - anorexia - confusão **EO**: 1. AVALIAR **ESTADO HEMODINÂMICO** (SIRS)?: PA, FC, FR, temperatura - dor à palpação do epigastro - reação peritoneal é variável - ascite? - íleus adinâmico - menor RHAs - EO pulmonar: derrame? ARDS? Outros sinais: raros, associados a elevada mortalidade - significam hemorragia retroperitoneal: - Cullen: umbilical - Grey-Turner: flancos - Fox: inguinal

Answer 41

**2 ou mais critérios:** - FC >90 bpm - Temperatura < 36ºC ou > 38ºC - Leucócitos < 4000 ou > 12000 - FR > 20 cpm ou PCO2 < 32 mmHg

Answer 42

Porque se pedem? - confirmar dx - repercussão no doente (disfunção de órgão) Análises: - hemograma completo - **amilase** - + rápida a subir e a descer. Pede-se **até ao 3ºd**. - OU **lipase** - dura 1-2 semanas - PCR - função renal + ionograma - perfil hepático - coagulação - gasimetria arterial - triglicéridos: podem ser causa, podem dar falsos neg na amilase se mt elevados Imagem: - **eco abdominal** - litíase, edema - TC abdominal - ver critérios dx

Answer 43

- Perfuração úlcera péptica - Colecistite aguda - Ruptura aneurisma da aorta - pela gravidade, excluir sempre - Isquémia mesentérica - EAM parede inferior: avaliar bem FR vasculares - Pneumonia - afetando a pleura

Answer 44

**2 de 3**: - **dor** abdominal compatível - **amilase/lipase 3x** LSN - imagio compatível:** TC abdominal** Só se deve pedir TC abdominal se: - dúvidas dx diferencial - um dos outros 2 critérios de dx de Atlanta não presentes

Answer 45

- falência de órgão - complicação local Critérios de Atlanta! (ver imagem)

Answer 46

Score **BISAP**: **>=3** prediz gravidade. **Variáveis**: iniciais de BISAP - Blood urea nitrogen - Impaired mental status - SIRS - Age >60 - Pleural effusion HAPS: prediz curso ligeiro - tx ambulatório possível: tem de ter as 3 - ausência reação peritoneal - creatinina normal - hematócrito normal

Answer 47

De suporte - é autolimitada. Queremos limitar a inflamação e identificar e tx precocemente complicações. - **fluidoterapia**: **AGRESSIVA** **lactato de Ringer**, 12-24h > eficácia, 50-200cc/h. Goal-directed. Monitorizar hematócrito, ureia, creatinina, lactatos, débito urinário. - analgesia: MULTIMODAL - paracetamol + nolotil - ABT: não por rotina, tx de complicações infecciosas: necrose infetada, largo espetro. - suporte nutricional: dieta primeiras 24h, ligeira, se hemodinamicante estável, dor controlada e sem vómitos incoercíveis **Atuar na causa**: - **CPRE**: se PA litíasica em que a litíase não passa sozinha ou existe obsturção persistente do ducto biliar comum ou colangite concomitate - só se faz se mm necessária, visto que ela pode dar PA por si só!!!! - **colecistectomia após resolução do processo agudo** Cirurgia: não é inicial, só se necrose sobreinfetada.

Answer 48

Ver imagem para locais agudas e crónicas. Sistémicas: - falência de órgão: score de Marshall modificado - exacerbação de patologias prévias

Answer 49

Inflamação aguda da vesícula biliar. Incidência >50 anos e mulheres. Complicação mais comum da colelitíase. - **Colecistite aguda calculosa** 90%: pode ter infeção bacteriana secundária (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus spp) - **Coleciste aguda sem cálculos**: 5-10% - mais em doentes críticos

Answer 50

- Dor hipocôndrio direito >6h e mais grave do que na cólica biliar - **Pós-prandial** - **Irradiação: ombro direito** (nervo frénico) - **Sinal de Murphy positivo**: pausa súbita na inspiração na palpação profunda do hipocôndrio direito, devido à dor - Defesa abdominal - Febre, mal-estar, anorexia - Náusea e vómitos Perguntar sempre por hx de litíase biliar e cólica biliar.

Answer 51

- Clínica (geralmente sem febre ou taquicárdica!!!) + - Sinais sistémicos de inflamação (leucocitose, PCR elevada) + - **Imagem** sugestiva de inflamação da vesícula biliar: começar com **eco** do hipocôndrio direito Alerta: **não é comum existirem sinais de colestase**!!! - bilirrubina, FA e GGT ok!!!! - se presentes devemos conseiderar obstrução biliar - coledocolitíase, colangite. Pedir lipase e amilase para dx diferencial com PA.

Answer 52

- Espessura da parede da vesícula biliar >3-5mm - Distensão vesícula biliar - Edema da parede: sinal da dupla-parede (hiperecogénico e camada hipoecogénica entre as 2 paredes) - Sinal de Murphy ecográfico - Fluido livre perivesicula - Litíase ou sludge biliar Se dúvida: cintigrafia com HIDA.

Answer 53

**Se febre**: - **Colangite aguda** - Abcesso hepático - Hepatite aguda - **Pancreatite aguda** necrotizante - Colecistite sem cálculos - Colecistite crónica - Bile leak iatrogénico **Sem febre**: - cólica biliar - perfuração úlcera péptica - gastrite aguda - pancreatite aguda - pancreatite crónica - DRGE aguda - disfunção esfíncter Oddi - hepatopatia congestiva - nefrolitíase - CHC, colangiocarcinoma, cancro da vesícula, cancro do pâncreas

Answer 54

Imagem. >72h sintomas é logo moderada.

Answer 55

Imagem. >72h sintomas é logo moderada.

Answer 56

- Avaliar estabilidade hemodinâmica - Fluidoterapia - **ABT empírica**: fazer hemoculturas antes - cobrir E. coli e anaeróbios - Analgesia - Antieméticos - **NPO** - para cirurgia - Identificar e tx coledocolitíase concomitante **Colecistectomia laparoscópica** (< 10 d desde início sintomas, preferencialmente 24-72h iniciais): ASAP, a menos que o risco seja mais importante que o benefício. **Colecistectomia percutânea**: se doente instável ou a deteriorar clinicamente - grau II-III. Drenagem.

Answer 57

- **Colecistite gangrenosa**: + comum, necrose isquémica da vesícula. Eco: membranas ecogénicas a flutuar no lúmen da vesícula. Tx: colecistectomia laparoscópica de emergência + ABT empírica. - **Perfuração da vesícula**: geralmente por necrose isquémica. Sintomas rápidos - massa RUQ e/ou sinais de peritonite generalizada. Tx: colecistectomia laparoscópica de emergência + ABT empírica. - Fístula colecistoentérica - Empiema da vesícula - vesícula cheia de pus e distendida. - Abcesso subhepático: febre e vómitos, dor abdominal difusa e rigidez. - **Colecistite crónica**: inflamação crónica, ataques recorrentes de colecistite aguda, mas menos severos e autolimitados. Espessura da parede da vesícula aumentada, mas sem sinais inflamatórios agudos. Comum encontrar colelitiase. Pode calcificar - vesícula de porcelana. Risco de **cancro** da vesícula, fístulas e íleus.

Answer 58

Presença de cálculos na vesícula. 10-20% pop tem. Manifestações: - cólica biliar - dor RUQ pós-prandial - assintomático Lab normal. Tx: - analgésicos - colecistectomia eletiva - se sintomas ou assintomáticos se aumento do risco de cancro da vesícula

Answer 59

Presença de cálculos na vesícula. 10-20% pop tem. FR: o que promova estase ou formação de cálculos - gravidez - bowel rest - obesidade - dislipidemia - mulheres - hormonal - idade >40 - HF - fibratos, ACO, estrogénios - sínd malabsorção: DC, reseção ileal, FQ - perda de peso rápida 6F: fat, female, forty, fertile, fair-skinned, family history **Manifestações**: - cólica biliar **< 6h** - dor RUQ pós-prandial, por contração da vesícula - irradiação epigastro, ombro direito e costas - assintomático - MAIORIA - náusea, vómitos, saciedade precoce MCDT se sintomas: - eco RUQ - **excluir colecistite aguda ou coledocolitíase** - **Lab normal.** - importante no dx diferencial A > dos cálculos não são detetáveis por raio X ou TC - servem mais para dx diferencial. Tx: - NPO até excluir causas de abdómen agudo que possam implicar cirurgia - analgésicos: AINEs 1a linha - fluidoterapia - antieméticos - colecistectomia laparoscópica **eletiva** - **se sintomas ou assintomáticos se aumento do risco de cancro da vesícula **(pólipos, porcelana, litíase >=3cm) - assintomático: mudança estilo de vida - dieta pobre em gorduras, evitar fármacos como estrogénios e fibratos, ex físico, voltar se sintomas recorrerem

Answer 60

Presença de **cálculos no ducto biliar comum**. - Geralmente por migração de cálculos de colelitíase (vesícula) - Primária + provável se estase - FQ, nutrição parentérica prolongada - RUQ **>6h**, possivelmente icterícia (sinais de colestase extra-hepática) - mais grave e prolongada que colelitíase - pós-prandial, com irradiação para epigastro, ombro drt, costas - náusea, vómitos, anorexia - sinais de colestase extra-hepática: icterícia, acolia, colúria, prurido - geralmente só se obstrução prolongada **MCDT**: - **Lab alterado**, ao contrário da colelitíase: aumento bilirrubina total, aumento GGT, FA e AST e ALT (entope saída) - Leucócitos: se alterados considerar colecistite ou colangite - Amilase e lipase: elevadas na PA - **Eco**: **ducto biliar comum dilatado, dilatação das vias biliares intrahepáticas**. **Raro verem-se cálculos** nesta localização na eco. **Imagiologia confirmatória - conforme predição:** - **alta** probabilidade: **CPRE** - dx e tx, risco de PA depois. - **intermédia**: **CPRM**, eco endoscópica 2a linha - baixa: não fazer **Tx**: **TODOS**, mm que assintomáticos: - analgésicos, antieméticos - NPO se dor aguda - identificar e tx qq complicação: PA, colangite, colecistite - **retirar** o cálculo (obstrução) por **endoscopia = CPRE** - **colecistectomia eletiva** - prevenir recorrência

Answer 61

Infeção bacteriana do trato biliar. **Etiologia**: - **coledocolitíase** com obstrução e estase, que infeta **Clínica**: - **tríade de Charcot**: **dor hipocôndrio drt + febre + icterícia** - **pêntade de Reynold**: tríade de Charcot + hipotensão + alt estado consciência **Lab**: - **leucocitose** - aumento **PCR** - aumento** FA, GGT** - aumento **AST e ALT** - aumento **bilirrubina total** - hemoculturas (2 sets) - culturas bílis - durane a drenagem - GSA - BMP - eletrólitos - TP/INR: gravidade - amilase/lipase: dx diferencial PA **Eco**: 1a linha - **dilatação vias biliares e/ou evidência de obstrução** (etiologia: colelitíase, coledocolitíase, estenose biliar, stent biliar, tumor biliar) - inflamação periductal **CPRM** se dúvida dx perante eco negativa. **Tx**: - analgésicos, antieméticos - NPO - identificar e tx sépsis -estabilizar doente - fluidoterapia - **ABT IV**: até6h, até 1h se grave - **descompressão biliar urgente**: A. **CPRE**, com papilotomia ou stent temporário; B. **ecográfica criando fístula para estômago/entérica** C. drenagem transhepática percutânea: 3a linha - **colecistectomia intervalada** se litíase presente ou colecistite simultânea

Answer 62

**<=14 dias.** - Maioria infecciosa: viral + comum. - Geralmente autolimitada - hidratação + sintomas. Incubação: 6-48h. 2 grandes grupos: **enterotóxica** ou **invasiva**.

Answer 63

- aquosa - sem febre ou leucocitose ou leucócitos nas fazes - não muda com o jejum Agentes: - C. difficile - associada ao uso de ABT e IBP. Raramente pode causar diarreia com sangue. - **E. coli enterotóxica** - causa mais comum da **diarreia do viajante** - Vibrio cholera - “rice water”; associada a água contaminada ou marisco cru. - S. aureus - comida proteinácea - Bacilus cereus - arroz reaquecido - Giardia lamblia (protozoário) - água contaminada (lagos, rios, piscinas). Comum em campismo, hikers. - Clostridium perfringens - gangrena gasosa - Vírus - norovírus, rotavírus, adenovírus (gastroenterite)

Answer 64

- dejeções freq e de pequeno volume - sangue - pus - dor abdominal - febre, leucocitose - possível existir fadiga - leucócitos nas fezes Agentes: - **Salmonella** não-typhi - aves, ovos crus. - **Shigella** - **E. coli enterohemorrágica** **O157:H7 **- toxina shigalike → síndrome hemolítica urémica; carne crua - **E. coli enteroinvasiva** - gastroenterite - Campylobacter jejuni - pode dar artrite reativa ou Guillian-Barré - **Yersinia enterocolitica** - porco e produtos lácteos. Pode manifestar-se como pseudoapendicite ou como artrite reativa. - **Entamoeba hystolitica** (protozoário) - pode dar abcesso hepático. Mais nos imunocompremetidos.

Answer 65

- DII - **Cancro colorretal** - Toxinas alimentares - **Síndromes de malabsorção/digestão**: A. doença **celíaca** B. **intolerância lactose** C. insuf pancreática exócrina D. neuropatia autonómica exócrina E. diarreia de ácidos biliares - **Colite**: DII, SII, isquémica, rádica

Answer 66

Hipótese + comum é GI viral: sugestivo se náuseas e vómitos + diarreia - auto-limitada, foco na rehidratação e sintomas. - Pesquisar sinais de desidratação: hipotensão, mucosas secas, menor output urinário - Viagens - Evento com comida em que existam mais pessoas afetadas? - Contacto com animais? - Internamento recente? - Medicamentos nas últimas 6-8 semanas? - ABT (especialmente cefalosporinas), AINEs, PPI, metformina **Sinais de alarme**: - **febre alta** - dor abdominal grave - **sangue/pus** na diarreia - desidratação severa - imunocompromisso - ABT recente - alterações hidroeletrolíticas graves - >3d duração **MCDT**: Não se fazem a menos que sinais de alarme ou FR para patologias específicas. - Hemograma completo com contagem leucitária diferenciada - Ionograma - desidratação, vómitos, diarreia - Ureia e creatinina - possível LRA pela desidratação, SHU - Fígado - PCR - Hemocuktura - GSA - Fezes: cultura, pesquisa de parasitas e ovos, toxina de C. difficile, calprotectina fecal e lactoferrina Tx: - geralmente auto-limitada - pensar se inflamatória ou não inflamatória - inflamatória + febre: ABT empírica após colheitas - MCDT se red flags ou FR - hidratação com SRO se desidratação leve-moderada vs IV na grave - C. difficile: metronidazol ou vancomicina PO/IV + anti-inflamatório ## Footnote Incompleto. Só coisas importantes q achei q não iria memorizar.

Answer 67

Secretória ou inflamatória exsudativa. Dores e cólicas abdominais. **Etiologia**: - mais comum mundialmente - **E. coli enterotoxigénica** - Sudeste asiático - Campylobacter jejuni - Shigela spp - Salmonella - Outras estirpes de E.coli - Norovírus, astrovírus, rotavírus - ***Giardia duodenalis**, E. hystolytica* Tx: - Solução de rehidratação oral ou IV se não der - Mild-moderado: bismuto - Se ABT, loperamida - pode reduzir duração da doença - ABT faz-se em casos moderados-severos: - ciprofloxacina - risco resistências por ser quinolona - rifamixina - evitar se suspeita de agente invasivo **Sequelas**: - IBS após em 3-20% dos doentes - Artrite reativa - Guillian-Barre - surge 1-4 semanas após infeção, mais commumente a Campylobacter

Answer 68

Abuso de laxantes. Mulheres, profissionais de saúde, AP de multiplos internamentos. **Clínica:** - diarreia **osmótica** - meteorismo - desidratação - antraquinonas dão melanose cólica na colonoscopia **MCDT**: - acidose metabólica: se severa aguda, perda rápida de bicarbonato - alcalose metabólica - crónica - hipocaliémia - hipermagnesémia - se lexante tiver magnésio - osmolaridade das fezes

Answer 69

- >200cc/d - >3 dejeções/d - aumento do nº ou menor consistência das fezes - o que o doente entende? - **> 4 semanas**

Answer 70

Imagem. - 1-2: obstipação - 6-7: líquid, fragmentas Variantes do **normal**: **3-5**

Answer 71

- características das fezes: quando começou, evolução, padrão, aspeto (sangue, água, gordura), volume - sintomas associados: perda de peso, dor abdominal, gases e distensão intestinal, sistémicos, articulares - fatores de alívio e agravamento - fármacos - radiação - cirurgia abd prévia - DM - imunocompromisso - dieta - especialmente lactose. excesso de hidratos de carbono - comida contaminada - viagens - **laxantes** abuso - HF - AP hipertiroidismo, DM, doenças vasculares, tumores, AIDS, deficiências Ig

Answer 72

Imagem Edema periférico - falta albumina Raro encontrar algo suficientemente marcante ao EO para fazer o dx.

Answer 73

Começar por caracterizar tipo de diarreia - imagem.

Answer 74

Após caracterização do tipo de diarreia (aquosa vs inflamatória vs gordurosa), prosseguir.

Answer 75

Forma + comum de diarreia crónica. 6-7 Bristol. - consumo **excessivo de hidratos de carbono** - **laxantes osmóticos em excesso** - **intolerância à lactose** **Avaliar**: - dieta - **pH das fezes** - **< 6** sugere mábsorção de hidratos: painel doença **celíaca** + teste respiratório lactose hidrogénio -** def lactase** + **biópsia** intestino delgado - dx doença celíaca ou doença infecciosa pH fecal **> 6**: **laxantes** ou antiácidos

Answer 76

Não melhora com jejum ou dieta quando é puramente secretória. Pode ser de forma completa ou contributiva de outras causas - imagem. Como muitas vezes a parte secretória é fator contributivo para a diarreia e não é puramente secretória, a relação com o jejum não é tão óbvia. **Mais relevante:** - problema **reabsorção sais biliares** (pós-colecistectomia, pós-radiotomia) - **neuropatia DM** - associação **DII** - **colites microscópicas - muito comum** - **tumores produtores de hormonas** - carcinoma cólon, linfoma, adenoma viloso - **endocrinopatias** - hipertiroidismo, doença de Addison Abordagem: 1 - excluir infeção 2 - excluir doença estrutural: colonoscopia, TC abdominal, biópsia intestino? 3 - testes seletivos Como abordar? - provas tiroideias - cortisol - DM - pesquisa tumores neuroendócrinos - gastrina sérica, VIP, calcitonina - critérios Roma IV IBS?

Answer 77

Pode ser por **malabsorção** e/ou **má digestão**. Doente descreve como aderentes à sanita ou flutuantes na sanita americana. - **fase avançada e grave de doença celíaca** - **insuficiência pancreática** - infeção crónica num doente com imunossupressão **Abordagem**: - painel **doença celíaca** - **EDA com biópsias** - **elastase fecal-1 **- testa função **pancreática** → raramente se faz, é mais prova tx!!!

Answer 78

Sangue, pus. Menos sensível ao jejum, continua independentemente do mesmo. Imagem p causas. **Pensar à cabeça**: - **DII**: CU, DC - **infeções crónicas invasivas** - colite pseudomembranosa, tuberculose, CMV, entamoeba histolytica - **neoplasia** - cancro colón, linfoma - **medicamentos** - colite isquémica **Abordagem**: - leucócitos fecais ou **calprotectina**, lactoferrina - **teste de sangue oculto nas fezes** positivo - **PCR** elevada → **O que fazer?:** - colonoscopia com biópsias da mucosa - avaliar suspeita de **DII**, **neoplasia** do cólon,**colite isquémica**, colite **rádica**, colite **pseudomembranosa** - **testes para infeções**- parasitas + Clostridium difficile

Answer 79

**Por ordem em que devemos pensar de forma pragmática:** - A principal causa são as **diarreias funcionais**, associadas ou não a **IBS**. - Diarreia associada a **sais biliares** - Origem na **dieta - excesso hidratos, intolerância lactose, excesso de álcool** - **Neoplasias** - **DII** - **Fármacos** - relativo, contextualizar no doente, pq lista enorme, quase todos os fármacos podem causar diarreia - estatinas, diuréticos, psicofármacos, metformina, fixadores ác biliares, 5-ASA, AINEs, ABT - **Diarreia de overflow** - não é uma verdadeira diarreia, é uma perda de continência. Comum em doentes institucionalizados por fecaloma. Perdas. - **Radiação** - pergunta SEMPRE pq pode só dar diarreia anos após o tx. - **Cirurgia abdominal** - vagotomia, colecistectomia (tanto cirurgia como fármacos), resseções intestinais

Answer 80

- começar **>50 anos** - hemorragia retal ou melenas - dor noturna - diarreia **noturna** - perda de peso inexplicada - febre - sintomas sitémicas - lab anormal: anemia ferropénica, VS ou PCR elevada, calprotectina fecal elevada, teste sangue oculto nas fezes + - HF 1º grau com DII ou cancro colorretal

Answer 81

Obrigatório excluir IBS com predomínio de diarreia - DOR/distensão abdominal incomodativa.

Answer 82

Colonoscopia com biópsia: inflamatórias + secretórias EDA com biópsias duodeno/jejuno - se esteatorreia inexplicável, após serologia para doença celíaca. MAS a atrofia de microvilosidades duodenais pode ocorrer noutras doenças.

Answer 83

Meia-idade, idade de sobreposição com neoplasias. - Diarreia líquida, fezes moles: confusão com IBS - SEM caract inflamatórias, sangue ou pus - Grande associação com **FÁRMACOS** - **estatinas**, **IBP, SSRI, antiagregantes (aspirina, clopidogrel)!!!!!!** **São 2 entidades básicas:** - Sem grandes alterações **macroscópicas** na colonoscopia. - **Obriga a BIOPSAR**, mesmo com imagem colonoscopia normal. Biópsia: - linfocítica - colegenosa

Answer 84

Imagem. Vit B12: comum DC ou resseção do ileon terminal. Existe aumento do TP pelo défice de vitK.

Answer 85

- dor com pico de intensidade antes da dejeção - alivia com dejeção - alternância da consistências das fezes - ausência de sintomas de alarme

Answer 86

Imagem. Corticóides para induzir remissão. **Doença ligeira do ileon:** - budesonido - 1a passagem no fígado, sem grandes efeitos sistémicos **Doença moderada a grave:** - imunomoduladores - biológicos anti-TNF - **vedolizumab** - anti-integrina específica do tubo digestivo, com menos efeitos 2os **CU, se ligeira:** - 5-ASA pode ser usado para manutenção da remissão. - **Sem grande efeito na DC.**

Answer 87

Até 50% tem pelo menos 1, 20-30% na DC tem. Mais freq em mulheres. **Dermatológicas**: - **pioderma gangrenoso** - **CU**, mais nos MIs - **eritema nodoso** - both, + DC, doloroso, sup anterior da tíbia - síndrome de Sweet (dermatose neutrofílica febril aguda) **Hepatobiliares**: - **colangite esclerosante primária** - **CU**. - colelitíase - hepatite autoimune **MSK**: VER IMAGEM - **artrite seronegativa** - **EA** - sacroileíte **Ocular**: - uveíte - episclerite Miscelânea: - hipercoagulabilidade - anemia hemolítica autoimune - amiloidose

Answer 88

Imagem. Envolvimento axial - indepedente da atividade da doença. E = prevalência de género, o que não é vdd para a forma idiopática. Periférico: mais DC. 2 tipos. - tipo 1: **grandes** articulações associa-se a **ativ** da DII, assimétrica - tipo 2: **pequenas** articulações + **independente** da atividade intestinal, simétrica. **TX**: - **SSZ**: **periférico**, axial não é mt útil - corticóides: bons mas recidiva no desmame - **azatioprina** - **sem grande eficácia**, especialmente se axial - **MTX** IM - **periférico** - **Axial**: **biológico** (infliximab, adalimumab)

Answer 89

Doença autoimune sistémica, de base imunológica, causada pela ingestão de **glúten**, que afeta indivíduos geneticamente susceptíveis. Idade: 8-12 meses (6 meses quando se introduz glúten geralmente, 2-3 meses após 1a exposição surge clínica) 3a-4a década de vida. - autoanticorpos específicos: anti-transglutaminase e anti-endomísio **IgA** 90-95% - haplotipos **DQ2/DQ8** - TODOS os doentes, 30-50% pop geral - **enteropatia** Clínica: **diarreia +/- manif de malabsorção**

Answer 90

Raro termos a manif clássica em adultos, isso acontece + nas crianças! GI: - **esteatorreia** crónica ou recorrente - flautlência - distensão abdominal, dor - náusea, vómitos - anorexia **Extraintestinal**: - **malabsorção**:** fadiga, perda de peso, défice vitamínicos, anemia ferropénica**, osteoporose, hipocalcémia - dermatite herpetiforme - **aftas orais**, defeitos de esmalte - **neuropatia periférica** - cefaleia - ataxia - **infertilidade** - doença tiroide autoimune - DM tipo 1 - outras doenças autoimunes, DII, IBS, AR, sarcoidose, défice IgA seletivo - Down, Turner In both children and adults, mild or asymptomatic cases are more common than the classic presentation of the disease.

Answer 91

Imagem. PESSOA TEM DE ESTAR SOB DIETA COM GLÚTEN. **Rastreio**: SEROLOGIA - **IgA total **- excluir défice, comum nesta patologia - **anti-transglutaminase IgA** Se **rastreio +**: **CONFIRMAR** - EDA com **biópsias duodedenais** - dx se >25 linfócitos/100 enterócitos - linfocitose intraepitelial desde a base até ao topo da vilosidade. Se rastreio neg: 5-10% pode ter DC seronegativa - se alta suspeita - **teste HLA**: se negativo tem VPN 100%! - Se HLA +: biópsia duodenal

Answer 92

**Serologia da doença celíaca:** - **Anti-transglutaminase IgA** - mais usado, teste ELISA. - **Anti-endomísio IgA** - teste imunofluorescência, mais caro e moroso. Mas boa especificiad, pode ser um bom exame confirmatório. - IgG tem péssima sensibilidade e especificidade - Anti-gliadina mau, mas o **novo anti-gliadina desaminada IgG tem bom perfil → usado nos doentes com défice de IgA** - **Títulos relacionam-se com gravidade da atrofia!** Imagem.

Answer 93

- Dieta sem glúten para sempre: sintomas melhoram rapidamente - Suplementos vit + ferro se deficiência

Answer 94

- malabsorção - défice 2o de lactase - aumento risco neoplasias moderado - linfoma T intestinal

Answer 95

- doença celíaca - enteropatia autoimine - imunodef comum variável - SIBO - infeções Giardia, HIV - enterite eosinofílica - DC/Whipple - colite microscópica

Answer 96

Subdx. - Bactérias comem vit B12, competem com a nossa absorção, e produzem folatos - **dx de diminuição de vit B12 mas com ácido fólico aumentado.** - Gold standard dx: aspirado jejunal com cultura direta - tx empírica com antibióticos: prova dx e tx simultaneamente - rifamixina

Answer 97

- Bactéria Tropheryma whipplei - Solo contaminado Ver imagem. Clássica: diarreia + perda de peso Perante suspeita sintomática → pesquisa macrófagos PAS+ nas biópsias duodenais. Se **positivo** - mt provável → confirmar com segundo teste OU PCR para bactéria. **2 testes positivos confirmam diagnóstico.** Se negativo → 2º teste - **2 negativos praticamente exclui** doença de whipple. - 3º teste em caso de dúvida. Tx: - ceftriaxone IV 2g/d 2 semanas - meropenem como alternativa IV - longo prazo: 1 ano de co-trimoxazol!

Answer 98

- doença de crohn - colite ulcerosa - colite não classificada: 10-15% Nem sempre é uma das 2 opcões tão linear - existe flutuação.

Answer 99

1. Clínica 2. Radiologia 3. Endoscopia 4. Histologia 5. +/- serologia e testes genéticos

Answer 100

**Coisas que favorecem mais DC:** - dor abdominal - sintomas **sistémicos** - **doença perianal** - **fístulas, estenoses, abcessos** - reto poupado **Coisas que favorecem mais CU:** - afeção do reto contínua, sentido ascendente - **sangue vivo nas fezes** - muco - **síndrome proctológico - tenesmos, falsas vontades, proctalgia**

Answer 101

Mucosa. - Fenótipo mais comum tende a ser a colite esquerda porque a maioria das proctites inicialmente tende a evoluir para este fenótipo de colite esquerda! - Proctite: menos diarreia e mais **sangue**. Síndrome proctológico. Na forma + avançada dá obstipação por perda da capacidade funcional do reto. Clínica: - dor abd tipo cólica - diarreia, muco, pus - hematoquézias ou retorragia - tenesmo, urgência e falsas vontades - febre, anorexia, náuseas e vómitos Sinais de agravamento: - dor abd - desidratação - febre - taquicardia

Answer 102

- anemia inflamatória e por perdas - **megacólon tóxico** (cólon direito ou transverso >6cm e sinais de toxicidade sistémica) - perfuração intestinal (++ se colite fulminante e corticosteróides) - neoplasia do cólon

Answer 103

Dividir em ligeira, moderada, grave e fulminante. - > 6 dej/d: grave - > 10/d: fulminante **Considerar 7 coisas** - 2 parâmetros clínicos + 2 do EO + 2 análises lab: - nº dej/d - sangue nas fezes - temperatura (37,8) - FC (90) - Hemoglobina (10,5) - VS (30) - Sinais clínicos Critérios modificados **incluem PCR > 45mg/dL é grave**.

Answer 104

Imagem. 3 E e 4 S

Answer 105

Score endoscópico de gravidade: - eritema da mucosa - padrão vascular - friabilidade da mucosa - erosões e ulceração - presença de hemorragia

Answer 106

Inflamação íleon terminal no contexto de CU - 10-20%

Answer 107

- Transmural - Todo o tubo digestivo pode ser afetado - 75% tem envolvimento do intestino delgado e destes 90% tem atingimento do íleo terminal. - Focal e segmentar - Diarreia - Dor abdominal - muito mais comum do que na CU (excepto nas suas formas mais graves) - tende a ser no hipocôndrio direito - Massa FID - Perda de peso - Sintomas constitucionais: febre - Náuseas, vómitos, epigastralgia - Hematoquézias menos comuns que na CU - Deteção + freq de **sangue oculto nas fezes** Complicações: - abcessos - fístulas - estenoses - neoplasia **Pesquisar sempre**: - **malabsorção**: afeção íleon - **fístulas** - doença **perianal** Tende a ter 2 fases: - inflamatória: fase em que queremos atuar para não avançar - complicações estruturais: fístulas, estenoses, fibróticas A gravidade relaciona-se mais com o curso da doença do que com a gravidade da agudização/flare. **Localização constante, lesão estrutural agrava.** Tende a recidivar no mesmo local.

Answer 108

- Sugestiva - Debilitante - Deve sempre pesquisar-se se é feito o dx - 1/3 tem

Answer 109

- B12 - íleon terminal. - Ácidos biliares

Answer 110

Imagem. - B1 - sem estenoses ou fístulas - B2 - estenose: oclusão e suboclusão intestinal, sobrecrescimento bacteriano - B3 - penetrante/fistulizante - B3p - penetrante/fistulizante perianal

Answer 111

Imagem. A - age L - location B - behaviour

Answer 112

**Grupo I**: paralelismo com ativididade: - **aftas orais** - **eritema nodoso** - **artrite pauciarticular (periférica)** - **episclerite** Grupo **II: independente**: - **EA** - **uveíte** Grupo III: relação pouco clara: - colangite esclerosante 1a - pioderma gangrenoso

Answer 113

**1- Lab:** - Hemograma - Albumina, proteínas totais - malnutrição - PCR, VS - inflamação - ASCA - DC - p-ANCA - CU - Calprotectina fecal - Coproculturas, pesquisa ovos e parasitas nas fezes, pesquisa C. dificille - excluir colite infecciosa - vitB12: malabsorção por afeção do íleon - folatos: se SSZ - trombocitose - ativ da doença 2. **Ileocolonoscopia com biópsias de segmentos inflamados e não inflamados**: - CI se colite grave aguda: risco, faz-se só **sigmoidoscopia** - DC: envolvimento focal. e segmentar, **úlceras** aftosas, úlceras serpinginosas, cobblestoning, reto poupado, doença perianal, envolvimento ileocecal, skip lesions, padrão em pedra de calçada - CU: env contínuo, erosões, microulcerações, **perda padrão vascular**, reto afetado, delgado normal, backwash ileitis 3. **EnteroRM** - gold standard: - ver afeção intestinal: edema, oclusão, abcessos, fístulas - importante principalmente na DC Videocápsula endoscópica CI se estenose!

Answer 114

Risco de megacólon tóxico: - distensão parede do cólon >5,5cm - toxicidade sistémica: febre, choque, subida parâmetros inflamatórios Cirurgia.

Answer 115

- colite **infecciosa** - causa importante de diarreia sanguinolenta aguda, podemm precipitar flares -> excluir infeção por Shigella, campylobacter, E. Coli 0157 (coprocultura), C. difficile, CMV - risco de disseminação. e sépsis com tx imunossupressora - colite **isquémica** - enterocolite rádica - **diverticulite** - dor. emassa abdominal, febre, leucocitose, PCR, menos provável ter alt. na endoscopia, SÓ AFETA. OCÓLON - **apendicite** - SII - neoplasias do TGI

Answer 116

- 1º: decidir **local** conforme gravidade. - 2º: **avaliação pré-tx imunossupressora**: AgHbs, AcHbs, AcHBc, AcHIV, IgG HAV, serologia VZV e EBV e TB latente - 3º: escolher tx

Answer 117

Imagem. Ver outra flashcard com triângulos de escalada conforme doença e gravidade. "Quem tem CU tem ASas" - Não esquecer suplementação com ácido fólico perante 5-ASA.

Answer 118

Regula transcrição de genes anti e pró-inflamatórios. Indicação: doença ativa para **indução** de remissão e nUNCA na manutenção, se CU ou DC moderada-grave em que. os5-ASA não induziram remissão. Budesonida (oral, espuma): indução CU ligeira-moderada, indução DC ileal/ileocólica Prendisolona, metilprenisolona, hidrocortisona: CU moderada, refratária a 5-ASA a grave, DC moderada-grave

Answer 119

- MTX - **só DC, para indução e manutenção!** - AZT, 6-MP: ambas, moderada-grave, na manutenção

Answer 120

- Tendem a ser **combinados com imunomoduladores para prevenir a formação de anticorpos**. - **Preferidos na DC fistulizante e peri-anal!** - Anti-TNFalfa como agentes de 1a linha

Answer 121

CU - Tx inicial da colite severa, tóxica ou fulminante - IV. DC - fistulizante e perianal, bolsite após anastomose bolsa ileal-ânus

Answer 122

1. **Complicações**: obstrução, perfuração, hemorragia GI massiva, megacólon tóxico refratário ao tx médico 2. Displasia e **cancro**: na CU independentemente da extensão remov-se todo o cólon CU - cirurgia cura DC - não cura Anastomose bolsa ileal-ânus - pouchite, incontinência, necess nova cirurgia. CU: colectomia total - com ileostomia terminal ou anastomose ileoanal em bolsa DC - resseções segmentares, plastias de estenoses, drenagem abcessos, fistulectomia Indicações - imagem

Answer 123

- suporte hemodinâmico conforme necess: fluidoterapia, reposição de eletrólitos - tx **indução** - **TROMBOPROFILAXIA**! - malnutrição + défices vitamínicos - **screening doenças infecciosas**: sem esquecer biópsias para CMV

Answer 124

Neoplasia: começar após dx **8-10 anos**, especialmente se colite esq/pancolite, **CEP**, inflamação persistente, HF cancro cólon - vigiar por colonoscopia de alta definição, múltiplas biópsias. - Se for só proctite não necessita de colonoscopia total para rastreio. **Linfoma intestinal** - risco aumentado na DC. O principal fator de risco para neoplasia do cólon é a **coexistência de colangite esclerosante primária** → uma das manif extra-intestinal, que não depende da atividade da doença - obrig a rastreio, independentemente da idade do doente, anualmente.

Answer 125

- HD alta: esófago até papila de Vater - Média: abaixo da papila de vater até válvula ileo-cecal - Baixa: vál ileo-ceval atê ânus

Answer 126

Sem perdas visíveis mas com sinais/sintomas de perdas hemáticas e/ou anemia: - síncope - lipotímia/tonturas - angina - dispneia - ferropénia/anemia ferropénica - PSOF +

Answer 127

Origem desconhecida após estudo do trato GI, incluindo do delgado por videocápsula endoscópica. 75% tem origem. nodelgado, antes era considerada obscura se após EDA + colonoscopia não se tinha causa.

Answer 128

Causa. +freq de urgência gastro. 75% dos casos. dehemorragia digestiva. Causas: dividir em não varicosas e varicosas - **hipertensão portal com rotura de varizes** esofágicas/gástricas - 10-20% - **doença ulcerosa péptica** (40%) - UD mais freq do que UG - gatropatia erosiva - Mallory-Weiss - neoplasia gástrica - lesão Dieulafoy, angiectasias (lesões vasculares) - fístula aórtica entérica 2% - hemobilia - divertículos

Answer 129

- 1º: **estabilidade hemodinâmica** - ressuscitar com **cristalóides** se necess - colheita sangue para tipagem - EO com toque retal - 2 cateteres periféricos - GSA - **Hb** breve: **transfusão** até **7-8g**, 9g se doença CV (risco de recidiva) - **IBP** em IV - Suspeitamos de **cirrose**? -> acrescentar **ocreótido/terlipressina 2-5d IV + ceftriaxona 1g/d 7d** (profilaxia PBE) - ponderar **necess entubação oro-traqueal**: vómitos incoercíveis, hemorragia maciça ou alteração do estado de consciência - **NPO** - preparar para **EDA** - EDA 1as **24h**, após estabilização hemodinâmica - EDA de **urgência < 12h**: se **hemorragia grave, instabilidade hemodinâmica persistente ou hemorragia ativa**, bloco operatório HC: - **desmaiou**? - episódios prévios? - **hx conhecida de doença ulcerosa péptica, doença hepática, varizes esofágicas/gástricas** - **fármacos** - **AINEs**, **corticoesteróides**, **anticoagulantes**, **antiagregantes** como aspirina - vomitou? repetidamente? - disfagia? - perda de peso? - álcool? EDA e pós manter IBP em **bólus 80mg + perfusão contínua 72h 8 mg/h **- reduz recidiva, cirurgia e mortalidade. - Se for doença péptica - manter até cicatrização. - Se suspeitarmos de UD a H.pylori - ABT mas só às 72h.

Answer 130

Estratifica **baixo risco (0-1) - ambulatório, sem necess de endoscopia e internamento.** Considera: - PAS - BUN - Hb - outras variáveis de risco: - FC - melena - síncope - doença hepática - insuficiência cardíaca → Se tiverem doença hepática ou doença cardíaca - comorbilidades - logo 2 pontos, nunca podem ter alta!

Answer 131

**Endoscópica**: - Ia - em jato - Ib - em toalha - IIa: vaso visível - IIb - coágulo aderente - deve ser sempre destacado para saber se tem vaso visível por baixo, pq passa a IIa - IIc - mancha pigmentada = ponteado hematínico - III - base limpa Risco recidiva: - Hemorragia aguda: Ia 90% e Ib 30% - Sinais de hemorragia recente: IIa >50%, IIb 20-40%, IIc 10% - Sem estigmas de hemorragia recente - III - < 5% **Nem todos os doentes têm de ser tratados endoscopicamente - IIc ou III não!!!!!**

Answer 132

**IIc e III não se faz tx endoscópica e IBP é em dose convencional**!!! Em suma: - vaso com hemorragia ativa ou vaso visível sem hemorragia. -tx endoscópica + PPI IV bólus + infusão - coágulo aderente - **adrenalina** + destacar para ver se tem vaso visível: tx endoscópica + PPI IV infusão. +bólus - Mancha pigmentada/base limpa - sem tx endoscópica + PPI PO - Tx mecânica, térmica, infiltração/injeção. - Hemospray - usado em hemorragias em toalha difíceis de tx, muito grandes. NÃO ESQUECER PROFILAXIA: - erradicar H. pylori - IBP manter - AINE

Answer 133

**1 - pré-endoscópica:** - ressuscitação - proteção via áerea - **vasoativos**: ocrótido, terlipressina (melhor mas CI se doença arterial dos MI ou doença coronária) - **ABT profilática PBE** -ceftriaxone 1g/d - corrigir coagulopatia - despistar infeções - **IBP** IV - **eritromicina** - torna campo. detrabalho mais limpo, pró-cinético 2 - **tx endoscópica**: - laqueação elástica - polidocanol - cianoacrilato - mais nas varizes **gástricas** - prótese 3 - consulta transplante Longo-termo - **profilaxia 2a**: - IBP + **beta-bloq não seletivo** (propranolol, carvedilol) - programa eletivo de laqueação elástica

Answer 134

5-10% idas ao SU com HD. EDA + colonoscopia sem alterações. **< 40 anos**: - **DC** - **tumores** estroma GI, carcinóides, adenocarcinoma, linfoma, metástases (+ melanoma e mama) - doença **celíaca** - 1-10% - divertículos e divertículo de Meckel **> 40 anos**: - **angiectasias do delgado** - 25% - **erosõe e úlceras** induzidas por **AINEs** - lineares, diafragmáticas MCDT 1a linha: - **videocápsula endoscópica**, excepto se hemorragia de alto débito. - enteroRM - Alto débito - **angio-TC** pq permite embolização do vaso sanrante

Answer 135

95% do cólon. Curso mais benigno que HDA. Patologia proctológica. vs patologia cólica. **< 50 anos**: - colite **infecciosa** - doença **anoretal** - hemorróidas, fissura anal (dor mas pouca hemorragia) - **DII** **> 50 anos**: - **diverticulose** - + cólon drt - **angiectasias** - + cólon drt > 70 anos - **neoplasia** - + ADC e pólipos juvenis - colite **isquémica** Se tivermos **hemorragia indolor**: - **diverticulose** - **angiectasias** - **neoplasias** **Colite dói!**

Answer 136

- **Súbita** - **Indolor** - **Abundante: + cólon drt** - homens >70 anos na maioria - perdas crónicas ou hemorragia oculta NÃO é característico - **80% cessa espontaneamente** - 15-40% recidiva TX: endoscópica com clips, angioembolização Se persiste - cirurgia

Answer 137

Pode ser hemorragia manifesta ou oculta. Perdas **crónicas** como apresentação freq. Idoso ou prótese valvular aórtica. Tx: - endoscópica: clips, argon-plasma - angioembolização - cirurgia - raro precisar **Síndrome de Heyde**: estenose aórtica + angiectasias vasculares, défice adquirido vWF, substituição valvular

Answer 138

1 - estabilidade hemodinâmica? Se instável: EDA. Se maciça - angiografia com embolização Estável: prep + colonoscopia. Ver imagem.

Answer 139

É um exame de RASTREIO do CCR. Quando iniciar? - **50 anos** - **40 anos se HF**: CCR 1º grau >60 anos ou CCR 2 parents 2º grau Parar aos 74 anos. - Se +: colonoscopia. - Se negativo paramos pesquisa a não ser que: sintomas GI, anemia ferropénica.

Answer 140

HLA-DR3 e DR4. **Tipo 1**: - hipergamaglobulinémia - **+ ANA ou ASMA** (anti-musculo liso) - **anti-SLA/LP** (anti-soluble liver antigen/liver pancreas) - qq idade ou género - aumento TP - associação com **tiroidite de Hashimoto, doença de Graves, CU, doença celíaca, AR** **Tipo 2**: - **anti-LKM1** - **anti-ALC-1** - + em mulheres jovens - **pior prognóstico**, pior resposta ao tx, mais recaídas - associação com **tiroidite de Hashimoto, DM tipo I, vitiligo** Distribuição bimodal: - 10-20 anos - 40-60 anos

Answer 141

Parecida a hepatite viral. 1/3 com achados de cirrose. **Inespecíficos**: - assintomáticos - fadiga - prurido - anorexia - dor abdominal **Extra-hep**: - amenorreia - rash - acne - vasculite - tiroidite - síndrome sjogren

Answer 142

- **ALT e AST - 100-1000**: citólise - FA - ok ou moderadamente elevado - Bilirrubina 3-10 nos casos mais graves - Hipoalbuminemia e aumento PT na doença muito ativa ou avançada - Eletroforese proteínas plasmáticas: **hipergamaglobulinémia** - Anemia normocrómica - Trombocitopénia - VS aumentada **ANTICORPOS**: - **ASMA e ANA** - tipo 1 - **anti-LKM1** - tipo 2 Se positivos - **biópsia**: - hepatite de **interface linfoplasmocítica** - infiltração linfócitos, necrose de ponte e multiacinar, alterações fibróticas - alt ductos biliares Dx: **biópsia + autoanticorpos + hipergamaglobulinémia exclusão de outras doenças hepáticas** Diagnóstico pode ser difícil em casos de overlap com outras doenças hepáticas - CBP, CEP, DHC viral. Dx diferencial - imagem.

Answer 143

**Indução**: prednisolona 30mg/d PO +/- azatioprina **Manutenção - baixas doses de azatioprina ou prednisolona (5-10mg/d PO). Geralmente para a vida toda.** - **Transplante** no caso de cirrose descompensada ou se não responder a tx médica. - Avaliações periódicas pelo risco aumentado de carcinoma hepatocelular. - Vacinação VHA e VHB

Answer 144

Doença AR. Genete ATP7B no cromossoma 13 - ATPase transportadora de cobre - não permite ligação à proteína de transporte. Acumulação de **cobre - primeiro hepática, depois outros órgãos → SNC + córnea.** - Dificuldade no diagnóstico - muitas vezes só é feito quando já existe **tríade**: **hepatite/cirrose + demência + parkinsonismo.** - **5-35 anos** **Clínica**: - Os órgãos mais afetados são aqueles com **maior quantidade de recetores para o cobre**. - Desde insuficiência hepática a aguda a hepatite aguda, crónica, cirrose. - hepatoesplenomegália - HT portal - dor abdominal - icterícia - ascite - encefalopatia hepática - **aneis Kayser-Fleischer - acumulação cobre na membrana de Descemet na córnea. 98% dos doentes com sintomas neurológicos. A sua ausência NÃO exclui o diagnóstico.** - sintomas neurológicos: disartria, distonia, parkinsonismo, drooling, tremor, alt comportamento, demência - síndrome de **Fanconi**: defeito rebasorção generalizado nos túbulos proximais renais **Dx**: - **ceruloplasmina sérica** **BAIXA** (diminuída porque a versão ligada ao cobre é medida em conjunto com a versão não ligada, e aqui só existe a não ligada pq. odefeito genéticonão permite ligação, diminuindo a quantidade habitual) - aumento **Cu urinário** - **menor Cu total sérico**- aumenta o cobre livre, mas nós medimos o cobre ligado como cobre total. - anel Kayser-Fleischer - aumento transaminases - biópsia hepática se os outros testes foram inconclusivos - calcular concentração de cobre + coloração própria para cobre - testes genéticos para confirmação e possivelmente para testar familiares - RM craniana - se sintomas neurológicos - face of the giant panda sign

Answer 145

- dieta pobre em cobre - evitar chocolate, marisco, nozes, carne - exames hepáticos a cada 6 meses se estável - agentes **quelantes** (**penicilamina**)- formam compostos solúveis e facilitam a excreção renal de cobre: muitos efeitos 2os Para toda. avida: - **agentes quelantes em baixa dose** OU **zinco** (diminui absorção intestinal de cobre) - **transplante**: doença fulminante

Answer 146

- Acumulação anormal de **ferro** nos tecidos. - Assintomática na maioria, **sintomática mais entre 3a e 5a décadas de vida** - teve tempo para acumular níveis de ferro a um ponto de se tornarem tóxicos: - 50 anos nos homens - 10-20 anos após menopausa nas mulheres - perdem ferro na menstruação, tendo manif mais tardias por causa disso. - Ferro em excesso sofre reação de Fenton → Fe2+ + H202 → Fe3+ + iões superóxidos → loop de criação de iões superóxido - stress oxidativo. **Primária**: - doença genética mais comum na população ocidental - mutação homozigótica C282Y ou mutação H63D no **gene HFE - AR com penetrância incompleta → causa reabsorção intestinal de ferro sem inibição** **Secundária:** - aumento intake de ferro - **transfusões repetidas** - eritropoiese ineficiente com perturbação do armazenamento de ferro - anemia falciforme, talassémia, anemia sideroblástica, anemia de doença crónica

Answer 147

75% assintomático. - Artralgia - **simétrica** nas **2ª e 3ª MCF** + joelho pseudogota. - **Hiperpigmentação** - pelo depósito de ferro na pele + atividade pro-inflamatória do ferro que estimula a síntese de melanina.

Answer 148

→ Por ser assintomática muito frequentemente, tende a ser um diagnóstico incidental em análises de rotina ou apenas é diagnosticado quando já existe uma complicação tardia de acumulação de ferro nos órgãos. Menor capacidade de fixação total do ferro! Saturação da transferrina >45% → **Confirmação por teste genético**! → Teste genético é também feito em todos os parentes de **1º grau de um dx confirmado**. Biópsia hepática - se análises lab + teste genético +, não é necessária. Realizado nos casos de dúvida diagnóstica após estes procedimentos - lipofusceína coloração azul prussiano.

Answer 149

- Alimentação saudável - **não** precisa de ser pobre em ferro. - **Flebotomia** (**1a linha**) - 1-2/semana. Depois de se atingir os valores alvo de ferritina (20-50) e hemoglobina (> 12), a cada 2-4 meses. - **Quelantes de ferro (desferoxamina)** - formam complexos com o ferro, facilitando a sua excreção renal (verificar função renal antes). **Muitos efeitos adversos** - **ototoxicidade**, defeitos **visuais**. Usada nas CI de flebotomia - anemia, doença cardíaca, não se consegue picar veia. - Restrição do consumo de álcool - Verificar **desenvolvimento de diabetes** - valores de **HbA1c podem estar falsamente baixos** porque as flebotomias diminuem o tempo de glicolisação da Hb. - Se cirrótico - rastreio carcinoma hepatocelular (22-30% fica com) - **eco abdominal + alfafetoproteína 2x/ano**.

Answer 150

Alfa1antitripsina - inibidor de protease sintetizada no fígado. Protege células da elastase dos neutrófilos. Clínica: - Fígado - acumulação no retículo endoplasmático da proteína danificada → hepatite, cirrose - Pulmão - atividade da elastase dos neutrófilos desinibida → destruição do parênquima pulmonar → **enfisema panacinar** **MCDT**: - **dosear alfa1antitripsina sérica** - geralmente diminuído, mas não esquecer que é **proteína de fase aguda e pode estar falsamente normal no contexto de inflamação**. - **Eletroforese de proteínas séricas - diminuição pico alfa1** - espirometria: obstrutiva. - Raio x de tórax - sugestivo de enfisema - TC tórax - enfisema panacinar, bolhas, bronquiectasias - Biópsia hepática - PAS positiva nos hepatócitos peri-porta, sinais de cirrose TX: - evitar tabaco - vacinação influenza e pneumococcos - **sintomático**: - broncodilatadores - rehabilitação pulmonar - suporte nutricional se necessário - **substituição de alfa1antitripsina IV de dadores saudáveis** - se défice **severo** (< 57) + **evidência de diminuição da função respiratória**. Não cura mas atrasa evolução. - **transplante hepático - se doença hepática em fase terminal**

Answer 151

Colúria e acolia - 1-2 semanas!!! Uma proporção substancial de doentes nunca fica ictérica!!!

Answer 152

Testes serológicos: - IgM anti-VHA - AgHBs - IgM anti-HBc - Anti-VHC

Answer 153

- praticamente todos os doentes previamente saudáveis recuperam totalmente e sem sequelas de Hep A - 95-99% doentes previamente saudáveis têm curso favorável e recuperam totalmente de Hep B - Fase aguda da Hep C é menos grave que da Hep B, > tendência a ser anictérica e raro existir mortalidade. - Surtos **Hep E** - mortalidade 1-2%, 10-20% nas grávidas. Fulminante em doentes com DHC prévia. - Hep B e D **simultâneo** não têm necessariamente > mortalidade que só B aguda - **superinfeção** D em B crónica → probabilidade de hepatite fulminante e morte (20%)

Answer 154

IG e vacina! **Dá memória imunológica de 20 anos, prolongada. Sem necessidade de boosters.** Aqueles com risco sustentado - viajantes frequentes, DHC, trabalhadores de saúde - devem ser vacinados.

Answer 155

AgHBs - surge entre 8-12 semanas. Deixa de se detetar 1-2 meses após icterícia. **Período janela**: **entre o desaparecimento do AgHBs e o surgimento do anti-HBs**, podendo o **anti-HBc **ser a única evidência serológica de infeção atual ou recente Anti-HBc isolado: > é **infeção no passado** (pode persistir mais tempo que o anti-HBs), **período janela**, virémia baixo nível com AgHbs abaixo do limiar de deteção. Pessoas que **recuperaram de uma hep B exprimem anti-HBs e anti-HBc indefinidamente**. - **Anti-HBs é o anticorpo protetor**. DNA HBV: avaliar replicação doentes hep B crónica em tx

Answer 156

Maioria não tem indicação para tx específico, se previamente saudável. Grave ou curso muito arrastado - TDF, ETV ou LAM

Answer 157

NÃO TEM CURA. 3 pilares: - DNA HBV - ALT - Gravidade doença hepática

Answer 158

**Análogo nucleótidos/nucleósidos:** Objetivo de reduzir a replicação viral e infecciosidade. - **tenofovir** - o mais - **entecavir** - o + potente - **PEG IFN** - SC 1/semana, 48 semanas. CI na cirrose descompensada.

Answer 159

- IgM anti-HDV demora 30-40 dias a positivar. - Anti-HDV torna-se muitas x indetetável após o desaparecimento do AgHBs. Torna-se difícil fazer dx retrospetivo de infeção aguda autolimitada e simultânea pelo HBV e HDV. - RNA de VHD - presença de replicação ativa e infecciosidade relativa. Tx: PEG IFN 24 semanas

Answer 160

-**anti-HCV** -> + se aguda, crónica ou passada Se positivo → pedir **PCR RNA HCV:** - determina **genótipo** - **guiar tratamento** - determina **carga viral**- útil para saber infetividade e definir **tempos** de tratamento - positivo - infeção atual, podendo ser aguda ou crónica - negativo - infeção passada (recuperação espontânea ou tratada) ou abaixo do nível de deteção possível

Answer 161

- crioglobulinemia mista essencial (imunocomplexos) - porfiria cutânea tarda - líquen plano

Answer 162

CURA 95-99%. Endopoint: resposta virológica sustentada - **RNA-VHC indetetável - 12 semanas após término da tx** - RVS12 Indicação: TODOS. **Avaliação pré-tx**: - **comorbilidades hepáticas**: outros vírus, álcool, autoimunidade - vacinação VHB e VHA - manifestações extra-hepáticas - função renal - **carga viral** - **genótipo** - monitorizar fibrose com **fibroscan** **Aguda:** - impedir transição para cronicidade - **mesmos regimes que na crónica** - monitorizar **RNA HCV a cada 4-8 semanas durante 6-12 meses** **Crónica:** - **Nunca** em monoterapia! - Escolha depende de: - tratamento prévio - grau de fibrose hepática - **genótipo** viral - carga viral Combinação de **2 antivirais de ação direta 8-12 semanas**: IMAGEM

Answer 163

IG ineficaz. Vacina não é viável pela velocidade de mutação.