Gastroenterologia Flashcards

1
Q

Como calcular quantidade de álcool em gramas?

A

ml de bebida x % alcóol x 0,8 (densidade do álcool)

1 unidade de álcool tem ~10g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Questionário CAGE?

A
  1. C de cut - Alguma vez sentiu que devia cortar na bebida?
  2. A - annoyed Alguma vez se sentiu irritado por as pessoas criticarem a forma como bebe?
  3. G - guilty: Alguma vez se sentiu mal/culpado pelo seu consumo de álcool?
  4. E- eye opener - Alguma vez bebeu uma bebida alcoólica como 1a ação na manhã para acalmar os nervos ou se livrar de uma ressaca (eye-opener)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Evolução da doença hepática alcoólica?

A

3 lesões distintas, raramente existindo de uma forma única:
* 1. Esteatose (90% dos alcoólicos) (>5% gordura no tecido hepátco)
* 2. Esteatohepatite alcoólica - 10-20% das pessoas com esteatose
* 3. Cirrose

Depois da cirrose pode evoluir para:
- descompesação
- carcinoma hepato-celular
/ ///
* Esteatose: geralmente assintomática.
* Hepatite alcoólica: síndrome clínico caract pelo aparecimento súbito de icterícia e/ou ascite em doente com abuso de álcool mantido
* Cirrose: compensada ou descompensada com HT portal e/ou encefalopatia e/ou ascite.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

MCDT a pedir na doença hepática alcoólica?

A
  • AST e ALT - aumentadas, AST mais e AST/ALT >1.5
  • Aumento GGT: baixa sensibilidade. Bom marcador de consumo excessivo de álcool que ocorreu ao longo de várias semanas - não distingue abuso de álcool agudo de hepatite estabelecida.
  • Aumento ferritina sérica
  • Anemia megaloblástica: défice de vitB12 e ácido fólico (nutrição pobre)
  • Aumento CDT (carbohydrate-deficient transferrin) - marcador + específico de uso de álcool pesado, independentemente da presença de doença hepática. Elevado até 6 semanas após abuso.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hepatite alcoólica critérios dx?

A

Forma grave e ameaçadora para a vida.
* Icterícia recente** +/- outros sinais de descompensação em doentes com consumo excessivo continuado de álcool**
* O sinal cardinal é a icterícia progressiva!!
* Freq associado a: febre baixa, mal-estar, emagrecimento e desnutrição, hepatomegália com desconforto à palpação

Pode ser a 1a manif de doença hepática.
Pode surgir num doente com dx prévio de DHC.

Critérios:
* consumo alcóolico pesado >6 meses (típico >5 anos)
* álcool ativo < 60 dias até apresentação
* início súbito/agravamento da *icterícia
* AST/ALT >1.5 com níveis < 400 IU/L
* ausência de outra causa de doença hepática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hepatite alcoólica - MCDT?

A
  • neutrofilia
  • hiperbilirrubinémia > 4mg/dl
  • AST>2 x LSN
  • AST e ALT < 400 IU/L
  • AST/ALT > 1.5-2
  • anemia macrocítica
  • GGT >100
  • FA aumentada
  • INR >1.5
  • Albumina < 3 g/L

Grave se:
* TP prolongado - que NÃO corrige com vitK pq o que falta são os fatores de coagulação de síntese hepática
* hipoalbuminémia
* trombocitopénia
* trombocitose se resposta inflamatória exacerbada

Fibroscan - > 12 kPA
Pode estar falsamente elevado:
** inflamação muito marcada
**
** consumo ativo de álcool**
Se fibroscan elevado MAS enzimas hepáticas >100 U/L interpretar com cuidado -> MELHOR REPETIR QUANDO ENZIMAS HEP NORMAIS E JÁ NÃO ESTIVER A CONSUMIR ATIVAMENTE ÁLCOOL.

Ecografia hepática:
* Não permite saber etiologia da lesão hepática
* Quantificação de esteatose - o fígado fica hiperecogénico (+ branco) em relação ao rim
* Identifica cirrose
* Excuir outras causas de DHC - ex da CEP, obstrução biliar
* Avaliar doença hepática avançada e as suas complicações: ascite + carcinoma hepatocelular

Para dx diferencial:
- estudo infeccioso: hemocultura, urocultura, raio x tórax
- painel hepatite viral
- hepatite autoimune: ANAs, anti-Sm, IgG
- doença hepática metabólica: ceruloplasmina sérica, alfa1antitripsina
- lesão hepática induzida por fármacos: rever tx completa, toxicologia urinária, níveis séricos acetaminofeno
- esteatose hepática não alcoólica

Biópsia hepática: apenas se dx não claro, incerteza quanto a consumo de álcool ou em estudos. Feita a nível transjugular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Sinais de cirrose na ecografia?

A
  • Fígado heterogéneo
  • Bordos crenados
  • Hipertrofia do lobo caudado
  • Sinais de HT portal:
    1. ascite
    2. esplenomegália
    3. reversão do fluxo da veia porta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Binge drinking/heavy episodic drinking?

A
  • > 5 nos homens e > 4 bebidas para as mulheres em 2h
  • > 60g homens ou > 50g mulheres em 1 ocasião
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mecanismos de toxicidade do metabolismo do etanol?

A
  1. Acetaldeído - atrai inflamação
  2. NADH - formas reduzidas induzem lipogénese.
  3. Sistema oxidante microssómico do etanol (MEOS) - efeito oxidativo por produção de ROS
  4. Aumento da translocação bacteriana intestinal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tx da hepatite alcoólica?

A
  • Abstinência imediata
  • Suplementação complexo vit B - risco de encefalopatia de Wernicke
  • Tx encefalopatia hepática: lactulose, rifamixina
  • Tx ascite: restrição de sal
  • Prevenção de IR em doentes com HA grave: evitar diuréticos e nefrotóxicos, expansão de volume se necessário; evitar beta-bloqueantes (podem reduzir a perfusão do rim por menor DC + bloqueio recetores beta2 no rim)
  • Vitamina K
  • Tiamina (vit B)
  • Avaliar estado nutricional - objetivo intake > = 35kcal-40 kcal/kg e 1,2-1,5 g/kg proteína - previne encefalopatia e sépsis
  • Corticoterapia (prednisolona 40mg/d) - limitado por risco de sépsis, hemorragia GI. Indicação: MDF >= 32 ou MELD > 20 e sem CI.
    Usa-se score de Lille ao 7º dia. (tende a durar 4 semanas = 28d)
  • Combinar corticoterapia com N-acetilcisteína
  • Avaliar complicações de cirrose: ascite, encefalopatia hepática, hemorragia varizes esofágicas
  • Evitar nefrotóxicos e diuréticos em excesso - LRA e síndrome hepatorrenal

Considerar UCI se: insuf orgão extrahepático, encefalopatia hepática estadio III ou IV, IR ou necessidade de suporte ventilatóril, instabilidade hemodinâmica, choque séptico.

Ver check-list Amboss.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Avaliar gravidade da hepatite alcoólica?

A

Score de Lille: prever se o doente responde ao tx com corticóides
MELD: lisa para transplante
GAHS >= 9?

mDF >= 32? - grave; incluir TP e bilirrubina. Prediz mortalidade.

MELD > 20 - grave - preditor de mortalidade. Inclui Cr, bilirrubina, INR, Na+.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Score de Lille?

A

Serve para avaliar resposta ao tratamento com corticóides.

0-1

* Se > = 0,45 - resposta após 1 semana -> deve parar os corticóides.

Inclui: idade, albumina, bilirrubina baseline e ao fim de 7d de tx, creatinina, TP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Prognóstico de hepatite alcoólica?

A

Mortalidade >50% em 30d
Indicadores de mau prognóstico:
* Função discriminante de Maddrey >= 32 -> considera TP e bilirrubina
* MELD >= 21 - bilirrubina, INR, creatinina
* Ascite
* Hemorragia por varizes
* Encefalopatia profunda
* Síndrome hepatorrenal
* Função hepática: TP/INR, albumina, bilirrubina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Marcadores de FUNÇÃO hepática?

A
  • TP/INR
  • Albumina
  • Bilirrubina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Síndrome de Zieve?

A

Tríade:
* hepatite alcoólica
* icterícia
* hiperlipidemia

Anemia hemolítica aguda: HT portal, hiperesplenismo, citopenia - que ocorre após uso excessivo de álcool ao longo de vários anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Síndrome de abstinência de álcool?

A

10-72h após último consumo.
Sinais e sintomas:
* ansiedade
* depressão
* irritabilidade
* tremores
* fadiga
* palpitações
* clammy skin
* midríase
* sudorese
* cefaleias
* dificuldades em dormir
* vómitos
* convulsões

Delirium tremens:
* começa em alguns dias
* febre alta
* agitação intensa
* alucinações visuais e táteis

Tx:
- 100mg tiamina (vit B1)
- ácido fólico
- complexo B
- BZD curta ação: oxazepam (se longa tem risco de encefalopatia)
- após EDA - lactulose (menor risco de encefalopatia hepática) até ter 2-3 dejeções/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Consequências multiorgânicas do consumo de álcool a longo termo?

A
  • Gastrite
  • Malabsorção
  • Pancreatite crónica
  • Síndrome Wernicke-Korsakoff
    Ver imagem.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Fármacos usados na dependência de álcool?

A
  1. Naltrexona: antagonista receptores mu-opióides. Bloqueia os efeitos eufóricos e a sensação de intoxicação.
  2. Acamprosato: dado logo a seguir a síndrome de abstinência aguda, re-estabelece algumas vias GABA e do glutamato.
  3. Dissulfiram: inibe a acetaldeído desidrogenase, causando ressaca imediatamente após consumo de álcool e intenso mal-estar, que ajuda a parar consumo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Abordagem inicial de hepatite alcoólica?

A
  • Pensar nos critérios de dx e definição (ver outra flashcard): > 6 meses consumo, < 60d desde o último consumo, AST/ALT >1.5 e < 400, sem outra causa doença hepática, icterícia e/ou ascite de início recente.
  • Lab + imagio que suporte o dx e exclua outras causas de hepatite e icterícia
  • Workup de infeção guiado por suspeita clínica - muito comuns
  • Score de Maddrey ou MELD
  • Identificar doentes com pert consumo de álcool

Dx diferencial:
* outra doença hepática alcoólica - cirrose descompensada
* doença hepática não alcoólica
* infeção: colangite aguda
* obstrução biliar - pedra, tumor, estenose
* lesão hepática induzida por fármacos
* hepatite viral aguda
* hepatite autoimune
* doença hepática metabólica: hemocromatose, Wilson, défice alfa1 antitripsina
* hepatite isquémica - hipotensão, choque, perda hemorrágica grave, cocaína, vasoconstritores

Se AST>400 - pensar em lesão induzida por fármacos ou hepatite isquémica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

CI absolutas e relativas a corticoterapia?

A

Absolutas:
* TB ativa
* hepB ativa

Relativas:
* sépsis
* hiperglicémai sem controlo
* IRA com Cr >2.5
* hemorragia GI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causas de cirrose hepática?

A
  • Álcool - longo termo
  • Infeções: VHB, VHC, VHD
  • Metabólica: hemocromatose, déf alfa1 antitripsina, Wilson
  • Autoimune
  • Fígado gordo não alcoólico
  • Doenças biliares: CBP, CEP, CBS (colangite esclerosante secundária)
  • Fármacos: acetaminofeno, amiodarona, QT, MTX

Mesmo já tendo 1 causa que justifique a cirrose, devemos fazer sempre uma pesquisa sistemática das outras causas, nada impede que tenha várias a contribuir para a cirrose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Complicações da cirrose hepática?

A

1. Hipertensão portal:
* HTPP
* Síndrome hepatopulmonar
* Miocardiopatia
* Hemorragia e varizes
* Ascite - peritonite bacteirana espontânea, síndrome hepatorrenal
* Encefalopatia

2. Insuficiência hepática:
* Encefalopatia
* Icterícia
* Alteração da coagulação

3. Carcinoma hepatocelular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

HT portal?

A

Quando gradiente de pressão venosa hepática é > 5 mmHg.

Clinicamente significativa: > 10 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Estadios clínicos da cirrose hepática?

A

ACLF = acute-on-chronic liver failure → descompensação hepática aguda de doença hepática crónica associada à falência de órgão. Pode acontecer em qualquer estádio da cirrose hepática! Alta mortalidade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Scores de prognóstico na cirrose hepática? saber de cor

A
  • Child-Pugh
  • MELD: bilirrubina, INR, creatinina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Score Child-Pugh?

A

5 critérios - 2 clínicos + 3 lab:
* Encefalopatia
* Ascite
* Bilirrubina
* Albumina
* TP ou INR

Classe A: 5-6 pontos
Classe B: 7-9 pontos
Classe C: 10-15 pontos

Mnemónica ABCDE: Albumin, Bilirrubin, Coagulation, Distended abdomen (ascite) and Encefalopatia

Score >7 (a partir da classe B) - ponderar se tem indicação para transplante hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Graus de ascite?

A

1 - sem distensão abdominal (< 500mL); detetável por eco > 100 mL
2 - moderadamente distendido, mudança de macicez >1500 mL
3 - marcadamente distendido, sinal da onda líquida +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

O que pesquisa no EO perante existência de ascite?

A
  • outros sinais de HT portal: circulação venosa superficial colateral
  • engurgitamento jugular ou reflexo hepatojugular - IC como causa
  • edema periférico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Dx diferencial de ascite?

A

Gradiente soro-ascítico de albumina - acuidade 97% para HT portal.
Ver imagem para causas.
1 - avaliar gradiente
2 - avaliar proteínas na ascite

Ascite dx é = ascite picada - paracentese diagnóstica.:
* cor
* citologia - excluir PBE
* BQ - proteínas + albumina
* microbiologia - inocular em hemoculturas 10mL
* pesquisa Mycobacterium
* pesquisa de céls neoplásicas - melhor 3 amostras. Excluir carcinomatose peritoneal.

**Sangue periférico:
**:
* albumina
* pro-BNP (pedir se HT portal e proteínas altas no líq ascítico - causa pós-sinusoidal): se >364 sugestivo de causa cardíaca, < 182 exclui causa cardíaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Análise do líquido ascítico (segunda flashcard)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tx da ascite?

A

De acordo com patogénese.
O grande mecanismo de retenção de líquido é a retenção de Na+.

  • paracentese evacuadora - se ascite sob tensão, porque altera a hemodinâmica e inclusive perfusão renal.
  • restrição dietética de Na+
  • espironolactona - antagonista da aldosterona
  • furosemida - bloqueia cotransportador Na+K+2Cl- do ramo ascendente da ansa de Henle. Menos eficaz que espironolactona.
  • 100mg espironolactona +/- 40mg furosemida
  • Aumentar dose diuréticos cada 3-5d, 100:40, para máximo de 400:160 (4x)
  • Parar diuréticos se Na+ urinário < 30 mmol/d (considerar refratário)
  • Evitar AINEs e AAS - diminuem resposta diurética.

Objetivos:
* perda ponderal máx de 0,5kg/d ou 1kg/d se tiver edema periférico
* resposta insuficiente se perder < 1kg na 1a semana e < 2kg/semana nas semanas subsequentes

Efeitos 2os:
* LRA pré-renal (menor volume intravascular)
* Hiponatrémia
* Hipercaliémia (espironolactona faz retenção de K+) vs hipocaliémia (furosemida é expoliadora)
* Encefalopatia hepática
* Ginecomastia dolorosa
* Cãibras

Se não responder:
* TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt
* Transplante hepático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Como fazer restrição Na+ na dieta na ascite?

A

Não confundir Na+ com sal → 2g Na+ = 5,2g sal.

Avaliar doente - está a perder peso?
- Se sim - parece estar a cumprir dieta sem sal
- Não perdeu peso - ou não cumpre dieta ou é insuficiente e temos de partir para diuréticos.

Como saber se cumpre dieta? - Na+ urinário 24h/spot:
* Baixo: consome pouco sal - acrescentar diuréticos.
* Alto - não está a cumprir dieta

Spot urinário: se Na+>K+ isso significa que a excreção é elevada, visto q a excreção de K+ varia muito pouco, é mais ou menos mantida.

Mas considerar sempre risco de desnutrição: problemas na alimentação, pouco apetite, ascite dá enfartamento pós-prandial - pode não querer comer por não ter sal. Nestes casos pode ter de se ser mais permissivo com a questão do sal para priveligiar o aporte calórico!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Tx ascite refratária?

A

Considera-se refratária se:
* resistente a diuréticos, apesar da dose máxima
* ascite intratável, por efeitos 2os dos diuréticos

  • Paracentese evacuadora - quantidade a tirar depende da estabilidade hemodinâmica do doente.
  • Albumina se paracentese >5L - dose 8g/L removido - diminuir risco de disfunção cardiocirculatória pós-paracentese (> risco de recidiva da ascite, lesão renal e morte)
  • Albumina independentemente do volume removido SE lesão renal ou hiponatrémia - e tirar MÁX DE 4L.
  • Evitar paracentese evacuadora nos doentes com PBE
  • Evitar AINEs ou AAS: diminuem prostaglandinas - risco retenção Na+, hiponatrémia, lesão renal
  • Evitar beta-bloqueantes: não usar propranolol >80mg/d, não usar carvedilol (não seletivos, diminuem mt volume circulante efetivo)
  • Evitar vasodilatadores (iECA, ARAR, bloq alfa1adrenérgicos) - menor volume circulante efetivo, agrava
  • Nefrotóxicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Situações em que se dá albumina na ascite?

A
  • remoção >5L - dose 8g/L removido
  • lesão renal, independentemente do vol líquido removido
  • hiponatrémia - já arrasta pouca água pela perda de albumina, pior ainda se tb tiver pouco Na+, maior risco de disfunção cardiocirculatória
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt?

A

Shunt não cirúrgico (feito pela imagio) entre veias porta e hepática.
Atua em 2 mecanismos da ascite:
- diminui HT sinusoidal
- melhora volume circulante efetivo

Bypass à circulação sinusoidal que está a causar resistência ao fluxo.
Tem > risco de encefalopatia, mas menor mortalidade que paracenteses de repetição.

Considerar se bilirrubina < 3 mg/dL e MELD < 15 -> não deve ser feito se já existir insuf hepática marcada!!! Piora ainda a função depuradora do fígado.

Complicações:
- agravamento encefalopatia 1/3: não há destoxificação hepática habitual
- hemorragia intraperitoneal 9%
- hemólise 15%
- IC 10% - grande aumento súbito da pré-carga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

LRA na cirrose hepática?

A

Acontece em 20% dos doentes internados.
Não esquecer que cirrose se associa a SARCOPÉNIA (menos Cr de base) - CREATININA PODE SER NORMAL E HAVER NA MESMA DISFUNÇÃO RENAL.

PCr > 1mg/dL em doente com cirrose + ascite deve fazer-nos suspeitar de disfunção renal!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Síndrome hepato-renal?

A

17% LRA em cirróticos.
Acontece se cirrose + ascite.

LRA funcional por vasodilatação periférica extrema + vasoconstrição renal extrema - se não tratada pode condicionar lesão isquémica renal.

Associa-se a:
- IC com < DC e
- inflamação/infeção.

A PBE é a principal causa de indução de síndrome hepatorrenal - inflamação leva ainda a > vasodilatação sistémica e vasoconstrição renal.

Critérios de dx:
- **Cirrose + ascite **- é a fase final do processo fisiopatológico da ascite
- Dx de LRA
- Exclusão de LRA pré-renal com expansão de volume plasmático (é a causa + comum de SHR): sem resposta após 2d consecutivos sem diuréticos e de albumina 1g/kg peso corporal
- exclusão de outras causas de LRA funcional: sem choque, sem agentes nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, meio contraste iodado, vancomicina)
- exclusão de alterações renais estruturais: sem proteinúria, sem micro-hematúria, eco renal normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Dx diferencial de lesão renal na cirrose?

A

40% LR pré-renal:
* Paracentese grande volume
* Hemorragia GI
* Excesso de diuréticos
* Diarreia - excesso de lactulose

Intrínseca 10-30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Algoritmo de abordagem de DHC com LRA?

A

1 - ver se pode ser pré-renal: perguntar por diarreia, hemorragia.
2 - Agentes nefrotóxicos?
3 - Parar diuréticos
4 - Eco renal + urina II (sedimento ativo com RBCs, cilindros, microhematúria?) + urina 24h p estudo proteinúria - ver causas de doença renal intrínseca
5 - Se o passo 4 der negativo, passar para testar IR funcional - reposição de volume plasmático com colóides + 1g albumina/kg.
- Se resolver: azotémia pré-renal
- Se não resolver: IR funcional não responsiva ao volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Tx síndrome hepato-renal?

A
  • albumina - expansor do volume plasmático
  • terlipressina - vasoconstritor esplâncnico
  • transplante - fase avançada da cirrose, tem esperança < 6 meses

Tem muito mau prognóstico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Peritonite bacteriana espontânea - definição? FR? Fisiopat? Agentes?

A

Infeção da ascite que ocorre na ausência de fonte contígua de infeção (perfuraçaõ, abcesso) ou foco inflamatório intra-abdominal (abcesso, pancreatite aguda, colecistite).

  • 20% dos cirróticos
  • 25% de todas as infeções bacterianas em cirróticos
  • 50% das cirroses na admissão hospitalar
  • cirrose + ascite risco 10%/ano
  • mortalidade 20%, a 1 ano 60%
  • todos candidatos a transplante hepático

FR da imagem:
- Menos proteínas no líq ascítico são FR pq implica < capacidade de opsonização.
- Bilirrubina >2.5 - traduz > insuf hepática.
- Hemorragia por HTP - aumenta ainda + translocação bacteriana

Geralmente 1 só agente - suspeitar de causa 2a se tiver múltiplos agentes:
- bactérias entéricas Gram negativas - E. coli, Klebsiella
- gram +: streptococcus, staph, enterococcus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

PBE - dx?

A

Podem ser assintomáticos - daí ser feito por paracentese.

Clínica: não sensível
- febre
- dor abdominal
- alt consciência
- diarreia
- ileus
- hipotensão
- hipotermia

Lab:
- hemocultura 2 sets
- PCR e VS - podem estar elevados
- hemograma completo: potencial leucocitose
- química hepática: sugere cirrose
- painel metabólico básico: LRA, SHR, hiponatrémia
- painel de coagulação
- SAAG
- LDH
- glicose

Indicações para PARACENTESE:
- 1º episódio de ascite
- admissão hospitalar
- deterioração clínica
- sinais clínicos GI: dor abdominal, desconforto abdominal, vómitos, diarreia, ileus
- encefalopatia
- ascite a piorar
- função renal ou hepática a piorar
- evidência lab de infeção: leucocitose, acidose, agravamento da função renal, febre, hipotermia, taquicardia, taquipneia, choque
- hemorragia GI - sugere aumento da HT portal

Dx PBE = líq ascítico com >250/uL PMN (ou 500/uL leucócitos)
Exame microbiológico + em apenas 40-60% - pede-se sempre mas não importa se vier negativo.

< 50% PMN - suspeitar outra etiologia: TB, linfoma

Se ascite hemática (GV > 10mil) tem de existir correção: retirar 1 PMN por cada 250 GV

Dx diferencial:
- PB secundária
- Outras causas dor abdominal
- Hepatite alcoólica
- Outras causas de infeção na cirrose: UTI, pneumonia, infeção pele e tecidos moles, bacteriémia
- Outras causas de ascite + febre: carcinomatose peritoneal, peritonite a TB, doença pancreática, metastização hepática, ascite cardíaca, síndrome nefrótica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Quando suspeitar de peritonite bacteriana secundária?

A

Inflamação do peritoneu causada por infeção bacteriana vinda de fonte intrabadominal tratável por cirurgia: perfuração víscera, inflamação (apendicite, diverticulite, pancreatite, abcesso) com translocação bacteriana, trauma, iatrogenia.

2 de:
- proteínas >1g/dL: boa capacidade de opsonização
- glicose < 50 mg/dL: traduz grande ativ metabólica
- LDH > LSN no soro: traduz grande atividade metabólica

- Múltiplos agentes: + fungos e Enterococcus

Suspeitar de perfuração intestinal:
- aumento de amilase - sempre pedida
- CEA >5ng/mL
- FA >240 U/L

Fazer:
- TC abdomino-pélvica com contraste
- Raio x abdómen de pé: ar livre se perforação de víscera pode ser visível

Abordagem:
- ABT empírica de largo espetro
- contactar Cirurgia
- fluidoterapia IV
- repleção eletrolítica
- analgésico as needed
- antipirético as needed
- profilaxia TE venoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Tx da PBE?

Muito importante.

A

1 - Antibiótico
2 - Albumina - NÃO ESQUECER

Agentes + comuns: E. coli, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella.

Antibiótico:
- Comunidade: cefalosporina 3G IV = cefotaxima 2g 8/8h
- Nosocomial - depende da flora hospitalar: piperacilina-tazobactam ou meropenem +/- vancomicina/daptomicina
- descalar de acordo com TSA
- PO a partir do 2ºd
- 5-7 dias total

Albumina:
- começar nas 1as 6h !!!
- menor risco de SHR - o seu principal indutor é PBE!!!!
- D1: 1,5g/kg
- D3: 1g/kg

Repetir paracentese às 48h - avaliar resposta: diminuição >25% PMN

SE NÃO RESPONDER - considerar PB 2a (TC abdomino-pélvica) e transplante.

Adicionalmente:
- parar diuréticos e todos os potenciais nefrotóxicos
- tx sintomática: dor, febre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Bacteriascite?

A

**Cultura bacteriana do fluido ascítico positiva + PMN < 250/mm3 que não está associada a fonte intra-abdominal de infeção cirurgicamente tratável.

Pode representar colonização transitória ou PB secundária de início recente.

Abordagem:
- se sintomas de infeção/sinais - tx ABT empírica
- se assintomático: **repetir paracentese 48h **e ABT se cultura de repetição +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Complicações PBE?

A
  • sépsis, choque, morte
  • DH crónica ou aguda
  • IRA
  • SHR
  • hemorragia GI
  • ascite a prior
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Profilaxia PBE?

A

Primária: NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite
- proteínas < 1,5 g/dL no líq ascítico se função renal afetada ou insuf hepática (Child-Pugh >9, Bilirrubina >3, hipoNa+, insuf renal)

Secundária: NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite
- doente com episódio PBE prévio - risco 70% a 1 ano

Cirrose + hemorragia GI:
- aumenta a translocação bacteriana, risco 45% a 1 ano
- ceftriaxone 1g/d se: cirosse descompensada, sob profilaxia com quinolonas ou hospital com resistência a quinolons
- quinolonas
- 7 DIAS

Com:
- ciprofloxacina
- norfloxacina
- TMP/SMXZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Encefalopatia hepática? Tipo e grau?

A

Disfunção cerebral causada por insuf hepática e/ou shunts porto-sistémicos. Grande espetro de manifestações, desde subclínicas a coma.
- 10-15% aquando do dx de cirrose
- 30-40% cirrose ao longo da vida
- encefalopatia mínima em 20-80%

Precipitantes:
- excesso proteína dieta
- obstipação
- hemorragia GI
- sedativos/hipnóticos
- TIPS
- diuréticos
- infeção

Graus:

  • Grau 0 - sem alt consciência, só medido em testes psicométricos.
  • Grau 1: alguma lentidão mental, alt humor, fine motor skills
  • Grau 2: aumento fadiga, apatia, letargia, alt personalidade ligeira, ligeira desorientação, FLAPPING, tremor, ataxia, discurso arrastado
  • Grau 3: sonolência, agressivo, desorientação marcada, rigor, clonus, asterixis
  • Grau 4: coma, sinais de aumento da pressão intracraniana - obrigatório fazer TC-CE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Dx diferencial da encefalopatia hepática?

A
  1. HC + EO - cefaleia? sinais neurológicos focais? sinais meníngeos?
  2. análises básicas: glicémia, PCo2
  3. tóxicos no sangue/urina: BZD, álcool
  4. défice B1? - dar tiamina se suspeitamos
  5. TC se algura alteração no EO ou coma
  6. EEG se suspeita de convulsões
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Tx encefalopatia hepática?

A
  1. Tx suporte doente comatoso - UCI se encefalopatia grau III/IV
  2. Identificar e tratar doença concomitante
  3. Identificar e tratar fator precipitante
  4. Tx específico:
  • LACTULOSE: laxante osmótico, aprisona amónia pq torna o embiente ácido - titular para 2-4 dejeções/d
  • RIFAMIXINA: ABT não absorvido que modula microbiota, quando n responde a lactulose. 1200mg em 3 doses.

NÃO restringir proteínas da dieta 1,2-1,5g/kg/d e 35-40 kcal/d.
- Corrigir défice de zinco

Transplante hepático - mortalidad 50% a 1 ano.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hemorragia digestiva na HT portal? Rastreio? Profilaxia?

A

Varizes esofágicas existem em 50-60% dos doentes com cirrose hepática na apresentação.
Progressão 7-8% por ano.
- 25-35% das varizes sangram em 2 anos.
- Mortalidade 20%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Como abordar suspeita de hemorragia por varizes esofágicas?

A

Acrescentar PPI - pantoprazol 40mg bólus.

Máximo de Hb 7-9 para evitar agravar hemorragia.

Hemorragia é FR para peritonite bacteriana espontânea - profilaxia 7d com ceftriaxona ou quinolona!

Beta-bloqueantes não seletivos: propranolol, carvedilol, nadolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Gradiente de pressão portal?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Clínica de cirrose hepática?

A

Maioria começa assintomático.
Sintomas inespecíficos: fadiga, mal-estar, anorexia, perda de peso.
- icterícia
- fetor hepaticus
- spider angiomata
- varizes esofágicas
- prurido
- ginecomastia (hiperestrogenismo por diminuição da metabolização hepática de estrogénios)
- esplenomegalia
- caput meduase
- diminuição pelos - peito e axilas (hiperestrogenismo)
- ascite - hipoalbuminémia, HT portal
- menor libido, hipogonadismo, amenorreia
- edema
- eritema plantar e palmar
**- contratura Dupuytren: nódulos na fáscia palmar, afeta mais 4º e 5º dedos nas MCP e IFP
**- hipocratismo digital (síndrome hepatopulmonar)
unhas brancas e opacidade em vidro de relógio
- petéquias e púrpura: problemas na coagulação
- náusea, vómitos
- asterixis

Se hemocromatose: pele escura tipo bronze e diabetes.

Wilson: parkinsonismo, alt personalidade, hiperbilirrubinémia indireta por hemólise.

Défice alfa 1 antitripsina: enfisema pulmonar < 50 anos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Dx de cirrose?

A
  • HC completa: consumo álcool, medicações, suplementos e ervas, hx viagens e contactos, transfusões prévias
  • EO completo
  • Lab rotina
  • Painel hepatite viral!!!!
  • Pesquisa outras causas comuns de cirrose
  • Eco abdominal - ver parênquima + complicações (ascite, esplenomegália, trombose da veia porta)

Lab rotina:
- transminases e relação entre elas
- se AST e ALT massivas >15x LSN: toxicidade acetaminofeno, hep viral aguda, hep autoimune
- bilirrubina
- FA
- GGT - geralmente associada ao álcool
- estudos coagulação: PT e INR (menor produção fatores de coagulação)
- hemograma completo: anemia (hemorragia, sequestro esplénico, défice vit B12 ou ácido fólico)
- plaquetas: trombocitopénia por menor produção de trombopoietina pelo fígado e esplenomegália
- albumina
- proteínas totais
- eletrólitos: comum hiponatrémia
- perfil lipídico: NASH
- HbA1c
- ferro sérico, ferritina, saturação transferrina (hemocromatose)
- IgG total
- eletroforese proteínas (hipergamaglobulinémia na hep autoimune)
- ANA, ASMA, anti-LKM-1, anti-soluble liver antigen antibody: hep autoimune
- níveis alfa1 antitripsina
- ceruloplasmina sérica (baixa), cobre livre e total sérico (baixa), cobre urinário (aumentado) - Wilson
- AMA, FA, bilirrubina - CBP
- GGT, FA, bilirrubina (parâmetros colestase) + pANCA, IgG - CEP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Provas de dano vs função hepática?

A

Dano: AST, ALT, FA, GGT
Função: TP/INR, bilirrubina, albumina, plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Painel de hep viral na cirrose?

A

Hep B: AgHBs, IgM anti-HBc
Hep C: anti-HCV
Hep A e H: IgM HAV, IgM HEV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Rastreio de complicações perante dx de cirrose hepática?

A
  1. Rastreio de varizes esofágicas: EDA no dx e depois a cada 1-3 anos conforme achados - presença e TAMANHO das varizes (ver flashcard respetiva)
  2. Rastreio carcinoma hepatocelular - eco abdominal a cada 6 meses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Complicações da cirrose?

A

1. Complicações da HT portal:
- ascite
- varizes esofágicas e possível hemorragia
- PBE
- SHR
- hiponatrémia

  1. Complicações cardio-pulmonares:
    - sind hepatopulmonar
    - HT portopulmonar
    - hidrotórax hepático
    - cardiomiopatia cirrótica
  2. Alterações hemostáticas/coagulopatia:
    - aumento risco hemorrágico
    - coagulopatia
    - > risco de trombose (pq perde proteínas anticoagulantes tb quando eprde fatores de coagulação)
  3. Metabólicas:
    - encefalopatia hepática
    - icterícia
    - hiperPTH 2o: por menor ativação enzimática da vitD
    - insuf suprarrenal realtiva
    - DM 2o (aumento resistência à insulina)
    - défices nutricionais
  4. Carcinoma hepatocelular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Cirrose descompensada?

A

Pessoa com cirrose que desenvolve:
- ascite
- encefalopatia hepática
- hemorragia GI

Trigger por evento agudo (sépsis, hemorragia) ou desenv gradual (ascite, encefalopatia).

Precipitantes comuns:
- infeção: PBE, sépsis
- consumo álcool
- fármacos: AINEs
- hemorragia GI
- desidratação
- obstipação
- trombose veia porta
- CHC

Dx:
- hemograma completo com plaquetas
- painel metabólico básico
- análises hepáticas
- Mg e fosfato
- painel coagulação
- parecentese se ascite
- PCR
- hemocultura
- análises urina + urocultura
- raio x tórax
- eco abdominal - TVP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Síndrome hepatopulmonar?

A

Hipoxémia, vasodilatação intrapulmonar e HT portal, na presença de cirrose.

Dispneia, platipneia, ortodexia.

Rastreio: oximetria de pulso.

Critérios dx: todos necess
- presença doença hepática
- dilatação vascular intrapulmonar confirmada por ecocardiograma com contraste (gold-standard dx)
- oxigenação arterial anormal confirmada por elevação gradiente A-a

Tx:
- O2 suplementar para SpO2 > 88%
- monitorizar oximetria de pulso
- transplante hepático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Identificar doentes em risco de malnutrição?

A

SCORE MUST: Malnutrition Universal Screening Tool.
3 parâmetros a avaliar:
- IMC
- perda peso últimos 3-6 meses
- efeito da patologia atual na ingesta nos últimos 5 dias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Dx de sarcopénia?

A

Critério 1 + ou critério 2 ou critério 3:
1 - baixa massa muscular
2 - baixa força muscular
3 - má performance física

Como avaliar?
- massa: antropometria do perímetro do braço (bíceps não dominante), prega do braço
- força: força de preensão
- ativ física: velocidade da marcha, get up and go test

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Quando instituir nutrição artificial?

A

Depende do estado de nutrição do doente:
- Bom estado: dia 7 sem ingesta oral
- Malnutrição ligeira: dia 3, após período de avaliação da ingesta de 3 dias
- Malnutrição grave: dia 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Etiologia de pancreatite aguda?

A
  • 80% - litíase vesicular e alcoolismo
  • fármacos
  • triglicéridos
  • CPRE prévia?

I GET SMASHED (ver imagem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Clínica da PA? EO?

A
  • Dor abdominal: cardinal. Epigástrica, súbita, constante, intensidade elevada, irradiação dorsal bilateral em cinturão (plexo lombar)
  • piora após refeições e na posição supina
  • náuseas, vómitos
  • anorexia
  • confusão

EO:
1. AVALIAR ESTADO HEMODINÂMICO (SIRS)?: PA, FC, FR, temperatura
- dor à palpação do epigastro
- reação peritoneal é variável
- ascite?
- íleus adinâmico - menor RHAs
- EO pulmonar: derrame? ARDS?

Outros sinais: raros, associados a elevada mortalidade - significam hemorragia retroperitoneal:
- Cullen: umbilical
- Grey-Turner: flancos
- Fox: inguinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

SIRS - critérios?

A

2 ou mais critérios:
- FC >90 bpm
- Temperatura < 36ºC ou > 38ºC
- Leucócitos < 4000 ou > 12000
- FR > 20 cpm ou PCO2 < 32 mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

MCDT na PA?

A

Porque se pedem?
- confirmar dx
- repercussão no doente (disfunção de órgão)

Análises:
- hemograma completo
- amilase - + rápida a subir e a descer. Pede-se até ao 3ºd.
- OU lipase - dura 1-2 semanas
- PCR
- função renal + ionograma
- perfil hepático
- coagulação
- gasimetria arterial
- triglicéridos: podem ser causa, podem dar falsos neg na amilase se mt elevados

Imagem:
- eco abdominal - litíase, edema
- TC abdominal - ver critérios dx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Dx diferencial de pancreatite aguda?

A
  • Perfuração úlcera péptica
  • Colecistite aguda
  • Ruptura aneurisma da aorta - pela gravidade, excluir sempre
  • Isquémia mesentérica
  • EAM parede inferior: avaliar bem FR vasculares
  • Pneumonia - afetando a pleura
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Dx de PA - critérios de Atlanta de 2012?

A

2 de 3:
- dor abdominal compatível
- amilase/lipase 3x LSN
- imagio compatível:** TC abdominal**

Só se deve pedir TC abdominal se:
- dúvidas dx diferencial
- um dos outros 2 critérios de dx de Atlanta não presentes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Como avaliar gravidade da PA?

A
  • falência de órgão
  • complicação local

Critérios de Atlanta! (ver imagem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Estratificação de risco da PA? BISAP. HAPS?

A

Score BISAP: >=3 prediz gravidade.

Variáveis: iniciais de BISAP
- Blood urea nitrogen
- Impaired mental status
- SIRS
- Age >60
- Pleural effusion

HAPS: prediz curso ligeiro - tx ambulatório possível: tem de ter as 3
- ausência reação peritoneal
- creatinina normal
- hematócrito normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Tx da PA?

A

De suporte - é autolimitada.
Queremos limitar a inflamação e identificar e tx precocemente complicações.

  • fluidoterapia: AGRESSIVA lactato de Ringer, 12-24h > eficácia, 50-200cc/h. Goal-directed. Monitorizar hematócrito, ureia, creatinina, lactatos, débito urinário.
  • analgesia: MULTIMODAL - paracetamol + nolotil
  • ABT: não por rotina, tx de complicações infecciosas: necrose infetada, largo espetro.
  • suporte nutricional: dieta primeiras 24h, ligeira, se hemodinamicante estável, dor controlada e sem vómitos incoercíveis

Atuar na causa:
- CPRE: se PA litíasica em que a litíase não passa sozinha ou existe obsturção persistente do ducto biliar comum ou colangite concomitate - só se faz se mm necessária, visto que ela pode dar PA por si só!!!!
- colecistectomia após resolução do processo agudo

Cirurgia: não é inicial, só se necrose sobreinfetada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Complicações da PA - locais + sistémicas?

A

Ver imagem para locais agudas e crónicas.

Sistémicas:
- falência de órgão: score de Marshall modificado
- exacerbação de patologias prévias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Colecistite aguda - etiologia?

A

Inflamação aguda da vesícula biliar.
Incidência >50 anos e mulheres. Complicação mais comum da colelitíase.

  • Colecistite aguda calculosa 90%: pode ter infeção bacteriana secundária (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus spp)
  • Coleciste aguda sem cálculos: 5-10% - mais em doentes críticos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Colecistite aguda - clínica?

A
  • Dor hipocôndrio direito >6h e mais grave do que na cólica biliar
  • Pós-prandial
  • Irradiação: ombro direito (nervo frénico)
  • Sinal de Murphy positivo: pausa súbita na inspiração na palpação profunda do hipocôndrio direito, devido à dor
  • Defesa abdominal
  • Febre, mal-estar, anorexia
  • Náusea e vómitos

Perguntar sempre por hx de litíase biliar e cólica biliar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Dx de colecistite aguda?

A
  • Clínica (geralmente sem febre ou taquicárdica!!!) +
  • Sinais sistémicos de inflamação (leucocitose, PCR elevada) +
  • Imagem sugestiva de inflamação da vesícula biliar: começar com eco do hipocôndrio direito

Alerta: não é comum existirem sinais de colestase!!! - bilirrubina, FA e GGT ok!!!! - se presentes devemos conseiderar obstrução biliar - coledocolitíase, colangite.

Pedir lipase e amilase para dx diferencial com PA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Eco sugestiva de colecistite aguda?

A
  • Espessura da parede da vesícula biliar >3-5mm
  • Distensão vesícula biliar
  • Edema da parede: sinal da dupla-parede (hiperecogénico e camada hipoecogénica entre as 2 paredes)
  • Sinal de Murphy ecográfico
  • Fluido livre perivesicula
  • Litíase ou sludge biliar

Se dúvida: cintigrafia com HIDA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Dx diferencial de colecistite aguda?

A

Se febre:
- Colangite aguda
- Abcesso hepático
- Hepatite aguda
- Pancreatite aguda necrotizante
- Colecistite sem cálculos
- Colecistite crónica
- Bile leak iatrogénico

Sem febre:
- cólica biliar
- perfuração úlcera péptica
- gastrite aguda
- pancreatite aguda
- pancreatite crónica
- DRGE aguda
- disfunção esfíncter Oddi
- hepatopatia congestiva
- nefrolitíase
- CHC, colangiocarcinoma, cancro da vesícula, cancro do pâncreas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Gravidade da colescistite aguda?

A

Imagem.
>72h sintomas é logo moderada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Gravidade da colescistite aguda?

A

Imagem.
>72h sintomas é logo moderada.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Tx da colecistite aguda?

A
  • Avaliar estabilidade hemodinâmica
  • Fluidoterapia
  • ABT empírica: fazer hemoculturas antes - cobrir E. coli e anaeróbios
  • Analgesia
  • Antieméticos
  • NPO - para cirurgia
  • Identificar e tx coledocolitíase concomitante

Colecistectomia laparoscópica (< 10 d desde início sintomas, preferencialmente 24-72h iniciais): ASAP, a menos que o risco seja mais importante que o benefício.

Colecistectomia percutânea: se doente instável ou a deteriorar clinicamente - grau II-III. Drenagem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Complicações da colecistite aguda?

A
  • Colecistite gangrenosa: + comum, necrose isquémica da vesícula. Eco: membranas ecogénicas a flutuar no lúmen da vesícula.
    Tx: colecistectomia laparoscópica de emergência + ABT empírica.
  • Perfuração da vesícula: geralmente por necrose isquémica. Sintomas rápidos - massa RUQ e/ou sinais de peritonite generalizada.
    Tx: colecistectomia laparoscópica de emergência + ABT empírica.
  • Fístula colecistoentérica
  • Empiema da vesícula - vesícula cheia de pus e distendida.
  • Abcesso subhepático: febre e vómitos, dor abdominal difusa e rigidez.
  • Colecistite crónica: inflamação crónica, ataques recorrentes de colecistite aguda, mas menos severos e autolimitados. Espessura da parede da vesícula aumentada, mas sem sinais inflamatórios agudos. Comum encontrar colelitiase. Pode calcificar - vesícula de porcelana. Risco de cancro da vesícula, fístulas e íleus.
83
Q

Colelitíase?

A

Presença de cálculos na vesícula. 10-20% pop tem.
Manifestações:
- cólica biliar - dor RUQ pós-prandial
- assintomático

Lab normal.

Tx:
- analgésicos
- colecistectomia eletiva - se sintomas ou assintomáticos se aumento do risco de cancro da vesícula

83
Q

Colelitíase?

A

Presença de cálculos na vesícula. 10-20% pop tem.
FR: o que promova estase ou formação de cálculos
- gravidez
- bowel rest
- obesidade
- dislipidemia
- mulheres - hormonal
- idade >40
- HF
- fibratos, ACO, estrogénios
- sínd malabsorção: DC, reseção ileal, FQ
- perda de peso rápida

6F: fat, female, forty, fertile, fair-skinned, family history

Manifestações:
- cólica biliar < 6h - dor RUQ pós-prandial, por contração da vesícula
- irradiação epigastro, ombro direito e costas
- assintomático - MAIORIA
- náusea, vómitos, saciedade precoce

MCDT se sintomas:
- eco RUQ - excluir colecistite aguda ou coledocolitíase
- Lab normal. - importante no dx diferencial

A > dos cálculos não são detetáveis por raio X ou TC - servem mais para dx diferencial.

Tx:
- NPO até excluir causas de abdómen agudo que possam implicar cirurgia
- analgésicos: AINEs 1a linha
- fluidoterapia
- antieméticos
- colecistectomia laparoscópica eletiva - **se sintomas ou assintomáticos se aumento do risco de cancro da vesícula **(pólipos, porcelana, litíase >=3cm)
- assintomático: mudança estilo de vida - dieta pobre em gorduras, evitar fármacos como estrogénios e fibratos, ex físico, voltar se sintomas recorrerem

84
Q

Coledocolitíase?

A

Presença de cálculos no ducto biliar comum.

  • Geralmente por migração de cálculos de colelitíase (vesícula)
  • Primária + provável se estase - FQ, nutrição parentérica prolongada
  • RUQ >6h, possivelmente icterícia (sinais de colestase extra-hepática) - mais grave e prolongada que colelitíase
  • pós-prandial, com irradiação para epigastro, ombro drt, costas
  • náusea, vómitos, anorexia
  • sinais de colestase extra-hepática: icterícia, acolia, colúria, prurido - geralmente só se obstrução prolongada

MCDT:
- Lab alterado, ao contrário da colelitíase: aumento bilirrubina total, aumento GGT, FA e AST e ALT (entope saída)
- Leucócitos: se alterados considerar colecistite ou colangite
- Amilase e lipase: elevadas na PA

  • Eco: ducto biliar comum dilatado, dilatação das vias biliares intrahepáticas. Raro verem-se cálculos nesta localização na eco.

Imagiologia confirmatória - conforme predição:
- alta probabilidade: CPRE - dx e tx, risco de PA depois.
- intermédia: CPRM, eco endoscópica 2a linha
- baixa: não fazer

Tx: TODOS, mm que assintomáticos:
- analgésicos, antieméticos
- NPO se dor aguda
- identificar e tx qq complicação: PA, colangite, colecistite
- retirar o cálculo (obstrução) por endoscopia = CPRE
- colecistectomia eletiva - prevenir recorrência

85
Q

Colangite aguda?

A

Infeção bacteriana do trato biliar.

Etiologia:
- coledocolitíase com obstrução e estase, que infeta

Clínica:
- tríade de Charcot: dor hipocôndrio drt + febre + icterícia
- pêntade de Reynold: tríade de Charcot + hipotensão + alt estado consciência

Lab:
- leucocitose
- aumento PCR
- aumento** FA, GGT**
- aumento AST e ALT
- aumento bilirrubina total
- hemoculturas (2 sets)
- culturas bílis - durane a drenagem
- GSA
- BMP - eletrólitos
- TP/INR: gravidade
- amilase/lipase: dx diferencial PA

Eco: 1a linha
- dilatação vias biliares e/ou evidência de obstrução (etiologia: colelitíase, coledocolitíase, estenose biliar, stent biliar, tumor biliar)
- inflamação periductal

CPRM se dúvida dx perante eco negativa.

Tx:
- analgésicos, antieméticos
- NPO
- identificar e tx sépsis -estabilizar doente
- fluidoterapia
- ABT IV: até6h, até 1h se grave
- descompressão biliar urgente:
A. CPRE, com papilotomia ou stent temporário;
B. ecográfica criando fístula para estômago/entérica
C. drenagem transhepática percutânea: 3a linha

  • colecistectomia intervalada se litíase presente ou colecistite simultânea
86
Q

Diarreia aguda - timing, etiologia + comum grupo de agentes?

A

<=14 dias.
- Maioria infecciosa: viral + comum.
- Geralmente autolimitada - hidratação + sintomas.

Incubação: 6-48h.

2 grandes grupos: enterotóxica ou invasiva.

87
Q

Diarreia aguda enterotóxica? Agentes?

A
  • aquosa
  • sem febre ou leucocitose ou leucócitos nas fazes
  • não muda com o jejum

Agentes:
- C. difficile - associada ao uso de ABT e IBP. Raramente pode causar diarreia com sangue.
- E. coli enterotóxica - causa mais comum da diarreia do viajante
- Vibrio cholera - “rice water”; associada a água contaminada ou marisco cru.
- S. aureus - comida proteinácea
- Bacilus cereus - arroz reaquecido
- Giardia lamblia (protozoário) - água contaminada (lagos, rios, piscinas). Comum em campismo, hikers.
- Clostridium perfringens - gangrena gasosa
- Vírus - norovírus, rotavírus, adenovírus (gastroenterite)

88
Q

Diarreia invasiva/inflamatória? Agentes?

A
  • dejeções freq e de pequeno volume
  • sangue
  • pus
  • dor abdominal
  • febre, leucocitose
  • possível existir fadiga
  • leucócitos nas fezes

Agentes:
- Salmonella não-typhi - aves, ovos crus.
- Shigella
- E. coli enterohemorrágica **O157:H7 **- toxina shigalike → síndrome hemolítica urémica; carne crua
- E. coli enteroinvasiva - gastroenterite
- Campylobacter jejuni - pode dar artrite reativa ou Guillian-Barré
- Yersinia enterocolitica - porco e produtos lácteos. Pode manifestar-se como pseudoapendicite ou como artrite reativa.
- Entamoeba hystolitica (protozoário) - pode dar abcesso hepático. Mais nos imunocompremetidos.

89
Q

Causas não infecciosas de diarreia aguda?

A
  • DII
  • Cancro colorretal
  • Toxinas alimentares
  • Síndromes de malabsorção/digestão:
    A. doença celíaca
    B. intolerância lactose
    C. insuf pancreática exócrina
    D. neuropatia autonómica exócrina
    E. diarreia de ácidos biliares
  • Colite: DII, SII, isquémica, rádica
90
Q

Abordagem da diarreia aguda?

A

Hipótese + comum é GI viral: sugestivo se náuseas e vómitos + diarreia - auto-limitada, foco na rehidratação e sintomas.
- Pesquisar sinais de desidratação: hipotensão, mucosas secas, menor output urinário
- Viagens
- Evento com comida em que existam mais pessoas afetadas?
- Contacto com animais?
- Internamento recente?
- Medicamentos nas últimas 6-8 semanas? - ABT (especialmente cefalosporinas), AINEs, PPI, metformina

Sinais de alarme:
- febre alta
- dor abdominal grave
- sangue/pus na diarreia
- desidratação severa
- imunocompromisso
- ABT recente
- alterações hidroeletrolíticas graves
- >3d duração

MCDT:
Não se fazem a menos que sinais de alarme ou FR para patologias específicas.
- Hemograma completo com contagem leucitária diferenciada
- Ionograma - desidratação, vómitos, diarreia
- Ureia e creatinina - possível LRA pela desidratação, SHU
- Fígado
- PCR
- Hemocuktura
- GSA
- Fezes: cultura, pesquisa de parasitas e ovos, toxina de C. difficile, calprotectina fecal e lactoferrina

Tx:
- geralmente auto-limitada
- pensar se inflamatória ou não inflamatória
- inflamatória + febre: ABT empírica após colheitas
- MCDT se red flags ou FR
- hidratação com SRO se desidratação leve-moderada vs IV na grave
- C. difficile: metronidazol ou vancomicina PO/IV + anti-inflamatório

Incompleto. Só coisas importantes q achei q não iria memorizar.

91
Q

Diarreia do viajante?

A

Secretória ou inflamatória exsudativa.
Dores e cólicas abdominais.

Etiologia:
- mais comum mundialmente - E. coli enterotoxigénica
- Sudeste asiático - Campylobacter jejuni
- Shigela spp
- Salmonella
- Outras estirpes de E.coli
- Norovírus, astrovírus, rotavírus
- Giardia duodenalis, E. hystolytica

Tx:
- Solução de rehidratação oral ou IV se não der
- Mild-moderado: bismuto
- Se ABT, loperamida - pode reduzir duração da doença
- ABT faz-se em casos moderados-severos:
- ciprofloxacina - risco resistências por ser quinolona
- rifamixina - evitar se suspeita de agente invasivo

Sequelas:
- IBS após em 3-20% dos doentes
- Artrite reativa
- Guillian-Barre - surge 1-4 semanas após infeção, mais commumente a Campylobacter

92
Q

Diarreia factícia?

A

Abuso de laxantes. Mulheres, profissionais de saúde, AP de multiplos internamentos.

Clínica:
- diarreia osmótica
- meteorismo
- desidratação
- antraquinonas dão melanose cólica na colonoscopia

MCDT:
- acidose metabólica: se severa aguda, perda rápida de bicarbonato
- alcalose metabólica - crónica
- hipocaliémia
- hipermagnesémia - se lexante tiver magnésio
- osmolaridade das fezes

93
Q

Diarreia crónica - definição?

A
  • > 200cc/d
  • > 3 dejeções/d
  • aumento do nº ou menor consistência das fezes
  • o que o doente entende?
  • > 4 semanas
94
Q

Escala de Bristol?

A

Imagem.
- 1-2: obstipação
- 6-7: líquid, fragmentas
Variantes do normal: 3-5

95
Q

Elementos HC na diarreia crónica?

A
  • características das fezes: quando começou, evolução, padrão, aspeto (sangue, água, gordura), volume
  • sintomas associados: perda de peso, dor abdominal, gases e distensão intestinal, sistémicos, articulares
  • fatores de alívio e agravamento
  • fármacos
  • radiação
  • cirurgia abd prévia
  • DM
  • imunocompromisso
  • dieta - especialmente lactose. excesso de hidratos de carbono
  • comida contaminada
  • viagens
  • laxantes abuso
  • HF
  • AP hipertiroidismo, DM, doenças vasculares, tumores, AIDS, deficiências Ig
96
Q

EO na diarreia crónica?

A

Imagem
Edema periférico - falta albumina
Raro encontrar algo suficientemente marcante ao EO para fazer o dx.

97
Q

MCDT diarreia crónica? I

A

Começar por caracterizar tipo de diarreia - imagem.

98
Q

MCDT diarreia crónica II

A

Após caracterização do tipo de diarreia (aquosa vs inflamatória vs gordurosa), prosseguir.

99
Q

Diarreia crónica osmótica - causas?

A

Forma + comum de diarreia crónica. 6-7 Bristol.
- consumo excessivo de hidratos de carbono
- laxantes osmóticos em excesso
- intolerância à lactose

Avaliar:
- dieta
- pH das fezes - < 6 sugere mábsorção de hidratos: painel doença celíaca
+ teste respiratório lactose hidrogénio -** def lactase**
+ biópsia intestino delgado - dx doença celíaca ou doença infecciosa
pH fecal > 6: laxantes ou antiácidos

100
Q

Diarreia crónica secretória - abordagem e etiologia?

A

Não melhora com jejum ou dieta quando é puramente secretória.
Pode ser de forma completa ou contributiva de outras
causas - imagem. Como muitas vezes a parte secretória é fator contributivo para a diarreia e não é puramente secretória, a relação com o jejum não é tão óbvia.

Mais relevante:
- problema reabsorção sais biliares (pós-colecistectomia, pós-radiotomia)
- neuropatia DM
- associação DII
- colites microscópicas - muito comum
- tumores produtores de hormonas - carcinoma cólon, linfoma, adenoma viloso
- endocrinopatias - hipertiroidismo, doença de Addison

Abordagem:
1 - excluir infeção
2 - excluir doença estrutural: colonoscopia, TC abdominal, biópsia intestino?
3 - testes seletivos
Como abordar?
- provas tiroideias
- cortisol
- DM
- pesquisa tumores neuroendócrinos - gastrina sérica, VIP, calcitonina
- critérios Roma IV IBS?

101
Q

Esteatorreia causas 2 grupos e abordagem?

A

Pode ser por malabsorção e/ou má digestão.
Doente descreve como aderentes à sanita ou flutuantes na sanita americana.
- fase avançada e grave de doença celíaca
- insuficiência pancreática
- infeção crónica num doente com imunossupressão

Abordagem:
- painel doença celíaca
- EDA com biópsias
- **elastase fecal-1 **- testa função pancreática → raramente se faz, é mais prova tx!!!

102
Q

Diarreia inflamatória - causas e abordagem?

A

Sangue, pus.
Menos sensível ao jejum, continua independentemente do mesmo.
Imagem p causas.

Pensar à cabeça:
- DII: CU, DC
- infeções crónicas invasivas - colite pseudomembranosa, tuberculose, CMV, entamoeba histolytica
- neoplasia - cancro colón, linfoma
- medicamentos
- colite isquémica

Abordagem:
- leucócitos fecais ou calprotectina, lactoferrina
- teste de sangue oculto nas fezes positivo
- PCR elevada
O que fazer?:
- colonoscopia com biópsias da mucosa - avaliar suspeita de DII, neoplasia do cólon,colite isquémica, colite rádica, colite pseudomembranosa
- testes para infeções- parasitas + Clostridium difficile

103
Q

Abordagem pragmática dx da diarreia crónica?

A

Por ordem em que devemos pensar de forma pragmática:
- A principal causa são as diarreias funcionais, associadas ou não a IBS.
- Diarreia associada a sais biliares
- Origem na dieta - excesso hidratos, intolerância lactose, excesso de álcool
- Neoplasias
- DII
- Fármacos - relativo, contextualizar no doente, pq lista enorme, quase todos os fármacos podem causar diarreia - estatinas, diuréticos, psicofármacos, metformina, fixadores ác biliares, 5-ASA, AINEs, ABT
- Diarreia de overflow - não é uma verdadeira diarreia, é uma perda de continência. Comum em doentes institucionalizados por fecaloma. Perdas.
- Radiação - pergunta SEMPRE pq pode só dar diarreia anos após o tx.
- Cirurgia abdominal - vagotomia, colecistectomia (tanto cirurgia como fármacos), resseções intestinais

104
Q

Causas menos freq de diarreia crónica?

A
105
Q

Sinais de alarme na diarreia crónica?

A
  • começar >50 anos
  • hemorragia retal ou melenas
  • dor noturna
  • diarreia noturna
  • perda de peso inexplicada
  • febre
  • sintomas sitémicas
  • lab anormal: anemia ferropénica, VS ou PCR elevada, calprotectina fecal elevada, teste sangue oculto nas fezes +
  • HF 1º grau com DII ou cancro colorretal
106
Q

Diarreia funcional - critérios?

A

Obrigatório excluir IBS com predomínio de diarreia - DOR/distensão abdominal incomodativa.

107
Q

Escolha método de imagem na diarreia crónica?

A

Colonoscopia com biópsia: inflamatórias + secretórias

EDA com biópsias duodeno/jejuno - se esteatorreia inexplicável, após serologia para doença celíaca. MAS a atrofia de microvilosidades duodenais pode ocorrer noutras doenças.

108
Q

Colite microscópica?

A

Meia-idade, idade de sobreposição com neoplasias.
- Diarreia líquida, fezes moles: confusão com IBS
- SEM caract inflamatórias, sangue ou pus
- Grande associação com FÁRMACOS - estatinas, IBP, SSRI, antiagregantes (aspirina, clopidogrel)!!!!!!

São 2 entidades básicas:
- Sem grandes alterações macroscópicas na colonoscopia.
- Obriga a BIOPSAR, mesmo com imagem colonoscopia normal.

Biópsia:
- linfocítica
- colegenosa

109
Q

Causas de má-absorção?

A

Imagem.
Vit B12: comum DC ou resseção do ileon terminal.
Existe aumento do TP pelo défice de vitK.

110
Q

SII = IBS?

A
  • dor com pico de intensidade antes da dejeção
  • alivia com dejeção
  • alternância da consistências das fezes
  • ausência de sintomas de alarme
111
Q

Escalada tx nas DII?

A

Imagem.
Corticóides para induzir remissão.

Doença ligeira do ileon:

  • budesonido - 1a passagem no fígado, sem grandes efeitos sistémicos

Doença moderada a grave:

  • imunomoduladores
  • biológicos anti-TNF
  • vedolizumab - anti-integrina específica do tubo digestivo, com menos efeitos 2os

CU, se ligeira:

  • 5-ASA pode ser usado para manutenção da remissão.
  • Sem grande efeito na DC.
112
Q

Manifestações extra-intestinais das DII?

A

Até 50% tem pelo menos 1, 20-30% na DC tem.
Mais freq em mulheres.

Dermatológicas:
- pioderma gangrenoso - CU, mais nos MIs
- eritema nodoso - both, + DC, doloroso, sup anterior da tíbia
- síndrome de Sweet (dermatose neutrofílica febril aguda)

Hepatobiliares:
- colangite esclerosante primária - CU.
- colelitíase
- hepatite autoimune

MSK: VER IMAGEM
- artrite seronegativa
- EA
- sacroileíte

Ocular:
- uveíte
- episclerite

Miscelânea:
- hipercoagulabilidade
- anemia hemolítica autoimune
- amiloidose

113
Q

Envolvimento articular nas DII?

A

Imagem.
Envolvimento axial - indepedente da atividade da doença. E = prevalência de género, o que não é vdd para a forma idiopática.

Periférico: mais DC. 2 tipos.
- tipo 1: grandes articulações associa-se a ativ da DII, assimétrica
- tipo 2: pequenas articulações + independente da atividade intestinal, simétrica.

TX:
- SSZ: periférico, axial não é mt útil
- corticóides: bons mas recidiva no desmame
- azatioprina - sem grande eficácia, especialmente se axial
- MTX IM - periférico
- Axial: biológico (infliximab, adalimumab)

114
Q

Doença celíaca - definição?

A

Doença autoimune sistémica, de base imunológica, causada pela ingestão de glúten, que afeta indivíduos geneticamente susceptíveis.

Idade: 8-12 meses (6 meses quando se introduz glúten geralmente, 2-3 meses após 1a exposição surge clínica)
3a-4a década de vida.

  • autoanticorpos específicos: anti-transglutaminase e anti-endomísio IgA 90-95%
  • haplotipos DQ2/DQ8 - TODOS os doentes, 30-50% pop geral
  • enteropatia

Clínica: diarreia +/- manif de malabsorção

115
Q

Clínica doença celíaca?

A

Raro termos a manif clássica em adultos, isso acontece + nas crianças!
GI:
- esteatorreia crónica ou recorrente
- flautlência
- distensão abdominal, dor
- náusea, vómitos
- anorexia

Extraintestinal:
- malabsorção:** fadiga, perda de peso, défice vitamínicos, anemia ferropénica**, osteoporose, hipocalcémia
- dermatite herpetiforme
- aftas orais, defeitos de esmalte
- neuropatia periférica
- cefaleia
- ataxia
- infertilidade
- doença tiroide autoimune
- DM tipo 1
- outras doenças autoimunes, DII, IBS, AR, sarcoidose, défice IgA seletivo
- Down, Turner

In both children and adults, mild or asymptomatic cases are more common than the classic presentation of the disease.

116
Q

Algoritmo dx na doença celíaca?

A

Imagem.
PESSOA TEM DE ESTAR SOB DIETA COM GLÚTEN.

Rastreio: SEROLOGIA
- **IgA total **- excluir défice, comum nesta patologia
- anti-transglutaminase IgA

Se rastreio +: CONFIRMAR
- EDA com biópsias duodedenais
- dx se >25 linfócitos/100 enterócitos - linfocitose intraepitelial desde a base até ao topo da vilosidade.

Se rastreio neg: 5-10% pode ter DC seronegativa
- se alta suspeita - teste HLA: se negativo tem VPN 100%!
- Se HLA +: biópsia duodenal

117
Q

Serologia da doença celíaca?

A

Serologia da doença celíaca:

  • Anti-transglutaminase IgA - mais usado, teste ELISA.
  • Anti-endomísio IgA - teste imunofluorescência, mais caro e moroso. Mas boa especificiad, pode ser um bom exame confirmatório.
  • IgG tem péssima sensibilidade e especificidade
  • Anti-gliadina mau, mas o novo anti-gliadina desaminada IgG tem bom perfil → usado nos doentes com défice de IgA
  • Títulos relacionam-se com gravidade da atrofia!

Imagem.

118
Q

TX da doença celíaca?

A
  • Dieta sem glúten para sempre: sintomas melhoram rapidamente
  • Suplementos vit + ferro se deficiência
119
Q

Complicações doença celíaca?

A
  • malabsorção
  • défice 2o de lactase
  • aumento risco neoplasias moderado - linfoma T intestinal
120
Q

Causas de atrofia vilositária?

A
  • doença celíaca
  • enteropatia autoimine
  • imunodef comum variável
  • SIBO
  • infeções Giardia, HIV
  • enterite eosinofílica
  • DC/Whipple
  • colite microscópica
121
Q

Sobrecrescimento bacteriano?

A

Subdx.
- Bactérias comem vit B12, competem com a nossa absorção, e produzem folatos - dx de diminuição de vit B12 mas com ácido fólico aumentado.
- Gold standard dx: aspirado jejunal com cultura direta
- tx empírica com antibióticos: prova dx e tx simultaneamente - rifamixina

122
Q

Abordagem de suspeita de malabsorção?

A

Imagem.

123
Q

Doença de Whipple?

A
  • Bactéria Tropheryma whipplei
  • Solo contaminado
    Ver imagem.

Clássica: diarreia + perda de peso

Perante suspeita sintomática → pesquisa macrófagos PAS+ nas biópsias duodenais.

Se positivo - mt provável → confirmar com segundo teste OU PCR para bactéria.

2 testes positivos confirmam diagnóstico.

Se negativo → 2º teste - 2 negativos praticamente exclui doença de whipple.

  • 3º teste em caso de dúvida.

Tx:
- ceftriaxone IV 2g/d 2 semanas
- meropenem como alternativa IV
- longo prazo: 1 ano de co-trimoxazol!

124
Q

3 tipos de DII?

A
  • doença de crohn
  • colite ulcerosa
  • colite não classificada: 10-15%

Nem sempre é uma das 2 opcões tão linear - existe flutuação.

125
Q

Epidemio DII?

A
126
Q

Pilares dx DII?

A
  1. Clínica
  2. Radiologia
  3. Endoscopia
  4. Histologia
  5. +/- serologia e testes genéticos
127
Q

DC vs CU?

A

Coisas que favorecem mais DC:

  • dor abdominal
  • sintomas sistémicos
  • doença perianal
  • fístulas, estenoses, abcessos
  • reto poupado

Coisas que favorecem mais CU:

  • afeção do reto contínua, sentido ascendente
  • sangue vivo nas fezes
  • muco
  • síndrome proctológico - tenesmos, falsas vontades, proctalgia
128
Q

Padrões de afeção CU?

A

Mucosa.
- Fenótipo mais comum tende a ser a colite esquerda porque a maioria das proctites inicialmente tende a evoluir para este fenótipo de colite esquerda!
- Proctite: menos diarreia e mais sangue. Síndrome proctológico. Na forma + avançada dá obstipação por perda da capacidade funcional do reto.

Clínica:
- dor abd tipo cólica
- diarreia, muco, pus
- hematoquézias ou retorragia
- tenesmo, urgência e falsas vontades
- febre, anorexia, náuseas e vómitos

Sinais de agravamento:
- dor abd
- desidratação
- febre
- taquicardia

129
Q

Complicações de CU?

A
  • anemia inflamatória e por perdas
  • megacólon tóxico (cólon direito ou transverso >6cm e sinais de toxicidade sistémica)
  • perfuração intestinal (++ se colite fulminante e corticosteróides)
  • neoplasia do cólon
130
Q

Avaliar gravidade CU - critérios de Truelove e Witts (DECORAR)

A

Dividir em ligeira, moderada, grave e fulminante.
- > 6 dej/d: grave
- > 10/d: fulminante

Considerar 7 coisas -
2 parâmetros clínicos + 2 do EO + 2 análises lab:
- nº dej/d
- sangue nas fezes
- temperatura (37,8)
- FC (90)
- Hemoglobina (10,5)
- VS (30)
- Sinais clínicos

Critérios modificados incluem PCR > 45mg/dL é grave.

131
Q

Classificação Montreal da CU?

A

Imagem.
3 E e 4 S

132
Q

Score de Mayo na CU?

A

Score endoscópico de gravidade:
- eritema da mucosa
- padrão vascular
- friabilidade da mucosa
- erosões e ulceração
- presença de hemorragia

133
Q

Bakwash ileitis?

A

Inflamação íleon terminal no contexto de CU - 10-20%

134
Q

DC - clínica padrões?

A
  • Transmural
  • Todo o tubo digestivo pode ser afetado
  • 75% tem envolvimento do intestino delgado e destes 90% tem atingimento do íleo terminal.
  • Focal e segmentar
  • Diarreia
  • Dor abdominal - muito mais comum do que na CU (excepto nas suas formas mais graves) - tende a ser no hipocôndrio direito
  • Massa FID
  • Perda de peso
  • Sintomas constitucionais: febre
  • Náuseas, vómitos, epigastralgia
  • Hematoquézias menos comuns que na CU
  • Deteção + freq de sangue oculto nas fezes

Complicações:
- abcessos
- fístulas
- estenoses
- neoplasia

Pesquisar sempre:
- malabsorção: afeção íleon
- fístulas
- doença perianal

Tende a ter 2 fases:
- inflamatória: fase em que queremos atuar para não avançar
- complicações estruturais: fístulas, estenoses, fibróticas

A gravidade relaciona-se mais com o curso da doença do que com a gravidade da agudização/flare.
Localização constante, lesão estrutural agrava.
Tende a recidivar no mesmo local.

135
Q

Doença perianal na DC?

A
  • Sugestiva
  • Debilitante
  • Deve sempre pesquisar-se se é feito o dx - 1/3 tem
136
Q

Má-absorção na DC?

A
  • B12 - íleon terminal.
  • Ácidos biliares
137
Q

Classificação complicações estruturais DC?

A

Imagem.
- B1 - sem estenoses ou fístulas
- B2 - estenose: oclusão e suboclusão intestinal, sobrecrescimento bacteriano
- B3 - penetrante/fistulizante
- B3p - penetrante/fistulizante perianal

138
Q

Classificação Montreal na DC?

A

Imagem.
A - age
L - location
B - behaviour

139
Q

Complicações da DC?

A

Imagem.

140
Q

Avaliar gravidade na DC?

A

Imagem.

141
Q

Relação mas manif extra-intestinais da DII com atividade da doença?

A

Grupo I: paralelismo com ativididade:
- aftas orais
- eritema nodoso
- artrite pauciarticular (periférica)
- episclerite

Grupo II: independente:
- EA
- uveíte

Grupo III: relação pouco clara:
- colangite esclerosante 1a
- pioderma gangrenoso

142
Q

MCDT na DII?

A

1- Lab:
- Hemograma
- Albumina, proteínas totais - malnutrição
- PCR, VS - inflamação
- ASCA - DC
- p-ANCA - CU
- Calprotectina fecal
- Coproculturas, pesquisa ovos e parasitas nas fezes, pesquisa C. dificille - excluir colite infecciosa
- vitB12: malabsorção por afeção do íleon
- folatos: se SSZ
- trombocitose - ativ da doença

  1. Ileocolonoscopia com biópsias de segmentos inflamados e não inflamados:
    - CI se colite grave aguda: risco, faz-se só sigmoidoscopia
    - DC: envolvimento focal. e segmentar, úlceras aftosas, úlceras serpinginosas, cobblestoning, reto poupado, doença perianal, envolvimento ileocecal, skip lesions, padrão em pedra de calçada
    - CU: env contínuo, erosões, microulcerações, perda padrão vascular, reto afetado, delgado normal, backwash ileitis
  2. EnteroRM - gold standard:
    - ver afeção intestinal: edema, oclusão, abcessos, fístulas
    - importante principalmente na DC

Videocápsula endoscópica CI se estenose!

143
Q

Raio X abdominal na CU?

A

Risco de megacólon tóxico:
- distensão parede do cólon >5,5cm
- toxicidade sistémica: febre, choque, subida parâmetros inflamatórios

Cirurgia.

144
Q

Dx diferencial DII?

A
  • colite infecciosa - causa importante de diarreia sanguinolenta aguda, podemm precipitar flares -> excluir infeção por Shigella, campylobacter, E. Coli 0157 (coprocultura), C. difficile, CMV - risco de disseminação. e sépsis com tx imunossupressora
  • colite isquémica
  • enterocolite rádica
  • diverticulite - dor. emassa abdominal, febre, leucocitose, PCR, menos provável ter alt. na endoscopia, SÓ AFETA. OCÓLON
  • apendicite
  • SII
  • neoplasias do TGI
145
Q

Tx DII - princípios gerais?

A
  • 1º: decidir local conforme gravidade.
  • 2º: avaliação pré-tx imunossupressora: AgHbs, AcHbs, AcHBc, AcHIV, IgG HAV, serologia VZV e EBV e TB latente
  • 3º: escolher tx
146
Q

Escalada tx na DII?

A

Imagem. Ver outra flashcard com triângulos de escalada conforme doença e gravidade.

“Quem tem CU tem ASas”

  • Não esquecer suplementação com ácido fólico perante 5-ASA.
147
Q

Corticoterapia na DII?

A

Regula transcrição de genes anti e pró-inflamatórios.
Indicação: doença ativa para indução de remissão e nUNCA na manutenção, se CU ou DC moderada-grave em que. os5-ASA não induziram remissão.

Budesonida (oral, espuma): indução CU ligeira-moderada, indução DC ileal/ileocólica

Prendisolona, metilprenisolona, hidrocortisona: CU moderada, refratária a 5-ASA a grave, DC moderada-grave

148
Q

Imunomoduladores na DII?

A
  • MTX - só DC, para indução e manutenção!
  • AZT, 6-MP: ambas, moderada-grave, na manutenção
149
Q

Biológicos na DII?

A
  • Tendem a ser combinados com imunomoduladores para prevenir a formação de anticorpos.
  • Preferidos na DC fistulizante e peri-anal!
  • Anti-TNFalfa como agentes de 1a linha
150
Q

ABT na DII?

A

CU - Tx inicial da colite severa, tóxica ou fulminante - IV.
DC - fistulizante e perianal, bolsite após anastomose bolsa ileal-ânus

151
Q

Cirurgia na DII?

A
  1. Complicações: obstrução, perfuração, hemorragia GI massiva, megacólon tóxico refratário ao tx médico
  2. Displasia e cancro: na CU independentemente da extensão remov-se todo o cólon

CU - cirurgia cura
DC - não cura

Anastomose bolsa ileal-ânus - pouchite, incontinência, necess nova cirurgia.

CU: colectomia total - com ileostomia terminal ou anastomose ileoanal em bolsa

DC - resseções segmentares, plastias de estenoses, drenagem abcessos, fistulectomia

Indicações - imagem

152
Q

Diagrama tx na DC?

A
153
Q

Abordagem de flare na DII?

A
  • suporte hemodinâmico conforme necess: fluidoterapia, reposição de eletrólitos
  • tx indução
  • TROMBOPROFILAXIA!
  • malnutrição + défices vitamínicos
  • screening doenças infecciosas: sem esquecer biópsias para CMV
154
Q

Follow-up DII?

A

Neoplasia: começar após dx 8-10 anos, especialmente se colite esq/pancolite, CEP, inflamação persistente, HF cancro cólon - vigiar por colonoscopia de alta definição, múltiplas biópsias.

  • Se for só proctite não necessita de colonoscopia total para rastreio.

Linfoma intestinal - risco aumentado na DC.

O principal fator de risco para neoplasia do cólon é a coexistência de colangite esclerosante primária → uma das manif extra-intestinal, que não depende da atividade da doença - obrig a rastreio, independentemente da idade do doente, anualmente.

155
Q

Hemorragia digestiva - definições por local?

A
  • HD alta: esófago até papila de Vater
  • Média: abaixo da papila de vater até válvula ileo-cecal
  • Baixa: vál ileo-ceval atê ânus
156
Q

Hemorragia GI oculta?

A

Sem perdas visíveis mas com sinais/sintomas de perdas hemáticas e/ou anemia:
- síncope
- lipotímia/tonturas
- angina
- dispneia
- ferropénia/anemia ferropénica
- PSOF +

157
Q

Hemorragia digestiva causa obscura?

A

Origem desconhecida após estudo do trato GI, incluindo do delgado por videocápsula endoscópica.
75% tem origem. nodelgado, antes era considerada obscura se após EDA + colonoscopia não se tinha causa.

158
Q

HD alta - etiologia?

A

Causa. +freq de urgência gastro.
75% dos casos. dehemorragia digestiva.

Causas: dividir em não varicosas e varicosas
- hipertensão portal com rotura de varizes esofágicas/gástricas - 10-20%
- doença ulcerosa péptica (40%) - UD mais freq do que UG
- gatropatia erosiva
- Mallory-Weiss
- neoplasia gástrica
- lesão Dieulafoy, angiectasias (lesões vasculares)
- fístula aórtica entérica 2%
- hemobilia
- divertículos

159
Q

Abordagem HDA - passos?

A
  • 1º: estabilidade hemodinâmica - ressuscitar com cristalóides se necess
  • colheita sangue para tipagem
  • EO com toque retal
  • 2 cateteres periféricos
  • GSA - Hb breve: transfusão até 7-8g, 9g se doença CV (risco de recidiva)
  • IBP em IV
  • Suspeitamos de cirrose? -> acrescentar ocreótido/terlipressina 2-5d IV + ceftriaxona 1g/d 7d (profilaxia PBE)
  • ponderar necess entubação oro-traqueal: vómitos incoercíveis, hemorragia maciça ou alteração do estado de consciência
  • NPO - preparar para EDA
  • EDA 1as 24h, após estabilização hemodinâmica
  • EDA de urgência < 12h: se hemorragia grave, instabilidade hemodinâmica persistente ou hemorragia ativa, bloco operatório

HC:
- desmaiou?
- episódios prévios?
- hx conhecida de doença ulcerosa péptica, doença hepática, varizes esofágicas/gástricas
- fármacos - AINEs, corticoesteróides, anticoagulantes, antiagregantes como aspirina
- vomitou? repetidamente?
- disfagia?
- perda de peso?
- álcool?

EDA e pós manter IBP em **bólus 80mg + perfusão contínua 72h 8 mg/h **- reduz recidiva, cirurgia e mortalidade.
- Se for doença péptica - manter até cicatrização.
- Se suspeitarmos de UD a H.pylori - ABT mas só às 72h.

160
Q

Score Glasgow-Blatchford (GBS) - hemorraia digestiva?

A

Estratifica baixo risco (0-1) - ambulatório, sem necess de endoscopia e internamento.
Considera:
- PAS
- BUN
- Hb
- outras variáveis de risco:
- FC
- melena
- síncope
- doença hepática
- insuficiência cardíaca

→ Se tiverem doença hepática ou doença cardíaca - comorbilidades - logo 2 pontos, nunca podem ter alta!

161
Q

Doença ulcerosa péptica - estratificação risco de recidiva Forrest?

A

Endoscópica:
- Ia - em jato
- Ib - em toalha
- IIa: vaso visível
- IIb - coágulo aderente - deve ser sempre destacado para saber se tem vaso visível por baixo, pq passa a IIa
- IIc - mancha pigmentada = ponteado hematínico
- III - base limpa

Risco recidiva:
- Hemorragia aguda: Ia 90% e Ib 30%
- Sinais de hemorragia recente: IIa >50%, IIb 20-40%, IIc 10%
- Sem estigmas de hemorragia recente - III - < 5%

Nem todos os doentes têm de ser tratados endoscopicamente - IIc ou III não!!!!!

162
Q

Abordagem tx de varizes esofágicas conforme Forrest?

A

IIc e III não se faz tx endoscópica e IBP é em dose convencional!!!

Em suma:
- vaso com hemorragia ativa ou vaso visível sem hemorragia. -tx endoscópica + PPI IV bólus + infusão
- coágulo aderente - adrenalina + destacar para ver se tem vaso visível: tx endoscópica + PPI IV infusão. +bólus
- Mancha pigmentada/base limpa - sem tx endoscópica + PPI PO

  • Tx mecânica, térmica, infiltração/injeção.
  • Hemospray - usado em hemorragias em toalha difíceis de tx, muito grandes.

NÃO ESQUECER PROFILAXIA:
- erradicar H. pylori
- IBP manter
- AINE

163
Q

Tx rotura de varizes esofágicas?

A

1 - pré-endoscópica:
- ressuscitação
- proteção via áerea
- vasoativos: ocrótido, terlipressina (melhor mas CI se doença arterial dos MI ou doença coronária)
- ABT profilática PBE -ceftriaxone 1g/d
- corrigir coagulopatia
- despistar infeções
- IBP IV
- eritromicina - torna campo. detrabalho mais limpo, pró-cinético

2 - tx endoscópica:
- laqueação elástica
- polidocanol
- cianoacrilato - mais nas varizes gástricas
- prótese

3 - consulta transplante

Longo-termo - profilaxia 2a:
- IBP + beta-bloq não seletivo (propranolol, carvedilol)
- programa eletivo de laqueação elástica

164
Q

Mallory-Weiss?

A
165
Q

HD média - etiologia? MCDT?

A

5-10% idas ao SU com HD.
EDA + colonoscopia sem alterações.

< 40 anos:
- DC
- tumores estroma GI, carcinóides, adenocarcinoma, linfoma, metástases (+ melanoma e mama)
- doença celíaca - 1-10%
- divertículos e divertículo de Meckel

> 40 anos:
- angiectasias do delgado - 25%
- erosõe e úlceras induzidas por AINEs - lineares, diafragmáticas

MCDT 1a linha:
- videocápsula endoscópica, excepto se hemorragia de alto débito.
- enteroRM
- Alto débito - angio-TC pq permite embolização do vaso sanrante

166
Q

HD baixa - etiologia.

A

95% do cólon.
Curso mais benigno que HDA.
Patologia proctológica. vs patologia cólica.

< 50 anos:
- colite infecciosa
- doença anoretal - hemorróidas, fissura anal (dor mas pouca hemorragia)
- DII

> 50 anos:
- diverticulose - + cólon drt
- angiectasias - + cólon drt > 70 anos
- neoplasia - + ADC e pólipos juvenis
- colite isquémica

Se tivermos hemorragia indolor:
- diverticulose
- angiectasias
- neoplasias

Colite dói!

167
Q

Hemorragia diverticular?

A
  • Súbita
  • Indolor
  • Abundante: + cólon drt
  • homens >70 anos na maioria
  • perdas crónicas ou hemorragia oculta NÃO é característico
  • 80% cessa espontaneamente
  • 15-40% recidiva

TX: endoscópica com clips, angioembolização
Se persiste - cirurgia

168
Q

Angiectasias?

A

Pode ser hemorragia manifesta ou oculta.
Perdas crónicas como apresentação freq.
Idoso ou prótese valvular aórtica.

Tx:
- endoscópica: clips, argon-plasma
- angioembolização
- cirurgia - raro precisar

Síndrome de Heyde: estenose aórtica + angiectasias vasculares, défice adquirido vWF, substituição valvular

169
Q

Abordagem HD baixa?

A

1 - estabilidade hemodinâmica?
Se instável: EDA. Se maciça - angiografia com embolização

Estável: prep + colonoscopia.
Ver imagem.

170
Q

Pesquisa de sangue oculto nas fezes?

A

É um exame de RASTREIO do CCR.
Quando iniciar?
- 50 anos
- 40 anos se HF: CCR 1º grau >60 anos ou CCR 2 parents 2º grau

Parar aos 74 anos.
- Se +: colonoscopia.
- Se negativo paramos pesquisa a não ser que: sintomas GI, anemia ferropénica.

171
Q

Hepatite autoimune - subtipos?

A

HLA-DR3 e DR4.

Tipo 1:
- hipergamaglobulinémia
- + ANA ou ASMA (anti-musculo liso)
- anti-SLA/LP (anti-soluble liver antigen/liver pancreas)
- qq idade ou género
- aumento TP
- associação com tiroidite de Hashimoto, doença de Graves, CU, doença celíaca, AR

Tipo 2:
- anti-LKM1
- anti-ALC-1
- + em mulheres jovens
- pior prognóstico, pior resposta ao tx, mais recaídas
- associação com tiroidite de Hashimoto, DM tipo I, vitiligo

Distribuição bimodal:

  • 10-20 anos
  • 40-60 anos
172
Q

Hepatite autoimune - clínica?

A

Parecida a hepatite viral.
1/3 com achados de cirrose.

Inespecíficos:
- assintomáticos
- fadiga
- prurido
- anorexia
- dor abdominal

Extra-hep:
- amenorreia
- rash
- acne
- vasculite
- tiroidite
- síndrome sjogren

173
Q

Hepatite autoimune - dx?

A
  • ALT e AST - 100-1000: citólise
  • FA - ok ou moderadamente elevado
  • Bilirrubina 3-10 nos casos mais graves
  • Hipoalbuminemia e aumento PT na doença muito ativa ou avançada
  • Eletroforese proteínas plasmáticas: hipergamaglobulinémia
  • Anemia normocrómica
  • Trombocitopénia
  • VS aumentada

ANTICORPOS:
- ASMA e ANA - tipo 1
- anti-LKM1 - tipo 2
Se positivos - biópsia:
- hepatite de interface linfoplasmocítica - infiltração linfócitos, necrose de ponte e multiacinar, alterações fibróticas
- alt ductos biliares

Dx: biópsia + autoanticorpos + hipergamaglobulinémia exclusão de outras doenças hepáticas
Diagnóstico pode ser difícil em casos de overlap com outras doenças hepáticas - CBP, CEP, DHC viral.

Dx diferencial - imagem.

174
Q

Tx hepatite autoimune?

A

Indução: prednisolona 30mg/d PO +/- azatioprina
Manutenção - baixas doses de azatioprina ou prednisolona (5-10mg/d PO). Geralmente para a vida toda.

  • Transplante no caso de cirrose descompensada ou se não responder a tx médica.
  • Avaliações periódicas pelo risco aumentado de carcinoma hepatocelular.
  • Vacinação VHA e VHB
175
Q

Doença de Wilson?

A

Doença AR.
Genete ATP7B no cromossoma 13 - ATPase transportadora de cobre - não permite ligação à proteína de transporte.

Acumulação de cobre - primeiro hepática, depois outros órgãos → SNC + córnea.

  • Dificuldade no diagnóstico - muitas vezes só é feito quando já existe tríade: hepatite/cirrose + demência + parkinsonismo.
  • 5-35 anos

Clínica:
- Os órgãos mais afetados são aqueles com maior quantidade de recetores para o cobre.
- Desde insuficiência hepática a aguda a hepatite aguda, crónica, cirrose.
- hepatoesplenomegália
- HT portal
- dor abdominal
- icterícia
- ascite
- encefalopatia hepática
- aneis Kayser-Fleischer - acumulação cobre na membrana de Descemet na córnea. 98% dos doentes com sintomas neurológicos. A sua ausência NÃO exclui o diagnóstico.
- sintomas neurológicos: disartria, distonia, parkinsonismo, drooling, tremor, alt comportamento, demência
- síndrome de Fanconi: defeito rebasorção generalizado nos túbulos proximais renais

Dx:
- ceruloplasmina sérica BAIXA (diminuída porque a versão ligada ao cobre é medida em conjunto com a versão não ligada, e aqui só existe a não ligada pq. odefeito genéticonão permite ligação, diminuindo a quantidade habitual)
- aumento Cu urinário
- menor Cu total sérico- aumenta o cobre livre, mas nós medimos o cobre ligado como cobre total.
- anel Kayser-Fleischer
- aumento transaminases
- biópsia hepática se os outros testes foram inconclusivos - calcular concentração de cobre + coloração própria para cobre
- testes genéticos para confirmação e possivelmente para testar familiares
- RM craniana - se sintomas neurológicos - face of the giant panda sign

176
Q

Dx diferencial doença de Wilson?

A
177
Q

Tx doença de Wilson?

A
  • dieta pobre em cobre - evitar chocolate, marisco, nozes, carne
  • exames hepáticos a cada 6 meses se estável
  • agentes quelantes (penicilamina)- formam compostos solúveis e facilitam a excreção renal de cobre: muitos efeitos 2os

Para toda. avida:
- agentes quelantes em baixa dose OU zinco (diminui absorção intestinal de cobre)
- transplante: doença fulminante

178
Q

Hemocromatose? Tipos?

A
  • Acumulação anormal de ferro nos tecidos.
  • Assintomática na maioria, sintomática mais entre 3a e 5a décadas de vida - teve tempo para acumular níveis de ferro a um ponto de se tornarem tóxicos:
    • 50 anos nos homens
    • 10-20 anos após menopausa nas mulheres - perdem ferro na menstruação, tendo manif mais tardias por causa disso.
  • Ferro em excesso sofre reação de Fenton → Fe2+ + H202 → Fe3+ + iões superóxidos → loop de criação de iões superóxido - stress oxidativo.

Primária:
- doença genética mais comum na população ocidental
- mutação homozigótica C282Y ou mutação H63D no gene HFE - AR com penetrância incompleta → causa reabsorção intestinal de ferro sem inibição

Secundária:
- aumento intake de ferro - transfusões repetidas
- eritropoiese ineficiente com perturbação do armazenamento de ferro - anemia falciforme, talassémia, anemia sideroblástica, anemia de doença crónica

179
Q

Hemocromatose - clínica?

A

75% assintomático.
- Artralgia - simétrica nas 2ª e 3ª MCF + joelho pseudogota.
- Hiperpigmentação - pelo depósito de ferro na pele + atividade pro-inflamatória do ferro que estimula a síntese de melanina.

180
Q

Hemocromatose - dx?

A

→ Por ser assintomática muito frequentemente, tende a ser um diagnóstico incidental em análises de rotina ou apenas é diagnosticado quando já existe uma complicação tardia de acumulação de ferro nos órgãos.

Menor capacidade de fixação total do ferro!
Saturação da transferrina >45%
Confirmação por teste genético!

→ Teste genético é também feito em todos os parentes de 1º grau de um dx confirmado.

Biópsia hepática - se análises lab + teste genético +, não é necessária. Realizado nos casos de dúvida diagnóstica após estes procedimentos - lipofusceína coloração azul prussiano.

181
Q

Hemocromatose - tx?

A
  • Alimentação saudável - não precisa de ser pobre em ferro.
  • Flebotomia (1a linha) - 1-2/semana. Depois de se atingir os valores alvo de ferritina (20-50) e hemoglobina (> 12), a cada 2-4 meses.
  • Quelantes de ferro (desferoxamina) - formam complexos com o ferro, facilitando a sua excreção renal (verificar função renal antes). Muitos efeitos adversos - ototoxicidade, defeitos visuais. Usada nas CI de flebotomia - anemia, doença cardíaca, não se consegue picar veia.
  • Restrição do consumo de álcool
  • Verificar desenvolvimento de diabetes - valores de HbA1c podem estar falsamente baixos porque as flebotomias diminuem o tempo de glicolisação da Hb.
  • Se cirrótico - rastreio carcinoma hepatocelular (22-30% fica com) - eco abdominal + alfafetoproteína 2x/ano.
182
Q

Défice alfa1 antitripsina?

A

Alfa1antitripsina - inibidor de protease sintetizada no fígado. Protege células da elastase dos neutrófilos.

Clínica:
- Fígado - acumulação no retículo endoplasmático da proteína danificada → hepatite, cirrose
- Pulmão - atividade da elastase dos neutrófilos desinibida → destruição do parênquima pulmonar → enfisema panacinar

MCDT:
- dosear alfa1antitripsina sérica - geralmente diminuído, mas não esquecer que é proteína de fase aguda e pode estar falsamente normal no contexto de inflamação.
- Eletroforese de proteínas séricas - diminuição pico alfa1
- espirometria: obstrutiva.
- Raio x de tórax - sugestivo de enfisema
- TC tórax - enfisema panacinar, bolhas, bronquiectasias
- Biópsia hepática - PAS positiva nos hepatócitos peri-porta, sinais de cirrose

TX:
- evitar tabaco
- vacinação influenza e pneumococcos
- sintomático:
- broncodilatadores
- rehabilitação pulmonar
- suporte nutricional se necessário
- substituição de alfa1antitripsina IV de dadores saudáveis - se défice severo (< 57) + evidência de diminuição da função respiratória. Não cura mas atrasa evolução.
- transplante hepático - se doença hepática em fase terminal

183
Q

Hepatite viral aguda?

A

Colúria e acolia - 1-2 semanas!!!
Uma proporção substancial de doentes nunca fica ictérica!!!

184
Q

MCDT na hepatite viral aguda?

A

Testes serológicos:
- IgM anti-VHA
- AgHBs
- IgM anti-HBc
- Anti-VHC

185
Q

Serologias tabela hepatite viral aguda?

A
186
Q

Prongóstico hepatite viral aguda? Complicação?

A
  • praticamente todos os doentes previamente saudáveis recuperam totalmente e sem sequelas de Hep A
  • 95-99% doentes previamente saudáveis têm curso favorável e recuperam totalmente de Hep B
  • Fase aguda da Hep C é menos grave que da Hep B, > tendência a ser anictérica e raro existir mortalidade.
  • Surtos Hep E - mortalidade 1-2%, 10-20% nas grávidas. Fulminante em doentes com DHC prévia.
  • Hep B e D simultâneo não têm necessariamente > mortalidade que só B aguda
  • superinfeção D em B crónica → probabilidade de hepatite fulminante e morte (20%)
187
Q

Dx diferencial hepatite viral aguda?

A
188
Q

Tx hepatite viral aguda?

A
189
Q

Profilaxia hepatite A?

A

IG e vacina!
Dá memória imunológica de 20 anos, prolongada. Sem necessidade de boosters.

Aqueles com risco sustentado - viajantes frequentes, DHC, trabalhadores de saúde - devem ser vacinados.

190
Q

Serologia na hepatite B?

A

AgHBs - surge entre 8-12 semanas. Deixa de se detetar 1-2 meses após icterícia.

Período janela: entre o desaparecimento do AgHBs e o surgimento do anti-HBs, podendo o **anti-HBc **ser a única evidência serológica de infeção atual ou recente

Anti-HBc isolado: > é infeção no passado (pode persistir mais tempo que o anti-HBs), período janela, virémia baixo nível com AgHbs abaixo do limiar de deteção.

Pessoas que recuperaram de uma hep B exprimem anti-HBs e anti-HBc indefinidamente.
- Anti-HBs é o anticorpo protetor.

DNA HBV: avaliar replicação doentes hep B crónica em tx

191
Q

Serologia na hepatite B crónica?

A
192
Q

Exacerbação na hepatite B crónica?

A
193
Q

AntiHBc isolado?

A
194
Q

Tx hepatite B aguda?

A

Maioria não tem indicação para tx específico, se previamente saudável.
Grave ou curso muito arrastado - TDF, ETV ou LAM

195
Q

Tx hep B crónica - quem?

A

NÃO TEM CURA.
3 pilares:
- DNA HBV
- ALT
- Gravidade doença hepática

196
Q

Fármacos no tx da hepatite B crónica?

A

Análogo nucleótidos/nucleósidos:

Objetivo de reduzir a replicação viral e infecciosidade.
- tenofovir - o mais
- entecavir - o + potente
- PEG IFN - SC 1/semana, 48 semanas. CI na cirrose descompensada.

197
Q

Profilaxia hepatite B?

A
198
Q

Quando testar para hepatite D?

A
  • IgM anti-HDV demora 30-40 dias a positivar.
  • Anti-HDV torna-se muitas x indetetável após o desaparecimento do AgHBs. Torna-se difícil fazer dx retrospetivo de infeção aguda autolimitada e simultânea pelo HBV e HDV.
  • RNA de VHD - presença de replicação ativa e infecciosidade relativa.

Tx: PEG IFN 24 semanas

199
Q

Hepatite C - MCDT?

A

-anti-HCV -> + se aguda, crónica ou passada

Se positivo → pedir PCR RNA HCV:
- determina genótipo - guiar tratamento
- determina carga viral- útil para saber infetividade e definir tempos de tratamento
- positivo - infeção atual, podendo ser aguda ou crónica
- negativo - infeção passada (recuperação espontânea ou tratada) ou abaixo do nível de deteção possível

200
Q

Complicações e sequelas de HCV?

A
  • crioglobulinemia mista essencial (imunocomplexos)
  • porfiria cutânea tarda
  • líquen plano
201
Q

TX hepatite c?

A

CURA 95-99%.
Endopoint: resposta virológica sustentada - RNA-VHC indetetável - 12 semanas após término da tx - RVS12

Indicação: TODOS.
Avaliação pré-tx:

  • comorbilidades hepáticas: outros vírus, álcool, autoimunidade
  • vacinação VHB e VHA
  • manifestações extra-hepáticas
  • função renal
  • carga viral
  • genótipo
  • monitorizar fibrose com fibroscan

Aguda:
- impedir transição para cronicidade
- mesmos regimes que na crónica
- monitorizar RNA HCV a cada 4-8 semanas durante 6-12 meses

Crónica:
- Nunca em monoterapia!
- Escolha depende de:
- tratamento prévio
- grau de fibrose hepática
- genótipo viral
- carga viral

Combinação de 2 antivirais de ação direta 8-12 semanas: IMAGEM

202
Q

HCV - profilaxia?

A

IG ineficaz.
Vacina não é viável pela velocidade de mutação.

203
Q

Manifestações extra-hepáticas + complicações de hepatite viral?

A