Gastroenterologia Flashcards
Como calcular quantidade de álcool em gramas?
ml de bebida x % alcóol x 0,8 (densidade do álcool)
1 unidade de álcool tem ~10g
Questionário CAGE?
- C de cut - Alguma vez sentiu que devia cortar na bebida?
- A - annoyed Alguma vez se sentiu irritado por as pessoas criticarem a forma como bebe?
- G - guilty: Alguma vez se sentiu mal/culpado pelo seu consumo de álcool?
- E- eye opener - Alguma vez bebeu uma bebida alcoólica como 1a ação na manhã para acalmar os nervos ou se livrar de uma ressaca (eye-opener)
Evolução da doença hepática alcoólica?
3 lesões distintas, raramente existindo de uma forma única:
* 1. Esteatose (90% dos alcoólicos) (>5% gordura no tecido hepátco)
* 2. Esteatohepatite alcoólica - 10-20% das pessoas com esteatose
* 3. Cirrose
Depois da cirrose pode evoluir para:
- descompesação
- carcinoma hepato-celular
/ ///
* Esteatose: geralmente assintomática.
* Hepatite alcoólica: síndrome clínico caract pelo aparecimento súbito de icterícia e/ou ascite em doente com abuso de álcool mantido
* Cirrose: compensada ou descompensada com HT portal e/ou encefalopatia e/ou ascite.
MCDT a pedir na doença hepática alcoólica?
- AST e ALT - aumentadas, AST mais e AST/ALT >1.5
- Aumento GGT: baixa sensibilidade. Bom marcador de consumo excessivo de álcool que ocorreu ao longo de várias semanas - não distingue abuso de álcool agudo de hepatite estabelecida.
- Aumento ferritina sérica
- Anemia megaloblástica: défice de vitB12 e ácido fólico (nutrição pobre)
- Aumento CDT (carbohydrate-deficient transferrin) - marcador + específico de uso de álcool pesado, independentemente da presença de doença hepática. Elevado até 6 semanas após abuso.
Hepatite alcoólica critérios dx?
Forma grave e ameaçadora para a vida.
* Icterícia recente** +/- outros sinais de descompensação em doentes com consumo excessivo continuado de álcool**
* O sinal cardinal é a icterícia progressiva!!
* Freq associado a: febre baixa, mal-estar, emagrecimento e desnutrição, hepatomegália com desconforto à palpação
Pode ser a 1a manif de doença hepática.
Pode surgir num doente com dx prévio de DHC.
Critérios:
* consumo alcóolico pesado >6 meses (típico >5 anos)
* álcool ativo < 60 dias até apresentação
* início súbito/agravamento da *icterícia
* AST/ALT >1.5 com níveis < 400 IU/L
* ausência de outra causa de doença hepática
Hepatite alcoólica - MCDT?
- neutrofilia
- hiperbilirrubinémia > 4mg/dl
- AST>2 x LSN
- AST e ALT < 400 IU/L
- AST/ALT > 1.5-2
- anemia macrocítica
- GGT >100
- FA aumentada
- INR >1.5
- Albumina < 3 g/L
Grave se:
* TP prolongado - que NÃO corrige com vitK pq o que falta são os fatores de coagulação de síntese hepática
* hipoalbuminémia
* trombocitopénia
* trombocitose se resposta inflamatória exacerbada
Fibroscan - > 12 kPA
Pode estar falsamente elevado:
** inflamação muito marcada
**** consumo ativo de álcool**
Se fibroscan elevado MAS enzimas hepáticas >100 U/L interpretar com cuidado -> MELHOR REPETIR QUANDO ENZIMAS HEP NORMAIS E JÁ NÃO ESTIVER A CONSUMIR ATIVAMENTE ÁLCOOL.
–
Ecografia hepática:
* Não permite saber etiologia da lesão hepática
* Quantificação de esteatose - o fígado fica hiperecogénico (+ branco) em relação ao rim
* Identifica cirrose
* Excuir outras causas de DHC - ex da CEP, obstrução biliar
* Avaliar doença hepática avançada e as suas complicações: ascite + carcinoma hepatocelular
Para dx diferencial:
- estudo infeccioso: hemocultura, urocultura, raio x tórax
- painel hepatite viral
- hepatite autoimune: ANAs, anti-Sm, IgG
- doença hepática metabólica: ceruloplasmina sérica, alfa1antitripsina
- lesão hepática induzida por fármacos: rever tx completa, toxicologia urinária, níveis séricos acetaminofeno
- esteatose hepática não alcoólica
Biópsia hepática: apenas se dx não claro, incerteza quanto a consumo de álcool ou em estudos. Feita a nível transjugular.
Sinais de cirrose na ecografia?
- Fígado heterogéneo
- Bordos crenados
- Hipertrofia do lobo caudado
- Sinais de HT portal:
1. ascite
2. esplenomegália
3. reversão do fluxo da veia porta
Binge drinking/heavy episodic drinking?
- > 5 nos homens e > 4 bebidas para as mulheres em 2h
- > 60g homens ou > 50g mulheres em 1 ocasião
Mecanismos de toxicidade do metabolismo do etanol?
- Acetaldeído - atrai inflamação
- NADH - formas reduzidas induzem lipogénese.
- Sistema oxidante microssómico do etanol (MEOS) - efeito oxidativo por produção de ROS
- Aumento da translocação bacteriana intestinal
Tx da hepatite alcoólica?
- Abstinência imediata
- Suplementação complexo vit B - risco de encefalopatia de Wernicke
- Tx encefalopatia hepática: lactulose, rifamixina
- Tx ascite: restrição de sal
- Prevenção de IR em doentes com HA grave: evitar diuréticos e nefrotóxicos, expansão de volume se necessário; evitar beta-bloqueantes (podem reduzir a perfusão do rim por menor DC + bloqueio recetores beta2 no rim)
- Vitamina K
- Tiamina (vit B)
- Avaliar estado nutricional - objetivo intake > = 35kcal-40 kcal/kg e 1,2-1,5 g/kg proteína - previne encefalopatia e sépsis
-
Corticoterapia (prednisolona 40mg/d) - limitado por risco de sépsis, hemorragia GI. Indicação: MDF >= 32 ou MELD > 20 e sem CI.
Usa-se score de Lille ao 7º dia. (tende a durar 4 semanas = 28d) - Combinar corticoterapia com N-acetilcisteína
- Avaliar complicações de cirrose: ascite, encefalopatia hepática, hemorragia varizes esofágicas
- Evitar nefrotóxicos e diuréticos em excesso - LRA e síndrome hepatorrenal
Considerar UCI se: insuf orgão extrahepático, encefalopatia hepática estadio III ou IV, IR ou necessidade de suporte ventilatóril, instabilidade hemodinâmica, choque séptico.
Ver check-list Amboss.
Avaliar gravidade da hepatite alcoólica?
Score de Lille: prever se o doente responde ao tx com corticóides
MELD: lisa para transplante
GAHS >= 9?
mDF >= 32? - grave; incluir TP e bilirrubina. Prediz mortalidade.
MELD > 20 - grave - preditor de mortalidade. Inclui Cr, bilirrubina, INR, Na+.
Score de Lille?
Serve para avaliar resposta ao tratamento com corticóides.
0-1
* Se > = 0,45 - MÁ resposta após 1 semana -> deve parar os corticóides.
Inclui: idade, albumina, bilirrubina baseline e ao fim de 7d de tx, creatinina, TP.
Prognóstico de hepatite alcoólica?
Mortalidade >50% em 30d
Indicadores de mau prognóstico:
* Função discriminante de Maddrey >= 32 -> considera TP e bilirrubina
* MELD >= 21 - bilirrubina, INR, creatinina
* Ascite
* Hemorragia por varizes
* Encefalopatia profunda
* Síndrome hepatorrenal
* Função hepática: TP/INR, albumina, bilirrubina
Marcadores de FUNÇÃO hepática?
- TP/INR
- Albumina
- Bilirrubina
Síndrome de Zieve?
Tríade:
* hepatite alcoólica
* icterícia
* hiperlipidemia
Anemia hemolítica aguda: HT portal, hiperesplenismo, citopenia - que ocorre após uso excessivo de álcool ao longo de vários anos.
Síndrome de abstinência de álcool?
10-72h após último consumo.
Sinais e sintomas:
* ansiedade
* depressão
* irritabilidade
* tremores
* fadiga
* palpitações
* clammy skin
* midríase
* sudorese
* cefaleias
* dificuldades em dormir
* vómitos
* convulsões
Delirium tremens:
* começa em alguns dias
* febre alta
* agitação intensa
* alucinações visuais e táteis
Tx:
- 100mg tiamina (vit B1)
- ácido fólico
- complexo B
- BZD curta ação: oxazepam (se longa tem risco de encefalopatia)
- após EDA - lactulose (menor risco de encefalopatia hepática) até ter 2-3 dejeções/d
Consequências multiorgânicas do consumo de álcool a longo termo?
- Gastrite
- Malabsorção
- Pancreatite crónica
- Síndrome Wernicke-Korsakoff
Ver imagem.
Fármacos usados na dependência de álcool?
- Naltrexona: antagonista receptores mu-opióides. Bloqueia os efeitos eufóricos e a sensação de intoxicação.
- Acamprosato: dado logo a seguir a síndrome de abstinência aguda, re-estabelece algumas vias GABA e do glutamato.
- Dissulfiram: inibe a acetaldeído desidrogenase, causando ressaca imediatamente após consumo de álcool e intenso mal-estar, que ajuda a parar consumo.
Abordagem inicial de hepatite alcoólica?
- Pensar nos critérios de dx e definição (ver outra flashcard): > 6 meses consumo, < 60d desde o último consumo, AST/ALT >1.5 e < 400, sem outra causa doença hepática, icterícia e/ou ascite de início recente.
- Lab + imagio que suporte o dx e exclua outras causas de hepatite e icterícia
- Workup de infeção guiado por suspeita clínica - muito comuns
- Score de Maddrey ou MELD
- Identificar doentes com pert consumo de álcool
Dx diferencial:
* outra doença hepática alcoólica - cirrose descompensada
* doença hepática não alcoólica
* infeção: colangite aguda
* obstrução biliar - pedra, tumor, estenose
* lesão hepática induzida por fármacos
* hepatite viral aguda
* hepatite autoimune
* doença hepática metabólica: hemocromatose, Wilson, défice alfa1 antitripsina
* hepatite isquémica - hipotensão, choque, perda hemorrágica grave, cocaína, vasoconstritores
Se AST>400 - pensar em lesão induzida por fármacos ou hepatite isquémica.
CI absolutas e relativas a corticoterapia?
Absolutas:
* TB ativa
* hepB ativa
Relativas:
* sépsis
* hiperglicémai sem controlo
* IRA com Cr >2.5
* hemorragia GI
Causas de cirrose hepática?
- Álcool - longo termo
- Infeções: VHB, VHC, VHD
- Metabólica: hemocromatose, déf alfa1 antitripsina, Wilson
- Autoimune
- Fígado gordo não alcoólico
- Doenças biliares: CBP, CEP, CBS (colangite esclerosante secundária)
- Fármacos: acetaminofeno, amiodarona, QT, MTX
Mesmo já tendo 1 causa que justifique a cirrose, devemos fazer sempre uma pesquisa sistemática das outras causas, nada impede que tenha várias a contribuir para a cirrose.
Complicações da cirrose hepática?
1. Hipertensão portal:
* HTPP
* Síndrome hepatopulmonar
* Miocardiopatia
* Hemorragia e varizes
* Ascite - peritonite bacteirana espontânea, síndrome hepatorrenal
* Encefalopatia
2. Insuficiência hepática:
* Encefalopatia
* Icterícia
* Alteração da coagulação
3. Carcinoma hepatocelular
HT portal?
Quando gradiente de pressão venosa hepática é > 5 mmHg.
Clinicamente significativa: > 10 mmHg
Estadios clínicos da cirrose hepática?
ACLF = acute-on-chronic liver failure → descompensação hepática aguda de doença hepática crónica associada à falência de órgão. Pode acontecer em qualquer estádio da cirrose hepática! Alta mortalidade.
Scores de prognóstico na cirrose hepática? saber de cor
- Child-Pugh
- MELD: bilirrubina, INR, creatinina
Score Child-Pugh?
5 critérios - 2 clínicos + 3 lab:
* Encefalopatia
* Ascite
* Bilirrubina
* Albumina
* TP ou INR
Classe A: 5-6 pontos
Classe B: 7-9 pontos
Classe C: 10-15 pontos
Mnemónica ABCDE: Albumin, Bilirrubin, Coagulation, Distended abdomen (ascite) and Encefalopatia
Score >7 (a partir da classe B) - ponderar se tem indicação para transplante hepático.
Graus de ascite?
1 - sem distensão abdominal (< 500mL); detetável por eco > 100 mL
2 - moderadamente distendido, mudança de macicez >1500 mL
3 - marcadamente distendido, sinal da onda líquida +
O que pesquisa no EO perante existência de ascite?
- outros sinais de HT portal: circulação venosa superficial colateral
- engurgitamento jugular ou reflexo hepatojugular - IC como causa
- edema periférico
Dx diferencial de ascite?
Gradiente soro-ascítico de albumina - acuidade 97% para HT portal.
Ver imagem para causas.
1 - avaliar gradiente
2 - avaliar proteínas na ascite
Ascite dx é = ascite picada - paracentese diagnóstica.:
* cor
* citologia - excluir PBE
* BQ - proteínas + albumina
* microbiologia - inocular em hemoculturas 10mL
* pesquisa Mycobacterium
* pesquisa de céls neoplásicas - melhor 3 amostras. Excluir carcinomatose peritoneal.
**Sangue periférico:
**:
* albumina
* pro-BNP (pedir se HT portal e proteínas altas no líq ascítico - causa pós-sinusoidal): se >364 sugestivo de causa cardíaca, < 182 exclui causa cardíaca
Análise do líquido ascítico (segunda flashcard)
Tx da ascite?
De acordo com patogénese.
O grande mecanismo de retenção de líquido é a retenção de Na+.
- paracentese evacuadora - se ascite sob tensão, porque altera a hemodinâmica e inclusive perfusão renal.
- restrição dietética de Na+
- espironolactona - antagonista da aldosterona
- furosemida - bloqueia cotransportador Na+K+2Cl- do ramo ascendente da ansa de Henle. Menos eficaz que espironolactona.
- 100mg espironolactona +/- 40mg furosemida
- Aumentar dose diuréticos cada 3-5d, 100:40, para máximo de 400:160 (4x)
- Parar diuréticos se Na+ urinário < 30 mmol/d (considerar refratário)
- Evitar AINEs e AAS - diminuem resposta diurética.
Objetivos:
* perda ponderal máx de 0,5kg/d ou 1kg/d se tiver edema periférico
* resposta insuficiente se perder < 1kg na 1a semana e < 2kg/semana nas semanas subsequentes
Efeitos 2os:
* LRA pré-renal (menor volume intravascular)
* Hiponatrémia
* Hipercaliémia (espironolactona faz retenção de K+) vs hipocaliémia (furosemida é expoliadora)
* Encefalopatia hepática
* Ginecomastia dolorosa
* Cãibras
Se não responder:
* TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt
* Transplante hepático
Como fazer restrição Na+ na dieta na ascite?
Não confundir Na+ com sal → 2g Na+ = 5,2g sal.
Avaliar doente - está a perder peso?
- Se sim - parece estar a cumprir dieta sem sal
- Não perdeu peso - ou não cumpre dieta ou é insuficiente e temos de partir para diuréticos.
Como saber se cumpre dieta? - Na+ urinário 24h/spot:
* Baixo: consome pouco sal - acrescentar diuréticos.
* Alto - não está a cumprir dieta
Spot urinário: se Na+>K+ isso significa que a excreção é elevada, visto q a excreção de K+ varia muito pouco, é mais ou menos mantida.
Mas considerar sempre risco de desnutrição: problemas na alimentação, pouco apetite, ascite dá enfartamento pós-prandial - pode não querer comer por não ter sal. Nestes casos pode ter de se ser mais permissivo com a questão do sal para priveligiar o aporte calórico!
Tx ascite refratária?
Considera-se refratária se:
* resistente a diuréticos, apesar da dose máxima
* ascite intratável, por efeitos 2os dos diuréticos
- Paracentese evacuadora - quantidade a tirar depende da estabilidade hemodinâmica do doente.
- Albumina se paracentese >5L - dose 8g/L removido - diminuir risco de disfunção cardiocirculatória pós-paracentese (> risco de recidiva da ascite, lesão renal e morte)
- Albumina independentemente do volume removido SE lesão renal ou hiponatrémia - e tirar MÁX DE 4L.
- Evitar paracentese evacuadora nos doentes com PBE
- Evitar AINEs ou AAS: diminuem prostaglandinas - risco retenção Na+, hiponatrémia, lesão renal
- Evitar beta-bloqueantes: não usar propranolol >80mg/d, não usar carvedilol (não seletivos, diminuem mt volume circulante efetivo)
- Evitar vasodilatadores (iECA, ARAR, bloq alfa1adrenérgicos) - menor volume circulante efetivo, agrava
- Nefrotóxicos
Situações em que se dá albumina na ascite?
- remoção >5L - dose 8g/L removido
- lesão renal, independentemente do vol líquido removido
- hiponatrémia - já arrasta pouca água pela perda de albumina, pior ainda se tb tiver pouco Na+, maior risco de disfunção cardiocirculatória
TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt?
Shunt não cirúrgico (feito pela imagio) entre veias porta e hepática.
Atua em 2 mecanismos da ascite:
- diminui HT sinusoidal
- melhora volume circulante efetivo
Bypass à circulação sinusoidal que está a causar resistência ao fluxo.
Tem > risco de encefalopatia, mas menor mortalidade que paracenteses de repetição.
Considerar se bilirrubina < 3 mg/dL e MELD < 15 -> não deve ser feito se já existir insuf hepática marcada!!! Piora ainda a função depuradora do fígado.
Complicações:
- agravamento encefalopatia 1/3: não há destoxificação hepática habitual
- hemorragia intraperitoneal 9%
- hemólise 15%
- IC 10% - grande aumento súbito da pré-carga
LRA na cirrose hepática?
Acontece em 20% dos doentes internados.
Não esquecer que cirrose se associa a SARCOPÉNIA (menos Cr de base) - CREATININA PODE SER NORMAL E HAVER NA MESMA DISFUNÇÃO RENAL.
PCr > 1mg/dL em doente com cirrose + ascite deve fazer-nos suspeitar de disfunção renal!
Síndrome hepato-renal?
17% LRA em cirróticos.
Acontece se cirrose + ascite.
LRA funcional por vasodilatação periférica extrema + vasoconstrição renal extrema - se não tratada pode condicionar lesão isquémica renal.
Associa-se a:
- IC com < DC e
- inflamação/infeção.
A PBE é a principal causa de indução de síndrome hepatorrenal - inflamação leva ainda a > vasodilatação sistémica e vasoconstrição renal.
Critérios de dx:
- **Cirrose + ascite **- é a fase final do processo fisiopatológico da ascite
- Dx de LRA
- Exclusão de LRA pré-renal com expansão de volume plasmático (é a causa + comum de SHR): sem resposta após 2d consecutivos sem diuréticos e de albumina 1g/kg peso corporal
- exclusão de outras causas de LRA funcional: sem choque, sem agentes nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, meio contraste iodado, vancomicina)
- exclusão de alterações renais estruturais: sem proteinúria, sem micro-hematúria, eco renal normal
Dx diferencial de lesão renal na cirrose?
40% LR pré-renal:
* Paracentese grande volume
* Hemorragia GI
* Excesso de diuréticos
* Diarreia - excesso de lactulose
Intrínseca 10-30%
Algoritmo de abordagem de DHC com LRA?
1 - ver se pode ser pré-renal: perguntar por diarreia, hemorragia.
2 - Agentes nefrotóxicos?
3 - Parar diuréticos
4 - Eco renal + urina II (sedimento ativo com RBCs, cilindros, microhematúria?) + urina 24h p estudo proteinúria - ver causas de doença renal intrínseca
5 - Se o passo 4 der negativo, passar para testar IR funcional - reposição de volume plasmático com colóides + 1g albumina/kg.
- Se resolver: azotémia pré-renal
- Se não resolver: IR funcional não responsiva ao volume
Tx síndrome hepato-renal?
- albumina - expansor do volume plasmático
- terlipressina - vasoconstritor esplâncnico
- transplante - fase avançada da cirrose, tem esperança < 6 meses
Tem muito mau prognóstico.
Peritonite bacteriana espontânea - definição? FR? Fisiopat? Agentes?
Infeção da ascite que ocorre na ausência de fonte contígua de infeção (perfuraçaõ, abcesso) ou foco inflamatório intra-abdominal (abcesso, pancreatite aguda, colecistite).
- 20% dos cirróticos
- 25% de todas as infeções bacterianas em cirróticos
- 50% das cirroses na admissão hospitalar
- cirrose + ascite risco 10%/ano
- mortalidade 20%, a 1 ano 60%
- todos candidatos a transplante hepático
FR da imagem:
- Menos proteínas no líq ascítico são FR pq implica < capacidade de opsonização.
- Bilirrubina >2.5 - traduz > insuf hepática.
- Hemorragia por HTP - aumenta ainda + translocação bacteriana
Geralmente 1 só agente - suspeitar de causa 2a se tiver múltiplos agentes:
- bactérias entéricas Gram negativas - E. coli, Klebsiella
- gram +: streptococcus, staph, enterococcus
PBE - dx?
Podem ser assintomáticos - daí ser feito por paracentese.
Clínica: não sensível
- febre
- dor abdominal
- alt consciência
- diarreia
- ileus
- hipotensão
- hipotermia
Lab:
- hemocultura 2 sets
- PCR e VS - podem estar elevados
- hemograma completo: potencial leucocitose
- química hepática: sugere cirrose
- painel metabólico básico: LRA, SHR, hiponatrémia
- painel de coagulação
- SAAG
- LDH
- glicose
Indicações para PARACENTESE:
- 1º episódio de ascite
- admissão hospitalar
- deterioração clínica
- sinais clínicos GI: dor abdominal, desconforto abdominal, vómitos, diarreia, ileus
- encefalopatia
- ascite a piorar
- função renal ou hepática a piorar
- evidência lab de infeção: leucocitose, acidose, agravamento da função renal, febre, hipotermia, taquicardia, taquipneia, choque
- hemorragia GI - sugere aumento da HT portal
Dx PBE = líq ascítico com >250/uL PMN (ou 500/uL leucócitos)
Exame microbiológico + em apenas 40-60% - pede-se sempre mas não importa se vier negativo.
< 50% PMN - suspeitar outra etiologia: TB, linfoma
Se ascite hemática (GV > 10mil) tem de existir correção: retirar 1 PMN por cada 250 GV
Dx diferencial:
- PB secundária
- Outras causas dor abdominal
- Hepatite alcoólica
- Outras causas de infeção na cirrose: UTI, pneumonia, infeção pele e tecidos moles, bacteriémia
- Outras causas de ascite + febre: carcinomatose peritoneal, peritonite a TB, doença pancreática, metastização hepática, ascite cardíaca, síndrome nefrótica
Quando suspeitar de peritonite bacteriana secundária?
Inflamação do peritoneu causada por infeção bacteriana vinda de fonte intrabadominal tratável por cirurgia: perfuração víscera, inflamação (apendicite, diverticulite, pancreatite, abcesso) com translocação bacteriana, trauma, iatrogenia.
2 de:
- proteínas >1g/dL: boa capacidade de opsonização
- glicose < 50 mg/dL: traduz grande ativ metabólica
- LDH > LSN no soro: traduz grande atividade metabólica
- Múltiplos agentes: + fungos e Enterococcus
Suspeitar de perfuração intestinal:
- aumento de amilase - sempre pedida
- CEA >5ng/mL
- FA >240 U/L
Fazer:
- TC abdomino-pélvica com contraste
- Raio x abdómen de pé: ar livre se perforação de víscera pode ser visível
Abordagem:
- ABT empírica de largo espetro
- contactar Cirurgia
- fluidoterapia IV
- repleção eletrolítica
- analgésico as needed
- antipirético as needed
- profilaxia TE venoso
Tx da PBE?
Muito importante.
1 - Antibiótico
2 - Albumina - NÃO ESQUECER
Agentes + comuns: E. coli, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella.
Antibiótico:
- Comunidade: cefalosporina 3G IV = cefotaxima 2g 8/8h
- Nosocomial - depende da flora hospitalar: piperacilina-tazobactam ou meropenem +/- vancomicina/daptomicina
- descalar de acordo com TSA
- PO a partir do 2ºd
- 5-7 dias total
Albumina:
- começar nas 1as 6h !!!
- menor risco de SHR - o seu principal indutor é PBE!!!!
- D1: 1,5g/kg
- D3: 1g/kg
Repetir paracentese às 48h - avaliar resposta: diminuição >25% PMN
SE NÃO RESPONDER - considerar PB 2a (TC abdomino-pélvica) e transplante.
Adicionalmente:
- parar diuréticos e todos os potenciais nefrotóxicos
- tx sintomática: dor, febre
Bacteriascite?
**Cultura bacteriana do fluido ascítico positiva + PMN < 250/mm3 que não está associada a fonte intra-abdominal de infeção cirurgicamente tratável.
Pode representar colonização transitória ou PB secundária de início recente.
Abordagem:
- se sintomas de infeção/sinais - tx ABT empírica
- se assintomático: **repetir paracentese 48h **e ABT se cultura de repetição +
Complicações PBE?
- sépsis, choque, morte
- DH crónica ou aguda
- IRA
- SHR
- hemorragia GI
- ascite a prior
Profilaxia PBE?
Primária: NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite
- proteínas < 1,5 g/dL no líq ascítico se função renal afetada ou insuf hepática (Child-Pugh >9, Bilirrubina >3, hipoNa+, insuf renal)
Secundária: NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite
- doente com episódio PBE prévio - risco 70% a 1 ano
Cirrose + hemorragia GI:
- aumenta a translocação bacteriana, risco 45% a 1 ano
- ceftriaxone 1g/d se: cirosse descompensada, sob profilaxia com quinolonas ou hospital com resistência a quinolons
- quinolonas
- 7 DIAS
Com:
- ciprofloxacina
- norfloxacina
- TMP/SMXZ
Encefalopatia hepática? Tipo e grau?
Disfunção cerebral causada por insuf hepática e/ou shunts porto-sistémicos. Grande espetro de manifestações, desde subclínicas a coma.
- 10-15% aquando do dx de cirrose
- 30-40% cirrose ao longo da vida
- encefalopatia mínima em 20-80%
Precipitantes:
- excesso proteína dieta
- obstipação
- hemorragia GI
- sedativos/hipnóticos
- TIPS
- diuréticos
- infeção
Graus:
- Grau 0 - sem alt consciência, só medido em testes psicométricos.
- Grau 1: alguma lentidão mental, alt humor, fine motor skills
- Grau 2: aumento fadiga, apatia, letargia, alt personalidade ligeira, ligeira desorientação, FLAPPING, tremor, ataxia, discurso arrastado
- Grau 3: sonolência, agressivo, desorientação marcada, rigor, clonus, asterixis
- Grau 4: coma, sinais de aumento da pressão intracraniana - obrigatório fazer TC-CE
Dx diferencial da encefalopatia hepática?
- HC + EO - cefaleia? sinais neurológicos focais? sinais meníngeos?
- análises básicas: glicémia, PCo2
- tóxicos no sangue/urina: BZD, álcool
- défice B1? - dar tiamina se suspeitamos
- TC se algura alteração no EO ou coma
- EEG se suspeita de convulsões
Tx encefalopatia hepática?
- Tx suporte doente comatoso - UCI se encefalopatia grau III/IV
- Identificar e tratar doença concomitante
- Identificar e tratar fator precipitante
- Tx específico:
- LACTULOSE: laxante osmótico, aprisona amónia pq torna o embiente ácido - titular para 2-4 dejeções/d
- RIFAMIXINA: ABT não absorvido que modula microbiota, quando n responde a lactulose. 1200mg em 3 doses.
NÃO restringir proteínas da dieta 1,2-1,5g/kg/d e 35-40 kcal/d.
- Corrigir défice de zinco
Transplante hepático - mortalidad 50% a 1 ano.
Hemorragia digestiva na HT portal? Rastreio? Profilaxia?
Varizes esofágicas existem em 50-60% dos doentes com cirrose hepática na apresentação.
Progressão 7-8% por ano.
- 25-35% das varizes sangram em 2 anos.
- Mortalidade 20%.
Como abordar suspeita de hemorragia por varizes esofágicas?
Acrescentar PPI - pantoprazol 40mg bólus.
Máximo de Hb 7-9 para evitar agravar hemorragia.
Hemorragia é FR para peritonite bacteriana espontânea - profilaxia 7d com ceftriaxona ou quinolona!
Beta-bloqueantes não seletivos: propranolol, carvedilol, nadolol
Gradiente de pressão portal?
Clínica de cirrose hepática?
Maioria começa assintomático.
Sintomas inespecíficos: fadiga, mal-estar, anorexia, perda de peso.
- icterícia
- fetor hepaticus
- spider angiomata
- varizes esofágicas
- prurido
- ginecomastia (hiperestrogenismo por diminuição da metabolização hepática de estrogénios)
- esplenomegalia
- caput meduase
- diminuição pelos - peito e axilas (hiperestrogenismo)
- ascite - hipoalbuminémia, HT portal
- menor libido, hipogonadismo, amenorreia
- edema
- eritema plantar e palmar
**- contratura Dupuytren: nódulos na fáscia palmar, afeta mais 4º e 5º dedos nas MCP e IFP
**- hipocratismo digital (síndrome hepatopulmonar)
unhas brancas e opacidade em vidro de relógio
- petéquias e púrpura: problemas na coagulação
- náusea, vómitos
- asterixis
Se hemocromatose: pele escura tipo bronze e diabetes.
Wilson: parkinsonismo, alt personalidade, hiperbilirrubinémia indireta por hemólise.
Défice alfa 1 antitripsina: enfisema pulmonar < 50 anos.
Dx de cirrose?
- HC completa: consumo álcool, medicações, suplementos e ervas, hx viagens e contactos, transfusões prévias
- EO completo
- Lab rotina
- Painel hepatite viral!!!!
- Pesquisa outras causas comuns de cirrose
- Eco abdominal - ver parênquima + complicações (ascite, esplenomegália, trombose da veia porta)
Lab rotina:
- transminases e relação entre elas
- se AST e ALT massivas >15x LSN: toxicidade acetaminofeno, hep viral aguda, hep autoimune
- bilirrubina
- FA
- GGT - geralmente associada ao álcool
- estudos coagulação: PT e INR (menor produção fatores de coagulação)
- hemograma completo: anemia (hemorragia, sequestro esplénico, défice vit B12 ou ácido fólico)
- plaquetas: trombocitopénia por menor produção de trombopoietina pelo fígado e esplenomegália
- albumina
- proteínas totais
- eletrólitos: comum hiponatrémia
- perfil lipídico: NASH
- HbA1c
- ferro sérico, ferritina, saturação transferrina (hemocromatose)
- IgG total
- eletroforese proteínas (hipergamaglobulinémia na hep autoimune)
- ANA, ASMA, anti-LKM-1, anti-soluble liver antigen antibody: hep autoimune
- níveis alfa1 antitripsina
- ceruloplasmina sérica (baixa), cobre livre e total sérico (baixa), cobre urinário (aumentado) - Wilson
- AMA, FA, bilirrubina - CBP
- GGT, FA, bilirrubina (parâmetros colestase) + pANCA, IgG - CEP
Provas de dano vs função hepática?
Dano: AST, ALT, FA, GGT
Função: TP/INR, bilirrubina, albumina, plaquetas
Painel de hep viral na cirrose?
Hep B: AgHBs, IgM anti-HBc
Hep C: anti-HCV
Hep A e H: IgM HAV, IgM HEV
Rastreio de complicações perante dx de cirrose hepática?
- Rastreio de varizes esofágicas: EDA no dx e depois a cada 1-3 anos conforme achados - presença e TAMANHO das varizes (ver flashcard respetiva)
- Rastreio carcinoma hepatocelular - eco abdominal a cada 6 meses
Complicações da cirrose?
1. Complicações da HT portal:
- ascite
- varizes esofágicas e possível hemorragia
- PBE
- SHR
- hiponatrémia
- Complicações cardio-pulmonares:
- sind hepatopulmonar
- HT portopulmonar
- hidrotórax hepático
- cardiomiopatia cirrótica - Alterações hemostáticas/coagulopatia:
- aumento risco hemorrágico
- coagulopatia
- > risco de trombose (pq perde proteínas anticoagulantes tb quando eprde fatores de coagulação) - Metabólicas:
- encefalopatia hepática
- icterícia
- hiperPTH 2o: por menor ativação enzimática da vitD
- insuf suprarrenal realtiva
- DM 2o (aumento resistência à insulina)
- défices nutricionais - Carcinoma hepatocelular
Cirrose descompensada?
Pessoa com cirrose que desenvolve:
- ascite
- encefalopatia hepática
- hemorragia GI
Trigger por evento agudo (sépsis, hemorragia) ou desenv gradual (ascite, encefalopatia).
Precipitantes comuns:
- infeção: PBE, sépsis
- consumo álcool
- fármacos: AINEs
- hemorragia GI
- desidratação
- obstipação
- trombose veia porta
- CHC
Dx:
- hemograma completo com plaquetas
- painel metabólico básico
- análises hepáticas
- Mg e fosfato
- painel coagulação
- parecentese se ascite
- PCR
- hemocultura
- análises urina + urocultura
- raio x tórax
- eco abdominal - TVP
Síndrome hepatopulmonar?
Hipoxémia, vasodilatação intrapulmonar e HT portal, na presença de cirrose.
Dispneia, platipneia, ortodexia.
Rastreio: oximetria de pulso.
Critérios dx: todos necess
- presença doença hepática
- dilatação vascular intrapulmonar confirmada por ecocardiograma com contraste (gold-standard dx)
- oxigenação arterial anormal confirmada por elevação gradiente A-a
Tx:
- O2 suplementar para SpO2 > 88%
- monitorizar oximetria de pulso
- transplante hepático
Identificar doentes em risco de malnutrição?
SCORE MUST: Malnutrition Universal Screening Tool.
3 parâmetros a avaliar:
- IMC
- perda peso últimos 3-6 meses
- efeito da patologia atual na ingesta nos últimos 5 dias
Dx de sarcopénia?
Critério 1 + ou critério 2 ou critério 3:
1 - baixa massa muscular
2 - baixa força muscular
3 - má performance física
Como avaliar?
- massa: antropometria do perímetro do braço (bíceps não dominante), prega do braço
- força: força de preensão
- ativ física: velocidade da marcha, get up and go test
Quando instituir nutrição artificial?
Depende do estado de nutrição do doente:
- Bom estado: dia 7 sem ingesta oral
- Malnutrição ligeira: dia 3, após período de avaliação da ingesta de 3 dias
- Malnutrição grave: dia 1
Etiologia de pancreatite aguda?
- 80% - litíase vesicular e alcoolismo
- fármacos
- triglicéridos
- CPRE prévia?
I GET SMASHED (ver imagem)
Clínica da PA? EO?
- Dor abdominal: cardinal. Epigástrica, súbita, constante, intensidade elevada, irradiação dorsal bilateral em cinturão (plexo lombar)
- piora após refeições e na posição supina
- náuseas, vómitos
- anorexia
- confusão
EO:
1. AVALIAR ESTADO HEMODINÂMICO (SIRS)?: PA, FC, FR, temperatura
- dor à palpação do epigastro
- reação peritoneal é variável
- ascite?
- íleus adinâmico - menor RHAs
- EO pulmonar: derrame? ARDS?
Outros sinais: raros, associados a elevada mortalidade - significam hemorragia retroperitoneal:
- Cullen: umbilical
- Grey-Turner: flancos
- Fox: inguinal
SIRS - critérios?
2 ou mais critérios:
- FC >90 bpm
- Temperatura < 36ºC ou > 38ºC
- Leucócitos < 4000 ou > 12000
- FR > 20 cpm ou PCO2 < 32 mmHg
MCDT na PA?
Porque se pedem?
- confirmar dx
- repercussão no doente (disfunção de órgão)
Análises:
- hemograma completo
- amilase - + rápida a subir e a descer. Pede-se até ao 3ºd.
- OU lipase - dura 1-2 semanas
- PCR
- função renal + ionograma
- perfil hepático
- coagulação
- gasimetria arterial
- triglicéridos: podem ser causa, podem dar falsos neg na amilase se mt elevados
Imagem:
- eco abdominal - litíase, edema
- TC abdominal - ver critérios dx
Dx diferencial de pancreatite aguda?
- Perfuração úlcera péptica
- Colecistite aguda
- Ruptura aneurisma da aorta - pela gravidade, excluir sempre
- Isquémia mesentérica
- EAM parede inferior: avaliar bem FR vasculares
- Pneumonia - afetando a pleura
Dx de PA - critérios de Atlanta de 2012?
2 de 3:
- dor abdominal compatível
- amilase/lipase 3x LSN
- imagio compatível:** TC abdominal**
Só se deve pedir TC abdominal se:
- dúvidas dx diferencial
- um dos outros 2 critérios de dx de Atlanta não presentes
Como avaliar gravidade da PA?
- falência de órgão
- complicação local
Critérios de Atlanta! (ver imagem)
Estratificação de risco da PA? BISAP. HAPS?
Score BISAP: >=3 prediz gravidade.
Variáveis: iniciais de BISAP
- Blood urea nitrogen
- Impaired mental status
- SIRS
- Age >60
- Pleural effusion
HAPS: prediz curso ligeiro - tx ambulatório possível: tem de ter as 3
- ausência reação peritoneal
- creatinina normal
- hematócrito normal
Tx da PA?
De suporte - é autolimitada.
Queremos limitar a inflamação e identificar e tx precocemente complicações.
- fluidoterapia: AGRESSIVA lactato de Ringer, 12-24h > eficácia, 50-200cc/h. Goal-directed. Monitorizar hematócrito, ureia, creatinina, lactatos, débito urinário.
- analgesia: MULTIMODAL - paracetamol + nolotil
- ABT: não por rotina, tx de complicações infecciosas: necrose infetada, largo espetro.
- suporte nutricional: dieta primeiras 24h, ligeira, se hemodinamicante estável, dor controlada e sem vómitos incoercíveis
Atuar na causa:
- CPRE: se PA litíasica em que a litíase não passa sozinha ou existe obsturção persistente do ducto biliar comum ou colangite concomitate - só se faz se mm necessária, visto que ela pode dar PA por si só!!!!
- colecistectomia após resolução do processo agudo
Cirurgia: não é inicial, só se necrose sobreinfetada.
Complicações da PA - locais + sistémicas?
Ver imagem para locais agudas e crónicas.
Sistémicas:
- falência de órgão: score de Marshall modificado
- exacerbação de patologias prévias
Colecistite aguda - etiologia?
Inflamação aguda da vesícula biliar.
Incidência >50 anos e mulheres. Complicação mais comum da colelitíase.
- Colecistite aguda calculosa 90%: pode ter infeção bacteriana secundária (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus spp)
- Coleciste aguda sem cálculos: 5-10% - mais em doentes críticos
Colecistite aguda - clínica?
- Dor hipocôndrio direito >6h e mais grave do que na cólica biliar
- Pós-prandial
- Irradiação: ombro direito (nervo frénico)
- Sinal de Murphy positivo: pausa súbita na inspiração na palpação profunda do hipocôndrio direito, devido à dor
- Defesa abdominal
- Febre, mal-estar, anorexia
- Náusea e vómitos
Perguntar sempre por hx de litíase biliar e cólica biliar.
Dx de colecistite aguda?
- Clínica (geralmente sem febre ou taquicárdica!!!) +
- Sinais sistémicos de inflamação (leucocitose, PCR elevada) +
- Imagem sugestiva de inflamação da vesícula biliar: começar com eco do hipocôndrio direito
Alerta: não é comum existirem sinais de colestase!!! - bilirrubina, FA e GGT ok!!!! - se presentes devemos conseiderar obstrução biliar - coledocolitíase, colangite.
Pedir lipase e amilase para dx diferencial com PA.
Eco sugestiva de colecistite aguda?
- Espessura da parede da vesícula biliar >3-5mm
- Distensão vesícula biliar
- Edema da parede: sinal da dupla-parede (hiperecogénico e camada hipoecogénica entre as 2 paredes)
- Sinal de Murphy ecográfico
- Fluido livre perivesicula
- Litíase ou sludge biliar
Se dúvida: cintigrafia com HIDA.
Dx diferencial de colecistite aguda?
Se febre:
- Colangite aguda
- Abcesso hepático
- Hepatite aguda
- Pancreatite aguda necrotizante
- Colecistite sem cálculos
- Colecistite crónica
- Bile leak iatrogénico
Sem febre:
- cólica biliar
- perfuração úlcera péptica
- gastrite aguda
- pancreatite aguda
- pancreatite crónica
- DRGE aguda
- disfunção esfíncter Oddi
- hepatopatia congestiva
- nefrolitíase
- CHC, colangiocarcinoma, cancro da vesícula, cancro do pâncreas
Gravidade da colescistite aguda?
Imagem.
>72h sintomas é logo moderada.
Gravidade da colescistite aguda?
Imagem.
>72h sintomas é logo moderada.
Tx da colecistite aguda?
- Avaliar estabilidade hemodinâmica
- Fluidoterapia
- ABT empírica: fazer hemoculturas antes - cobrir E. coli e anaeróbios
- Analgesia
- Antieméticos
- NPO - para cirurgia
- Identificar e tx coledocolitíase concomitante
Colecistectomia laparoscópica (< 10 d desde início sintomas, preferencialmente 24-72h iniciais): ASAP, a menos que o risco seja mais importante que o benefício.
Colecistectomia percutânea: se doente instável ou a deteriorar clinicamente - grau II-III. Drenagem.
Complicações da colecistite aguda?
-
Colecistite gangrenosa: + comum, necrose isquémica da vesícula. Eco: membranas ecogénicas a flutuar no lúmen da vesícula.
Tx: colecistectomia laparoscópica de emergência + ABT empírica. -
Perfuração da vesícula: geralmente por necrose isquémica. Sintomas rápidos - massa RUQ e/ou sinais de peritonite generalizada.
Tx: colecistectomia laparoscópica de emergência + ABT empírica. - Fístula colecistoentérica
- Empiema da vesícula - vesícula cheia de pus e distendida.
- Abcesso subhepático: febre e vómitos, dor abdominal difusa e rigidez.
- Colecistite crónica: inflamação crónica, ataques recorrentes de colecistite aguda, mas menos severos e autolimitados. Espessura da parede da vesícula aumentada, mas sem sinais inflamatórios agudos. Comum encontrar colelitiase. Pode calcificar - vesícula de porcelana. Risco de cancro da vesícula, fístulas e íleus.
Colelitíase?
Presença de cálculos na vesícula. 10-20% pop tem.
Manifestações:
- cólica biliar - dor RUQ pós-prandial
- assintomático
Lab normal.
Tx:
- analgésicos
- colecistectomia eletiva - se sintomas ou assintomáticos se aumento do risco de cancro da vesícula
Colelitíase?
Presença de cálculos na vesícula. 10-20% pop tem.
FR: o que promova estase ou formação de cálculos
- gravidez
- bowel rest
- obesidade
- dislipidemia
- mulheres - hormonal
- idade >40
- HF
- fibratos, ACO, estrogénios
- sínd malabsorção: DC, reseção ileal, FQ
- perda de peso rápida
6F: fat, female, forty, fertile, fair-skinned, family history
Manifestações:
- cólica biliar < 6h - dor RUQ pós-prandial, por contração da vesícula
- irradiação epigastro, ombro direito e costas
- assintomático - MAIORIA
- náusea, vómitos, saciedade precoce
MCDT se sintomas:
- eco RUQ - excluir colecistite aguda ou coledocolitíase
- Lab normal. - importante no dx diferencial
A > dos cálculos não são detetáveis por raio X ou TC - servem mais para dx diferencial.
Tx:
- NPO até excluir causas de abdómen agudo que possam implicar cirurgia
- analgésicos: AINEs 1a linha
- fluidoterapia
- antieméticos
- colecistectomia laparoscópica eletiva - **se sintomas ou assintomáticos se aumento do risco de cancro da vesícula **(pólipos, porcelana, litíase >=3cm)
- assintomático: mudança estilo de vida - dieta pobre em gorduras, evitar fármacos como estrogénios e fibratos, ex físico, voltar se sintomas recorrerem
Coledocolitíase?
Presença de cálculos no ducto biliar comum.
- Geralmente por migração de cálculos de colelitíase (vesícula)
- Primária + provável se estase - FQ, nutrição parentérica prolongada
- RUQ >6h, possivelmente icterícia (sinais de colestase extra-hepática) - mais grave e prolongada que colelitíase
- pós-prandial, com irradiação para epigastro, ombro drt, costas
- náusea, vómitos, anorexia
- sinais de colestase extra-hepática: icterícia, acolia, colúria, prurido - geralmente só se obstrução prolongada
MCDT:
- Lab alterado, ao contrário da colelitíase: aumento bilirrubina total, aumento GGT, FA e AST e ALT (entope saída)
- Leucócitos: se alterados considerar colecistite ou colangite
- Amilase e lipase: elevadas na PA
- Eco: ducto biliar comum dilatado, dilatação das vias biliares intrahepáticas. Raro verem-se cálculos nesta localização na eco.
Imagiologia confirmatória - conforme predição:
- alta probabilidade: CPRE - dx e tx, risco de PA depois.
- intermédia: CPRM, eco endoscópica 2a linha
- baixa: não fazer
Tx: TODOS, mm que assintomáticos:
- analgésicos, antieméticos
- NPO se dor aguda
- identificar e tx qq complicação: PA, colangite, colecistite
- retirar o cálculo (obstrução) por endoscopia = CPRE
- colecistectomia eletiva - prevenir recorrência
Colangite aguda?
Infeção bacteriana do trato biliar.
Etiologia:
- coledocolitíase com obstrução e estase, que infeta
Clínica:
- tríade de Charcot: dor hipocôndrio drt + febre + icterícia
- pêntade de Reynold: tríade de Charcot + hipotensão + alt estado consciência
Lab:
- leucocitose
- aumento PCR
- aumento** FA, GGT**
- aumento AST e ALT
- aumento bilirrubina total
- hemoculturas (2 sets)
- culturas bílis - durane a drenagem
- GSA
- BMP - eletrólitos
- TP/INR: gravidade
- amilase/lipase: dx diferencial PA
Eco: 1a linha
- dilatação vias biliares e/ou evidência de obstrução (etiologia: colelitíase, coledocolitíase, estenose biliar, stent biliar, tumor biliar)
- inflamação periductal
CPRM se dúvida dx perante eco negativa.
Tx:
- analgésicos, antieméticos
- NPO
- identificar e tx sépsis -estabilizar doente
- fluidoterapia
- ABT IV: até6h, até 1h se grave
- descompressão biliar urgente:
A. CPRE, com papilotomia ou stent temporário;
B. ecográfica criando fístula para estômago/entérica
C. drenagem transhepática percutânea: 3a linha
- colecistectomia intervalada se litíase presente ou colecistite simultânea
Diarreia aguda - timing, etiologia + comum grupo de agentes?
<=14 dias.
- Maioria infecciosa: viral + comum.
- Geralmente autolimitada - hidratação + sintomas.
Incubação: 6-48h.
2 grandes grupos: enterotóxica ou invasiva.
Diarreia aguda enterotóxica? Agentes?
- aquosa
- sem febre ou leucocitose ou leucócitos nas fazes
- não muda com o jejum
Agentes:
- C. difficile - associada ao uso de ABT e IBP. Raramente pode causar diarreia com sangue.
- E. coli enterotóxica - causa mais comum da diarreia do viajante
- Vibrio cholera - “rice water”; associada a água contaminada ou marisco cru.
- S. aureus - comida proteinácea
- Bacilus cereus - arroz reaquecido
- Giardia lamblia (protozoário) - água contaminada (lagos, rios, piscinas). Comum em campismo, hikers.
- Clostridium perfringens - gangrena gasosa
- Vírus - norovírus, rotavírus, adenovírus (gastroenterite)
Diarreia invasiva/inflamatória? Agentes?
- dejeções freq e de pequeno volume
- sangue
- pus
- dor abdominal
- febre, leucocitose
- possível existir fadiga
- leucócitos nas fezes
Agentes:
- Salmonella não-typhi - aves, ovos crus.
- Shigella
- E. coli enterohemorrágica **O157:H7 **- toxina shigalike → síndrome hemolítica urémica; carne crua
- E. coli enteroinvasiva - gastroenterite
- Campylobacter jejuni - pode dar artrite reativa ou Guillian-Barré
- Yersinia enterocolitica - porco e produtos lácteos. Pode manifestar-se como pseudoapendicite ou como artrite reativa.
- Entamoeba hystolitica (protozoário) - pode dar abcesso hepático. Mais nos imunocompremetidos.
Causas não infecciosas de diarreia aguda?
- DII
- Cancro colorretal
- Toxinas alimentares
-
Síndromes de malabsorção/digestão:
A. doença celíaca
B. intolerância lactose
C. insuf pancreática exócrina
D. neuropatia autonómica exócrina
E. diarreia de ácidos biliares - Colite: DII, SII, isquémica, rádica
Abordagem da diarreia aguda?
Hipótese + comum é GI viral: sugestivo se náuseas e vómitos + diarreia - auto-limitada, foco na rehidratação e sintomas.
- Pesquisar sinais de desidratação: hipotensão, mucosas secas, menor output urinário
- Viagens
- Evento com comida em que existam mais pessoas afetadas?
- Contacto com animais?
- Internamento recente?
- Medicamentos nas últimas 6-8 semanas? - ABT (especialmente cefalosporinas), AINEs, PPI, metformina
Sinais de alarme:
- febre alta
- dor abdominal grave
- sangue/pus na diarreia
- desidratação severa
- imunocompromisso
- ABT recente
- alterações hidroeletrolíticas graves
- >3d duração
MCDT:
Não se fazem a menos que sinais de alarme ou FR para patologias específicas.
- Hemograma completo com contagem leucitária diferenciada
- Ionograma - desidratação, vómitos, diarreia
- Ureia e creatinina - possível LRA pela desidratação, SHU
- Fígado
- PCR
- Hemocuktura
- GSA
- Fezes: cultura, pesquisa de parasitas e ovos, toxina de C. difficile, calprotectina fecal e lactoferrina
Tx:
- geralmente auto-limitada
- pensar se inflamatória ou não inflamatória
- inflamatória + febre: ABT empírica após colheitas
- MCDT se red flags ou FR
- hidratação com SRO se desidratação leve-moderada vs IV na grave
- C. difficile: metronidazol ou vancomicina PO/IV + anti-inflamatório
Incompleto. Só coisas importantes q achei q não iria memorizar.
Diarreia do viajante?
Secretória ou inflamatória exsudativa.
Dores e cólicas abdominais.
Etiologia:
- mais comum mundialmente - E. coli enterotoxigénica
- Sudeste asiático - Campylobacter jejuni
- Shigela spp
- Salmonella
- Outras estirpes de E.coli
- Norovírus, astrovírus, rotavírus
- Giardia duodenalis, E. hystolytica
Tx:
- Solução de rehidratação oral ou IV se não der
- Mild-moderado: bismuto
- Se ABT, loperamida - pode reduzir duração da doença
- ABT faz-se em casos moderados-severos:
- ciprofloxacina - risco resistências por ser quinolona
- rifamixina - evitar se suspeita de agente invasivo
Sequelas:
- IBS após em 3-20% dos doentes
- Artrite reativa
- Guillian-Barre - surge 1-4 semanas após infeção, mais commumente a Campylobacter
Diarreia factícia?
Abuso de laxantes. Mulheres, profissionais de saúde, AP de multiplos internamentos.
Clínica:
- diarreia osmótica
- meteorismo
- desidratação
- antraquinonas dão melanose cólica na colonoscopia
MCDT:
- acidose metabólica: se severa aguda, perda rápida de bicarbonato
- alcalose metabólica - crónica
- hipocaliémia
- hipermagnesémia - se lexante tiver magnésio
- osmolaridade das fezes
Diarreia crónica - definição?
- > 200cc/d
- > 3 dejeções/d
- aumento do nº ou menor consistência das fezes
- o que o doente entende?
- > 4 semanas
Escala de Bristol?
Imagem.
- 1-2: obstipação
- 6-7: líquid, fragmentas
Variantes do normal: 3-5
Elementos HC na diarreia crónica?
- características das fezes: quando começou, evolução, padrão, aspeto (sangue, água, gordura), volume
- sintomas associados: perda de peso, dor abdominal, gases e distensão intestinal, sistémicos, articulares
- fatores de alívio e agravamento
- fármacos
- radiação
- cirurgia abd prévia
- DM
- imunocompromisso
- dieta - especialmente lactose. excesso de hidratos de carbono
- comida contaminada
- viagens
- laxantes abuso
- HF
- AP hipertiroidismo, DM, doenças vasculares, tumores, AIDS, deficiências Ig
EO na diarreia crónica?
Imagem
Edema periférico - falta albumina
Raro encontrar algo suficientemente marcante ao EO para fazer o dx.
MCDT diarreia crónica? I
Começar por caracterizar tipo de diarreia - imagem.
MCDT diarreia crónica II
Após caracterização do tipo de diarreia (aquosa vs inflamatória vs gordurosa), prosseguir.
Diarreia crónica osmótica - causas?
Forma + comum de diarreia crónica. 6-7 Bristol.
- consumo excessivo de hidratos de carbono
- laxantes osmóticos em excesso
- intolerância à lactose
Avaliar:
- dieta
- pH das fezes - < 6 sugere mábsorção de hidratos: painel doença celíaca
+ teste respiratório lactose hidrogénio -** def lactase**
+ biópsia intestino delgado - dx doença celíaca ou doença infecciosa
pH fecal > 6: laxantes ou antiácidos
Diarreia crónica secretória - abordagem e etiologia?
Não melhora com jejum ou dieta quando é puramente secretória.
Pode ser de forma completa ou contributiva de outras
causas - imagem. Como muitas vezes a parte secretória é fator contributivo para a diarreia e não é puramente secretória, a relação com o jejum não é tão óbvia.
Mais relevante:
- problema reabsorção sais biliares (pós-colecistectomia, pós-radiotomia)
- neuropatia DM
- associação DII
- colites microscópicas - muito comum
- tumores produtores de hormonas - carcinoma cólon, linfoma, adenoma viloso
- endocrinopatias - hipertiroidismo, doença de Addison
Abordagem:
1 - excluir infeção
2 - excluir doença estrutural: colonoscopia, TC abdominal, biópsia intestino?
3 - testes seletivos
Como abordar?
- provas tiroideias
- cortisol
- DM
- pesquisa tumores neuroendócrinos - gastrina sérica, VIP, calcitonina
- critérios Roma IV IBS?
Esteatorreia causas 2 grupos e abordagem?
Pode ser por malabsorção e/ou má digestão.
Doente descreve como aderentes à sanita ou flutuantes na sanita americana.
- fase avançada e grave de doença celíaca
- insuficiência pancreática
- infeção crónica num doente com imunossupressão
Abordagem:
- painel doença celíaca
- EDA com biópsias
- **elastase fecal-1 **- testa função pancreática → raramente se faz, é mais prova tx!!!
Diarreia inflamatória - causas e abordagem?
Sangue, pus.
Menos sensível ao jejum, continua independentemente do mesmo.
Imagem p causas.
Pensar à cabeça:
- DII: CU, DC
- infeções crónicas invasivas - colite pseudomembranosa, tuberculose, CMV, entamoeba histolytica
- neoplasia - cancro colón, linfoma
- medicamentos
- colite isquémica
Abordagem:
- leucócitos fecais ou calprotectina, lactoferrina
- teste de sangue oculto nas fezes positivo
- PCR elevada
→ O que fazer?:
- colonoscopia com biópsias da mucosa - avaliar suspeita de DII, neoplasia do cólon,colite isquémica, colite rádica, colite pseudomembranosa
- testes para infeções- parasitas + Clostridium difficile
Abordagem pragmática dx da diarreia crónica?
Por ordem em que devemos pensar de forma pragmática:
- A principal causa são as diarreias funcionais, associadas ou não a IBS.
- Diarreia associada a sais biliares
- Origem na dieta - excesso hidratos, intolerância lactose, excesso de álcool
- Neoplasias
- DII
- Fármacos - relativo, contextualizar no doente, pq lista enorme, quase todos os fármacos podem causar diarreia - estatinas, diuréticos, psicofármacos, metformina, fixadores ác biliares, 5-ASA, AINEs, ABT
- Diarreia de overflow - não é uma verdadeira diarreia, é uma perda de continência. Comum em doentes institucionalizados por fecaloma. Perdas.
- Radiação - pergunta SEMPRE pq pode só dar diarreia anos após o tx.
- Cirurgia abdominal - vagotomia, colecistectomia (tanto cirurgia como fármacos), resseções intestinais
Causas menos freq de diarreia crónica?
Sinais de alarme na diarreia crónica?
- começar >50 anos
- hemorragia retal ou melenas
- dor noturna
- diarreia noturna
- perda de peso inexplicada
- febre
- sintomas sitémicas
- lab anormal: anemia ferropénica, VS ou PCR elevada, calprotectina fecal elevada, teste sangue oculto nas fezes +
- HF 1º grau com DII ou cancro colorretal
Diarreia funcional - critérios?
Obrigatório excluir IBS com predomínio de diarreia - DOR/distensão abdominal incomodativa.
Escolha método de imagem na diarreia crónica?
Colonoscopia com biópsia: inflamatórias + secretórias
EDA com biópsias duodeno/jejuno - se esteatorreia inexplicável, após serologia para doença celíaca. MAS a atrofia de microvilosidades duodenais pode ocorrer noutras doenças.
Colite microscópica?
Meia-idade, idade de sobreposição com neoplasias.
- Diarreia líquida, fezes moles: confusão com IBS
- SEM caract inflamatórias, sangue ou pus
- Grande associação com FÁRMACOS - estatinas, IBP, SSRI, antiagregantes (aspirina, clopidogrel)!!!!!!
São 2 entidades básicas:
- Sem grandes alterações macroscópicas na colonoscopia.
- Obriga a BIOPSAR, mesmo com imagem colonoscopia normal.
Biópsia:
- linfocítica
- colegenosa
Causas de má-absorção?
Imagem.
Vit B12: comum DC ou resseção do ileon terminal.
Existe aumento do TP pelo défice de vitK.
SII = IBS?
- dor com pico de intensidade antes da dejeção
- alivia com dejeção
- alternância da consistências das fezes
- ausência de sintomas de alarme
Escalada tx nas DII?
Imagem.
Corticóides para induzir remissão.
Doença ligeira do ileon:
- budesonido - 1a passagem no fígado, sem grandes efeitos sistémicos
Doença moderada a grave:
- imunomoduladores
- biológicos anti-TNF
- vedolizumab - anti-integrina específica do tubo digestivo, com menos efeitos 2os
CU, se ligeira:
- 5-ASA pode ser usado para manutenção da remissão.
- Sem grande efeito na DC.
Manifestações extra-intestinais das DII?
Até 50% tem pelo menos 1, 20-30% na DC tem.
Mais freq em mulheres.
Dermatológicas:
- pioderma gangrenoso - CU, mais nos MIs
- eritema nodoso - both, + DC, doloroso, sup anterior da tíbia
- síndrome de Sweet (dermatose neutrofílica febril aguda)
Hepatobiliares:
- colangite esclerosante primária - CU.
- colelitíase
- hepatite autoimune
MSK: VER IMAGEM
- artrite seronegativa
- EA
- sacroileíte
Ocular:
- uveíte
- episclerite
Miscelânea:
- hipercoagulabilidade
- anemia hemolítica autoimune
- amiloidose
Envolvimento articular nas DII?
Imagem.
Envolvimento axial - indepedente da atividade da doença. E = prevalência de género, o que não é vdd para a forma idiopática.
Periférico: mais DC. 2 tipos.
- tipo 1: grandes articulações associa-se a ativ da DII, assimétrica
- tipo 2: pequenas articulações + independente da atividade intestinal, simétrica.
TX:
- SSZ: periférico, axial não é mt útil
- corticóides: bons mas recidiva no desmame
- azatioprina - sem grande eficácia, especialmente se axial
- MTX IM - periférico
- Axial: biológico (infliximab, adalimumab)
Doença celíaca - definição?
Doença autoimune sistémica, de base imunológica, causada pela ingestão de glúten, que afeta indivíduos geneticamente susceptíveis.
Idade: 8-12 meses (6 meses quando se introduz glúten geralmente, 2-3 meses após 1a exposição surge clínica)
3a-4a década de vida.
- autoanticorpos específicos: anti-transglutaminase e anti-endomísio IgA 90-95%
- haplotipos DQ2/DQ8 - TODOS os doentes, 30-50% pop geral
- enteropatia
Clínica: diarreia +/- manif de malabsorção
Clínica doença celíaca?
Raro termos a manif clássica em adultos, isso acontece + nas crianças!
GI:
- esteatorreia crónica ou recorrente
- flautlência
- distensão abdominal, dor
- náusea, vómitos
- anorexia
Extraintestinal:
- malabsorção:** fadiga, perda de peso, défice vitamínicos, anemia ferropénica**, osteoporose, hipocalcémia
- dermatite herpetiforme
- aftas orais, defeitos de esmalte
- neuropatia periférica
- cefaleia
- ataxia
- infertilidade
- doença tiroide autoimune
- DM tipo 1
- outras doenças autoimunes, DII, IBS, AR, sarcoidose, défice IgA seletivo
- Down, Turner
In both children and adults, mild or asymptomatic cases are more common than the classic presentation of the disease.
Algoritmo dx na doença celíaca?
Imagem.
PESSOA TEM DE ESTAR SOB DIETA COM GLÚTEN.
Rastreio: SEROLOGIA
- **IgA total **- excluir défice, comum nesta patologia
- anti-transglutaminase IgA
Se rastreio +: CONFIRMAR
- EDA com biópsias duodedenais
- dx se >25 linfócitos/100 enterócitos - linfocitose intraepitelial desde a base até ao topo da vilosidade.
Se rastreio neg: 5-10% pode ter DC seronegativa
- se alta suspeita - teste HLA: se negativo tem VPN 100%!
- Se HLA +: biópsia duodenal
Serologia da doença celíaca?
Serologia da doença celíaca:
- Anti-transglutaminase IgA - mais usado, teste ELISA.
- Anti-endomísio IgA - teste imunofluorescência, mais caro e moroso. Mas boa especificiad, pode ser um bom exame confirmatório.
- IgG tem péssima sensibilidade e especificidade
- Anti-gliadina mau, mas o novo anti-gliadina desaminada IgG tem bom perfil → usado nos doentes com défice de IgA
- Títulos relacionam-se com gravidade da atrofia!
Imagem.
TX da doença celíaca?
- Dieta sem glúten para sempre: sintomas melhoram rapidamente
- Suplementos vit + ferro se deficiência
Complicações doença celíaca?
- malabsorção
- défice 2o de lactase
- aumento risco neoplasias moderado - linfoma T intestinal
Causas de atrofia vilositária?
- doença celíaca
- enteropatia autoimine
- imunodef comum variável
- SIBO
- infeções Giardia, HIV
- enterite eosinofílica
- DC/Whipple
- colite microscópica
Sobrecrescimento bacteriano?
Subdx.
- Bactérias comem vit B12, competem com a nossa absorção, e produzem folatos - dx de diminuição de vit B12 mas com ácido fólico aumentado.
- Gold standard dx: aspirado jejunal com cultura direta
- tx empírica com antibióticos: prova dx e tx simultaneamente - rifamixina
Abordagem de suspeita de malabsorção?
Imagem.
Doença de Whipple?
- Bactéria Tropheryma whipplei
- Solo contaminado
Ver imagem.
Clássica: diarreia + perda de peso
Perante suspeita sintomática → pesquisa macrófagos PAS+ nas biópsias duodenais.
Se positivo - mt provável → confirmar com segundo teste OU PCR para bactéria.
2 testes positivos confirmam diagnóstico.
Se negativo → 2º teste - 2 negativos praticamente exclui doença de whipple.
- 3º teste em caso de dúvida.
Tx:
- ceftriaxone IV 2g/d 2 semanas
- meropenem como alternativa IV
- longo prazo: 1 ano de co-trimoxazol!
3 tipos de DII?
- doença de crohn
- colite ulcerosa
- colite não classificada: 10-15%
Nem sempre é uma das 2 opcões tão linear - existe flutuação.
Epidemio DII?
Pilares dx DII?
- Clínica
- Radiologia
- Endoscopia
- Histologia
- +/- serologia e testes genéticos
DC vs CU?
Coisas que favorecem mais DC:
- dor abdominal
- sintomas sistémicos
- doença perianal
- fístulas, estenoses, abcessos
- reto poupado
Coisas que favorecem mais CU:
- afeção do reto contínua, sentido ascendente
- sangue vivo nas fezes
- muco
- síndrome proctológico - tenesmos, falsas vontades, proctalgia
Padrões de afeção CU?
Mucosa.
- Fenótipo mais comum tende a ser a colite esquerda porque a maioria das proctites inicialmente tende a evoluir para este fenótipo de colite esquerda!
- Proctite: menos diarreia e mais sangue. Síndrome proctológico. Na forma + avançada dá obstipação por perda da capacidade funcional do reto.
Clínica:
- dor abd tipo cólica
- diarreia, muco, pus
- hematoquézias ou retorragia
- tenesmo, urgência e falsas vontades
- febre, anorexia, náuseas e vómitos
Sinais de agravamento:
- dor abd
- desidratação
- febre
- taquicardia
Complicações de CU?
- anemia inflamatória e por perdas
- megacólon tóxico (cólon direito ou transverso >6cm e sinais de toxicidade sistémica)
- perfuração intestinal (++ se colite fulminante e corticosteróides)
- neoplasia do cólon
Avaliar gravidade CU - critérios de Truelove e Witts (DECORAR)
Dividir em ligeira, moderada, grave e fulminante.
- > 6 dej/d: grave
- > 10/d: fulminante
Considerar 7 coisas -
2 parâmetros clínicos + 2 do EO + 2 análises lab:
- nº dej/d
- sangue nas fezes
- temperatura (37,8)
- FC (90)
- Hemoglobina (10,5)
- VS (30)
- Sinais clínicos
Critérios modificados incluem PCR > 45mg/dL é grave.
Classificação Montreal da CU?
Imagem.
3 E e 4 S
Score de Mayo na CU?
Score endoscópico de gravidade:
- eritema da mucosa
- padrão vascular
- friabilidade da mucosa
- erosões e ulceração
- presença de hemorragia
Bakwash ileitis?
Inflamação íleon terminal no contexto de CU - 10-20%
DC - clínica padrões?
- Transmural
- Todo o tubo digestivo pode ser afetado
- 75% tem envolvimento do intestino delgado e destes 90% tem atingimento do íleo terminal.
- Focal e segmentar
- Diarreia
- Dor abdominal - muito mais comum do que na CU (excepto nas suas formas mais graves) - tende a ser no hipocôndrio direito
- Massa FID
- Perda de peso
- Sintomas constitucionais: febre
- Náuseas, vómitos, epigastralgia
- Hematoquézias menos comuns que na CU
- Deteção + freq de sangue oculto nas fezes
Complicações:
- abcessos
- fístulas
- estenoses
- neoplasia
Pesquisar sempre:
- malabsorção: afeção íleon
- fístulas
- doença perianal
Tende a ter 2 fases:
- inflamatória: fase em que queremos atuar para não avançar
- complicações estruturais: fístulas, estenoses, fibróticas
A gravidade relaciona-se mais com o curso da doença do que com a gravidade da agudização/flare.
Localização constante, lesão estrutural agrava.
Tende a recidivar no mesmo local.
Doença perianal na DC?
- Sugestiva
- Debilitante
- Deve sempre pesquisar-se se é feito o dx - 1/3 tem
Má-absorção na DC?
- B12 - íleon terminal.
- Ácidos biliares
Classificação complicações estruturais DC?
Imagem.
- B1 - sem estenoses ou fístulas
- B2 - estenose: oclusão e suboclusão intestinal, sobrecrescimento bacteriano
- B3 - penetrante/fistulizante
- B3p - penetrante/fistulizante perianal
Classificação Montreal na DC?
Imagem.
A - age
L - location
B - behaviour
Complicações da DC?
Imagem.
Avaliar gravidade na DC?
Imagem.
Relação mas manif extra-intestinais da DII com atividade da doença?
Grupo I: paralelismo com ativididade:
- aftas orais
- eritema nodoso
- artrite pauciarticular (periférica)
- episclerite
Grupo II: independente:
- EA
- uveíte
Grupo III: relação pouco clara:
- colangite esclerosante 1a
- pioderma gangrenoso
MCDT na DII?
1- Lab:
- Hemograma
- Albumina, proteínas totais - malnutrição
- PCR, VS - inflamação
- ASCA - DC
- p-ANCA - CU
- Calprotectina fecal
- Coproculturas, pesquisa ovos e parasitas nas fezes, pesquisa C. dificille - excluir colite infecciosa
- vitB12: malabsorção por afeção do íleon
- folatos: se SSZ
- trombocitose - ativ da doença
-
Ileocolonoscopia com biópsias de segmentos inflamados e não inflamados:
- CI se colite grave aguda: risco, faz-se só sigmoidoscopia
- DC: envolvimento focal. e segmentar, úlceras aftosas, úlceras serpinginosas, cobblestoning, reto poupado, doença perianal, envolvimento ileocecal, skip lesions, padrão em pedra de calçada
- CU: env contínuo, erosões, microulcerações, perda padrão vascular, reto afetado, delgado normal, backwash ileitis -
EnteroRM - gold standard:
- ver afeção intestinal: edema, oclusão, abcessos, fístulas
- importante principalmente na DC
Videocápsula endoscópica CI se estenose!
Raio X abdominal na CU?
Risco de megacólon tóxico:
- distensão parede do cólon >5,5cm
- toxicidade sistémica: febre, choque, subida parâmetros inflamatórios
Cirurgia.
Dx diferencial DII?
- colite infecciosa - causa importante de diarreia sanguinolenta aguda, podemm precipitar flares -> excluir infeção por Shigella, campylobacter, E. Coli 0157 (coprocultura), C. difficile, CMV - risco de disseminação. e sépsis com tx imunossupressora
- colite isquémica
- enterocolite rádica
- diverticulite - dor. emassa abdominal, febre, leucocitose, PCR, menos provável ter alt. na endoscopia, SÓ AFETA. OCÓLON
- apendicite
- SII
- neoplasias do TGI
Tx DII - princípios gerais?
- 1º: decidir local conforme gravidade.
- 2º: avaliação pré-tx imunossupressora: AgHbs, AcHbs, AcHBc, AcHIV, IgG HAV, serologia VZV e EBV e TB latente
- 3º: escolher tx
Escalada tx na DII?
Imagem. Ver outra flashcard com triângulos de escalada conforme doença e gravidade.
“Quem tem CU tem ASas”
- Não esquecer suplementação com ácido fólico perante 5-ASA.
Corticoterapia na DII?
Regula transcrição de genes anti e pró-inflamatórios.
Indicação: doença ativa para indução de remissão e nUNCA na manutenção, se CU ou DC moderada-grave em que. os5-ASA não induziram remissão.
Budesonida (oral, espuma): indução CU ligeira-moderada, indução DC ileal/ileocólica
Prendisolona, metilprenisolona, hidrocortisona: CU moderada, refratária a 5-ASA a grave, DC moderada-grave
Imunomoduladores na DII?
- MTX - só DC, para indução e manutenção!
- AZT, 6-MP: ambas, moderada-grave, na manutenção
Biológicos na DII?
- Tendem a ser combinados com imunomoduladores para prevenir a formação de anticorpos.
- Preferidos na DC fistulizante e peri-anal!
- Anti-TNFalfa como agentes de 1a linha
ABT na DII?
CU - Tx inicial da colite severa, tóxica ou fulminante - IV.
DC - fistulizante e perianal, bolsite após anastomose bolsa ileal-ânus
Cirurgia na DII?
- Complicações: obstrução, perfuração, hemorragia GI massiva, megacólon tóxico refratário ao tx médico
- Displasia e cancro: na CU independentemente da extensão remov-se todo o cólon
CU - cirurgia cura
DC - não cura
Anastomose bolsa ileal-ânus - pouchite, incontinência, necess nova cirurgia.
CU: colectomia total - com ileostomia terminal ou anastomose ileoanal em bolsa
DC - resseções segmentares, plastias de estenoses, drenagem abcessos, fistulectomia
Indicações - imagem
Diagrama tx na DC?
Abordagem de flare na DII?
- suporte hemodinâmico conforme necess: fluidoterapia, reposição de eletrólitos
- tx indução
- TROMBOPROFILAXIA!
- malnutrição + défices vitamínicos
- screening doenças infecciosas: sem esquecer biópsias para CMV
Follow-up DII?
Neoplasia: começar após dx 8-10 anos, especialmente se colite esq/pancolite, CEP, inflamação persistente, HF cancro cólon - vigiar por colonoscopia de alta definição, múltiplas biópsias.
- Se for só proctite não necessita de colonoscopia total para rastreio.
Linfoma intestinal - risco aumentado na DC.
O principal fator de risco para neoplasia do cólon é a coexistência de colangite esclerosante primária → uma das manif extra-intestinal, que não depende da atividade da doença - obrig a rastreio, independentemente da idade do doente, anualmente.
Hemorragia digestiva - definições por local?
- HD alta: esófago até papila de Vater
- Média: abaixo da papila de vater até válvula ileo-cecal
- Baixa: vál ileo-ceval atê ânus
Hemorragia GI oculta?
Sem perdas visíveis mas com sinais/sintomas de perdas hemáticas e/ou anemia:
- síncope
- lipotímia/tonturas
- angina
- dispneia
- ferropénia/anemia ferropénica
- PSOF +
Hemorragia digestiva causa obscura?
Origem desconhecida após estudo do trato GI, incluindo do delgado por videocápsula endoscópica.
75% tem origem. nodelgado, antes era considerada obscura se após EDA + colonoscopia não se tinha causa.
HD alta - etiologia?
Causa. +freq de urgência gastro.
75% dos casos. dehemorragia digestiva.
Causas: dividir em não varicosas e varicosas
- hipertensão portal com rotura de varizes esofágicas/gástricas - 10-20%
- doença ulcerosa péptica (40%) - UD mais freq do que UG
- gatropatia erosiva
- Mallory-Weiss
- neoplasia gástrica
- lesão Dieulafoy, angiectasias (lesões vasculares)
- fístula aórtica entérica 2%
- hemobilia
- divertículos
Abordagem HDA - passos?
- 1º: estabilidade hemodinâmica - ressuscitar com cristalóides se necess
- colheita sangue para tipagem
- EO com toque retal
- 2 cateteres periféricos
- GSA - Hb breve: transfusão até 7-8g, 9g se doença CV (risco de recidiva)
- IBP em IV
- Suspeitamos de cirrose? -> acrescentar ocreótido/terlipressina 2-5d IV + ceftriaxona 1g/d 7d (profilaxia PBE)
- ponderar necess entubação oro-traqueal: vómitos incoercíveis, hemorragia maciça ou alteração do estado de consciência
- NPO - preparar para EDA
- EDA 1as 24h, após estabilização hemodinâmica
- EDA de urgência < 12h: se hemorragia grave, instabilidade hemodinâmica persistente ou hemorragia ativa, bloco operatório
HC:
- desmaiou?
- episódios prévios?
- hx conhecida de doença ulcerosa péptica, doença hepática, varizes esofágicas/gástricas
- fármacos - AINEs, corticoesteróides, anticoagulantes, antiagregantes como aspirina
- vomitou? repetidamente?
- disfagia?
- perda de peso?
- álcool?
EDA e pós manter IBP em **bólus 80mg + perfusão contínua 72h 8 mg/h **- reduz recidiva, cirurgia e mortalidade.
- Se for doença péptica - manter até cicatrização.
- Se suspeitarmos de UD a H.pylori - ABT mas só às 72h.
Score Glasgow-Blatchford (GBS) - hemorraia digestiva?
Estratifica baixo risco (0-1) - ambulatório, sem necess de endoscopia e internamento.
Considera:
- PAS
- BUN
- Hb
- outras variáveis de risco:
- FC
- melena
- síncope
- doença hepática
- insuficiência cardíaca
→ Se tiverem doença hepática ou doença cardíaca - comorbilidades - logo 2 pontos, nunca podem ter alta!
Doença ulcerosa péptica - estratificação risco de recidiva Forrest?
Endoscópica:
- Ia - em jato
- Ib - em toalha
- IIa: vaso visível
- IIb - coágulo aderente - deve ser sempre destacado para saber se tem vaso visível por baixo, pq passa a IIa
- IIc - mancha pigmentada = ponteado hematínico
- III - base limpa
Risco recidiva:
- Hemorragia aguda: Ia 90% e Ib 30%
- Sinais de hemorragia recente: IIa >50%, IIb 20-40%, IIc 10%
- Sem estigmas de hemorragia recente - III - < 5%
Nem todos os doentes têm de ser tratados endoscopicamente - IIc ou III não!!!!!
Abordagem tx de varizes esofágicas conforme Forrest?
IIc e III não se faz tx endoscópica e IBP é em dose convencional!!!
Em suma:
- vaso com hemorragia ativa ou vaso visível sem hemorragia. -tx endoscópica + PPI IV bólus + infusão
- coágulo aderente - adrenalina + destacar para ver se tem vaso visível: tx endoscópica + PPI IV infusão. +bólus
- Mancha pigmentada/base limpa - sem tx endoscópica + PPI PO
- Tx mecânica, térmica, infiltração/injeção.
- Hemospray - usado em hemorragias em toalha difíceis de tx, muito grandes.
NÃO ESQUECER PROFILAXIA:
- erradicar H. pylori
- IBP manter
- AINE
Tx rotura de varizes esofágicas?
1 - pré-endoscópica:
- ressuscitação
- proteção via áerea
- vasoativos: ocrótido, terlipressina (melhor mas CI se doença arterial dos MI ou doença coronária)
- ABT profilática PBE -ceftriaxone 1g/d
- corrigir coagulopatia
- despistar infeções
- IBP IV
- eritromicina - torna campo. detrabalho mais limpo, pró-cinético
2 - tx endoscópica:
- laqueação elástica
- polidocanol
- cianoacrilato - mais nas varizes gástricas
- prótese
3 - consulta transplante
Longo-termo - profilaxia 2a:
- IBP + beta-bloq não seletivo (propranolol, carvedilol)
- programa eletivo de laqueação elástica
Mallory-Weiss?
HD média - etiologia? MCDT?
5-10% idas ao SU com HD.
EDA + colonoscopia sem alterações.
< 40 anos:
- DC
- tumores estroma GI, carcinóides, adenocarcinoma, linfoma, metástases (+ melanoma e mama)
- doença celíaca - 1-10%
- divertículos e divertículo de Meckel
> 40 anos:
- angiectasias do delgado - 25%
- erosõe e úlceras induzidas por AINEs - lineares, diafragmáticas
MCDT 1a linha:
- videocápsula endoscópica, excepto se hemorragia de alto débito.
- enteroRM
- Alto débito - angio-TC pq permite embolização do vaso sanrante
HD baixa - etiologia.
95% do cólon.
Curso mais benigno que HDA.
Patologia proctológica. vs patologia cólica.
< 50 anos:
- colite infecciosa
- doença anoretal - hemorróidas, fissura anal (dor mas pouca hemorragia)
- DII
> 50 anos:
- diverticulose - + cólon drt
- angiectasias - + cólon drt > 70 anos
- neoplasia - + ADC e pólipos juvenis
- colite isquémica
Se tivermos hemorragia indolor:
- diverticulose
- angiectasias
- neoplasias
Colite dói!
Hemorragia diverticular?
- Súbita
- Indolor
- Abundante: + cólon drt
- homens >70 anos na maioria
- perdas crónicas ou hemorragia oculta NÃO é característico
- 80% cessa espontaneamente
- 15-40% recidiva
TX: endoscópica com clips, angioembolização
Se persiste - cirurgia
Angiectasias?
Pode ser hemorragia manifesta ou oculta.
Perdas crónicas como apresentação freq.
Idoso ou prótese valvular aórtica.
Tx:
- endoscópica: clips, argon-plasma
- angioembolização
- cirurgia - raro precisar
Síndrome de Heyde: estenose aórtica + angiectasias vasculares, défice adquirido vWF, substituição valvular
Abordagem HD baixa?
1 - estabilidade hemodinâmica?
Se instável: EDA. Se maciça - angiografia com embolização
Estável: prep + colonoscopia.
Ver imagem.
Pesquisa de sangue oculto nas fezes?
É um exame de RASTREIO do CCR.
Quando iniciar?
- 50 anos
- 40 anos se HF: CCR 1º grau >60 anos ou CCR 2 parents 2º grau
Parar aos 74 anos.
- Se +: colonoscopia.
- Se negativo paramos pesquisa a não ser que: sintomas GI, anemia ferropénica.
Hepatite autoimune - subtipos?
HLA-DR3 e DR4.
Tipo 1:
- hipergamaglobulinémia
- + ANA ou ASMA (anti-musculo liso)
- anti-SLA/LP (anti-soluble liver antigen/liver pancreas)
- qq idade ou género
- aumento TP
- associação com tiroidite de Hashimoto, doença de Graves, CU, doença celíaca, AR
Tipo 2:
- anti-LKM1
- anti-ALC-1
- + em mulheres jovens
- pior prognóstico, pior resposta ao tx, mais recaídas
- associação com tiroidite de Hashimoto, DM tipo I, vitiligo
Distribuição bimodal:
- 10-20 anos
- 40-60 anos
Hepatite autoimune - clínica?
Parecida a hepatite viral.
1/3 com achados de cirrose.
Inespecíficos:
- assintomáticos
- fadiga
- prurido
- anorexia
- dor abdominal
Extra-hep:
- amenorreia
- rash
- acne
- vasculite
- tiroidite
- síndrome sjogren
Hepatite autoimune - dx?
- ALT e AST - 100-1000: citólise
- FA - ok ou moderadamente elevado
- Bilirrubina 3-10 nos casos mais graves
- Hipoalbuminemia e aumento PT na doença muito ativa ou avançada
- Eletroforese proteínas plasmáticas: hipergamaglobulinémia
- Anemia normocrómica
- Trombocitopénia
- VS aumentada
ANTICORPOS:
- ASMA e ANA - tipo 1
- anti-LKM1 - tipo 2
Se positivos - biópsia:
- hepatite de interface linfoplasmocítica - infiltração linfócitos, necrose de ponte e multiacinar, alterações fibróticas
- alt ductos biliares
Dx: biópsia + autoanticorpos + hipergamaglobulinémia exclusão de outras doenças hepáticas
Diagnóstico pode ser difícil em casos de overlap com outras doenças hepáticas - CBP, CEP, DHC viral.
Dx diferencial - imagem.
Tx hepatite autoimune?
Indução: prednisolona 30mg/d PO +/- azatioprina
Manutenção - baixas doses de azatioprina ou prednisolona (5-10mg/d PO). Geralmente para a vida toda.
- Transplante no caso de cirrose descompensada ou se não responder a tx médica.
- Avaliações periódicas pelo risco aumentado de carcinoma hepatocelular.
- Vacinação VHA e VHB
Doença de Wilson?
Doença AR.
Genete ATP7B no cromossoma 13 - ATPase transportadora de cobre - não permite ligação à proteína de transporte.
Acumulação de cobre - primeiro hepática, depois outros órgãos → SNC + córnea.
- Dificuldade no diagnóstico - muitas vezes só é feito quando já existe tríade: hepatite/cirrose + demência + parkinsonismo.
- 5-35 anos
Clínica:
- Os órgãos mais afetados são aqueles com maior quantidade de recetores para o cobre.
- Desde insuficiência hepática a aguda a hepatite aguda, crónica, cirrose.
- hepatoesplenomegália
- HT portal
- dor abdominal
- icterícia
- ascite
- encefalopatia hepática
- aneis Kayser-Fleischer - acumulação cobre na membrana de Descemet na córnea. 98% dos doentes com sintomas neurológicos. A sua ausência NÃO exclui o diagnóstico.
- sintomas neurológicos: disartria, distonia, parkinsonismo, drooling, tremor, alt comportamento, demência
- síndrome de Fanconi: defeito rebasorção generalizado nos túbulos proximais renais
Dx:
- ceruloplasmina sérica BAIXA (diminuída porque a versão ligada ao cobre é medida em conjunto com a versão não ligada, e aqui só existe a não ligada pq. odefeito genéticonão permite ligação, diminuindo a quantidade habitual)
- aumento Cu urinário
- menor Cu total sérico- aumenta o cobre livre, mas nós medimos o cobre ligado como cobre total.
- anel Kayser-Fleischer
- aumento transaminases
- biópsia hepática se os outros testes foram inconclusivos - calcular concentração de cobre + coloração própria para cobre
- testes genéticos para confirmação e possivelmente para testar familiares
- RM craniana - se sintomas neurológicos - face of the giant panda sign
Dx diferencial doença de Wilson?
Tx doença de Wilson?
- dieta pobre em cobre - evitar chocolate, marisco, nozes, carne
- exames hepáticos a cada 6 meses se estável
- agentes quelantes (penicilamina)- formam compostos solúveis e facilitam a excreção renal de cobre: muitos efeitos 2os
Para toda. avida:
- agentes quelantes em baixa dose OU zinco (diminui absorção intestinal de cobre)
- transplante: doença fulminante
Hemocromatose? Tipos?
- Acumulação anormal de ferro nos tecidos.
- Assintomática na maioria, sintomática mais entre 3a e 5a décadas de vida - teve tempo para acumular níveis de ferro a um ponto de se tornarem tóxicos:
- 50 anos nos homens
- 10-20 anos após menopausa nas mulheres - perdem ferro na menstruação, tendo manif mais tardias por causa disso.
- Ferro em excesso sofre reação de Fenton → Fe2+ + H202 → Fe3+ + iões superóxidos → loop de criação de iões superóxido - stress oxidativo.
Primária:
- doença genética mais comum na população ocidental
- mutação homozigótica C282Y ou mutação H63D no gene HFE - AR com penetrância incompleta → causa reabsorção intestinal de ferro sem inibição
Secundária:
- aumento intake de ferro - transfusões repetidas
- eritropoiese ineficiente com perturbação do armazenamento de ferro - anemia falciforme, talassémia, anemia sideroblástica, anemia de doença crónica
Hemocromatose - clínica?
75% assintomático.
- Artralgia - simétrica nas 2ª e 3ª MCF + joelho pseudogota.
- Hiperpigmentação - pelo depósito de ferro na pele + atividade pro-inflamatória do ferro que estimula a síntese de melanina.
Hemocromatose - dx?
→ Por ser assintomática muito frequentemente, tende a ser um diagnóstico incidental em análises de rotina ou apenas é diagnosticado quando já existe uma complicação tardia de acumulação de ferro nos órgãos.
Menor capacidade de fixação total do ferro!
Saturação da transferrina >45%
→ Confirmação por teste genético!
→ Teste genético é também feito em todos os parentes de 1º grau de um dx confirmado.
Biópsia hepática - se análises lab + teste genético +, não é necessária. Realizado nos casos de dúvida diagnóstica após estes procedimentos - lipofusceína coloração azul prussiano.
Hemocromatose - tx?
- Alimentação saudável - não precisa de ser pobre em ferro.
- Flebotomia (1a linha) - 1-2/semana. Depois de se atingir os valores alvo de ferritina (20-50) e hemoglobina (> 12), a cada 2-4 meses.
- Quelantes de ferro (desferoxamina) - formam complexos com o ferro, facilitando a sua excreção renal (verificar função renal antes). Muitos efeitos adversos - ototoxicidade, defeitos visuais. Usada nas CI de flebotomia - anemia, doença cardíaca, não se consegue picar veia.
- Restrição do consumo de álcool
- Verificar desenvolvimento de diabetes - valores de HbA1c podem estar falsamente baixos porque as flebotomias diminuem o tempo de glicolisação da Hb.
- Se cirrótico - rastreio carcinoma hepatocelular (22-30% fica com) - eco abdominal + alfafetoproteína 2x/ano.
Défice alfa1 antitripsina?
Alfa1antitripsina - inibidor de protease sintetizada no fígado. Protege células da elastase dos neutrófilos.
Clínica:
- Fígado - acumulação no retículo endoplasmático da proteína danificada → hepatite, cirrose
- Pulmão - atividade da elastase dos neutrófilos desinibida → destruição do parênquima pulmonar → enfisema panacinar
MCDT:
- dosear alfa1antitripsina sérica - geralmente diminuído, mas não esquecer que é proteína de fase aguda e pode estar falsamente normal no contexto de inflamação.
- Eletroforese de proteínas séricas - diminuição pico alfa1
- espirometria: obstrutiva.
- Raio x de tórax - sugestivo de enfisema
- TC tórax - enfisema panacinar, bolhas, bronquiectasias
- Biópsia hepática - PAS positiva nos hepatócitos peri-porta, sinais de cirrose
TX:
- evitar tabaco
- vacinação influenza e pneumococcos
- sintomático:
- broncodilatadores
- rehabilitação pulmonar
- suporte nutricional se necessário
- substituição de alfa1antitripsina IV de dadores saudáveis - se défice severo (< 57) + evidência de diminuição da função respiratória. Não cura mas atrasa evolução.
- transplante hepático - se doença hepática em fase terminal
Hepatite viral aguda?
Colúria e acolia - 1-2 semanas!!!
Uma proporção substancial de doentes nunca fica ictérica!!!
MCDT na hepatite viral aguda?
Testes serológicos:
- IgM anti-VHA
- AgHBs
- IgM anti-HBc
- Anti-VHC
Serologias tabela hepatite viral aguda?
Prongóstico hepatite viral aguda? Complicação?
- praticamente todos os doentes previamente saudáveis recuperam totalmente e sem sequelas de Hep A
- 95-99% doentes previamente saudáveis têm curso favorável e recuperam totalmente de Hep B
- Fase aguda da Hep C é menos grave que da Hep B, > tendência a ser anictérica e raro existir mortalidade.
- Surtos Hep E - mortalidade 1-2%, 10-20% nas grávidas. Fulminante em doentes com DHC prévia.
- Hep B e D simultâneo não têm necessariamente > mortalidade que só B aguda
- superinfeção D em B crónica → probabilidade de hepatite fulminante e morte (20%)
Dx diferencial hepatite viral aguda?
Tx hepatite viral aguda?
Profilaxia hepatite A?
IG e vacina!
Dá memória imunológica de 20 anos, prolongada. Sem necessidade de boosters.
Aqueles com risco sustentado - viajantes frequentes, DHC, trabalhadores de saúde - devem ser vacinados.
Serologia na hepatite B?
AgHBs - surge entre 8-12 semanas. Deixa de se detetar 1-2 meses após icterícia.
Período janela: entre o desaparecimento do AgHBs e o surgimento do anti-HBs, podendo o **anti-HBc **ser a única evidência serológica de infeção atual ou recente
Anti-HBc isolado: > é infeção no passado (pode persistir mais tempo que o anti-HBs), período janela, virémia baixo nível com AgHbs abaixo do limiar de deteção.
Pessoas que recuperaram de uma hep B exprimem anti-HBs e anti-HBc indefinidamente.
- Anti-HBs é o anticorpo protetor.
DNA HBV: avaliar replicação doentes hep B crónica em tx
Serologia na hepatite B crónica?
Exacerbação na hepatite B crónica?
AntiHBc isolado?
Tx hepatite B aguda?
Maioria não tem indicação para tx específico, se previamente saudável.
Grave ou curso muito arrastado - TDF, ETV ou LAM
Tx hep B crónica - quem?
NÃO TEM CURA.
3 pilares:
- DNA HBV
- ALT
- Gravidade doença hepática
Fármacos no tx da hepatite B crónica?
Análogo nucleótidos/nucleósidos:
Objetivo de reduzir a replicação viral e infecciosidade.
- tenofovir - o mais
- entecavir - o + potente
- PEG IFN - SC 1/semana, 48 semanas. CI na cirrose descompensada.
Profilaxia hepatite B?
Quando testar para hepatite D?
- IgM anti-HDV demora 30-40 dias a positivar.
- Anti-HDV torna-se muitas x indetetável após o desaparecimento do AgHBs. Torna-se difícil fazer dx retrospetivo de infeção aguda autolimitada e simultânea pelo HBV e HDV.
- RNA de VHD - presença de replicação ativa e infecciosidade relativa.
Tx: PEG IFN 24 semanas
Hepatite C - MCDT?
-anti-HCV -> + se aguda, crónica ou passada
Se positivo → pedir PCR RNA HCV:
- determina genótipo - guiar tratamento
- determina carga viral- útil para saber infetividade e definir tempos de tratamento
- positivo - infeção atual, podendo ser aguda ou crónica
- negativo - infeção passada (recuperação espontânea ou tratada) ou abaixo do nível de deteção possível
Complicações e sequelas de HCV?
- crioglobulinemia mista essencial (imunocomplexos)
- porfiria cutânea tarda
- líquen plano
TX hepatite c?
CURA 95-99%.
Endopoint: resposta virológica sustentada - RNA-VHC indetetável - 12 semanas após término da tx - RVS12
Indicação: TODOS.
Avaliação pré-tx:
- comorbilidades hepáticas: outros vírus, álcool, autoimunidade
- vacinação VHB e VHA
- manifestações extra-hepáticas
- função renal
- carga viral
- genótipo
- monitorizar fibrose com fibroscan
Aguda:
- impedir transição para cronicidade
- mesmos regimes que na crónica
- monitorizar RNA HCV a cada 4-8 semanas durante 6-12 meses
Crónica:
- Nunca em monoterapia!
- Escolha depende de:
- tratamento prévio
- grau de fibrose hepática
- genótipo viral
- carga viral
Combinação de 2 antivirais de ação direta 8-12 semanas: IMAGEM
HCV - profilaxia?
IG ineficaz.
Vacina não é viável pela velocidade de mutação.
Manifestações extra-hepáticas + complicações de hepatite viral?
