Gastroenterologia Flashcards
Como calcular quantidade de álcool em gramas?
ml de bebida x % alcóol x 0,8 (densidade do álcool)
1 unidade de álcool tem ~10g
Questionário CAGE?
- C de cut - Alguma vez sentiu que devia cortar na bebida?
- A - annoyed Alguma vez se sentiu irritado por as pessoas criticarem a forma como bebe?
- G - guilty: Alguma vez se sentiu mal/culpado pelo seu consumo de álcool?
- E- eye opener - Alguma vez bebeu uma bebida alcoólica como 1a ação na manhã para acalmar os nervos ou se livrar de uma ressaca (eye-opener)
Evolução da doença hepática alcoólica?
3 lesões distintas, raramente existindo de uma forma única:
* 1. Esteatose (90% dos alcoólicos) (>5% gordura no tecido hepátco)
* 2. Esteatohepatite alcoólica - 10-20% das pessoas com esteatose
* 3. Cirrose
Depois da cirrose pode evoluir para:
- descompesação
- carcinoma hepato-celular
/ ///
* Esteatose: geralmente assintomática.
* Hepatite alcoólica: síndrome clínico caract pelo aparecimento súbito de icterícia e/ou ascite em doente com abuso de álcool mantido
* Cirrose: compensada ou descompensada com HT portal e/ou encefalopatia e/ou ascite.
MCDT a pedir na doença hepática alcoólica?
- AST e ALT - aumentadas, AST mais e AST/ALT >1.5
- Aumento GGT: baixa sensibilidade. Bom marcador de consumo excessivo de álcool que ocorreu ao longo de várias semanas - não distingue abuso de álcool agudo de hepatite estabelecida.
- Aumento ferritina sérica
- Anemia megaloblástica: défice de vitB12 e ácido fólico (nutrição pobre)
- Aumento CDT (carbohydrate-deficient transferrin) - marcador + específico de uso de álcool pesado, independentemente da presença de doença hepática. Elevado até 6 semanas após abuso.
Hepatite alcoólica critérios dx?
Forma grave e ameaçadora para a vida.
* Icterícia recente** +/- outros sinais de descompensação em doentes com consumo excessivo continuado de álcool**
* O sinal cardinal é a icterícia progressiva!!
* Freq associado a: febre baixa, mal-estar, emagrecimento e desnutrição, hepatomegália com desconforto à palpação
Pode ser a 1a manif de doença hepática.
Pode surgir num doente com dx prévio de DHC.
Critérios:
* consumo alcóolico pesado >6 meses (típico >5 anos)
* álcool ativo < 60 dias até apresentação
* início súbito/agravamento da *icterícia
* AST/ALT >1.5 com níveis < 400 IU/L
* ausência de outra causa de doença hepática
Hepatite alcoólica - MCDT?
- neutrofilia
- hiperbilirrubinémia > 4mg/dl
- AST>2 x LSN
- AST e ALT < 400 IU/L
- AST/ALT > 1.5-2
- anemia macrocítica
- GGT >100
- FA aumentada
- INR >1.5
- Albumina < 3 g/L
Grave se:
* TP prolongado - que NÃO corrige com vitK pq o que falta são os fatores de coagulação de síntese hepática
* hipoalbuminémia
* trombocitopénia
* trombocitose se resposta inflamatória exacerbada
Fibroscan - > 12 kPA
Pode estar falsamente elevado:
** inflamação muito marcada
**** consumo ativo de álcool**
Se fibroscan elevado MAS enzimas hepáticas >100 U/L interpretar com cuidado -> MELHOR REPETIR QUANDO ENZIMAS HEP NORMAIS E JÁ NÃO ESTIVER A CONSUMIR ATIVAMENTE ÁLCOOL.
–
Ecografia hepática:
* Não permite saber etiologia da lesão hepática
* Quantificação de esteatose - o fígado fica hiperecogénico (+ branco) em relação ao rim
* Identifica cirrose
* Excuir outras causas de DHC - ex da CEP, obstrução biliar
* Avaliar doença hepática avançada e as suas complicações: ascite + carcinoma hepatocelular
Para dx diferencial:
- estudo infeccioso: hemocultura, urocultura, raio x tórax
- painel hepatite viral
- hepatite autoimune: ANAs, anti-Sm, IgG
- doença hepática metabólica: ceruloplasmina sérica, alfa1antitripsina
- lesão hepática induzida por fármacos: rever tx completa, toxicologia urinária, níveis séricos acetaminofeno
- esteatose hepática não alcoólica
Biópsia hepática: apenas se dx não claro, incerteza quanto a consumo de álcool ou em estudos. Feita a nível transjugular.
Sinais de cirrose na ecografia?
- Fígado heterogéneo
- Bordos crenados
- Hipertrofia do lobo caudado
- Sinais de HT portal:
1. ascite
2. esplenomegália
3. reversão do fluxo da veia porta
Binge drinking/heavy episodic drinking?
- > 5 nos homens e > 4 bebidas para as mulheres em 2h
- > 60g homens ou > 50g mulheres em 1 ocasião
Mecanismos de toxicidade do metabolismo do etanol?
- Acetaldeído - atrai inflamação
- NADH - formas reduzidas induzem lipogénese.
- Sistema oxidante microssómico do etanol (MEOS) - efeito oxidativo por produção de ROS
- Aumento da translocação bacteriana intestinal
Tx da hepatite alcoólica?
- Abstinência imediata
- Suplementação complexo vit B - risco de encefalopatia de Wernicke
- Tx encefalopatia hepática: lactulose, rifamixina
- Tx ascite: restrição de sal
- Prevenção de IR em doentes com HA grave: evitar diuréticos e nefrotóxicos, expansão de volume se necessário; evitar beta-bloqueantes (podem reduzir a perfusão do rim por menor DC + bloqueio recetores beta2 no rim)
- Vitamina K
- Tiamina (vit B)
- Avaliar estado nutricional - objetivo intake > = 35kcal-40 kcal/kg e 1,2-1,5 g/kg proteína - previne encefalopatia e sépsis
-
Corticoterapia (prednisolona 40mg/d) - limitado por risco de sépsis, hemorragia GI. Indicação: MDF >= 32 ou MELD > 20 e sem CI.
Usa-se score de Lille ao 7º dia. (tende a durar 4 semanas = 28d) - Combinar corticoterapia com N-acetilcisteína
- Avaliar complicações de cirrose: ascite, encefalopatia hepática, hemorragia varizes esofágicas
- Evitar nefrotóxicos e diuréticos em excesso - LRA e síndrome hepatorrenal
Considerar UCI se: insuf orgão extrahepático, encefalopatia hepática estadio III ou IV, IR ou necessidade de suporte ventilatóril, instabilidade hemodinâmica, choque séptico.
Ver check-list Amboss.
Avaliar gravidade da hepatite alcoólica?
Score de Lille: prever se o doente responde ao tx com corticóides
MELD: lisa para transplante
GAHS >= 9?
mDF >= 32? - grave; incluir TP e bilirrubina. Prediz mortalidade.
MELD > 20 - grave - preditor de mortalidade. Inclui Cr, bilirrubina, INR, Na+.
Score de Lille?
Serve para avaliar resposta ao tratamento com corticóides.
0-1
* Se > = 0,45 - MÁ resposta após 1 semana -> deve parar os corticóides.
Inclui: idade, albumina, bilirrubina baseline e ao fim de 7d de tx, creatinina, TP.
Prognóstico de hepatite alcoólica?
Mortalidade >50% em 30d
Indicadores de mau prognóstico:
* Função discriminante de Maddrey >= 32 -> considera TP e bilirrubina
* MELD >= 21 - bilirrubina, INR, creatinina
* Ascite
* Hemorragia por varizes
* Encefalopatia profunda
* Síndrome hepatorrenal
* Função hepática: TP/INR, albumina, bilirrubina
Marcadores de FUNÇÃO hepática?
- TP/INR
- Albumina
- Bilirrubina
Síndrome de Zieve?
Tríade:
* hepatite alcoólica
* icterícia
* hiperlipidemia
Anemia hemolítica aguda: HT portal, hiperesplenismo, citopenia - que ocorre após uso excessivo de álcool ao longo de vários anos.
Síndrome de abstinência de álcool?
10-72h após último consumo.
Sinais e sintomas:
* ansiedade
* depressão
* irritabilidade
* tremores
* fadiga
* palpitações
* clammy skin
* midríase
* sudorese
* cefaleias
* dificuldades em dormir
* vómitos
* convulsões
Delirium tremens:
* começa em alguns dias
* febre alta
* agitação intensa
* alucinações visuais e táteis
Tx:
- 100mg tiamina (vit B1)
- ácido fólico
- complexo B
- BZD curta ação: oxazepam (se longa tem risco de encefalopatia)
- após EDA - lactulose (menor risco de encefalopatia hepática) até ter 2-3 dejeções/d
Consequências multiorgânicas do consumo de álcool a longo termo?
- Gastrite
- Malabsorção
- Pancreatite crónica
- Síndrome Wernicke-Korsakoff
Ver imagem.
Fármacos usados na dependência de álcool?
- Naltrexona: antagonista receptores mu-opióides. Bloqueia os efeitos eufóricos e a sensação de intoxicação.
- Acamprosato: dado logo a seguir a síndrome de abstinência aguda, re-estabelece algumas vias GABA e do glutamato.
- Dissulfiram: inibe a acetaldeído desidrogenase, causando ressaca imediatamente após consumo de álcool e intenso mal-estar, que ajuda a parar consumo.
Abordagem inicial de hepatite alcoólica?
- Pensar nos critérios de dx e definição (ver outra flashcard): > 6 meses consumo, < 60d desde o último consumo, AST/ALT >1.5 e < 400, sem outra causa doença hepática, icterícia e/ou ascite de início recente.
- Lab + imagio que suporte o dx e exclua outras causas de hepatite e icterícia
- Workup de infeção guiado por suspeita clínica - muito comuns
- Score de Maddrey ou MELD
- Identificar doentes com pert consumo de álcool
Dx diferencial:
* outra doença hepática alcoólica - cirrose descompensada
* doença hepática não alcoólica
* infeção: colangite aguda
* obstrução biliar - pedra, tumor, estenose
* lesão hepática induzida por fármacos
* hepatite viral aguda
* hepatite autoimune
* doença hepática metabólica: hemocromatose, Wilson, défice alfa1 antitripsina
* hepatite isquémica - hipotensão, choque, perda hemorrágica grave, cocaína, vasoconstritores
Se AST>400 - pensar em lesão induzida por fármacos ou hepatite isquémica.
CI absolutas e relativas a corticoterapia?
Absolutas:
* TB ativa
* hepB ativa
Relativas:
* sépsis
* hiperglicémai sem controlo
* IRA com Cr >2.5
* hemorragia GI
Causas de cirrose hepática?
- Álcool - longo termo
- Infeções: VHB, VHC, VHD
- Metabólica: hemocromatose, déf alfa1 antitripsina, Wilson
- Autoimune
- Fígado gordo não alcoólico
- Doenças biliares: CBP, CEP, CBS (colangite esclerosante secundária)
- Fármacos: acetaminofeno, amiodarona, QT, MTX
Mesmo já tendo 1 causa que justifique a cirrose, devemos fazer sempre uma pesquisa sistemática das outras causas, nada impede que tenha várias a contribuir para a cirrose.
Complicações da cirrose hepática?
1. Hipertensão portal:
* HTPP
* Síndrome hepatopulmonar
* Miocardiopatia
* Hemorragia e varizes
* Ascite - peritonite bacteirana espontânea, síndrome hepatorrenal
* Encefalopatia
2. Insuficiência hepática:
* Encefalopatia
* Icterícia
* Alteração da coagulação
3. Carcinoma hepatocelular
HT portal?
Quando gradiente de pressão venosa hepática é > 5 mmHg.
Clinicamente significativa: > 10 mmHg
Estadios clínicos da cirrose hepática?
ACLF = acute-on-chronic liver failure → descompensação hepática aguda de doença hepática crónica associada à falência de órgão. Pode acontecer em qualquer estádio da cirrose hepática! Alta mortalidade.
Scores de prognóstico na cirrose hepática? saber de cor
- Child-Pugh
- MELD: bilirrubina, INR, creatinina
Score Child-Pugh?
5 critérios - 2 clínicos + 3 lab:
* Encefalopatia
* Ascite
* Bilirrubina
* Albumina
* TP ou INR
Classe A: 5-6 pontos
Classe B: 7-9 pontos
Classe C: 10-15 pontos
Mnemónica ABCDE: Albumin, Bilirrubin, Coagulation, Distended abdomen (ascite) and Encefalopatia
Score >7 (a partir da classe B) - ponderar se tem indicação para transplante hepático.
Graus de ascite?
1 - sem distensão abdominal (< 500mL); detetável por eco > 100 mL
2 - moderadamente distendido, mudança de macicez >1500 mL
3 - marcadamente distendido, sinal da onda líquida +
O que pesquisa no EO perante existência de ascite?
- outros sinais de HT portal: circulação venosa superficial colateral
- engurgitamento jugular ou reflexo hepatojugular - IC como causa
- edema periférico
Dx diferencial de ascite?
Gradiente soro-ascítico de albumina - acuidade 97% para HT portal.
Ver imagem para causas.
1 - avaliar gradiente
2 - avaliar proteínas na ascite
Ascite dx é = ascite picada - paracentese diagnóstica.:
* cor
* citologia - excluir PBE
* BQ - proteínas + albumina
* microbiologia - inocular em hemoculturas 10mL
* pesquisa Mycobacterium
* pesquisa de céls neoplásicas - melhor 3 amostras. Excluir carcinomatose peritoneal.
**Sangue periférico:
**:
* albumina
* pro-BNP (pedir se HT portal e proteínas altas no líq ascítico - causa pós-sinusoidal): se >364 sugestivo de causa cardíaca, < 182 exclui causa cardíaca
Análise do líquido ascítico (segunda flashcard)
Tx da ascite?
De acordo com patogénese.
O grande mecanismo de retenção de líquido é a retenção de Na+.
- paracentese evacuadora - se ascite sob tensão, porque altera a hemodinâmica e inclusive perfusão renal.
- restrição dietética de Na+
- espironolactona - antagonista da aldosterona
- furosemida - bloqueia cotransportador Na+K+2Cl- do ramo ascendente da ansa de Henle. Menos eficaz que espironolactona.
- 100mg espironolactona +/- 40mg furosemida
- Aumentar dose diuréticos cada 3-5d, 100:40, para máximo de 400:160 (4x)
- Parar diuréticos se Na+ urinário < 30 mmol/d (considerar refratário)
- Evitar AINEs e AAS - diminuem resposta diurética.
Objetivos:
* perda ponderal máx de 0,5kg/d ou 1kg/d se tiver edema periférico
* resposta insuficiente se perder < 1kg na 1a semana e < 2kg/semana nas semanas subsequentes
Efeitos 2os:
* LRA pré-renal (menor volume intravascular)
* Hiponatrémia
* Hipercaliémia (espironolactona faz retenção de K+) vs hipocaliémia (furosemida é expoliadora)
* Encefalopatia hepática
* Ginecomastia dolorosa
* Cãibras
Se não responder:
* TIPS - transjugular intrahepatic portosystemic shunt
* Transplante hepático
Como fazer restrição Na+ na dieta na ascite?
Não confundir Na+ com sal → 2g Na+ = 5,2g sal.
Avaliar doente - está a perder peso?
- Se sim - parece estar a cumprir dieta sem sal
- Não perdeu peso - ou não cumpre dieta ou é insuficiente e temos de partir para diuréticos.
Como saber se cumpre dieta? - Na+ urinário 24h/spot:
* Baixo: consome pouco sal - acrescentar diuréticos.
* Alto - não está a cumprir dieta
Spot urinário: se Na+>K+ isso significa que a excreção é elevada, visto q a excreção de K+ varia muito pouco, é mais ou menos mantida.
Mas considerar sempre risco de desnutrição: problemas na alimentação, pouco apetite, ascite dá enfartamento pós-prandial - pode não querer comer por não ter sal. Nestes casos pode ter de se ser mais permissivo com a questão do sal para priveligiar o aporte calórico!
Tx ascite refratária?
Considera-se refratária se:
* resistente a diuréticos, apesar da dose máxima
* ascite intratável, por efeitos 2os dos diuréticos
- Paracentese evacuadora - quantidade a tirar depende da estabilidade hemodinâmica do doente.
- Albumina se paracentese >5L - dose 8g/L removido - diminuir risco de disfunção cardiocirculatória pós-paracentese (> risco de recidiva da ascite, lesão renal e morte)
- Albumina independentemente do volume removido SE lesão renal ou hiponatrémia - e tirar MÁX DE 4L.
- Evitar paracentese evacuadora nos doentes com PBE
- Evitar AINEs ou AAS: diminuem prostaglandinas - risco retenção Na+, hiponatrémia, lesão renal
- Evitar beta-bloqueantes: não usar propranolol >80mg/d, não usar carvedilol (não seletivos, diminuem mt volume circulante efetivo)
- Evitar vasodilatadores (iECA, ARAR, bloq alfa1adrenérgicos) - menor volume circulante efetivo, agrava
- Nefrotóxicos
Situações em que se dá albumina na ascite?
- remoção >5L - dose 8g/L removido
- lesão renal, independentemente do vol líquido removido
- hiponatrémia - já arrasta pouca água pela perda de albumina, pior ainda se tb tiver pouco Na+, maior risco de disfunção cardiocirculatória
TIPS = transjugular intrahepatic portosystemic shunt?
Shunt não cirúrgico (feito pela imagio) entre veias porta e hepática.
Atua em 2 mecanismos da ascite:
- diminui HT sinusoidal
- melhora volume circulante efetivo
Bypass à circulação sinusoidal que está a causar resistência ao fluxo.
Tem > risco de encefalopatia, mas menor mortalidade que paracenteses de repetição.
Considerar se bilirrubina < 3 mg/dL e MELD < 15 -> não deve ser feito se já existir insuf hepática marcada!!! Piora ainda a função depuradora do fígado.
Complicações:
- agravamento encefalopatia 1/3: não há destoxificação hepática habitual
- hemorragia intraperitoneal 9%
- hemólise 15%
- IC 10% - grande aumento súbito da pré-carga
LRA na cirrose hepática?
Acontece em 20% dos doentes internados.
Não esquecer que cirrose se associa a SARCOPÉNIA (menos Cr de base) - CREATININA PODE SER NORMAL E HAVER NA MESMA DISFUNÇÃO RENAL.
PCr > 1mg/dL em doente com cirrose + ascite deve fazer-nos suspeitar de disfunção renal!
Síndrome hepato-renal?
17% LRA em cirróticos.
Acontece se cirrose + ascite.
LRA funcional por vasodilatação periférica extrema + vasoconstrição renal extrema - se não tratada pode condicionar lesão isquémica renal.
Associa-se a:
- IC com < DC e
- inflamação/infeção.
A PBE é a principal causa de indução de síndrome hepatorrenal - inflamação leva ainda a > vasodilatação sistémica e vasoconstrição renal.
Critérios de dx:
- **Cirrose + ascite **- é a fase final do processo fisiopatológico da ascite
- Dx de LRA
- Exclusão de LRA pré-renal com expansão de volume plasmático (é a causa + comum de SHR): sem resposta após 2d consecutivos sem diuréticos e de albumina 1g/kg peso corporal
- exclusão de outras causas de LRA funcional: sem choque, sem agentes nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, meio contraste iodado, vancomicina)
- exclusão de alterações renais estruturais: sem proteinúria, sem micro-hematúria, eco renal normal
Dx diferencial de lesão renal na cirrose?
40% LR pré-renal:
* Paracentese grande volume
* Hemorragia GI
* Excesso de diuréticos
* Diarreia - excesso de lactulose
Intrínseca 10-30%
Algoritmo de abordagem de DHC com LRA?
1 - ver se pode ser pré-renal: perguntar por diarreia, hemorragia.
2 - Agentes nefrotóxicos?
3 - Parar diuréticos
4 - Eco renal + urina II (sedimento ativo com RBCs, cilindros, microhematúria?) + urina 24h p estudo proteinúria - ver causas de doença renal intrínseca
5 - Se o passo 4 der negativo, passar para testar IR funcional - reposição de volume plasmático com colóides + 1g albumina/kg.
- Se resolver: azotémia pré-renal
- Se não resolver: IR funcional não responsiva ao volume
Tx síndrome hepato-renal?
- albumina - expansor do volume plasmático
- terlipressina - vasoconstritor esplâncnico
- transplante - fase avançada da cirrose, tem esperança < 6 meses
Tem muito mau prognóstico.
Peritonite bacteriana espontânea - definição? FR? Fisiopat? Agentes?
Infeção da ascite que ocorre na ausência de fonte contígua de infeção (perfuraçaõ, abcesso) ou foco inflamatório intra-abdominal (abcesso, pancreatite aguda, colecistite).
- 20% dos cirróticos
- 25% de todas as infeções bacterianas em cirróticos
- 50% das cirroses na admissão hospitalar
- cirrose + ascite risco 10%/ano
- mortalidade 20%, a 1 ano 60%
- todos candidatos a transplante hepático
FR da imagem:
- Menos proteínas no líq ascítico são FR pq implica < capacidade de opsonização.
- Bilirrubina >2.5 - traduz > insuf hepática.
- Hemorragia por HTP - aumenta ainda + translocação bacteriana
Geralmente 1 só agente - suspeitar de causa 2a se tiver múltiplos agentes:
- bactérias entéricas Gram negativas - E. coli, Klebsiella
- gram +: streptococcus, staph, enterococcus
PBE - dx?
Podem ser assintomáticos - daí ser feito por paracentese.
Clínica: não sensível
- febre
- dor abdominal
- alt consciência
- diarreia
- ileus
- hipotensão
- hipotermia
Lab:
- hemocultura 2 sets
- PCR e VS - podem estar elevados
- hemograma completo: potencial leucocitose
- química hepática: sugere cirrose
- painel metabólico básico: LRA, SHR, hiponatrémia
- painel de coagulação
- SAAG
- LDH
- glicose
Indicações para PARACENTESE:
- 1º episódio de ascite
- admissão hospitalar
- deterioração clínica
- sinais clínicos GI: dor abdominal, desconforto abdominal, vómitos, diarreia, ileus
- encefalopatia
- ascite a piorar
- função renal ou hepática a piorar
- evidência lab de infeção: leucocitose, acidose, agravamento da função renal, febre, hipotermia, taquicardia, taquipneia, choque
- hemorragia GI - sugere aumento da HT portal
Dx PBE = líq ascítico com >250/uL PMN (ou 500/uL leucócitos)
Exame microbiológico + em apenas 40-60% - pede-se sempre mas não importa se vier negativo.
< 50% PMN - suspeitar outra etiologia: TB, linfoma
Se ascite hemática (GV > 10mil) tem de existir correção: retirar 1 PMN por cada 250 GV
Dx diferencial:
- PB secundária
- Outras causas dor abdominal
- Hepatite alcoólica
- Outras causas de infeção na cirrose: UTI, pneumonia, infeção pele e tecidos moles, bacteriémia
- Outras causas de ascite + febre: carcinomatose peritoneal, peritonite a TB, doença pancreática, metastização hepática, ascite cardíaca, síndrome nefrótica
Quando suspeitar de peritonite bacteriana secundária?
Inflamação do peritoneu causada por infeção bacteriana vinda de fonte intrabadominal tratável por cirurgia: perfuração víscera, inflamação (apendicite, diverticulite, pancreatite, abcesso) com translocação bacteriana, trauma, iatrogenia.
2 de:
- proteínas >1g/dL: boa capacidade de opsonização
- glicose < 50 mg/dL: traduz grande ativ metabólica
- LDH > LSN no soro: traduz grande atividade metabólica
- Múltiplos agentes: + fungos e Enterococcus
Suspeitar de perfuração intestinal:
- aumento de amilase - sempre pedida
- CEA >5ng/mL
- FA >240 U/L
Fazer:
- TC abdomino-pélvica com contraste
- Raio x abdómen de pé: ar livre se perforação de víscera pode ser visível
Abordagem:
- ABT empírica de largo espetro
- contactar Cirurgia
- fluidoterapia IV
- repleção eletrolítica
- analgésico as needed
- antipirético as needed
- profilaxia TE venoso
Tx da PBE?
Muito importante.
1 - Antibiótico
2 - Albumina - NÃO ESQUECER
Agentes + comuns: E. coli, Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella.
Antibiótico:
- Comunidade: cefalosporina 3G IV = cefotaxima 2g 8/8h
- Nosocomial - depende da flora hospitalar: piperacilina-tazobactam ou meropenem +/- vancomicina/daptomicina
- descalar de acordo com TSA
- PO a partir do 2ºd
- 5-7 dias total
Albumina:
- começar nas 1as 6h !!!
- menor risco de SHR - o seu principal indutor é PBE!!!!
- D1: 1,5g/kg
- D3: 1g/kg
Repetir paracentese às 48h - avaliar resposta: diminuição >25% PMN
SE NÃO RESPONDER - considerar PB 2a (TC abdomino-pélvica) e transplante.
Adicionalmente:
- parar diuréticos e todos os potenciais nefrotóxicos
- tx sintomática: dor, febre
Bacteriascite?
**Cultura bacteriana do fluido ascítico positiva + PMN < 250/mm3 que não está associada a fonte intra-abdominal de infeção cirurgicamente tratável.
Pode representar colonização transitória ou PB secundária de início recente.
Abordagem:
- se sintomas de infeção/sinais - tx ABT empírica
- se assintomático: **repetir paracentese 48h **e ABT se cultura de repetição +
Complicações PBE?
- sépsis, choque, morte
- DH crónica ou aguda
- IRA
- SHR
- hemorragia GI
- ascite a prior
Profilaxia PBE?
Primária: NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite
- proteínas < 1,5 g/dL no líq ascítico se função renal afetada ou insuf hepática (Child-Pugh >9, Bilirrubina >3, hipoNa+, insuf renal)
Secundária: NORFLOXACINA 400mg/d enquanto mantiver ascite
- doente com episódio PBE prévio - risco 70% a 1 ano
Cirrose + hemorragia GI:
- aumenta a translocação bacteriana, risco 45% a 1 ano
- ceftriaxone 1g/d se: cirosse descompensada, sob profilaxia com quinolonas ou hospital com resistência a quinolons
- quinolonas
- 7 DIAS
Com:
- ciprofloxacina
- norfloxacina
- TMP/SMXZ
Encefalopatia hepática? Tipo e grau?
Disfunção cerebral causada por insuf hepática e/ou shunts porto-sistémicos. Grande espetro de manifestações, desde subclínicas a coma.
- 10-15% aquando do dx de cirrose
- 30-40% cirrose ao longo da vida
- encefalopatia mínima em 20-80%
Precipitantes:
- excesso proteína dieta
- obstipação
- hemorragia GI
- sedativos/hipnóticos
- TIPS
- diuréticos
- infeção
Graus:
- Grau 0 - sem alt consciência, só medido em testes psicométricos.
- Grau 1: alguma lentidão mental, alt humor, fine motor skills
- Grau 2: aumento fadiga, apatia, letargia, alt personalidade ligeira, ligeira desorientação, FLAPPING, tremor, ataxia, discurso arrastado
- Grau 3: sonolência, agressivo, desorientação marcada, rigor, clonus, asterixis
- Grau 4: coma, sinais de aumento da pressão intracraniana - obrigatório fazer TC-CE
Dx diferencial da encefalopatia hepática?
- HC + EO - cefaleia? sinais neurológicos focais? sinais meníngeos?
- análises básicas: glicémia, PCo2
- tóxicos no sangue/urina: BZD, álcool
- défice B1? - dar tiamina se suspeitamos
- TC se algura alteração no EO ou coma
- EEG se suspeita de convulsões
Tx encefalopatia hepática?
- Tx suporte doente comatoso - UCI se encefalopatia grau III/IV
- Identificar e tratar doença concomitante
- Identificar e tratar fator precipitante
- Tx específico:
- LACTULOSE: laxante osmótico, aprisona amónia pq torna o embiente ácido - titular para 2-4 dejeções/d
- RIFAMIXINA: ABT não absorvido que modula microbiota, quando n responde a lactulose. 1200mg em 3 doses.
NÃO restringir proteínas da dieta 1,2-1,5g/kg/d e 35-40 kcal/d.
- Corrigir défice de zinco
Transplante hepático - mortalidad 50% a 1 ano.
Hemorragia digestiva na HT portal? Rastreio? Profilaxia?
Varizes esofágicas existem em 50-60% dos doentes com cirrose hepática na apresentação.
Progressão 7-8% por ano.
- 25-35% das varizes sangram em 2 anos.
- Mortalidade 20%.
Como abordar suspeita de hemorragia por varizes esofágicas?
Acrescentar PPI - pantoprazol 40mg bólus.
Máximo de Hb 7-9 para evitar agravar hemorragia.
Hemorragia é FR para peritonite bacteriana espontânea - profilaxia 7d com ceftriaxona ou quinolona!
Beta-bloqueantes não seletivos: propranolol, carvedilol, nadolol
Gradiente de pressão portal?
Clínica de cirrose hepática?
Maioria começa assintomático.
Sintomas inespecíficos: fadiga, mal-estar, anorexia, perda de peso.
- icterícia
- fetor hepaticus
- spider angiomata
- varizes esofágicas
- prurido
- ginecomastia (hiperestrogenismo por diminuição da metabolização hepática de estrogénios)
- esplenomegalia
- caput meduase
- diminuição pelos - peito e axilas (hiperestrogenismo)
- ascite - hipoalbuminémia, HT portal
- menor libido, hipogonadismo, amenorreia
- edema
- eritema plantar e palmar
**- contratura Dupuytren: nódulos na fáscia palmar, afeta mais 4º e 5º dedos nas MCP e IFP
**- hipocratismo digital (síndrome hepatopulmonar)
unhas brancas e opacidade em vidro de relógio
- petéquias e púrpura: problemas na coagulação
- náusea, vómitos
- asterixis
Se hemocromatose: pele escura tipo bronze e diabetes.
Wilson: parkinsonismo, alt personalidade, hiperbilirrubinémia indireta por hemólise.
Défice alfa 1 antitripsina: enfisema pulmonar < 50 anos.
Dx de cirrose?
- HC completa: consumo álcool, medicações, suplementos e ervas, hx viagens e contactos, transfusões prévias
- EO completo
- Lab rotina
- Painel hepatite viral!!!!
- Pesquisa outras causas comuns de cirrose
- Eco abdominal - ver parênquima + complicações (ascite, esplenomegália, trombose da veia porta)
Lab rotina:
- transminases e relação entre elas
- se AST e ALT massivas >15x LSN: toxicidade acetaminofeno, hep viral aguda, hep autoimune
- bilirrubina
- FA
- GGT - geralmente associada ao álcool
- estudos coagulação: PT e INR (menor produção fatores de coagulação)
- hemograma completo: anemia (hemorragia, sequestro esplénico, défice vit B12 ou ácido fólico)
- plaquetas: trombocitopénia por menor produção de trombopoietina pelo fígado e esplenomegália
- albumina
- proteínas totais
- eletrólitos: comum hiponatrémia
- perfil lipídico: NASH
- HbA1c
- ferro sérico, ferritina, saturação transferrina (hemocromatose)
- IgG total
- eletroforese proteínas (hipergamaglobulinémia na hep autoimune)
- ANA, ASMA, anti-LKM-1, anti-soluble liver antigen antibody: hep autoimune
- níveis alfa1 antitripsina
- ceruloplasmina sérica (baixa), cobre livre e total sérico (baixa), cobre urinário (aumentado) - Wilson
- AMA, FA, bilirrubina - CBP
- GGT, FA, bilirrubina (parâmetros colestase) + pANCA, IgG - CEP
Provas de dano vs função hepática?
Dano: AST, ALT, FA, GGT
Função: TP/INR, bilirrubina, albumina, plaquetas
Painel de hep viral na cirrose?
Hep B: AgHBs, IgM anti-HBc
Hep C: anti-HCV
Hep A e H: IgM HAV, IgM HEV
Rastreio de complicações perante dx de cirrose hepática?
- Rastreio de varizes esofágicas: EDA no dx e depois a cada 1-3 anos conforme achados - presença e TAMANHO das varizes (ver flashcard respetiva)
- Rastreio carcinoma hepatocelular - eco abdominal a cada 6 meses
Complicações da cirrose?
1. Complicações da HT portal:
- ascite
- varizes esofágicas e possível hemorragia
- PBE
- SHR
- hiponatrémia
- Complicações cardio-pulmonares:
- sind hepatopulmonar
- HT portopulmonar
- hidrotórax hepático
- cardiomiopatia cirrótica - Alterações hemostáticas/coagulopatia:
- aumento risco hemorrágico
- coagulopatia
- > risco de trombose (pq perde proteínas anticoagulantes tb quando eprde fatores de coagulação) - Metabólicas:
- encefalopatia hepática
- icterícia
- hiperPTH 2o: por menor ativação enzimática da vitD
- insuf suprarrenal realtiva
- DM 2o (aumento resistência à insulina)
- défices nutricionais - Carcinoma hepatocelular
Cirrose descompensada?
Pessoa com cirrose que desenvolve:
- ascite
- encefalopatia hepática
- hemorragia GI
Trigger por evento agudo (sépsis, hemorragia) ou desenv gradual (ascite, encefalopatia).
Precipitantes comuns:
- infeção: PBE, sépsis
- consumo álcool
- fármacos: AINEs
- hemorragia GI
- desidratação
- obstipação
- trombose veia porta
- CHC
Dx:
- hemograma completo com plaquetas
- painel metabólico básico
- análises hepáticas
- Mg e fosfato
- painel coagulação
- parecentese se ascite
- PCR
- hemocultura
- análises urina + urocultura
- raio x tórax
- eco abdominal - TVP
Síndrome hepatopulmonar?
Hipoxémia, vasodilatação intrapulmonar e HT portal, na presença de cirrose.
Dispneia, platipneia, ortodexia.
Rastreio: oximetria de pulso.
Critérios dx: todos necess
- presença doença hepática
- dilatação vascular intrapulmonar confirmada por ecocardiograma com contraste (gold-standard dx)
- oxigenação arterial anormal confirmada por elevação gradiente A-a
Tx:
- O2 suplementar para SpO2 > 88%
- monitorizar oximetria de pulso
- transplante hepático
Identificar doentes em risco de malnutrição?
SCORE MUST: Malnutrition Universal Screening Tool.
3 parâmetros a avaliar:
- IMC
- perda peso últimos 3-6 meses
- efeito da patologia atual na ingesta nos últimos 5 dias
Dx de sarcopénia?
Critério 1 + ou critério 2 ou critério 3:
1 - baixa massa muscular
2 - baixa força muscular
3 - má performance física
Como avaliar?
- massa: antropometria do perímetro do braço (bíceps não dominante), prega do braço
- força: força de preensão
- ativ física: velocidade da marcha, get up and go test
Quando instituir nutrição artificial?
Depende do estado de nutrição do doente:
- Bom estado: dia 7 sem ingesta oral
- Malnutrição ligeira: dia 3, após período de avaliação da ingesta de 3 dias
- Malnutrição grave: dia 1
Etiologia de pancreatite aguda?
- 80% - litíase vesicular e alcoolismo
- fármacos
- triglicéridos
- CPRE prévia?
I GET SMASHED (ver imagem)
Clínica da PA? EO?
- Dor abdominal: cardinal. Epigástrica, súbita, constante, intensidade elevada, irradiação dorsal bilateral em cinturão (plexo lombar)
- piora após refeições e na posição supina
- náuseas, vómitos
- anorexia
- confusão
EO:
1. AVALIAR ESTADO HEMODINÂMICO (SIRS)?: PA, FC, FR, temperatura
- dor à palpação do epigastro
- reação peritoneal é variável
- ascite?
- íleus adinâmico - menor RHAs
- EO pulmonar: derrame? ARDS?
Outros sinais: raros, associados a elevada mortalidade - significam hemorragia retroperitoneal:
- Cullen: umbilical
- Grey-Turner: flancos
- Fox: inguinal
SIRS - critérios?
2 ou mais critérios:
- FC >90 bpm
- Temperatura < 36ºC ou > 38ºC
- Leucócitos < 4000 ou > 12000
- FR > 20 cpm ou PCO2 < 32 mmHg
MCDT na PA?
Porque se pedem?
- confirmar dx
- repercussão no doente (disfunção de órgão)
Análises:
- hemograma completo
- amilase - + rápida a subir e a descer. Pede-se até ao 3ºd.
- OU lipase - dura 1-2 semanas
- PCR
- função renal + ionograma
- perfil hepático
- coagulação
- gasimetria arterial
- triglicéridos: podem ser causa, podem dar falsos neg na amilase se mt elevados
Imagem:
- eco abdominal - litíase, edema
- TC abdominal - ver critérios dx
Dx diferencial de pancreatite aguda?
- Perfuração úlcera péptica
- Colecistite aguda
- Ruptura aneurisma da aorta - pela gravidade, excluir sempre
- Isquémia mesentérica
- EAM parede inferior: avaliar bem FR vasculares
- Pneumonia - afetando a pleura
Dx de PA - critérios de Atlanta de 2012?
2 de 3:
- dor abdominal compatível
- amilase/lipase 3x LSN
- imagio compatível:** TC abdominal**
Só se deve pedir TC abdominal se:
- dúvidas dx diferencial
- um dos outros 2 critérios de dx de Atlanta não presentes
Como avaliar gravidade da PA?
- falência de órgão
- complicação local
Critérios de Atlanta! (ver imagem)
Estratificação de risco da PA? BISAP. HAPS?
Score BISAP: >=3 prediz gravidade.
Variáveis: iniciais de BISAP
- Blood urea nitrogen
- Impaired mental status
- SIRS
- Age >60
- Pleural effusion
HAPS: prediz curso ligeiro - tx ambulatório possível: tem de ter as 3
- ausência reação peritoneal
- creatinina normal
- hematócrito normal
Tx da PA?
De suporte - é autolimitada.
Queremos limitar a inflamação e identificar e tx precocemente complicações.
- fluidoterapia: AGRESSIVA lactato de Ringer, 12-24h > eficácia, 50-200cc/h. Goal-directed. Monitorizar hematócrito, ureia, creatinina, lactatos, débito urinário.
- analgesia: MULTIMODAL - paracetamol + nolotil
- ABT: não por rotina, tx de complicações infecciosas: necrose infetada, largo espetro.
- suporte nutricional: dieta primeiras 24h, ligeira, se hemodinamicante estável, dor controlada e sem vómitos incoercíveis
Atuar na causa:
- CPRE: se PA litíasica em que a litíase não passa sozinha ou existe obsturção persistente do ducto biliar comum ou colangite concomitate - só se faz se mm necessária, visto que ela pode dar PA por si só!!!!
- colecistectomia após resolução do processo agudo
Cirurgia: não é inicial, só se necrose sobreinfetada.
Complicações da PA - locais + sistémicas?
Ver imagem para locais agudas e crónicas.
Sistémicas:
- falência de órgão: score de Marshall modificado
- exacerbação de patologias prévias
Colecistite aguda - etiologia?
Inflamação aguda da vesícula biliar.
Incidência >50 anos e mulheres. Complicação mais comum da colelitíase.
- Colecistite aguda calculosa 90%: pode ter infeção bacteriana secundária (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus spp)
- Coleciste aguda sem cálculos: 5-10% - mais em doentes críticos
Colecistite aguda - clínica?
- Dor hipocôndrio direito >6h e mais grave do que na cólica biliar
- Pós-prandial
- Irradiação: ombro direito (nervo frénico)
- Sinal de Murphy positivo: pausa súbita na inspiração na palpação profunda do hipocôndrio direito, devido à dor
- Defesa abdominal
- Febre, mal-estar, anorexia
- Náusea e vómitos
Perguntar sempre por hx de litíase biliar e cólica biliar.
Dx de colecistite aguda?
- Clínica (geralmente sem febre ou taquicárdica!!!) +
- Sinais sistémicos de inflamação (leucocitose, PCR elevada) +
- Imagem sugestiva de inflamação da vesícula biliar: começar com eco do hipocôndrio direito
Alerta: não é comum existirem sinais de colestase!!! - bilirrubina, FA e GGT ok!!!! - se presentes devemos conseiderar obstrução biliar - coledocolitíase, colangite.
Pedir lipase e amilase para dx diferencial com PA.
Eco sugestiva de colecistite aguda?
- Espessura da parede da vesícula biliar >3-5mm
- Distensão vesícula biliar
- Edema da parede: sinal da dupla-parede (hiperecogénico e camada hipoecogénica entre as 2 paredes)
- Sinal de Murphy ecográfico
- Fluido livre perivesicula
- Litíase ou sludge biliar
Se dúvida: cintigrafia com HIDA.
Dx diferencial de colecistite aguda?
Se febre:
- Colangite aguda
- Abcesso hepático
- Hepatite aguda
- Pancreatite aguda necrotizante
- Colecistite sem cálculos
- Colecistite crónica
- Bile leak iatrogénico
Sem febre:
- cólica biliar
- perfuração úlcera péptica
- gastrite aguda
- pancreatite aguda
- pancreatite crónica
- DRGE aguda
- disfunção esfíncter Oddi
- hepatopatia congestiva
- nefrolitíase
- CHC, colangiocarcinoma, cancro da vesícula, cancro do pâncreas
Gravidade da colescistite aguda?
Imagem.
>72h sintomas é logo moderada.
Gravidade da colescistite aguda?
Imagem.
>72h sintomas é logo moderada.
Tx da colecistite aguda?
- Avaliar estabilidade hemodinâmica
- Fluidoterapia
- ABT empírica: fazer hemoculturas antes - cobrir E. coli e anaeróbios
- Analgesia
- Antieméticos
- NPO - para cirurgia
- Identificar e tx coledocolitíase concomitante
Colecistectomia laparoscópica (< 10 d desde início sintomas, preferencialmente 24-72h iniciais): ASAP, a menos que o risco seja mais importante que o benefício.
Colecistectomia percutânea: se doente instável ou a deteriorar clinicamente - grau II-III. Drenagem.