Doenças Infecciosas Flashcards
Como deve ser feita a colheita de urina a um doente algaliado com suspeita de ITU?
Para colher uma urocultura a este doente, cronicamente algaliado, não se pode colher diretamente da algália, porque estará colonizada.
Trocar algália por uma nova, que não estará colonizada, e fazer a cultura. Já sob ABT troca-se mais uma vez a algália, por uma completamente estéril.
Por isso um doente algaliado cronicamente com uma UTI, para reduzir corretamente o risco de recidiva deve ser realgaliado 2 vezes!!!!!!! → uma para fazer a cultura + uma para garantir que a algália que lá fica não está colonizada.
Cuidados a ter com a dosagem de antibiótico em doentes com diminuição da função renal
Mas, independentemente de haver dano na função renal, a primeira dose é sempre a dose máxima. Só se ajustam as doses subsequentes, segundo a função hepática e renal.
Daí se não pensar quando entra um doente em choque e etc qual a FR. Essas contas fazem-se depois da 1a administração de ABT.
Exemplos de infeções que exigem controlo de foco?
- Coleções abecedadas,
- infeções que envolvam próteses
- tecidos necrosados
- infeções com envolvimento ósseo.
Grupo HACEK?
HACEK - grupo de bactérias gram-negativas de crescimento lento (14 dias), bacilares curtas, flora normal em boca e faringe, e que podem infectar o coração.
A sigla representa as seguintes espécies:
- Haemophilus spp,
- Aggregatibacter spp (antigamente Actinobacillus),
- Cardiobacterium hominis,
- Eikenella corrodens
- Kingella kingae.
São conhecidas por causar endocardite infecciosa.
Fatores de risco do hospedeiro - endocardite infecciosa?
Frequente estar associada a defeito cardíaco pré-existente (congénito ou adquirido).
- Sexo masculino (2:1)
- >50 anos (+++ patologia valvular degenerativa
- nos países em que a doença cardíaca reumática é muito prevalente aparece em idades mais jovens
- drogas IV, mais jovens
- Doença cardíaca reumática
- Doença cardíaca congénita
- Doença valvular degenerativa
- Coloção de válvula protésica (mecânicas têm maior risco de endocardite infecciosa)
- Outros dispositivos médicos - cateteres venosos centrais , dispositivos cardíacos implantáveis
Fatores de risco dos microorganismos - Endocardite
Capacidade de adesão a superfícies inertes e ao endotélio.
Strep spp -> dextrano e adesinas
Staph spp -> receptores de ligação às plaquetas, fibrinogénio e fibronectina
Fatores de risco para a bacteriemia - Endocardite
Para existir endocardite tem de existir quadro de bacteriémia.
Lesão da mucosa -> transmissão de microrganismos para a corrente sanguínea -> cateterização endovascular, manipulação dentária, cirurgia orofaríngea, procedimentos urológicos, intervenções pulmonares/GI com menor risco.
Os com > risco são os de manipulação dentária.
Fisiopatologia da endocardite infecciosa - Válvula lesada
Válvula cardíaca previamente lesada -> fluxo sanguíneo turbilhonar -> disposição de plaquetas e fibrina -> vegetação estéril (endocardite trombótica não bacteriana) -> bacteriemia -> vegetação infetada - endocardite infecciosa.
FR:
- doença cardíaca reumática
- doença cardíaca congénita
- prolapso válv mitral
- doença valvular degenerativa
- colocação de valvula protésica
Fisiopatologia da endocardite infecciosa - Válvula normal
Válvula cardíaca com ou sem lesão previa -> bacteriemia -> fixação ao endocardio através de fatores de virulência -> destruição valvular com ou sem vegetação.
FR:
- Doença orgânica/neoplásica
- Estado de hipercoagulabilidade
- Imunosupressão → + freq S. aureus ter este processo fisiopat
- Toxicodependência - maior exposição a microorganismos e > vulnerabilidade a microorganismos mais virulentos → mais tricúspide → Pseudomonas, Candida spp., S. aureus
Agente mais frequentemente causador de endocardite? E por ordem decrescente?
- Staphylococcus spp: S. aureus e também coagulase negativo (S. epidermidis + nas protésicas - cateter infetado, cirurgia da prótese)
- Streptococcus spp: grupo S. viridans, S. gallolyticus
- Enterococcus spp. - associação comum com UTI nosocomiais.
- Grupo HACEK - flora boca/garganta normal. Infeções dentárias ou periodônticas.
- Bacilos Gram -: ++P. aeruginosa
- Anaeróbios
- Coxiella burnetii, Bartonella spp e Chlamydia spp - + subagudas, culturas negativas.
- Fungos - + Candida spp. - mais nas drogas IV ou imunossupressão.
QUAIS EXATAMENTE DEPENDE DOS FR: VÁLVULA NATIVA, DROGAS IV, PROTÉSICA PRECOCE, PROTÉSICA TARDIA
Etiologia endocardite -Válvula nativa?
- Staphylococcus spp
- Streptococcus spp.
- Enterococcus spp.
- Grupo HACEK
Etiologia endocardite -Utilizadores de drogas endovenosas
- S. aureus e outros
- Bacilos Gram negaitvos (++ P. aeruginosa)
- Streptococcus spp.
- Candida albicans - fungos importam neste grupo
Etiologia endocardite -Válvula protésica precoce
Agentes nosocomiais:
- Staphylococcus spp.
- Bacilos Gram negativos
- Fungos
Etiologia endocardite -Válvula protésica tardia
Agentes da flora da orofaringe:
- Streptococcus spp.
- Staphylococcus spp.
- Anaeróbios
Clínica - endocardite?
Sintomas muito inespecíficos e que obrigam a um grande dx diferencial.
Incubação 2 semanas após evento desencadeador de bacteriémia.
Pode chegar até 6 semanas se subaguda.
- Febre - sinal cardinal
- Arrepios, calafrio
- Sudorese nocturna
- Mal-estar geral
- Astenia
- Anorexia, perda ponderal
- Mialgias e artralgias
+/-
Embolização séptica:
- dor lombar
- défices focais - PESQUISA ATIVA, embolização do coração esq vai p SNC + freq.
- outras queixas de órgão ou sistema
É o fenómeno diferenciador.
OBRIGATÓRIO PESQUISAR SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS NAS SUSPEITAS DE ENDOCARDITE.
Tempo de incubação - endocardite
2 semanas a contar desde o evento que desencadeia bacteriémia.
Pode chegar às 6 smenas nos casos de endocardite subaguda
Diagnósticos diferenciais - Endocardite
Neoplasia, doença autoimune sistémica, tuberculose ou outras infeções crónicas
Sinais e sintomas associados a embolização séptica - endocardite
- Dor lombar
- **défices focais **(embolização mais frequente do coração esq vai para o SNC), outras queixas de órgão ou sistema
Deve ser ativamente pesquisados os sinais neurológicos em busca de défices focais nas suspeitas de endocardite!
Achados exame objetivo - endocardite?
- Febre (95%) - SINAL CARDINAL
- Sopro cardíaco de novo
- Estigmas de insuficiência cardíaca
- Esplenomegalia e enfarte esplénico
- Poliartrite com ou sem derrame articular
- Fenómenos embólicos/imunológicos (específicos):
- A: hemorragias subungueiais (em lasca)
- B: petéquias na face interior da pálpebra
- C: nódulos de Osler - dolorosos
- D: lesões de Janeway - palmas e plantas, embolia não dolroosa
- Hemorragias retinianas- manchas de Roth, são pálidas no centro
Fenómenos imunológicos -> nódulos de Osler e manchas de Roth
Pode existir hematúria microscópica por fenómenos imunes de deposição de complexos no rim e glomerulonefrite associada.
Mnemónica FROM JANE:
- fever
- Roth spots
- Osler nodes
- murmur
- Janeway lesions
- anemia
- nail bed hemorrhage
- emboli
Febre sem foco + sopro de novo?
Endocardite até prova em contrário
Mnemónica “FROM JANE”
(F)ever (R)oth spots (O)sler nodes (M)urmur (J)aneway lesions (A)nemia (N)ail bed hemorrhage (E)mboli
Cut off entre endocardite aguda e subaguda?
Diferenciar aguda de sub-aguda não tem um cutoff de tempo específico
Características clínicas da endocardite aguda?
- Infeção de válvula normal sem doença associada
- Instalação e evolução muito rápidas
- Destrutiva a nível valvular e cardíaco
- Febre elevada
Fatal de forma rápida - 2-6 semanas se não tratada.
Principais agentes etiológicos da endocardite aguda?
Microrganismos mais virulentos:
- S. aureus (UDEV e infeções cutâneas - comunidade; CVC - nosocomial)
- S. pneumoniae
- N. gonorrheae
- Bacilos Gram negativos
Características clínicas da endocardite subaguda
- Infeção de válvula previamente lesada
- Curso indolente
- Febre pouco elevada: 38-39ºC
- Fraqueza anorexia, emagrecimento - quadro constitucional mais exuberante.
Potencialmente fatal se não tratada.
Principais agentes etiológicos da endocardite subaguda?
- Streptococcus do grupo viridans
- S. epidermidis
- Enterococcus
- Grupo HACEK
- Pseudomonas aeruginosa
- Fungos (++ Candida spp.)
MCDT na endocardite?
1. Alterações lab:
- Anemia de doença crónica (nomocítica normocrónica)
- Leucograma normal -> se leucocitose pensar em abcesso ou foco extravascular
- Fatores de inflamação positivos - VS, PCR, FR → VS mais específico (dx diferencial tuberculose) → Raro existirem endocardites sem VS elevada.
- Hipergamaglobulinemia,
- hipocomplementemia,
- crioglobulinas,
- imunocomplexos circulantes
- Fator reumatóide positivo - fenómeno imunológico
- Eritrocitúria e proteinúria (glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos)
- Falsos positivos serológicos para sífilis - disfunção imunológica
- Hemoculturas: mín 2-3 amostras 10mL, punções diferentes em locais de punção diferentes, 15-30min de intervalo
2.. Raio X tórax: SEMPRE:
- edema pulmonar: IC associada à infeção
- infiltrados tipo bola de canhão - embolização
3.. ECG: dx diferencial
- ver se tem SCA embólico
- repetir 1x/d
- Ecocardiografia:
- ETE + sensível para vegetações e todas as complicações.
- ETT 1a linha no máx em 12h- completar com ETE se suspeita clínica e ETT negativo, se válvula protésica ou dispositivo intracardíaco
- Repetir um ou ambos após 1 semana se suspeita clínica mantida e exames prévios negativos
Conforme suspeita clínica:
- eco abdominal: suspeita de abcesso ou enfarte esplénico
- TC cardíaca: pré-cirurgia, ver coronárias
- RM-CE: embolização séptica
- avaliação dentária
- colonoscopia: se detetarmos S. gallolycticus (bovis)
Em que situação pedir uma colonoscopia no contexto de endocardite
Se S. gallolycitus detetado
Cuidados a ter nas hemoculturas na suspeita de endocardite?
- Contaminação vs bacteriemia vdd (pq possíveis agentes de contaminação tb podem ser agentes de bacteriémia)
- Para não valorizar possível contaminação - punções diferentes em locais de punção diferentes + 15-30min intervalo!
- Bacteriemia transitória, contínua, intermitente (resolvido com 2-3 amostras para hemocultura + volume de sangue colhido por amostra 10mL)
Investigação se hemoculturas negativas? - Endocardite
- Anticorpos para Coxiella burneti → anti-phase IIgG≥ 1:800
- Serologia Bartonella spp.
- PCR T. whipplei
Que tipo de ecocardiografia utilizar no diagnóstico de endocardite
O ecocardiograma transesofágico é mais sensível para detetar vegetações, envolvimento extravalvular, perfuração valvular e infeção da válvula protésica.
Mas devido a acessibilidade e logística o ETT é a 1a linha. Devemos completar o ETT com ETE se suspeita clínica + ETT negativo, válvula protésica e dispositivo intracardíaco.
Repetir um ou ambos, se a suspeita clínica se mantiver ao fim de uma semana na presença de exames negativos.
Reavaliar na suspeita de complicações + no fim do tratamento.
Como fazer o seguimento com ecografia na endocardite
Repetir após o diagnóstico para descartar complicações
Reavaliar no fim do tratamento
Critérios de Duke modificados - Endocardite?
Dx definitivo: estabelecido por anatomia patológica e por microbiologia.
Dx com critérios de Duke:
- 2 major
- 1 major + 3 minor
- 5 minor - todos os minor
Critérios major:
- 2 ou + hemoculturas positivas para microrganismo típico ou compatível com endocardite. Serologia positiva para febre Q ou 1 hemocultura positiva para C burnetti.
- Evidência ecocardiográfica de envolvimento do endocárdio (massa intracardíaca oscilante, abcesso, deiscência da prótese valvular ou nova regurgitação valvular).
Critérios minor:
- Predisposição (cardiopatia ou UDEV)
- Febre >38ºC
- Fenómenos vasculares: grandes êmbolos arteriais, enfartes sépticos pulmonares, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragias conjuntivais, lesões de Janeway
- Fenómenos imunológicos: glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR positivo
- Isolamento de microrganismo típico em apenas 1 hemocultura
Como fazer o diagnóstico de endocardite através dos critérios de Duke?
2 critérios major ou
1 major e 3 minor ou
5 minor (todos)
Endocardite não infecciosa - diagnóstico diferencial com endocardite infecciosa?
- Libman-Sack: LES ou síndrome anticorpo antifosfolipídico - vegetações verrucosas
- **Trombo estéril **- rara, mitral ou aórtica → neoplasia, estado de hipercoagulabilidade, trauma por catéter, febre reumática prévia, doença auto-imune, infeções crónicas (TB, pneumonia, osteomielite)
Como diferenciar?
→ Raramente tem afeção da função e válvulas cardíacas
→ As vegetações são muito soltas e embolizam facilmente - hemorragias unhas, pele, retina.
→ Assintomáticos até embolização
→ Hemoculturas negativas
→ Dx definitivo via biópsia
→ Não responde a ABT
Como tratar?
- Anticoagulação com heparina + tratar causa de base
Trombose de válvula protésica - diagnóstico diferencial com endocardite infecciosa?
Mais freq nas mecânicas.
Raro se anticoagulação está adequada - principal causa é incumprimento ou tx inadequada.
Como diferenciar?
→ Sinais de IC aguda - dispneia, tosse (esq), edema e distensão venosa jugular (drt)
→ Deterioração geral - arritmia, embolização cerebral com AVC
→ Dx diferencial com ecoTE
Tx: anticoagulação + fibrinólise + susbtituir válvula
Como tratar endocardite não infecciosa?
Anticoagulação com heparina e tratar causa de base
Como tratar trombose da válvula protésica?
Anticoagulação com fibrinólise + substituir válvula
Percentagem de doentes com pelo menos 1 complicação de endocardite infecciosa
60%
Muitos têm + que 1: local, embólica.
As complicações são mais frequentes em endocardites causadas por que agentes?
- S.aureus
- S.gallolyticus
- Fungos
Qual a complicação da endocardite infecciosa com maior incidência?
- Insuficiência cardíaca
Complicação de endocardite do coração esquerdo?
- 2/3 de fenómenos embólicos são para o SNC
Complicação de endocardite do coração direito
Embolização pulmonar múltipla
Complicações cardíacas (locais) da endocardite infecciosa? Complicações sistémicas?
Locais:
- IC
- Destruição valvular com regurgitação
- Vegetações de grandes dimensões com estenose valvular
- Abcesso e/ou rutura de cordas tendinosas
- Extensão local com afeção e alterações do sistema de condução
- Pericardite
- Síndrome coronário agudo (+++ embolização das coronárias-> endocardite da válvula aórtica)
Sistémicas:
- embolização séptica: periférica, pulmonar, hepática, esplénica, renal, ++ SNC
- aneurismas micóticos: ACM, mesentéricas, aorta abdominal, rutura, hemorragia intracraniana e itnra-abdominal
- encefalopatia, meningoencefalite e abcesso cerebral
- LRA induzida por deposição de imunocomplexos, embolização ou nefrite intersticial alérgica/fármacos
- choque séptico
Locais de aneurismas micóticos
Artéria cerebral média
Artérias mesentéricas
Aorta abdominal
Mecanismos de lesão renal na endocardite infecciosa
- Deposição imunocomplexos
- Embolização direta
- Nefrite intersticial alérgica/por fármacos para o tx de endocardite
Duração mínima da antibioterapia na endocardite infecciosa?
4 a 6 semanas: penetração difícil nas vegetações + ciclos de bactérias metabolicamente inativas.
Quando instituir antibioterapia empírica na endocardite?
Doentes agudos e instáveis.
Se doente estável: dx por imagem + hemocultura para identificar agente e fazer ABT dirigida.
Para saber que fármaco escolher pomos logo a seguinte questão: que tipo de válvula tem o doente?
- nativa ou protésica >12 meses?
- protésica < 2 meses?
administração endovenosa
Antibioterapia empírica na endocardite de válvula nativa ou protésica >12 meses?
-
Ampicilina + flucloxacilina + gentamicina IV
ou - Vancomicina + gentamicina IV
Antibioterapia empírica na endocardite de válvula protésica recente (< 12 meses)
Vancomicina + gentamicina + rifampicina
Antibioterapia dirigida: Streptococcus flora orofaringe e Strep. gallolycticus - Endocardite
- Beta-lactâmico 4-6 semanas - penicilina G/amoxicilina/ceftriaxone
- Beta-lactâmico + gentamicina 2 semanas (= eficácia, exceção às 4-6 semanas habituais)
(Alergia a beta lactâmico: vancomicina 6 semanas)
Estirpes resistentes - associar gentamicina ao beta-lact/vanco + prolongar tx sempre para as 6 semanas.
Antibioterapia dirigida Enterococcus - Endocardite?
Intrinsecamente resistente a cefalosporinas - sempre em combinação:
- Amoxicilina + gentamicina
- Ampicilina + ceftriaxone (principalmente no compromisso renal em que não se pode usar gentamicina)
Se Enterococcus faecium - que é naturalmente resistente a beta-lactâmicos → vancomicina + gentamicina
Antibioterapia dirigida Staphylococcus - Endocardite
- Flucloxacilina (maioria, válvula nativa) 4 semanas
- Suspeita ou documentação de resistência ou alergia - vancomicina ou daptomicina
- Válvula protésica - gentamicina + rifampicina + flucloxacilina 6 a 8 semanas
Alternativa MSSA - cotrimoxazol + clindamicina
Antibioterapia dirigida HACEK - Endocardite?
- Ceftriaxone - 1a linha
- Alternativa: ampicilina, ciprofloxacina
Indicações para cirurgia na endocardite infecciosa?
- ICC moderada a grave
- Embolização sistémica múltipla
- Infeção não controlada com hemoculturas persistentemente positivas (excluir foco secundário)
- Endocardite por agentes multirresistentes e fungos
- Abcesso miocárdico/perivalvular + ou - envolvimento do tecido de condução
- Regurgitação severa
- Vegetação móvel >10mm, ++ se localizada no folheto anterior da válvula mitral
- Substituir válvula protésica infetada
- colher material bio molecular se HC negativas e sem identificação do agente
Timing: adiar até existir controlo da bacteriémia, se possível: < risco de infeção de dispositivos/válvulas colocadas.
Prognóstico da endocardite infecciosa?
Mortalidade aos 6 meses - 22 a 27%
Fatores de mau prognóstico:
- >50 anos
- infeção por S.aureus ou fúngica
- regurgitação valvular
- ICC
- embolizaçáo para o SNC,
- endocardite de válvula protésica precoce (< 12 meses)
Profilaxia da endocardite infecciosa?
Só demonstrada em doentes de alto risco para procedimentos dentários que incluam manipulação da gengiva, região peri-apical e perfuração da mucosa oral:
- Válvula protésica
- endocardite infecciosa prévia
- doença cardíaca congénita (todas as DCC cianóticas, todas as que precisem de colocação de material protésico)
Como?
- 1 dose
- 30-60min antes do procedimento
- amoxicilina PO ou ampicilina IV
- nos alérgicos clindamicina
Prevalência da tuberculose a nível global
Em todo o mundo conta-se 1/4 da população infetada por Mycobacterium tuberculosis.
Percentagem de pessoas co-infetadas com tuberculose e HIV?
8,2%
Todos os HIV devem fazer rastreio de TB. Todas as pessoas com tuberculose devem fazer rastreio de HIV.
As 3 etapas da infeção tuberculosa
Etapa pulmonar: inalação de gotículas com M. tuberculosis emitidas por doente bacilífero, levando a alveolite primária (foco de Gohn) -> incapacidade de resolução/eliminação da infeção pelo sistema imune inato -> controlo da infeção pelo sistema inato e adaptativo formando um granuloma, fibrose e calcificação -> infeção lactente (crianças e imunocomprometidos não formam os granulomas levando a disseminação hematogénica e doença ativa)
Etapa intratorácica: drenagem para os gânglios intratorácicos (foco ganglionar) e, de seguida, para o canal torácico
Etapa extratorácica: drenagem para a VCS e disseminação para todos os órgãos
Percentagem de doentes que após a infeção primária evoluem para TB latente?
95%
TB latente = assintomática
Percentagem de doentes que após a infeção primária evoluem para TB doença?
3-5%
Percentagem de doentes com TB latente que evoluem para TB doença?
5 a 10% ao longo da vida (50% dos casos ocorre nos primeiros 18 a 24 meses)
Risco de progressão é maior em:
- imunodeprimidos,
- imunosupressores (corticoides e anti TNF-alfa),
- DRC/hemodialisado
- DM
- siliciose
- etanolismo/toxicodependencia
- desnutrição/baixo peso
- extremos de idade
Tuberculose primária?
Raro ver - > assintomática.+ nas crianças.
Passa muitas x por pneumonia “típica”.
Assintomática ou sintomática: - febre/dor pleurítica
- Pleuropulmonar (derrame pleural, pneumonia do lobo médio ou inferior, adenopatias hilares ou mediastínicas, reação pleural se foco sobpleural
- eritema nodoso
- conjuntivite, flictenular - geralmente clinica pouco intensa
Viragem tuberculínica (teste de mantoux) recente, IGRA positivo.
Tuberculose doença?
- Progressão do complexo primário - tuberculose primária
- Reativação de um foco primário - tuberculose secundária
Conjuntivite flictenular?
nódulos de cor amarelada-acinzentada na conjuntiva
Eritema nodoso?
Forma de paniculite, é uma inflamação do tecido celular subcutâneo.
Nódulos dolorosos, geralmente nos membros, mais frequentes na perna.
Tuberculose secundária?
Reativação de tuberculose, tuberculose pós-primária.
- Sintomas constitucionais (síndrome febril de predomínio vespertino, hipersudorese nocturna, astenia, anorexia e emagrecimento), mal -estar geral, cansaço
- Sintomas respiratórios (tosse geralmente produtiva, expectoração purulenta, hemoptise, pieira geralmente por envolvimento brônquico, dispneia, toracalgia, geralmente por envolvimento pleural
- Segmentos apicais ou posteriores dos lobos superiores ou segmentos superiores dos lobos inferiores -> + O2 + crecimento bacteriano
-> Tosse inicialmente seca e matutina e posteriormente torna-se purulenta
EO pobre e inespecífico - fervores ou roncos na auscultação pulmonar.
Tuberculose pulmonar e pleural e como a identificar radiologicamente?
Pneumonia - opacidade por vezes com broncograma aéreo
Cavidade - hipertransparente com contornos arredondados, bem delimitada, inserida em parênquima muitas vezes com infiltrado
Atelectasia - sinais de opacificação parenquimatosa, com sinais de retração
Derrame pleural - Opacidade de limite parabólico com concavidade superior
Pneumotórax - hipertransparência sem evidência, compressão variável do parênquima pulmonar, desvio do mediastino para o lado oposto
Hidro ou piopneumotórax - sinais de derrame e penumotórax, retificaçãp da linha parabólica de concavidade superior
Tuberculose pulmonar?
Envolve o parênquima pulmonar mesmo que envolva outros órgãos
Tuberculose extrapulmonar?
Envolve qualquer outro órgão exceto o pulmão
+freq>-freq:
- ganglionar
- pleural
- genitourinário
- osso
- meninges
- peritoneu
- pericárdio
Na presença de TB extrapulmonar é obrigatório excluir TB pulmonar -> rastreio de contactos!!
Tuberculose miliar?
- Apenas 3% dos casos de TB
- Forma disseminada (via hematogénica logo ++ crianças e imunocomprometidos)
- Início insidioso: febre, sudorese, anorexia, perda ponderal, astenia; pode ocorrer hepatomegália, esplenomegália e adenomegália
Analiticamente:
- anemia/policitemia,
- leucopenia/reação leucemoide, linfopenia, leucocitose com predomínio de neutrófilos
- coagulação intravascular disseminada
Atingimento de 2 ou mais órgãos não contíguos.
Letal se não tratado.
Tuberculose pleural?
Sintomas: febre, dor pleurítica, dispneia
Dx: toracocentese +- biópsia pleural (líquido alaranjado ou hemático)
- Quilotórax
- Derrame colesterolínico
Pericardite tuberculosa?
1-2%.
Extensão direta da infeção ou disseminação hematogénica.
Clinica: tipicamente sub-agudo, dispneia de esforço, precordialgia e febre.
AC: artrito pericárdico
Aumento das dimensões da silhueta cardíaca no rx, mas mantendo os seus limites + campos pulmonares normais.
Volume do derrame - TAC e eco.
Espessamento do pericárdio - RMN (normal < 3).
Dx pericardiocentese ecoguiada, geralmente sem BAAR mas cultura +.
Complicações major - tamponamento cardíaco e pericardite constritiva crónica com espessamento pericárdio, fibrose do pericárdio e/ou calcificação pericárdica (a TB é a causa mais freq).
Afeta mais idosos e pessoas VIH +.
Tem importante morbimortalidade e sem tratamento é geralmente fatal.
Meningite tuberculosa?
Resulta de disseminação hematogénica ou ruptura de tubérculo subependimário para o espaço subaracnoide
Tuberculomas (formação inflamatória com necrose central) no parênquima cerebral
- Clínica insidiosa, pródromos (febrícula, mal estar generalizado, anorexia e irritabilidade).
- Cefaleias e alterações mentais subtis durante 1 a 2 semanas -> cefaleia intensa, confusão, letargia, alt do estado de consciência, rigidez da nuca.
Parésia dos pares cranianos é frequente, sobretudo nervos oculares
Sem tratamento -> coma, hidrocefalia, hipertensão intracraniana -> **Dx punção lombar **(leucorráquia até 1000/microL com predomínio de linfócitos, proteinorráquia aumentada, glicorraquia diminuida, mas podem estar normais)
Exame cultural é o gold standard, TAAN opção terapêutica inicial
Peritonite tuberculosa
Microabcessos hepáticos e esplénicos
TAC e RMN - lesões nodulares com reforço anelar
Tuberculose osteoarticular
A coluna é o local mais afetado (afeta + articulações de carga coluna>anca>joelho).
**Mal de Pott **- espondilite tuberculosa (frequentemente >2 corpos vertebrais contíguos)
- Crianças - ++ torácica superior
- Adultos - ++ torácica inferior/lombar superior
Pode formar-se um abcesso frio paravertebral.
- Coluna vertebral superior (penetrar na parede torácica e apresentar-se como massa nos tecidos moles)
- Coluna vertebral inferior (atingir o ligamento inguinal e apresentar-se com abcesso do psoas)
TAC ou RMN -> lesões características -> histologia de biópsia óssea e cultura de aspirado de abcesso
Envolvimento articular -> artrocentese com aspiração de líquido sinovial.
Tuberculose ganglionar?
Forma mais frequente de tuberculose extra-pulmonar
- Adenopatia indolor (com ou seu fistulização para a pele)
- Gânglios mais afetados -> cervicais e supraclaviculares
Dx - punção aspirativa (excisão cirúrgica; granulomas +- BAAR)
Tuberculose cutânea
Eritema induratum de Bazin (vasculite nodular)
Tuberculidade papulonecrótica
Tiroidite tuberculosa
- Abcesso frio solitário
- Bócio difuso (frequentemente com caseificação
- Abcesso agudo
- Lesões múltiplas por disseminação miliar (múltiplos abcessos frios que imitam carcinoma da tiroideia)
- TB crónica fibrosante
HIV e tuberculose
Clínica atípica
Padrão radiográfico inabitual
TB extrapulmonar e disseminada
Definição de multirresistência na tuberculose
resistência simultânea aos 2 fármacos mais eficazes - isoniazida + rifampicina.
TB pulmonar com BAAR (bacilo álcool-ácido resistente) negativo significa que o doente não é contagioso?
Não. Mas tem menor risco de contágio que BAAR +
Características comuns a doentes com tuberculose com infeção por VIH, crianças e imunodeprimidos?
Menos bacilíferos
Menos cavitações
Menos contagiosos
Evidência microscópica - Tuberculose
- Exame direto/microscopia com BAAR (presença de BAAR não é sinónimo de TB)
- Testes moleculares (TAAN positivo + exame direto positivo confirmam o diagnóstico, mas ambos negativos não excluem o dx)
- Exame cultural (líquido e/ou sólido) -> confirma dx
Abordagem inicial da TB - Dx de presunção?
- Rx tórax
- Baciloscopia (2 a 3 amostras de expectoração, nas primeiras horas da manhã; auramina > método Ziehl-Neelsen; não conservar em formaldeído)
- Técnica de amplificação de ácidos nucleicos
Técnica de amplificação de ácidos nucleicos na TB?
Se baciloscopia +
Se baciloscopia -
Tuberculose - ADA e INF-gama são adjuvantes diagnósticos na análise de que amostra biológica?
Líquido pleural
Avaliação analítica - Tuberculose
Anemia
Leucocitose com trombocitose
Elevação PCR e VS
- Hiponatrémia (secreção inapropriada de hormona anti-diurética)
Cultura de micobactérias?
Faz diagnóstico definitivo, mas demora pelo menos 2 semanas.
Pode demorar 4-8 semanas.
- Meio sólido (Lowenstein-Jensen ou Middlebrook) ou meio líquido (10 dias a 3 semanas a positivar)
Cultura de micobactérias - TSA
Demora pelo menos 3 semanas.
TST (ou teste de Mantoux ou PPD) positivo?
- Adulto imunocompetente >10 mm
- Adulto imunodeprimido >5mm
- Criança imunocompetente >10 mm
- Criança < 6 anos, não vacinada ou imunodeprimida >5 mm
Etiologia infecciosa de meningite - conforme timing?
Ver tabela.
Etiologia infecciosa da meningite comunidade vs nosocomial conforme estado do sistema imunitário?
Imagem.
Etiologia infecciosa da meningite conforme classe de agente?
Imagem.
Mais frequentes:
- S. pneumoniae
- N. meningitidis
- H. influenzae
- S. agalactiae
- Listeria monocytogenes
Etiologia meningite infecciosa - associação de FRs por agente?
Imagem.
Etiologia meningite infecciosa - conforme idade e FR quais os agentes?
Imagem.
Clínica da meningite? EO?
Tríade clássica: febre + cefaleia + rigidez da nuca.
- menor nível de consciência
- náuseas/vómitos
- fotofobia
- convulsões
Idosos podem ter quadro mais inespecífico: síndrome confusional.
Progressão fulminante desde h até cerca de 1 semana.
Relação clínica-agente na imagem.
Sinais meníngeos:
- rigidez da nuca
- Kernig
- Brudzinski
Falsos +: osteoartrose, doenças extrapiramidais.
Falsos neg: extremos de idade, imunocompremetidos, depressão grave do estado de consciência
PL na meningite - indicações, CI e efeitos 2os?
Imagem.
TC - pesquisar abcesso, empiema, massa, edema generalizado, afloramento de amígdalas.
O que pedir na análise do LCR?
- Exame macroscópico: pressão, aparência d ecor e turbidez
- Citológico
- Bioquímico: proteínas, glicose, lactatos
- Microbiológico direto (Gram) e cultural
Imagem
Alterações na meningite LCR conforme etiologia?
Imagem.
AVALIAR GLICOSE DO LCR IMPLICA SABER GLICOSE SÉRICA!!!! - LCR < 30% do valor sérico
- Tuberculose - pleocitose linfocitária mas menor celularidade que outras bacterianas.
- Listeria monocytogenes - tem poucos PMN, apesar de bacteriana.
- Bacterianas + fúngicas: hipoglicorráquia
Análises a não esquecer no sangue na meningite? Investigação complementar?
- PCR; VS; procalcitonina
- **coagulação **- sugere mais meningite meningocóccica, como risco hemorrágico da PL
- HIV
- glicose sérica - para avaliar a do LCR
- hemograma
- função renal
- função hepática
- LDH
- hemoculuta: se suspeita de etiologia bacteriana piogénica
- RX ou TC tórax: se suspeita de doença pneumocóccica invasiva, TB ou fungos
- imunodeprimido: TAC-TAP
- embolização cerebral suspeita: ecocardiograma TT/TE
Dx diferencial da meningite bacteriana aguda?
- Meningite/meningo-encefalite viral
- Febre escaro-nodular
- Infeções parameníngeas (otite, mastoidite)
- Hemorragia subaracnoideia
- Meningite não infecciosa - química, inflamatória
Tx da meningite bacteriana?
Empírico na 1a hora:
- ceftriaxona (N. meningitidis e S. pneumoniae)
- +/- vancomicina (S. pneumoniae R.)
- ampicilina (Listerina monocytogenes)
- corticoterapia - se pneumocóccica e por Hib e TB: dexametasona 10mg IV 4d: 15min antes do ABT ou em simultâneo
Tx empírica meningite com FR?
Imagem.
Tx dirigida na meningite? Timing?
- N. meningitidis: 7d
- S. pneumoniae: 14d
- Listeria: 21d
- Gram neg: 21d
- S. aureus - 21-28 d
- Tuberculose: 12 MESES
Prolongamento se existirem complicações - trombose seio cavernoso, empiemas, etc.
- IMAGEM QUAIS ABT
Meningite subaguda-crónica: tx?
Imagem.
Meningite subaguda-crónica: tx?
Imagem.
Agentes de pneumonia comunidade?
Imagem.
Não esquecer vírus respiratórios:
- influenza A e B
- adenovírus
- metapneumovírus
- VSR
- COVID
- CMV, HSV, VZV - graves
10-15% a PAC é polimicrobiana - combinação de agentes típicos + atípicos.
Pneumonia a pneumocystis jiroveci (carinnii)?
Imagem.
FR pneumonia? Conforme agentes?
Não esquecer Pseudomonas nas pessoas com doença pulmonar estrutural GRAVE - FQ, bronquiectasia, DPOC grave.
FR pneumonia? Conforme agentes?
Não esquecer Pseudomonas nas pessoas com doença pulmonar estrutural GRAVE - FQ, bronquiectasia, DPOC grave.
Clínica pneumonia?
Pneumonia atípica - clínica e agentes?
Diarreia + alteração do estado de consciência - relação forte com Legionella
Dx de pneumonia?
CLÍNICO
Dx de pneumonia?
CLÍNICO
Dx diferencial de pneumonia?
- ICC
- TEP
- Bronquite aguda
- Exacerbação de bronquite crónica
- Atelectasia
- Hemorragia alveolar
- Doença intersticial
- Granulomatose com poliangeíte
- Neoplasia
Abordagem doente com suspeita de pneumonia - algoritmo geral?
Critérios internamento pneumonia?
CURB-65 + insuficiência respiratória!!!
CURB-65 + PSI?
TX empírico pneumonia?
MÁX EM 4H PÔR.
Não esquecer:
- oxigenoterapia, se hipoxémia
- hidratação
- ventilação assistida se necessário
ABT:
→ Depende se:
- tem ou não comorbilidades
- ABT recentemente (últimos 3 meses)
Ambulatório: amoxiclav 7-10d
Internamento: amoxiclav + azitro 7-10d
Se em 24h o resultado da antigenúria para Legionella negativa + PCR tiver valor baixo → descala-se a terapêutica, retirando a azitromicina, ficando só a fazer amoxiclav.
Alérgicos: cefalosporina 3G + macrólido
No riscoTx empírico PAC internamento? Enfermaria vs UCI?
No risco de Pseudomonas acrescentamos quinolona: obtemos dupla ação na Pseudomonas + cobre atípicos.
O que pensar sobre falha tx na pneumonia?
Complicações de pneumonia?
Follow-up na pneumonia?
- Reavaliar às 48h-72h - especialmente se ambulatório
- Raio x controlo ao 1 mês (4 semanas) - exclusão neoplasia subjacente, especialmente se >50 anos, fumador ou resolução + lenta que o habitual.
Legionella?
Diarreia
Azitromicina ou quinolonas 1a linha monoterapia.
Clínica HIV - fases?
1º infeção aguda
2º assintomático
3º disfunção imune
Pessoa responde de forma subótima, exagerada, ou não dirigida.
ID precoce HIV - manifestações?
1as: trombocitopenia, adenoemgálias.
ID moderada HIV?
CD4 200-500.
ID avançada HIV?
CD4 < 200
Severa se < 50
Complicações progressivas de HIV conforme níveis de CD4 - tabela cessil?
Complicações respiratórias HIV?
Pneumocistose HIV?
P. jiroveccii. - parasita.
CD4 < 200
Doença definidora de SIDA.
Tosse seca!!
Profilaxia:
- Primária: se CD4 < 200 até 6 meses após ter CD4 > 200 de forma consistente
- 2a
- TMP-SMX diário/3x semana - também protege contra T. gondii
- dapsona
Tratamento:
- TMP-SMZ PO ou IV 21 dias
- TMP-SMX + dapsona
- clindamicina + primaquina
- pentamidina IV
- atavaquone
Manifestações GI HIV?
- candidíase oral: CD4 < 500, assintomáica ou com odinofagia
- leucoplasia pilosa oral: veludo, indolores, bordos lat da língua. EBV
- herpes orolabial CD4 < 100
- candidíase esofágica
- diarreia - TARV, infecciosa
- alt provas hepáticas - HIV, HVB, HVC, medicaçaõ, álcool, CMV, TB
Toxoplasmose cerebral no HIV?
- Cefaleias
- Sinais focais
- Febre
- TC com contraste multiplas lesões regulares com captação em anel no córtex ou gg da base
CD4 < 200
Doença definidora de SIDA.
Tx:
- pirimetamina + sulfadiazina
- pirimetamina + clindamicina
SNC - HIV?
Meningite criptocóccica vs toxoplasmose cerebral vs linfoma primário SNC no HIV?
Classificação HIV/AIDS?
Dx de SIDA?
- CD4 < 200
- Infeção oportunista
-
Neoplasias associadas a imunodeficiência grave
Ver imagem! - candidíase do esófago
- cancro cervical invasivo
- criptococcus extrapulmonar
- retinite CMV
- úlceras herpes > 1 mês (crónicas)
Rastreio de HIV?
Rastreio DGS - 18-64 anos a todos.
- Testes serológicos de 4ª geração
- TÊM DE SER CONFIRMADOS
- Alta sensibilidade e especificidade
- Atenção período janela
Carga viral é usada para avaliar resposta ao tx e não para diagnóstico!
Dx de HIV?
Perante 1º +, repete-se em duplicado!!!
Se < 18 meses criança - PCR
DPS DO DX:
- CARGA VIRAL +
- CD4 +
- genotipagem HIV
Prevenção de doenças associadas ao HIV? Profilaxias?
- otimizar TARV
- profilaxia ABT conforme nº CD4
- se CD4 < 200 não dar vacinas vivas atenuadas
- vacinar: pneumococco, influenza, VHA, VHB, HPV até 26 anos
- rastreio: TB, sífilis, hepatite A, B e C regularmente, toxoplasmose
TARV HIV - classes?
Integrase - acabam em -gravir
Protease - -navir
Abacavir - toxicidade grave nos doentes com HLA5701 + → tem de se fazer teste genético e confirmar que pessoa não tem para dar.
Monitorizar tx no HIV?
- carga viral
- contagem CD4
HIV - profilaxia pré e pós exposição?
Neutropénia febril?
- > = 38.3 medição única OU
- > = 38ºC >=1h
- EMERGÊNCIA
Malária - sinais e sitnomas?
Malária - MCDT e achados?
Viajante que regressa de região endémica com trombocitopénia + hiperbilirrubinémia tem um VPP 95% de malária.
Dx malária?
- Gota espessa - não permite identificar relação entre os parasitas e os glóbulos. Mas permite quantificar.
- Esfregaço de sangue periférico - permite identificar o tipo de Plasmodium pela sua relação com os glóbulos vermelhos, pelas formas assexuadas.
- Se for negativo, deve ser repetido 3x a cada 12-24h. Só se aí também negativo pode ser excluído.
Critérios de malária grave?
- anemia hemolítica
- dano isquémico por obstrução de pequenos vasos
Malária - recaída vs recrudescência vs reinfeção?
Doenças hematológicas genéticas selecionadas pela malária?
Estas pessoas estão mais adaptadas, têm probabilidade de lidar melhor e ter casos menos graves de malária.
Existe pouco P. vivax em África porque houve muita seleção pelas pessoas Duffy negativas e o P.vivax precisa deste antigénio para se ligar aos eritrócitos.
Tx malária não complicada - princípios gerais e objetivos?
Corticoterapia e heparina contraindicadas!!!
Tx malária fármacos conforme parte do ciclo?
TX farmacológico malária não complicada?
Derivados de artemisina - ACT: mais comum é artemeter + lumefantrina 3 dias.
- Se vómitos e necessidade de IV: quinino + doxiciclina.
Prevenir recidiva P. vivax e P. ovale: primaquina 14d
Tx outras espécies que não falciparium na malária não cpmplicada?
Primaquina pode ter riscos de toxicidade hematológica grave - é preciso testar a G6PD - anemia hemolítica grave.
-> Temos tempo para começar a terapêutica que atua nos eritrócitos, testar G6PD e depois começar a primaquina quando tivermos esse resultado.
Tx malária complicada?
EMERGÊNCIA.
Internar.
O + precoce possível.
- Artesunato 2.4 mg/kg EV ou IM: 0, 12, 24 e 48h, pelo menos 24h
- Se tolerar via oral + parasitémia < 1% passar para ACT 3d PO
- Alternativa: quinino + doxiciclina
Tx hiperparasitémia malária > 10%?
Profilaxia da malária?
1 - medidas de proteção pessoal:
- evitar exposição
- repelentes
- roupa adequada
- mosquiteiras impregnadas com inseticida
- adesão à farmacoprofilaxia
2 - farmacoprofilaxia:
- antes, durante e após regresso
Imagem.
Sépsis - definições?
Sépsis : SIRS + infeção + falência de órgão
Choque séptico: sépsis + hipoTA sem resposta a fluidos
Choque séptico refratário: choque séptico sem resposta a aminas
SIRS: 2 ou +:
- temperatura < 36 ou > 38ºC
- FC > 90bpm
- polipneia > 20 cpm
- leucócitos < 4 mil ou > 12 mil
qSOFA (falência de órgão): 2 ou +
- FR >= 22 cpm
- alt estado consciência
- PAS <= 100 mmhg
Clínica da brucelose?
3 formas - imagem:
- aguda septicémica
- aguda focalizada: + comum é espondilodiscite da coluna lombar (ou cervical)
- brucelose crónica: 12 meses.
Febre, sudorese MALCHEIROSA (palha podre), mialgias e ARTRALGIAS.
A febre é ondulante - sobe e desce várias vezes em períodos mais longos que um dia.
Dx de brucelose?
Imagem.
Meio de triptose para hemocultura!!
Serologia + se > 1:160
Dx definitivo só com cultura.
FAZER SEMPRE ECOCARDIOGRAMA - pesquisar forma cardíaca.
