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Nefro X Flashcards

1
Q

Qual a fisiopatologia da nefropatia diabética?

A

Hiperglicemia sustentada provoca aumento da reabsorção de glicose no TP. O aumento da reabsorção de glicose aumenta a reabsorção de sódio (cotransportador SGLT2). Com o aumento da reabsorção de sódio há mais reabsorção de água, provocando hipervolemia. Isso libera o ANP (peptídeo natriuretico atrial), que dilata a arteoriola aferente, levando à hiperfiltração. É a hiperfiltração que dá início ao quadro de nefropatia diabética (aumento de TFG).

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Q

O que marca o inicio da glomerulopatia no DM?

A

Expansao mesangial

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3
Q

O que leva a expansão mesangial no DM?

A

A hiperfiltração e o aumento da reabsorção de Na pelo aumento de SGLT2, temos menos sódio na mácula densa, ativando SRAA, que provoca vasoconstrição da arteoríola eferente. Com a vasodilatação da aferente (ANP) + vasoconstrição da eferente (SRAA), temos hipertensao glomerular, que causa a expansão mesangial

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4
Q

O que a expansão mesangial causa?

A

Desorganização dos podócitos, aumento das fendas de filtração e culmina na albuminúria

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5
Q

Quais são as fases da nefropatia DM?

A

Fase 1: hiperfiltração - aumento da TFG em 20 - 40%
Fase 2: microalbuminúria - 30 - 300 mg/g
Fase 3: macroalbuminúria - > 300 mg/g
Fase 4: IR e azotemia

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6
Q

A partir de qual fase a nefropatia da DM é irreversível?

A

Fase 3

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7
Q

Quais outros comemorativos aparecem na fase 3 da nefropatia da DM?

A

HAS, edema periférico, retinopatia

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8
Q

Quais os tipos de glomeruloesclerose na nefropatia DM?

A

Difusa = mais comum

Nodular: mais específica, chamados nódulos de Kimmelstiel-Wilson

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9
Q

Quais os comemorativos que aparecem na fase 4 da nefropatia DM?

A

Sd urêmica e hipoglicemia

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10
Q

Quando rastrear nefropatia DM?

A

Anualmente e após 5 anos do diagnóstico - se DM1

Anualmente e imediatamente após o diagnóstico- se DM2

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11
Q

Qual a conduta para nefropatia DM?

A 
Controle da glicemia (HbA1c < 7%)
BRA/iECA
MEV
Controle de PA
Controle de DLP
Inibidor de SGLT2
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12
Q

Quais os 2 tipos de nefropatia hipertensiva?

A

Nefroesclerose hipertensiva benigna

Nefroesclerose hipertensiva maligna

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13
Q

Qual a diferença entre NEHB e NEHM?

A

A NEHB ocorre em hipertensos de longa data
A NEHM ocorre em uma emergência hipertensiva (PAS > 180 e/ou PAD > 120 com lesão de órgão alvo (rim, no caso). O rim sofre uma necrose fibrinoide (bulbo de cebola)

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14
Q

Qual o quadro clínico da NEHB?

A

Hipertenso de longa data + elevação da creatinina + proteinúria + retinopatia + hipertrofia/sobrecarga do VE

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15
Q

Qual o quadro clínico da NEHM?

A

IRA + HAS grave + hematúria (micro ou macro) + proteinúria acentuada + retinopatia grave + pode haver EAP, encefalopatia, etc,

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16
Q

Qual a conduta para NEHB?

A

Controle de PA, iECA/BRA se tiver proteinúria

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17
Q

Qual a conduta para NEHM?

A

Internação e usar drogas paraenterais (nitroprussiato, por ex)

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18
Q

Qual o mecanismo da lesão renal por anemia falciforme?

A

Polimeros formados pela hemoglobina S se depositam nos vasos renais, causando fenômenos oclusivos e isquemia na medula renal. Assim, a medula não consegue ficar concentrada, o ADH não atua direito, causando poliúria e urina diluída.

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19
Q

Qual o quadro clínico da doença renal por anemia falciforme?

A

Poliúria, isostenúria, necrose de papila (dor lombar, hematúria, febre)

20
Q

Qual a doença mais ligada a síndrome de fanconi?

A

Mieloma múltiplo

21
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome de fanconi?

A

O mieloma é uma neoplasia de plasmócitos, que produzem imunoglobulinas, que se acumulam e se depositam no túbulo, causando um “desligamento” do túbulo proximal.

22
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de fanconi?

A

Glicosúria, bicarbonatúria, fosfatúria, aminoacidúria, acidose metabólica. Pode cursar com nefrocalcinose ou amiloidose primária

23
Q

Quais são as classes da nefrite lúpica?

A

Classe I: mesangial - pacientes assintomáticos
Classe II: mesangial proliferativa - proteinúria e hematúria leves
Classe III: proliferativa focal - gravidade intermediária
Classe IV: proloferativa difusa - mais comum. Cursa com sd nefrótica, hematúria, HAS, disfunção renal.
Classe V: membranosa - sd nefrotica. Pode ter anti-DNA e C3 normais.
Classe VI: esclerosante avançada - rins em estado terminal

24
Q

Como fazer o diagnóstico da nefrite lúpica?

A

Anti-DNA de dupla hélice elevado, redução do complemento (C3, C4, CH50), sedimento urinário ativo (hematúria, piúria). Fazer BX sempre que possível, especialmente se tiver proteinúria > 1 g/d, proteinúria > 0,5 g/d com EAS alterado, elevação de Cr sem outro motivo aparente

25
Q

Qual a abordagem da nefrite lúpica?

A

Hidroxicloroquina para todos
IECA, controle de comorbidades
Para classe I ou II com prot > 1 g/d, considerar azatioprina ou micofenolato.
Classe III ou IV: pulsoteeapia com metilpred + micofenolato ou ciclofosfamida, manutenção ou com corticoide oral + azatioprina ou micofenolato.
Classe VI: diálise

26
Q

Qual a fisiopatologia da nefropatia na esclerodermia?

A

Vasoespasmo renal

27
Q

Quais as 3 formas de esclerodermia? Quais acometem os rins?

A

Cutâneo limitada, cutâneo difusa e visceral exclusiva. Acometem os rins as duas últimas.

28
Q

Como podem ser os acometimentos renais na esclerodermia em relação ao tempo?

A

Agudo (crise renal esclerodérmica) ou crônico (endarterite proliferativa)

29
Q

Qual o quadro clínico da crise renal esclerodérmica?

A

IRA, hipertensão acelerada maligna (EAP, confusão mental), anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia

30
Q

Qual a conduta para crise renal esclerodérmica?

A

IECA

31
Q

Quais são os fatores de risco para crise renal esclerodérmica?

A

Homem, negro, forma cutâneo difusa e uso de corticoide

32
Q

Quais os dois tipos de amiloidose?

A

Primária (AL) e secundária (AA)

33
Q

Qual a fisiopatologia da amiloidose AL?

A

Depósito de proteínas de cadeia leve no coração, nervos periféricos, rins e língua

34
Q

Qual a fisiopatologia da amiloidose AA?

A

Depósito de proteínas de fase aguda em glomérulos, vasos e túbulos

35
Q

Quais inflamações podem desencadear AA?

A

TB, osteomielite, AR

36
Q

A amiloidose AA pode causar tanto IRA pré-renal quanto renal. V ou F?

A

Verdadeiro.
A amiloidose AA pode provocar depósitos nos vasos renais, causando IRA pré-renal por hipoperfusão, mas também pode se depositar nos túbulos, provocando síndrome de Fanconi.

37
Q

Qual o quadro clínico da AL?

A

Macroglossia, síndrome nefrótica, pode complicar com TVR, pode cursar com IR com rins aumentados.

38
Q

Como fazer o diagnóstico de amiloidose?

A

Bioópsia primeiro de regiões menos nobres, como pele. Se necessário, biópsia renal. Lembrar que a amiloidose se cora com vermelho do congo.

39
Q

Qual o quadro clínico da granulomatose de Wegener?

A

Tríade: trato respiratório superior (rinossinusite/perfuração de septo) + acometimento pulmonar + acometimento renal (sd nefrítica + injúria renal)

40
Q

Como é chamada a GNRP com ANCA positivo?

A

GNRP pauci-imune

41
Q

Qual o principal marcador laboratorial da granulomatose de Wegener?

A

C-ANCA

42
Q

Qual a conduta para pacientes com granulomatose de Wegener?

A

Pulsoterapia com corticoide + imunossupressor
Manutenção com metrotrexate ou azatioprina
Plasmaférese se perda da função renal acelerada ou atividade inflamatória renal.
TX é uma opção.

43
Q

Qual vasculite associada a HepB ativa?

A

PAN

44
Q

Qual o quadro clínico da PAN?

A

HAS + GESF secundária (glomérulos não atingidos têm hiperfluxo) + infarto renal

45
Q

Como diagnosticar PAN?

A

ANCA negativo, HepB ativa, urina 1 normal, angiografia renal/mesentérica. Cuidado com a BX, pode sangrar muito por causa de microaneurismas.

46
Q

Qual a conduta para PAN?

A

Corticóide + imunossupressor

Tratar HepB se houver

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