Nefro 3 - Distúrbios Eletrolíticos Flashcards

1
Q

Valor de referência do sódio sérico?

A

135 - 145

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2
Q

Definição de hiponatremia

A

Queda do sódio sérico (menor que 135). Podemos entender como “EXCESSO DE ÁGUA”.

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3
Q

Qual a clínica da hiponatremia?

A

Confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, cefaleia, coma (principalmente na hiponatremia aguda, <48h)

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4
Q

Como classificar o status volêmico na hiponatremia?

A

Hipovolêmico: mais comum, paciente com pulsos finos, desidratado
Euvolêmico: paciente com volemia normal
Hipervolêmico: paciente edemaciado

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5
Q

Quais são as causas de hiponatremia?

A

Hipovolêmica: sangramento, perdas digestivas, perda urinária
Euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo, potomania (consumo excessivo de água)
Hipervolêmica: ICC, cirrose

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6
Q

Qual a conduta para a hiponatremia?

A

Hipovolêmica: SF 0,9%
Euvolêmica: restrição hídrica + furosemida + vaptanos
Hipervolêmica: restrição hídrica + furosemida

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7
Q

Como calcular a reposição de Na+?

A

HOMENS:
Déficit de Na+ = 0,6 * Peso * Variação de Na+ desejada

MULHERES
Déficit de Na+ = 0,5 * Peso * Variação de Na+ desejada

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8
Q

De até quanto deve ser a reposição de Na+?

A

Até 3 mEq/L nas primeiras 3h e até 12 mEq/L nas primeiras 12h.

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9
Q

Qual a relação mEq Na+ e gramas de Na+?

A

1g de Na+ = 17 mEq

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10
Q

Quais os riscos associados à reposição rápida de Na+?

A

Síndrome de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina).

Causa desidratação neuronal súbita, podendo levar à morte neuronal, disfagia, disartria, tetraparesia, letargia e morte.

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11
Q

Qual a principal indicação para reposição de Na+ (salgadão)?

A

Hiponatremia aguda e sintomática

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12
Q

Qual a fisiopatologia da SIADH?

A

Hiperprodução ou hiperfuncionamento dos receptores de ADH, causando excesso de ADH. O excesso de ADH promove muita reabsorção de água, o que aumenta a volemia (transitoriamente), ativando ANP (peptídeo natriurético atrial), que promove a natriurese, aumentando a osmolaridade urinária e retornando à normovolemia.

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13
Q

Quais as causas de SIADH?

A

S NC (meningite, AVC, TCE)
Ia trogenia (psicofármacos)
D oença pulmonar (leigionella, oat cells)
H IV

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14
Q

Qual o quadro clínico da SIADH?

A

Hiponatremia normovolêmica com natriurese

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15
Q

Qual a conduta para SIADH?

A

Restrição hídrica + furosemida + vaptano + tratar a causa

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16
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial de SIADH?

A

Síndrome cerebral perdedora de sal

17
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome cerebral perdedora de sal?

A

Uma lesão cerebral (AVC, trauma) promove liberação de BNP, causando natriurese. Essa natriurese, no entanto, conta com estímulo adequado de ADH, diminuindo a reabsorção de Na+ no túbulo, promovendo hipovolemia.

18
Q

Quais as causas de hipernatremia?

A

“Déficit” de água (pacientes que não conseguem se hidratar, como comatosos, idosos, RN) ou falta de ADH (diabetes insipidus central ou nefrogênico).

19
Q

Qual a clínica da hipernatremia?

A

Cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma.

20
Q

Qual a conduta da hipernatremia?

A

Reduzir Na+ através da reidratação com água potável via paraenteral ou oral.
Se não for possível, soro glicosado 5% ou solução salina 0,45% IV.
Se for DI, dar ADH (desmopressina).

21
Q

Como diferenciar DI central e nefrogênico?

A

Dar desmopressina (ADH). Se for central, vai melhorar. Se for nefrogênico, não muda nada.

22
Q

Quanto é o limite para baixar o Na+ na hipernatremia?

A

Até 10 mEq/L nas primeiras 24h.

23
Q

Quais os riscos da redução baixa de Na+ na hipernatremia?

A

Edema cerebral e coma.

24
Q

Qual o valor de referência do potássio sérico?

A

3,5 - 5,5

25
Q

Qual a fisiopatologia dos distúrbios do potássio?

A

O potássio sérico cai ou se eleva por “problemas de armazenamento” ou por problemas renais. Ou seja, ele se concentra mais no intracelular do que deveria ou é liberado anormalmente para o extracelular. O outro mecanismo está relacionado ao aumento da perda ou retenção renal.

26
Q

O que faz com que o potássio seja MAIS estocado na célula?

A

Alcalose, uso de beta2 agonista, altos níveis de vitamina B12 ou de insulina

27
Q

O que aumenta a perda renal de potássio?

A

Hiperaldosteronismo, uso de diuréticos, vômitos, diarreia, anfotericina B, leptospirose

28
Q

Qual a clínica da hiper e hipocalemia?

A

Fraqueza muscular, íleo paralítico, alterações no ECG

29
Q

Quais as alterações esperadas no ECG de um paciente com hipocalemia?

A

Achatamento de onda T, aparecimento de onda U, aumento de QT e de onda P.

30
Q

Qual a conduta para hipocalemia?

A

Xarope de KCl 6% 15 mL, 3x ao dia. Se houver intolerância ao xarope (vômitos), K+ < 3 ou alterações do ECG, repor KCl IV.

31
Q

Qual a velocidade de reposição de potássio?

A

10 - 20 mEq/h

1g de KCl = 13 mEq

32
Q

O que fazer com pacientes hipocalêmicos e refratários à reposição de K+?

A

Checar magnésio

33
Q

Quais os riscos da reposição rápida de K+?

A

Flebite e arritmia

34
Q

Quais fatores causam liberação de K+ para fora da célula?

A

Acidose, destruição celular

35
Q

Quais fatores levam à retenção renal de potássio?

A

Hipoaldosteronismo, uso de iECA/BRA, acidose renal do tipo IV, insuficiência renal (exceto por leptospirose ou anfotericina B).

36
Q

Quais são as alterações esperadas no ECG de um paciente com hipercalemia?

A

Aumento da onda T (onda T em tenda), diminuição do QT, diminuição da onda P, QRS alargado.

37
Q

Qual a conduta para um paciente com hipercalemia?

A

Se tiver ECG alterado: gluconato de cálcio para prevenir arritmia.
Beta 2 agonista inalatório
Glicoinsulinoterapia
Bicarbonato (só se tiver acidose!)
Furosemida ou Sorcal (sorcal para paciente DRC)

38
Q

O que fazer para paciente hipercalêmico refratário ao tratamento?

A

Diálise