Nefro 3 - Distúrbios Eletrolíticos Flashcards
Valor de referência do sódio sérico?
135 - 145
Definição de hiponatremia
Queda do sódio sérico (menor que 135). Podemos entender como “EXCESSO DE ÁGUA”.
Qual a clínica da hiponatremia?
Confusão mental, rebaixamento do nível de consciência, cefaleia, coma (principalmente na hiponatremia aguda, <48h)
Como classificar o status volêmico na hiponatremia?
Hipovolêmico: mais comum, paciente com pulsos finos, desidratado
Euvolêmico: paciente com volemia normal
Hipervolêmico: paciente edemaciado
Quais são as causas de hiponatremia?
Hipovolêmica: sangramento, perdas digestivas, perda urinária
Euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo, potomania (consumo excessivo de água)
Hipervolêmica: ICC, cirrose
Qual a conduta para a hiponatremia?
Hipovolêmica: SF 0,9%
Euvolêmica: restrição hídrica + furosemida + vaptanos
Hipervolêmica: restrição hídrica + furosemida
Como calcular a reposição de Na+?
HOMENS:
Déficit de Na+ = 0,6 * Peso * Variação de Na+ desejada
MULHERES
Déficit de Na+ = 0,5 * Peso * Variação de Na+ desejada
De até quanto deve ser a reposição de Na+?
Até 3 mEq/L nas primeiras 3h e até 12 mEq/L nas primeiras 12h.
Qual a relação mEq Na+ e gramas de Na+?
1g de Na+ = 17 mEq
Quais os riscos associados à reposição rápida de Na+?
Síndrome de Desmielinização Osmótica (mielinólise pontina).
Causa desidratação neuronal súbita, podendo levar à morte neuronal, disfagia, disartria, tetraparesia, letargia e morte.
Qual a principal indicação para reposição de Na+ (salgadão)?
Hiponatremia aguda e sintomática
Qual a fisiopatologia da SIADH?
Hiperprodução ou hiperfuncionamento dos receptores de ADH, causando excesso de ADH. O excesso de ADH promove muita reabsorção de água, o que aumenta a volemia (transitoriamente), ativando ANP (peptídeo natriurético atrial), que promove a natriurese, aumentando a osmolaridade urinária e retornando à normovolemia.
Quais as causas de SIADH?
S NC (meningite, AVC, TCE)
Ia trogenia (psicofármacos)
D oença pulmonar (leigionella, oat cells)
H IV
Qual o quadro clínico da SIADH?
Hiponatremia normovolêmica com natriurese
Qual a conduta para SIADH?
Restrição hídrica + furosemida + vaptano + tratar a causa
Qual o principal diagnóstico diferencial de SIADH?
Síndrome cerebral perdedora de sal
Qual a fisiopatologia da síndrome cerebral perdedora de sal?
Uma lesão cerebral (AVC, trauma) promove liberação de BNP, causando natriurese. Essa natriurese, no entanto, conta com estímulo adequado de ADH, diminuindo a reabsorção de Na+ no túbulo, promovendo hipovolemia.
Quais as causas de hipernatremia?
“Déficit” de água (pacientes que não conseguem se hidratar, como comatosos, idosos, RN) ou falta de ADH (diabetes insipidus central ou nefrogênico).
Qual a clínica da hipernatremia?
Cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma.
Qual a conduta da hipernatremia?
Reduzir Na+ através da reidratação com água potável via paraenteral ou oral.
Se não for possível, soro glicosado 5% ou solução salina 0,45% IV.
Se for DI, dar ADH (desmopressina).
Como diferenciar DI central e nefrogênico?
Dar desmopressina (ADH). Se for central, vai melhorar. Se for nefrogênico, não muda nada.
Quanto é o limite para baixar o Na+ na hipernatremia?
Até 10 mEq/L nas primeiras 24h.
Quais os riscos da redução baixa de Na+ na hipernatremia?
Edema cerebral e coma.
Qual o valor de referência do potássio sérico?
3,5 - 5,5
Qual a fisiopatologia dos distúrbios do potássio?
O potássio sérico cai ou se eleva por “problemas de armazenamento” ou por problemas renais. Ou seja, ele se concentra mais no intracelular do que deveria ou é liberado anormalmente para o extracelular. O outro mecanismo está relacionado ao aumento da perda ou retenção renal.
O que faz com que o potássio seja MAIS estocado na célula?
Alcalose, uso de beta2 agonista, altos níveis de vitamina B12 ou de insulina
O que aumenta a perda renal de potássio?
Hiperaldosteronismo, uso de diuréticos, vômitos, diarreia, anfotericina B, leptospirose
Qual a clínica da hiper e hipocalemia?
Fraqueza muscular, íleo paralítico, alterações no ECG
Quais as alterações esperadas no ECG de um paciente com hipocalemia?
Achatamento de onda T, aparecimento de onda U, aumento de QT e de onda P.
Qual a conduta para hipocalemia?
Xarope de KCl 6% 15 mL, 3x ao dia. Se houver intolerância ao xarope (vômitos), K+ < 3 ou alterações do ECG, repor KCl IV.
Qual a velocidade de reposição de potássio?
10 - 20 mEq/h
1g de KCl = 13 mEq
O que fazer com pacientes hipocalêmicos e refratários à reposição de K+?
Checar magnésio
Quais os riscos da reposição rápida de K+?
Flebite e arritmia
Quais fatores causam liberação de K+ para fora da célula?
Acidose, destruição celular
Quais fatores levam à retenção renal de potássio?
Hipoaldosteronismo, uso de iECA/BRA, acidose renal do tipo IV, insuficiência renal (exceto por leptospirose ou anfotericina B).
Quais são as alterações esperadas no ECG de um paciente com hipercalemia?
Aumento da onda T (onda T em tenda), diminuição do QT, diminuição da onda P, QRS alargado.
Qual a conduta para um paciente com hipercalemia?
Se tiver ECG alterado: gluconato de cálcio para prevenir arritmia.
Beta 2 agonista inalatório
Glicoinsulinoterapia
Bicarbonato (só se tiver acidose!)
Furosemida ou Sorcal (sorcal para paciente DRC)
O que fazer para paciente hipercalêmico refratário ao tratamento?
Diálise
