Nefro 2 - Distúrbios Tubulares

Question 1

Quais os principais tipos de lesões tubulares?

Answer 1

1. Necrose tubular aguda (NTA)
2. Nefrite intersticial aguda (NIA)
3. Necrose de papila renal
4. Distúrbios específicos (TP, Alça, TD, Tcoletor)

Question 2

Qual a fisiopatologia da NTA?

Answer 2

Morte celular faz com que várias células “entupam” o tubulo, formando uma rolha, que impede a passagem de filtrado.

Question 3

Qual o quadro clínico da NTA?

Answer 3

IRA oligúrica.

Question 4

Quais as causas de NTA?

Answer 4

Choque (séptico, hipovolêmico), contraste iodado, aminoglicosídeos (gentamicina), anfotercina B, mioglobina.

Question 5

Qual o tratamento da NTA?

Answer 5

Medidas de suporte, o túbulo costuma recuperar em 7 a 21dias.

Question 6

Como diferenciar IRA pré-renal de NTA?

Answer 6

Lembrar que na IRA, o túbulo ainda funciona, na NTA ele está “desligado”.
Na IRA pré-renal, o Na+ urinário é baixo (<20), a Fração de excreção de Na+ é baixa (<1%), a osmolaridade e densidade da urina estão aumentadas (urina concentrada), há presença apenas de cilindros hialinos e a relação ureia/creatinina no plasma é alta (>40)

Question 7

Por que a relação plasmática ureia/creatinina é alta na IRA pré-renal?

Answer 7

Porque a ureia é reabsorvida junto com o Na+ e H2O, então, se o túbulo ainda funciona, temos uma grande reabsorção de Na+ e H2O, logo, uma grande reabsorção de ureia.

Question 8

Qual a fisiopatologia da NIA?

Answer 8

Uma reação alérgica promove inflamação do interstício, provocando edema. O edema causa uma compressão extrínsica do túbulo, de modo a interromper o fluxo do filtrado.

Question 9

Quais as causas de NIA?

Answer 9

Beta lactâmicos, sulfa, AINE, rifampicina.

Question 10

Qual o quadro clínico da NIA?

Answer 10

IRA oligúrica + febre + rash cutâneo

Question 11

Qual a marca laboratorial da NIA?

Answer 11

Eosinofilia e eosinofilúria.
Outros achados incluem: aumento da IgE sérica, aumento de ureia e creatinina, proteinúria não nefrótica e hematúria não dismórfica.

Question 12

Qual o tratamento da NIA?

Answer 12

Eliminar a causa (alérgeno) e corticóide se não resolver em 3-7 dias após a remoção do alérgeno.

Question 13

Qual a fisiopatologia da necrose de papila renal?

Answer 13

Alguma situação leva à piora da perfusão da papila, que necrosa e cai no túbulo coletor. As papilas necrosadas causam uma clínica semelhante a um cálculo renal.

Question 14

Quais as causas de necrose de papila?

Answer 14

Pielonefrite, anemia falciforme, obstrução urinária, diabetes mellitus, uso abusvido de analgésicos.

Dica: necrose é PHODA

P - Pielonefrite
H - Hemoglobina S
O - Obstrução urinária
D - Diabetes
A - Analgésicos

Question 15

Qual a região acometida na acidose renal tipo II?

Answer 15

Túbulo contorcido proximal (TP)

Question 16

Qual o mecanismo da acidose renal tipo II?

Answer 16

Ocorre uma lesão no túbulo contorcido proximal, que é a região que mais reabsorve bicarbonato e glicose. Com essa lesão, diminui a reabsorção de bicarbonato, causando uma acidose metabólica.

Question 17

Além da acidose renal do tipo II, qual outro distúrbio pode estar relacionado à lesão do TP?

Answer 17

Glicosúria sem hiperglicemia

Question 18

Como se comporta o potássio na acidose renal tipo II?

Answer 18

Diminui (hipocalemia), por perda renal de K+.

Mecanismo: já que perde bicarbonato e bicarbonato é um ânion, precisa perder um cátion, que é o potássio.

Question 19

Qual o tratamento para a acidose tubular tipo II?

Answer 19

Citrato de potássio em altas doses.

Question 20

Qual a fisiopatologia da síndrome de Bartter?

Answer 20

A alça de Henle é uma região que deve ser IMPERMEÁVEL à água, para que apenas o soluto passe, deixando a medula renal tão concentrada que, quando o ADH abre as aquaporinas no túbulo coleto, a água apenas passe por difusão. Nessa doença, ocorre um defeito no carreador Na:K:2Cl na alça de Henle, fazendo com que a alça fique permeável à água. Isso impede a concentração da medula renal, impossibilitando ação do ADH no túbulo coletor.

Question 21

Quais outras causas podem causar as mesmas manifestações da síndrome de Bartter?

Answer 21

Vômitos recorrentes, hipomagnesemia e uso de furosemida.

Question 22

Qual a clínica da síndrome de Bartter?

Answer 22

Poliúria. Pode também apresentar alcalose metabólica, polidpsia, hipocalemia.

Question 23

Qual a conduta para os distúrbios da alça de Henle?

Answer 23

AINE + Espironolactona/amilorida

Question 24

Qual mecanismo explica a alcalose e hipocalemia na síndrome de Bartter?

Answer 24

Como a alça de Henle vai reabsorver menos sódio, há ativação do SRAA. Com isso, a aldosterona vai conseguir trocar menos H+ (já que há menos sódio), o que explica a alcalose. Por outro lado, com menos sódio disponível, a aldosterona vai ter que usar preferencialmente o potássio, fazendo com que ele caia.

Question 25

Qual a fisiopatologia da síndrome de Gittelman?

Answer 25

No túbulo contorcido distal (TD) há um problema na reabsorção de sódio. O TD normal alterna a reabsorção de Na+ e Ca++, então, quando não dá para reabsorver sódio, a reabsorção fica sendo exclusiva de cálcio.

Question 26

Qual outra condição pode emular a síndrome de Gittelman?

Answer 26

Intoxicação por tiazídicos

Question 27

Qual a clínica da síndrome de Gittelman?

Answer 27

Hipocalciúria + alcalose + hipocalemia

Question 28

Por que a síndrome de Gittelman cursa com alcalose e hipocalemia?

Answer 28

Com a menor reabsorção de Na+, ocorre ativação do SRAA, que reabsorve mais sódio às custas da eliminação de H+ e K+

Question 29

Qual a fisiopatologia da acidose tubular tipo I?

Answer 29

O túbulo não consegue secretar H+ adequadamente, fazendo com que ele se acumule no sangue.

Question 30

Como se comporta o potássio na acidose tubular renal tipo I?

Answer 30

Na acidose tubular tipo I, a aldosterona funciona perfeitamente, de forma que, pela incapacidade de secretar H+, para reabsorver sódio ela acaba trocando mais K+ por Na+, de forma que espolia o potássio, causando hipocalemia.

Question 31

Qual a fisiopatologia da acidose renal tipo IV?

Answer 31

A aldosterona não funciona adequadamente, acumulando H+ no sangue

Question 32

Como se comporta o potássio na acidose renal tipo IV?

Answer 32

Como a aldosterona não funciona adequadamente, há acúmulo de potássio (hipercalemia).

Question 33

Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus (DI) nefrogênico?

Answer 33

O túbulo coletor é insensível à ação do ADH, logo, há redução na reabsorção de água, causando poliúria, mesmo na presença de níveis adequados ou altos de ADH.

Question 34

Qual o quadro clínico da acidose tubular tipo I?

Answer 34

Acidose metabólica hiperclorêmica e e hipocalêmica

Question 35

Qual o quadro clínico da acidose tubular tipo IV?

Answer 35

Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica.

Question 36

Qual medicação pode estar associada à acidose tubular tipo IV?

Answer 36

Espironolactona.

Question 37

Qual a clínica do DI nefrogênico?

Answer 37

Poliúria, polidpsia, hiposteinúria (urina diluída)

Question 38

Qual a conduta para a acidose tubular tipo I?

Answer 38

Reposição de álcali

Question 39

Qual a conduta para acidose renal tipo IV?

Answer 39

Restrição de potássio
Se não for síndrome de Addison, furosemida.
Se for Addison, mineralocorticóide fludrocortisona.

Question 40

Qual a conduta para DI nefrogênico?

Answer 40

Restrição de sal e proteína. Tiazídico se necessário.

Question 41

Como atua a aldosterona?

Answer 41

Trocando sódio por H+ e K+

OBS: lembrar que a água anda junto com o sódio

Question 42

Qual a consequência de um hipoaldosteronismo?

Answer 42

Aumento de H+ e K+, diminuição de Na+

Question 43

Como se caracteriza o hipoaldosteronismo da doença de suprarrenal?

Answer 43

Hiperreninêmico

Question 44

Como se caracteriza o hipoaldosteronismo da doença renal?

Answer 44

Hiporreninêmico se estiver relacionado à lesão de arteríola aferente (DM) ou do túbulo contorcido distal (NIC).
Hiperreninêmico se estiver associado à lesão do túbulo coletor (pseudo hipoaldosteronismo)