Nefro 2 - Distúrbios Tubulares Flashcards
Quais os principais tipos de lesões tubulares?
- Necrose tubular aguda (NTA)
- Nefrite intersticial aguda (NIA)
- Necrose de papila renal
- Distúrbios específicos (TP, Alça, TD, Tcoletor)
Qual a fisiopatologia da NTA?
Morte celular faz com que várias células “entupam” o tubulo, formando uma rolha, que impede a passagem de filtrado.
Qual o quadro clínico da NTA?
IRA oligúrica.
Quais as causas de NTA?
Choque (séptico, hipovolêmico), contraste iodado, aminoglicosídeos (gentamicina), anfotercina B, mioglobina.
Qual o tratamento da NTA?
Medidas de suporte, o túbulo costuma recuperar em 7 a 21dias.
Como diferenciar IRA pré-renal de NTA?
Lembrar que na IRA, o túbulo ainda funciona, na NTA ele está “desligado”.
Na IRA pré-renal, o Na+ urinário é baixo (<20), a Fração de excreção de Na+ é baixa (<1%), a osmolaridade e densidade da urina estão aumentadas (urina concentrada), há presença apenas de cilindros hialinos e a relação ureia/creatinina no plasma é alta (>40)
Por que a relação plasmática ureia/creatinina é alta na IRA pré-renal?
Porque a ureia é reabsorvida junto com o Na+ e H2O, então, se o túbulo ainda funciona, temos uma grande reabsorção de Na+ e H2O, logo, uma grande reabsorção de ureia.
Qual a fisiopatologia da NIA?
Uma reação alérgica promove inflamação do interstício, provocando edema. O edema causa uma compressão extrínsica do túbulo, de modo a interromper o fluxo do filtrado.
Quais as causas de NIA?
Beta lactâmicos, sulfa, AINE, rifampicina.
Qual o quadro clínico da NIA?
IRA oligúrica + febre + rash cutâneo
Qual a marca laboratorial da NIA?
Eosinofilia e eosinofilúria.
Outros achados incluem: aumento da IgE sérica, aumento de ureia e creatinina, proteinúria não nefrótica e hematúria não dismórfica.
Qual o tratamento da NIA?
Eliminar a causa (alérgeno) e corticóide se não resolver em 3-7 dias após a remoção do alérgeno.
Qual a fisiopatologia da necrose de papila renal?
Alguma situação leva à piora da perfusão da papila, que necrosa e cai no túbulo coletor. As papilas necrosadas causam uma clínica semelhante a um cálculo renal.
Quais as causas de necrose de papila?
Pielonefrite, anemia falciforme, obstrução urinária, diabetes mellitus, uso abusvido de analgésicos.
Dica: necrose é PHODA
P - Pielonefrite H - Hemoglobina S O - Obstrução urinária D - Diabetes A - Analgésicos
Qual a região acometida na acidose renal tipo II?
Túbulo contorcido proximal (TP)
Qual o mecanismo da acidose renal tipo II?
Ocorre uma lesão no túbulo contorcido proximal, que é a região que mais reabsorve bicarbonato e glicose. Com essa lesão, diminui a reabsorção de bicarbonato, causando uma acidose metabólica.
Além da acidose renal do tipo II, qual outro distúrbio pode estar relacionado à lesão do TP?
Glicosúria sem hiperglicemia
Como se comporta o potássio na acidose renal tipo II?
Diminui (hipocalemia), por perda renal de K+.
Mecanismo: já que perde bicarbonato e bicarbonato é um ânion, precisa perder um cátion, que é o potássio.
Qual o tratamento para a acidose tubular tipo II?
Citrato de potássio em altas doses.
Qual a fisiopatologia da síndrome de Bartter?
A alça de Henle é uma região que deve ser IMPERMEÁVEL à água, para que apenas o soluto passe, deixando a medula renal tão concentrada que, quando o ADH abre as aquaporinas no túbulo coleto, a água apenas passe por difusão. Nessa doença, ocorre um defeito no carreador Na:K:2Cl na alça de Henle, fazendo com que a alça fique permeável à água. Isso impede a concentração da medula renal, impossibilitando ação do ADH no túbulo coletor.
Quais outras causas podem causar as mesmas manifestações da síndrome de Bartter?
Vômitos recorrentes, hipomagnesemia e uso de furosemida.
Qual a clínica da síndrome de Bartter?
Poliúria. Pode também apresentar alcalose metabólica, polidpsia, hipocalemia.
Qual a conduta para os distúrbios da alça de Henle?
AINE + Espironolactona/amilorida
Qual mecanismo explica a alcalose e hipocalemia na síndrome de Bartter?
Como a alça de Henle vai reabsorver menos sódio, há ativação do SRAA. Com isso, a aldosterona vai conseguir trocar menos H+ (já que há menos sódio), o que explica a alcalose. Por outro lado, com menos sódio disponível, a aldosterona vai ter que usar preferencialmente o potássio, fazendo com que ele caia.
Qual a fisiopatologia da síndrome de Gittelman?
No túbulo contorcido distal (TD) há um problema na reabsorção de sódio. O TD normal alterna a reabsorção de Na+ e Ca++, então, quando não dá para reabsorver sódio, a reabsorção fica sendo exclusiva de cálcio.
Qual outra condição pode emular a síndrome de Gittelman?
Intoxicação por tiazídicos
Qual a clínica da síndrome de Gittelman?
Hipocalciúria + alcalose + hipocalemia
Por que a síndrome de Gittelman cursa com alcalose e hipocalemia?
Com a menor reabsorção de Na+, ocorre ativação do SRAA, que reabsorve mais sódio às custas da eliminação de H+ e K+
Qual a fisiopatologia da acidose tubular tipo I?
O túbulo não consegue secretar H+ adequadamente, fazendo com que ele se acumule no sangue.
Como se comporta o potássio na acidose tubular renal tipo I?
Na acidose tubular tipo I, a aldosterona funciona perfeitamente, de forma que, pela incapacidade de secretar H+, para reabsorver sódio ela acaba trocando mais K+ por Na+, de forma que espolia o potássio, causando hipocalemia.
Qual a fisiopatologia da acidose renal tipo IV?
A aldosterona não funciona adequadamente, acumulando H+ no sangue
Como se comporta o potássio na acidose renal tipo IV?
Como a aldosterona não funciona adequadamente, há acúmulo de potássio (hipercalemia).
Qual a fisiopatologia do diabetes insipidus (DI) nefrogênico?
O túbulo coletor é insensível à ação do ADH, logo, há redução na reabsorção de água, causando poliúria, mesmo na presença de níveis adequados ou altos de ADH.
Qual o quadro clínico da acidose tubular tipo I?
Acidose metabólica hiperclorêmica e e hipocalêmica
Qual o quadro clínico da acidose tubular tipo IV?
Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica.
Qual medicação pode estar associada à acidose tubular tipo IV?
Espironolactona.
Qual a clínica do DI nefrogênico?
Poliúria, polidpsia, hiposteinúria (urina diluída)
Qual a conduta para a acidose tubular tipo I?
Reposição de álcali
Qual a conduta para acidose renal tipo IV?
Restrição de potássio
Se não for síndrome de Addison, furosemida.
Se for Addison, mineralocorticóide fludrocortisona.
Qual a conduta para DI nefrogênico?
Restrição de sal e proteína. Tiazídico se necessário.
Como atua a aldosterona?
Trocando sódio por H+ e K+
OBS: lembrar que a água anda junto com o sódio
Qual a consequência de um hipoaldosteronismo?
Aumento de H+ e K+, diminuição de Na+
Como se caracteriza o hipoaldosteronismo da doença de suprarrenal?
Hiperreninêmico
Como se caracteriza o hipoaldosteronismo da doença renal?
Hiporreninêmico se estiver relacionado à lesão de arteríola aferente (DM) ou do túbulo contorcido distal (NIC).
Hiperreninêmico se estiver associado à lesão do túbulo coletor (pseudo hipoaldosteronismo)
