Nefro 2 Flashcards
- Glomerulopatie epi
i. 24% SNN
- Wskazania do biopsji nerki w krwwinkomoczu
a. białkomocz
b. obniżenie C3
c. objawy choroby układowej
d. zespół Alporta
e. Nawracający krwiomocz
- Wskazania do biopsji nerki w białkomoczu
a. Białkomocz >1g/1,73 m2/ dobę
b. Krwinkomocz
c. Wałeczki erytrocytarne
d. GFR < 80ml/min/1,73m2
- Glomerulopatie objawiające się zespołem nefrytycznym - pierwotne
i. Nefropatia IgA
ii. Błoniasto-rozplemowe KZN
iii. KZN z przeciwciałami anty-GBM
- Glomerulopatie objawiające się zespołem nefrytycznym - wtórne
i. Ostre poinfekcyjne KZN
ii. Nefropatia toczniowa
iii. Nefropatia w plamicy Schonleina-Henocha
iv. Ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (c-ANCA)
v. Mikroskopowe zapalenie naczyń (p-ANCA)
vi. Shunt nephritis
- Zespół nefrytyczny
i. Świadczy o zapaleniu kłębuszków nerkowych
ii. Krwinkomocz z dysmorficznymi erytrocytami
iii. Wałeczki erytrocytarne
iv. Białkomocz PONIŻEJ wartości dla z. nerczycowego
v. Leukocyturia
vi. Skąpomocz
vii. Przewodnienie – obrzęki, NT
viii. Obniżony GFR
b. Najczęstsza przyczyna ostrego zespołu nefrytycznego
i. Ostre poinfekcyjne KZN
- Zespół nefrytyczny Diagno
i. Zawsze BIOPSJA nerki
1. Nie trzeba w ostrym poinfekcyjnym KZN
- Zespół nefrytyczny Diagno Obniżenie C3
ii. Obniżenie C3
1. Aktywacja dopełniacza i odkładanie się złogów C3 w kłębuszkach
2. Ostre poinfekcyjne KZN
3. Błoniasto-rozplemowe KZN
4. Nefropatia toczniowa
5. Shunt nephritis – powikłanie operacji implantacji zastawki komorowo-otrzewnowej w wodogłowiu
espół nefrytyczny Diagno Przeciwciała
- Nefropatia toczniowa – ANA
- Mikroskopowe zapalenie naczyń – p-ANCA (p. mieloperoksydazie MPO) albo c-ANCA
- Zespół Goodpastreure’a – anty GBM
- Ostre poinfekcyjne KZN
- 70% wywołane przez paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A – dodatni odczyn ASO
- Infekcja gardła minimum tydzień wcześniej
- Rekcja krzyżowa między antygenami paciorkowca a antygenami kłębuszków nerkowych
- Odkładania krążących kompleksów immunologicznych
- Tworzenie kompleksów bezpośrednio w kłębuszkach
- Ustępuje samoistnie w ciągu kilku tygodni
- Ostre KZN
a. Najczęściej 3 a 12 rok życia
b. Przede wszystkim leczenie NT
c. Krwinkomocz – KILKA MIĘSIĘCY po ustąpieniu objawów
- Gwałtownie postępujące KZN
a. 50% kłębuszków ma półksiężyce
b. Zewnątrzwłośniczkowe przenikanie komórek zapalnych do przestrzeni Bowmana
c. Leczenie
i. Plazmafereza
ii. Leki immunosupresyjne – cyklofosfamid, metylprednizon
iii. Czasowa dializa
- Nawrotowy makroskopowy krwiomocz
a. Podczas INFEKCJI GDO
b. Może świadczyć o nefropatii IgA lub zespole Alporta gdy:
i. Wystąpi podczas INFEKCJI GDO a potem z następowym okresem bezobjawowym
- Zespół nerczycowy
a. Dwa pierwsze i reszta może być, nie musi
b. Białkomocz nerczycowy
i. > 50 mg/kg/doba
ii. > 40 mg/m2/godzina
iii. > 3g /doba
iv. Wskaźnik białkowo-kreatyninowy > 2
c. Hipoalbuminemia =< 25 g/l + hipoproteinemia < 50 g/l
d. Zaburzenia lipidowe z hipercholesterolemią
e. Obrzęki
- Idiopatyczny zespół nerczycowy - rodzaje
i. Choroba zmian minimalnych – 80%
ii. Mezangialne KZN
iii. Ogniskowo-segmentalne szkliwienie kłębuszków nerkowych (focal segemntal gloemrulosclerosis – FSGS)
- Idiopatyczny zespół nerczycowy - epi
i. 2-8 rok życia;
ii. szczyt 3 rż – dojrzewania układu immuno
- Idiopatyczny zespół nerczycowy - objawy
i. Długo pozostają asymptomatyczne
ii. OB.> 100
iii. Zagęszczenie krwi
iv. Obrzęki, przesięki do opłucnej, otrzewnej
v. Nadpłytkowość – zakrzep, zatory
vi.
- Idiopatyczny zespół nerczycowy
i. Leczenie wstępne
1. Prednizon 4 tyg codziennie, dosutnie łącznie 6 msc
ii.
iii. Diuretyki
iv. 20% albuminy dożylnie
v. Suplementy elektrolitowe
vi. Witamina D3
vii. Wapń
viii. Potas
a. Izolowany Krwinkomocz leczymy czy nie
a. Izolowany Krwinkomocz – nie trzeba leczyć
Przewlekły białkomocz kłębuszkowy co robi
Przewlekły białkomocz kłębuszkowy przyśpiesza uszkodzenie nerek wskutek
- Rodzaje ZN
a. ZN steroidoWRAŻLIWY
b. ZN steroidozależny
c. ZN z częstymi nawrotami
d. ZN steroidoOPORNY
a. ZN steroidoWRAŻLIWY
i. Białkomocz ustępuje po 6-8 tygodni od rozpoczęcia leczenia
ii. Nawroty u 85%
iii. Nie trzeba robić biopsji
b. ZN steroidozależny
i. Jeżeli pacjent miał ZN steroidowrażliwy ALE wystąpiły:
ii. Nawroty białkomocz do 2 tygodni od odstawienia/zmniejszenia prednizonu
iii. Prednizon + cyklosporyna A / mukofenolan mofetylu
iv. Rytuksymab – Ig p/ CD-20
ZN z częstymi nawrotami
i. 2/6msc
ii. 4/ rok
d. ZN steroidoOPORNY
i. Brak reakcji na leczenie wstępne przez 6-8 tyg
ii. Konieczna biopsja
iii. Schemat trójlekowy
1. Prednizon
2. cyklosporyna A
3. mukofenolan mofetylu
- ZN objawy itd.
a. Powiększenie wątroby
b. Przypodstawne trzeszczenia nad polami płucnymi
c. Rytm cwałowy serca
d. Narażenie na farby, nawozy i inne chuje
- Jaki eGFR świadczy o pogorszeniu funkcji nerek
a. < 90
- USG nerek
a. OKZN – nerki powiększone
b. Wzmożona echogenność miąższu nerek z zatarciem zróżnicowania korowo-rdzeniowego
- Śródmiąższowe zapalenia nerek - definicja
i. Obecny pierwotny naciek śródmiąższowy składający się z limfocytów, monocytów, eozynofilii. Często towarzyszy stan zapalny cewek. BRAK zajęcia naczyń i kłębuszków.
- Śródmiąższowe zapalenia nerek b. Patomechanizm
i. Najczęściej immunologiczny
ii. Polekowe – NLPZ
iii. Objawy kliniczne wywołane przez hipoperfuzję nerek, spadek GFR i uszkodzeniem cewek
- Śródmiąższowe zapalenia nerek - objawy
i. Bóle stawowe, gorączka, wymioty
ii. BRAK OBRZĘKÓW
iii. Wysypka drobnoplamista
iv. Poliuria, nykturia, ból pleców
v. Zaburzenia elektrolitowe
vi. Zespół Fanconiego
vii. Białkomocz
viii. Leukocyturia
ix. Krwinkomocz
- Śródmiąższowe zapalenia nerek - diagno
i. Triada diagnostyczna
1. Gorączka
2. Wysypka drobnoplamista
3. Eozynofilia
ii. W postaci przewlekłej – brak objawów
iii. Patognomiczne – nacieki eozynofilowe w śródmiąższu nerki
- Zespół Fanconiego a. Definicja
i. Dysfunkcja proksymalnych cewek
ii. Utrata fosforanów, glukozy i aminokwasów
b. Nabyty zespół Fanconiego
– tetracykliny, sole litu
c. Najczęstsza wrodzona przyczyna z. Fanconiego u dzieci
cystynoza
i. Leczenie - cystyamina
- Zespół Fanconiego d. Objawy
i. Krzywica
ii. Poliuria, polidypsja
iii. Wymioty, zaparcia
iv. BRAK krwawień
- Zespół Fanconiego - diagno
i. Kwasica cewkowa proksymalna
ii. Hiperkalcuria
iii. hiperchloremia
iv. Glikozuria,
v. Aminoaciduria
vi. Hipokaliemia
vii. Hiponatremia
viii. Hipourykemia
- Zespół Barttera
a. AR
b. Cewkowe zaburzenie wchłaniania zwrotnego:
i. Sodu
ii. Potasu
iii. Chloru
c. Typowy objaw - poliuria
- Moczówka Nerkopochodna prosta
a. Brak odpowiedzi cewki dystalnej na działanie ADH
b. AR z chrom. X!
c. Defekt receptora V2 dla wazopresyny
d. Test z desmopresyną
e. Hipostenuria
- ADPKD – autosomalnie dominująca wielotorbielowatość nerek - co to + epi
a. cilipoatia
i. Głównie u dorosłych – 3-4 dekada życia
ii. 1: 1000
- ADPKD – autosomalnie dominująca wielotorbielowatość nerek - objawy
i. Krwiomocz
ii. NT
iii. Torbiele
1. Wątroby
2. Trzustki
3. Śledziony
4. Gonad
5. Szyszynki
iv. Tętniaki tętnic podstawy mózgu!!!
v. Zaburzenia zagęszczania moczu
- ADPKD – autosomalnie dominująca wielotorbielowatość nerek d. Diagno
– kryteria Ravina
i. Chory < 30 lat z dodatnim wywiadem oraz >= 2 torbiele
ii. Chory z ujemnym wywiadem >= 5 torbieli
- ARPKD - autosomalnie recesywna wielotorbielowatość nerek - patofizjo
i. Torbielowate poszerzenie kanalików zbiorczych
ii. Zespół Carolego – torbiele w wątrobie skutkują poszerzeniem dróg wewnątrzwątrobowych
- ARPKD - autosomalnie recesywna wielotorbielowatość nerek - objawy
i. Powiększenie prenatalne nerek
ii. Nadciśnienie wrotne
iii. Żylaki przełyku
iv. Splenomegalia
