Mx du SNC Flashcards

1
Q

Quelles sont les monoamines de la voie adrénergique du SNC?

A

NA
DA
5-HT : sérotonine

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Q

QUelles sont les cathécolamines de la voie adrénergique du SNC?

A

NA et DA

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Q

Quelle est l’Étape limitante dans la synthèse des cathécolamines de la voie adrénergique du SNC?

A

typrosine => DOPA
via la tyrosine hydroxylase (TH)

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4
Q

Quelles sont les précurseurs des monoamines?

A

Tyrosine : NA et DA
Tryptophane : sérotonine

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5
Q

QUels sont les enzymes de dégradation et sur quelles monoamines agisent-ils?

A

MAO et COMT

sur NA et DA

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6
Q

QUelles sont les grandes classes d’adrénomimétiques d’Action indirecte?

A

Augmentation de la libération adrénaline
inhibiteurs de la recapture de NA/DA et/ou sérotonine
Augmentation de la biosynthèse de la L-DOPA
inhibiteurs des enzymes de dégradations : IMAO et ICOMT

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7
Q

Quels sont les Mx vu dans la catégorie : augmentation de la libération adrénaline ?

A

Pseudoéphédrine : décongestionnant nasal
Psychostimulant ⚠️drogues d’abus

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8
Q

Quels sont les Mx vu dans la catégorie : inhibiteurs de la recapture de NA/DA et/ou sérotonine ?

A

antidépresseur
1e génération : ⚠️toxicité cardiaque à haute dose
2e génération : spécifique à la sérotonine (mieux tol)

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9
Q

Avec quel autre Mx est coadmin la L-DOPA?

A

inhibiteur de la DOPA décarboxylase (enzyme)

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10
Q

Quels sont les 3 rôles des voies dopaminergiques dans la MP?

A

Nigrostriée : ctrl moteur
* dégénérescence 60-70% = sy
Mésolimbic : humeur
Mesocortical : fcts exécutives

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11
Q

Quelles sont les étapes de la MP en ordre chronologiques?

A

Apparition 1e sy
Équilibre thérapeutique
Complic motrices (L-DOPA)
Phase avancée de la maladie

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12
Q

Quelles sont les complications motrices durant le tx MP avec L-DOPA?

A

alternance ON/OFF
dyskin au pic ; akin en fin de dose
dyskin biphasique (dystoniques) : début/fin de dose

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13
Q

Quels sont les Mx antipakinsoniens?

A

L-DOPA
IMAO
ICOMT
Agonistes dopaminergiques d’action directe

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14
Q

Quel phénomène est à l’origine de la dégradation des effets de la L-DOPA dans la MP?

A

Début de MP : fct réservoir = DA libérée et recapturée
MP avancée : dégradation des neurones = diminution de la fct réservoir et augmentation des fluctuations motrices + hypersensibilité des récepteurs

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15
Q

Quels sont les EI de la L-DOPA?

A

pshychotique, confusion, tr humeur, etc

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16
Q

L’hypersensibilité des récepteurs DA est due à quoi dans la MP?

A

augmentation du nb de récepteurs dopaminergique dans le striatum et DÉNERVATION progressive du striatum

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17
Q

Quels sont les récepteurs des Mx adrénolytiques (anti-psychotiques)?

A

D2
= diminution mésolimbique, dimintion sy positif ex.: agitation, délire, hallucinations

18
Q

Quels sont les effets des antipsychotiques 1e génération?

A

diminution mésolimbique, dimintion sy positif ex.: agitation, délire, hallucinations

+ Effet sur récepteurs D2 voie négrostriée : Synd pseudoparkinsonnien

19
Q

Quel est l’effet indésirable des antipsychotiques de 1e génération? et pourquoi?

A

Syndrome pseudoparkinsonnien
par manque de sélectivité pour le tissu-cible

20
Q

Nomme des exemples EI des antipsychotiques par manque de sélectivité pour le récepteur

A

Bloquent:
récepteurs ɑ1 : HTO
récepteurs histaminergiques : somnolence
récepteurs muscariniques (effet SNAS)

21
Q

QUels sont les neuroT principaux du SNC?

A

Glutamate (+)
GABA (-)

22
Q

Quel est l’effet lorsque les récepteurs GABAa sont stimulés?

A

Ouverture = entrée de Cl-
hyperpolarisation membranaire
diminution de l’excitabilité neuronale

23
Q

Quel est le rôle commun des BZD et des barbituriques?

A

agonistes GABAergiques d’action indirecte : potentialisent GABA

24
Q

Quelle est le rôle des barbituriques en fct de la concentration admin?

A

[faible-mod] : agoniste action indirecte
[élevée] : agoniste à action directe

⚠️indice thérapeutique bas + effets toxiques graves

25
Q

Quelle synergie est risquée lors de la prise de BZD?

A

BZD - alcool éthylique

⚠️danger de dépression profonde lorsque combinés

26
Q

Quels sont les effet thérapeutiques des BZD?

A
  • Sédatifs: action tranquillisante sur la tension émotionnelle
  • Hypnotiques: induction du sommeil
  • Anxiolytiques: traitement des troubles anxieux
  • Anticonvulsivants: pour traiter des crises épileptiques en aigu
  • Anti-spastiques (spasmolytiques): moelle épinière
27
Q

Quels sont les EI des BZD?

A
  • risque de fatigue et somnolence diurne
  • risque d’altérations de la vigilance et des fonctions cognitives (mémoire, concentration)
  • risque d’ataxie et de chutes

⚠️ EI chez PA déjà à risque de tout ça

28
Q

Quelle est la durée recommandée de l’utilisation des BZD?

A

semaines voire 2-3mois
s’attaquer à la cause de l’insomnie ou de l’anxiété

29
Q

Pour quelle raison thérapeutique une demi-vie courte vs longue est choisie lors de la prescription de BZD?

A

Courte : effet hypnotique
Longue : effet anxiolytique ou anti-spastique

30
Q

Quelle est l’utilité d’un anti-histaminique qui passe la barrière hémato-encéphalique?

A

aide-sommeil = induit une somnolence, mais ne provoque PAS le sommeil (pas hypnotique)

31
Q

Quel effet des BZD fait de lui un anti-spastique a/n spinal?

A

agoniste GABA d’action indirecte

récepteur GABAa

potentialise l’inhibition présynaptique par interneurone GABAergique = diminution glutamate entre Ia et MNɑ

32
Q

Quel effet du baclofène fait de lui un anti-spastique a/n spinal?

A

Stimulation direct des récépteurs GABAb = diminution glutamate entre Ia et MNɑ

PO = somnolence, donc admin intrathécale

33
Q

Quel effet de la tizanidine et de la clonidine font d’eux des anti-spastiques a/n spinal?

A

Simulent les récepteurs ɑ2 sur les corps cellulaires des MNɑ = diminution de l’excitabilité

34
Q

Quel effet des gabapentinoïdes qui font d’eux des anti-spastiques a/n spinal?

A

Bloquent la libération de glutamate a/n de la synapse Ia-MNɑ

35
Q

Les BZD, le baclofène, la tizanidine et gapanpentines, ont été démontrés efficaces pour..

A

Améliorer PROM

36
Q

Les canabinoïdes ont été démontrés efficaces pour…

A

améliorer les spasmes dououreux associés à la spasticité

37
Q

Quels sont les agonistes cannabinoïdes?

A

Endocannabinoïdes via récepteur CB1 : propriétés inhibitrices similaires à GABA
Phyocannabinoïdes : tx sy auxilliaire au dlr neuro et pour la spasticité dans SEP
Cannabinoïdes synthétiques

38
Q

Quel est l’effet anti-spastique du BTX a/n de la jonction neuromusculaire?

A

Spasticité focale et spasme de groupes musculaires ciblés

effet : augmentation PROM surtout

39
Q

Quel est l’effet anti-spastique du dantrolène a/n de la jonction neuromusculaire?

A

Action directe sur le muscle squelettique ; effecteur ciblé de façon générale

40
Q

Quelle est l’utilité des relaxants musculaires?

A

soulagement des troubles MSK périphériques : spasmes musculaires aigues sans patho neuro centrale ou périphérique

Action inhibitrice indéterminée sur les voies polysynaptiques de la MÉ

41
Q

Quel est le relaxant musculaire vu en classe?

A

méthocarbamol

EI centraux : somnolence ⚠️ si prise avec antihistaminiques et/ou alcool éthylique