Morfologia do esfregão de sangue periférico Flashcards

1
Q

Hematopoiese

  • período intra-uterino
  • tecido medular ao longo da vida
A
  • período intra-uterino
    1. Fase Mesenquimal (1o mês): Ilhotas de Wolff
    2. Fase Visceral (2o mês): Fígado: formação inicial de eritrócitos e alguns megacariócitos
    3. Fase Hepato-Esplênica: Baço (fim do 3o mês) participa na hematopoiese. A partir do 4o/5o mês: desenvolvimento linfóide
    4. Fase Medular (4o mês): Diferenciação da Medula óssea
  • tecido medular ao longo da vida
  1. Fase Criança (Até puberdade):
    Medula óssea produtiva em todo esqueleto (na criança muitas fazemos optamos por fazer mielogramas na tíbia, porque é um osso altamente “rico”)
  2. Fase Adulta (puberdade até aos 50 anos):
    Esterno e Cristas ilíacas (preferencialmente ilíacas posteriores, porque nas anteriores resvala a agulha.
  3. Fase Senil (após os 50 anos):
    Ocorre fibrose do tecido medular (é substituído por gordura e fibroblastos) que induz recalcificação, redução

pancitopénias no limite mas estão adequadas à idade do doente devido à hipoplasia medular

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2
Q

Quando e onde?

- células do sangue produzidas

A

Saco vitelino desaparece aos 4M antes do nascimento
Fígado e baço até ao nascimento
MO até aos 5M
Íliaco e esterno, vértebras e costelas não são firmes para o exame medular

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3
Q

Idade, sexo e etnia:

A

Crianças: Têm inversão da forma (+linfócitos e - neutrófilos ), não é considerada linfocitose porque não é patológico. É um mecanismo de defesa contra infeções virais, mais prevalentes nesta idade. Ao contrario dos neutrófilos que têm um papel antibacteriano.
*podemos ter doentes com 25 anos que ainda não fizeram a conversão. (Normal= + neutrófilos=70/80% e – linfócitos=20/30%)

Raça negra: Neutropénia absoluta (não fazem inversão de forma, podem ter neutrófilos à volta dos 1000) é fisiológico;

Idoso: Fibrose fisiológica com hipoplasia medular;

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4
Q

Fatores Nutricionais:

A

MO necessita de valores normais para vitB12, ácido fólico e Fe

Anorexias e bulimias exageradas/marcadas no tempo, apresentando-se com pancitopénias e leucopénias.

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5
Q

Estímulos patológicos:

A

Hemorragias: leva a diminuição da massa eritrocitária.
Hipóxia: leva ao aumento do hematócrito (Ex: montanhistas que apresenta uma falsa poliglobulia ou grandes fumadores)
Inflamação/Infeção: leva ao aumento dos leucócitos à custa dos neutrófilos, também atuam no aumento das plaquetas.

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6
Q

Integridade do tecido medular:

A

Fibrina = mielofibrose 1a ou 2a - aumento da pressão sobre as células da MO - aquelas que conseguem passar pelos sinusóides acabam deformadas

Aspeto de gota/lágrima no esfregão - dacrócitos

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7
Q

Fatores Hormonais:

A

Corticoides: são linfolíticos, logo temos uma linfopénia e são um excelente coadjuvante da QT no tratamento do linfoma. É estimulador da série mieloide, favorecem leucocitose com neutrófila.
Reduzem os basófilos e os eosinófilos por esta razão são usados nas alergias.

Leucocitose com neutrófila em jovens!!
(Perguntar se consome anabolizantes e procurar infeção

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8
Q

Fatores endógenos:

A

Eritropoietina (EPO): Apenas indicado em doentes com défice de eritropoietina!

Fator de Crescimento Granulócito / Monócito (GM-CSF): usado na neutropénia febril e esquemas de QT.

Trombopoietina (TPO): Indicações clínicas raras

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9
Q

Plasmócitos

A

Produzem imunoglobulinas e têm capacidade histocitária depositando se no osso e formando plasmocitomas

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10
Q

Eritropoiese

A

Célula Hematopoiética Multipotente→ Pro-eritroblasto → Eritroblasto → Normoblasto → Reticulócito → Eritrócito (já no sangue periférico).
Importante referir que é na passagem do normoblasto para o reticulócito que este perde o núcleo. Por vezes o reticulócitos também estão o SP (Ex: Anemias hemolíticas).

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11
Q

Granulopoiese

A

Basófilos, Neutrófilos e Eosinófilos

Desvio esquerdo maturativo - acontece nas infeções ou corticites

A LA distingue se da LMC porque nesta a medula produz tudo e envia tudo para o SP, é chamada de mielémia. Enquanto na LA há uma paragem maturativa, não há maturação logo não há nada no SP.

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12
Q

Megacariopoiese

A

Megacarioblasto → Promegacarócito → Megacariócito Granular → Megacariócito libertador de Plaquetas.
O megacariócito nunca esta no SP porque é muito grande.
Só as plaquetas é que podem estar aumentadas, diminuídas, alteradas na conformação ou na função

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13
Q

Linfócitos

A

Prolinfocitos→ linfócitos →plasmocitos.
Os plasmócitos e os linfócitos distinguem se exclusivamente pela produção de imunoglobulinas

Linfócitos = imunoglobulina IgM (k e lambda)

Plasmócito = IgA, IgG, IgE, IgD (k e lambda), quando afetado produz apenas uma Ig
*caso o plasmócito esteja doente só produz uma cadeia pesada que pode ser IgG e só produz uma das cadeias leves= Restrição das cadeias, logo temos um MM IgG k OU lambda.

Linfoplasmócito= célula patológica que produz IgM= Macroglobulinemia de waldenstrom (É UM LINFOMA) leva a síndrome de hiperviscosidade.

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14
Q

Esfregaço sanguíneo periférico

  • leucócitos
  • eritrócitos
A

Leucócitos:
identificar e contar 100 leucócitos
células destruídas ou frag não são incluído na contagem
todas as células anómalas devem ser descritas

Eritrócitos:
Morfologia, tamanho, cor, forma e inclusões
Eritrócitos nucleados: resultado = no eritroblastos/100 leucócitos

Plaquetas: excluir presença de agregados plaquetários; plaquetas em vários campos com objetiva de imersão para obter uma estimativa de nº

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15
Q

Artefactos

A
  • Água
  • Precipitado de corante
  • Temperatura ambiente > 48h
  • Satelitismo/agregação plaquetária com EDTA
  • Plaquetas sobre eritrócito / corpos Howell-Jolly vs Plasmodium - Água vs Plasmodium
  • Corante precipitado vs bactérias
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16
Q

Diseritropoiese - síndromes mielodisplásicos

Disgranulopoiese - anomalias dos grânulos ou coalescência anómala de grandes

Dismegacariopoiese - hiperlobados, multinucleados, micromegacariócitos

A

.

17
Q

Nizopoiquilocitose

A

Hipocromia e alterações do tamanho e formato

18
Q

Eritrócitos com ângulos retos - eritrócitos fragmentados - presente em várias anemias microangiopáticas
ex: coagulação disseminada intravascular ou púpura trombótica trombocitopénica - distingue-se da CID, pela ausência de anomlias da coagulação
Síndrome hemolítico urémico e anemias microangiopáticas devido a medicamento

ISTO É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA!!!

A

.

19
Q
Anemias hereditárias:
• Disturbios da membrana
• Disturbios do metabolismo
• Hemoglobinopatias
– Thalassaemia (a, b, and others eg gdb) – Drepanocitose
– Hemoglobina instavel
A

.

20
Q

Anemias hereditárias:
• Disturbios da membrana
- esferocitose hereditário
- eliptocitose hereditária

A
  • esferocitose hereditário - quebra do citoesqueleto de espectrina - ocorre mais na hemólise
  • eliptocitose hereditária - mutações da espertina - alteração de formato ppt ocorre menos hemólise
21
Q

Anemias hereditárias:

• Disturbios do metabolismo

A

Défice de G6PD - corpos de Heinz

Faltam enzimas anti-oxidantes, há acumulação de proteínas, corpos de Heinz -resultante do défice de G6PD

Défice G6PD - toma oxidante ou dapsona numa pessoa normal ou que tomam altas doses de antioxidantes

22
Q

Anemias hereditárias:
• Hemoglobinopatias
- depranocitose

A

Mutação na cadeia beta - menos solúvel - alteração para o formato de foice

  • aumenta hemólise, vaso-oclusivva
  • hemoglobina S em SS e AS