Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EMC3 - Hemato > Hemóstase e trombose > Flashcards

Hemóstase e trombose Flashcards

1
Q

Hemostase 1a

Hemostase 2a

A

 Hemóstase primária – com vasoconstrição no local da lesão do endotélio e formação do tampão plaquetário;

 Hemóstase secundária - uma vez formado o tampão, é estabilizado através da formação de fibrina, permitindo que o endotélio consiga crescer para colmatar a quebra no endotélio lesado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hemostase 1a

A

Vasoconstrição - reflexa por segregação de NO e prostaciclinas e formação do tampão plaquetário

Adesão planetária - GPIb - vWF subendotelial
GPIa/IIa e VI - colagénio subendotelial

Formação do tampão plaquetário
GPIa/IIa e VI - colagénio subendotelial; geração trombina; ADP plaquetas: recrutamento plaquetar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hemostase 2a

A

Tampão plaquetário não é mt estável
Para ser estável, tem de haver formação de fibrila para estabilizar o coágulo

Via intrínseca e extrínseca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Uma quebra no endotélio que leva à formação do tampão plaquetário e à formação de fibrina que estabiliza esse coágulo. Qualquer defeito num destes passos leva a uma discrasia hemorrágica.

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Doenças das plaquetas

Défices fatores de coagulação

A 
Doenças das plaquetas
- hemorragias muco-cutâneas
Hemorragia após trauma menor: SIM
Petéquias: SIM
Equimoses: Pequenas e superficiais
Hemartroses, hem musculares: NÃO
Hemorragias actos cirúrgicos: Imediata, variável
Défices fatores de coagulação
- hemorragias profundas
Hemorragia após trauma menor: NÃO
Petéquias: NÃO
Equimoses: Grandes, de tecidos moles
Hemartroses, hem musculares: SIM
Hemorragias actos cirúrgicos: Imediata ou atrasada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Defeitos de hemóstase primária

DOENÇAS

A 
Doença do tecido vascular
Síndrome de Ehlers-Danlos ou Marfan
Trombocitopenia
D. funcionais das plaquetas
D. vW
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Defeitos na hemóstase secundária

DOENÇAS

A

D. coagulação adquiridas ou congénitas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Excessiva fibrinólise

A

Medicamentosa
Adquirida

Destruição precoce dos coágulos, resultando em discrasia hemorrágica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Doenças vasculares

A

 Hereditárias - Telangiectasia hemorrágica familiar, com formação anormal de vasos excessivamente frágeis, levando a hemorragia constante;

 Adquiridas - purpura senil, pós infeção ou drogas, doenças autoimunes (purpura de Henoch-Schoenlein) e doença de Cushing.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Trombocitopenia

Etiologia

A

 Por alterações da produção – no caso da aplasia medular ou de aplasia de megacariócitos;

 Invasão da medula – medula pobre em megacariócitos;

 Aumento da destruição – trombocitopenia imune (doença pós viral ou
medicamentosa), em que há formação de anticorpos contra as plaquetas;

 Medicamentosa - AINEs;

 Consumo – Coagulação intravascular disseminada (CID), Púrpura
trombocitopénica trombótica (PTT), em que há ativação dos sistema de
coagulação e consumo de plaquetas;

 Anomalia de compartimento – hiperesplenismo, hepatomegalia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Trombocitopénia imune

A

Anticorpos anti-GPIIb/IIIa

Liga-se ao GPIIb/IIIa
Fibrinogénio

Assintomático mas com diminuição das plaquetas - epistáxis e hemorragia da mucosa

<30.000 -> TTO: corticoesteroides/Ig ev -> esplenectomia

<10.000 -> transfusão de plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Doenças funcionais das plaquetas

A

Doenças hepáticas ou renais (trombocitopénia sua alterações agregação)
Uremia (alteração metabólica, plaquetas-endotélio
Disproteinemias
SMP (trombocitose ou alterações agregação)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

D. vonWillebrand

↓qtd (1 e 3) ou qld (2)

A

Hereditário
1 - AD (1 alego afetado dominante) - TTO: DDAVP (desmopressina)
2 - qtd suf, qualidade deficiente - TTO: DDAVP (desmopressina)
3 - AR (2 alelos afetados) - TTO: FvW iv

Adquirido

  • auto-imune
  • ácido valpróico
  • ciprofloxacina

Evitar: - pioram ou agravam a situação
AINES
COXIB

Análises
Contagem plaquetas - N
PT - N
aPTT - aumentado
- Teste intrínseco - diminuído por FVIII
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Trombastenia de Glanzmann (doença autonómica recessiva)

A

Plaquetas não têm o recetor que se liga ao colagénio, provocando hemorragias graves desde muito cedo
Doentes do sexo ♀︎morrem na altura da menarca
♂︎ traumas minor

Transplantes de medula para colmatar defeito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Síndrome de Bernard Soulier

A

Deficiência GPIb, responsável pela ligação das plaquetas ao FvW
Aumenta o tempo de hemorragia e hemorragias cutâneas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Doente com hemorragia mucocutânea

A

Pedir hemograma com contagem plaquetário

  • trombocitopenia:
    • imune
    • défice da produção de plaquetas
    • síndrome de Bernard Soulier
17
Q

Hemofilias A (VIII) e B (IX)

A

.

18
Q

DEFICIÊNCIA DA ABSORÇÃO DE VIT K

A

Ocorre nos RN - damos vitK nos RN, em pessoas com deficiência de absorção de gorduras. Vit K é lipossoluvel, logo, quem tome medicação, não tenha vesícula biliar ou não consiga absorver gorduras, acaba por ter deficiência de vitamina K. Os ACO funcionam inibindo a vitamina K e aí vamos ter deficiência de fatores 2, 7, 9 e 10, causando uma discrasia hemorrágica

19
Q

CID

A

Consumo de fatores de coagulação e plaquetas - distinguir CID de PTT, uma vez que PTT só consome plaquetas e não consome fatores de coagulação

20
Q

Mecanismos anticoagulação

A

 Sistema antitrombina – inibe diretamente a trombina e não deixa formar a fibrina;

 Sistema proteína C e S – a proteína S funciona como cofator da proteína C e este complexo funciona como um inibidor seletivo do fator V, responsável pela ativação da trombina através da ligação ao fator X.

Se houver défice de antitrombina ou das proteínas C e S, estamos perante um estado pro-coagulante.

21
Q

Mutação no gene da protrombina 20210

Mutação do fator V de Leiden

A

Mutação no gene da protrombina 20210 - mais resistente à antitrombina

Mutação do fator V de Leiden - resistente à atividade anticoagulante da proteína c, trombofilia hereditária

22
Q

Trombólise

A

Desfazer os coágulos e não os deixar propagar assim que houver crescimento do endotélio

O ativador do plasminogénio tecidual é segregado por endotélio intacto, ativando o plasminogénio que destrói qualquer fibrina que esteja fora do coágulo, conseguindo que o coágulo se mantenha localizado.

23
Q

Trombofilias - trombos

Síndrome anti-fosfolipídico
Deficiência de proteína C e antitrombina
Deficiência de proteína S
Fator V de Leiden ou mutação de protombina

A

.

24
Q

O Fator V Leiden é uma mutação no fator V que faz com que este fique resistente ao complexo C/S, levando a um quadro trombótico e não a uma discrasia hemorrágica. O que dá discrasia hemorrágica é a deficiência de fator V e não a sua mutação.

A

.

25
Q

Estrutura anatómica das plaquetas, que nos pode ajudar a distinguir a trombastenia de Glanzmann e o síndrome de Bernard-Soulier. Isto é feito mais raramente, mas atualmente com a citometria de fluxo

A

.

26
Q

Via extrínseca: TP - fatores 2,5, 7 e 10

Via intrínseca: APTT - fatores

A

.

EMC3 - Hemato (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions