Anemias Flashcards
Anemias
Glóbulos vermelhos existem em número insuficiente para oxigenar os tecidos
Hb<13 homens; <12mulheres
Anemia ligeira: 10-10,9 g/dl
Anemia moderada: 7-9,9 g/dl
Anemia severa: <7 g/dl
Uma anemia moderada
poderá ir dos 7 até aos 10,9 g/dl, dependendo do doente e da sua funcionalidade
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Transfusão - limite restritivo entre 7 a 8 g/dL
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ANEMIA - SINTOMAS
Tonturas, fadiga progressiva, lipotimia
Hipotensão, palpitações, taquicardia, dor torácica, angina, esplenomegália, alterações GI
ESFREGAÇO SANGUÍNEO
- Talassémias - défice de Hb nas cadeias alfa e beta
- Ovalocitose - esferocitose hereditária
- Gota - Patologia medular central
- Corpos Heinz - Deficiência G6PD
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CLASSIFICAÇÃO: Hipoproliferativas: - normocítica - microcítica VGM <80 - macrocítica VGM >95
Proliferativas:
- anemia hemolítica
- hemorragia aguda
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Hipoproliferativas:
- lesões medulares
- deficiência de elementos - ferro, vit B12, folatos
- deficiência de eritroblastos (aplasia medular)
- insuficiência renal crónica ( défice de EPO)
- inflamação crónica
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Anemia Microcítica:
- Ferropénicas
- Doença crónica
- Talassémias
- Ferropénicas:
ferro sérico - diminuído
ferritina - diminuída
fixação de ferro - aumentada - Doença crónica
ferro sérico - diminuído/normal
ferritina - diminuída/ normal
fixação de ferro - diminuída - Talassémias
ferro sérico - elevado/normal
ferritina - elevado/normal
fixação de ferro - normal - Sideroblástica
défice na síntese do grupo heme -> defeito na incorporação do ferro no grupo heme -> sideroblastos em anel (mitocôndrias com ferro em volta do núcleo) UNICA COM FERRO AUMENTADO
ANEMIAS NORMOCITICAS PODEM SER: • Aplasia medular • Doença Crónicas / DRC; • Neoplasias • Défices Nutricionais Mistos; • Endocrinopatias
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Aplasia medular:
- défice na produção de EPO e diminuição da excreção de hepcidina -> diminuição da estimulação medular
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ANEMIAS MACROCÍTICAS podem ser:
- megaloblástica
- défice de ácido fólico
- vit B12
- induzida por drogas
- MXT, IBP, anti-ácidos, anti-convulsivantes
- pancitopénia
- neutrófilos hipersegmentados
- não megaloblástica
- alcoolismo
- doença hepática
ANEMIA PERNICIOSA
Défice de Vit. B12 • Ingestão Inadequada • Gastrectomia • Ac Anti Fator Intrínseco e Células Parietais
ANEMIA PERNICIOSA
Défice de Vit. B12 • Ingestão Inadequada • Gastrectomia • Ac Anti Fator Intrínseco e Células Parietais
Anemia hemolítica
AUTO-IMUNE + MICROANGIOPÁTICA
§ Pré-eclâmpsia; § Síndrome HELLP; § CID (Coagulação Intravascular Disseminada); § Síndrome Hemolítico Urémico; § Púrpura Trombocitopénica Trombótica; DESTRUIÇÃO PERIFÉRICA DOS ERITRÓCITOS
Anemia hemolítica
Depranocitose/falciforme
Hemoglobinopatia
• Heterozigotia da Hemoglobina S
Risco de ISQUÉMIA e ENFARTE de vários órgãos
por eventos vaso-oclusivos - crise vaso-oclusiva
- Grande incidência na raça africana
Anemia hemolítica
Malária - proteção em indivíduos com anemia falciforme
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Anemia hemolítica
Défices enzimáticos
Défice da enzima G6PD – FAVISMO
Eritrócito suscetível ao stress oxidativo -> Diminuição da semivida dos eritrócitos
Anemia hemolítica
Esplenomegalia
CAUSAS: • Cirrose • IC direita • Leucemias e Linfomas • Anemia Falciforme Pode originar PANCITOPÉNIA
ANEMIA HEMOLÍTICA
Intrínsecasherdadas:
▪ Hemoglobinopatias
▪ Enzimopatias- glucose-6-fosfato-desidrogenase; piruvatocinase
▪ Doenças da membrana- esferocitose hereditária; eliptocitose; esferocitose
Intrínsecas adquiridas:
▪ Hemoglobinúria paroxística noturna- citometria de fluxo com anti-CD55 e CD59
positivos (marcadores específicos para o seu diagnóstico) Extrínsecasadquiridas:
▪ Microangiopáticas
▪ Tóxicos e drogas
▪ Infeções
▪ Imunes- autoimunes a anticorpos quentes; doença das
aglutininas frias; hemoglobinúria paroxística do frio
▪ Hemólise intravascular- glóbulos vermelhos são expostos
às imunoglobulinas e ao complemento (C5 e C5b-9)
▪ Hemólise extravascular- ocorre no baço ou no fígado, através de macrofagos e fatores do complemento como o
C3b Teste de antiglobulina (Coombs) direto e indireto e a pesquisa de Ai (anticorpos irregulares)
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Anemia hemolítica
Depranocitose/falciforme
GV falciformiza se houver diminuição do O2 ou stress oxidativo
Aumento da pressão de O2 reverte a conformação:
Crise vasooclusiva -> síndrome torácico agudo - dar oxigénio ao doente 2/3L por sonda nasal
Doentes com doença de célula falciforme, polipneico, boa saturação
- Crise de sequestração esplénica - ficam imunodeprimidos e maior risco de infeções a cocos capsulados
- Crise vaooclusiva - fémur com necrose ascética
- Crise hemolítica
- Crise aplásica
- Síndrome torácico agudo
- Úlceras cutâneas
- circulatórias - crise vasooclusiva
- tto com hidroxiureia
- diabetes
- alterações da circulação periférica
▪ A hidroxiureia é usada muitas vezes para o tratamento destes doentes, mas também pode pontenciar o aparecimento de úlceras da
perna. Este fármaco atua aumentando a hemoglina f para compensar a hemoglobina s (“falciforme”), estando comprovado que doentes com maior percentagem de hemoglina f têm menos crises
▪ Quando é necessário deixar que as úlceras encerrem, por vezes, suspende-se a hidroxiureia e quando a úlcera já está a fechar, volta se a administrar o fármaco, mas em doses mais baixas,
TTO
Anemia por défice B12/ ácido fólico
Anemia perniciosa ou por autoanticorpos
Anemia ferropénica
Anemia hemolítica
Anemia por défice B12/ ácido fólico
- fases iniciais:
com compromisso neurológico - vit B12 intramuscular
sem compromisso neurológico - vit B12 oral
Reposição de reservas de ácido fólico, mesmo se défice de vitamina B12, porque as reservas ácido fólico têm duração de 3/4 meses, enquanto vit B12 tem de 3/4 anos. Isto significa que ao repor vit B12, a medula vai aumentar a hematopoiese e gastar as reservas de ácido folico, se este não for suplementado também
Anemia perniciosa ou por autoanticorpos - vit B12 intramuscular
Anemia ferropénica - reposição de ferros
▪ Absorção de ferro melhora se for complementada com suplementação de
vitamina C
Anemia hemolítica
▪ Corticóides- 1a linha
▪ Imunosupressores- rituximab
▪ Imunoglobulina- resposta muito rápida mas de curta duração
▪ Ciclofosfamida
