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Master Oncologia Molecular > MOM A4 Procesos celulares implicados en carcinogénesis > Flashcards

MOM A4 Procesos celulares implicados en carcinogénesis Flashcards

1
Q

Los epitelios se caracterizan por:

A

por: alta cohesión celular (conferida por las estructuras de adhesión celular), polaridad baso-apical, presencia de membrana basal (una forma especializada de matriz extracelular) y elevada capacidad de regeneración.

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2
Q

Las estructuras de adhesión celular de los epitelios se clasifican en:

A

estructuras de adhesión célula-célula (uniones ocluyentes o estrechas, uniones adherentes y desmosomas) y estructuras de adhesión célula-matriz extracelular (uniones focales y hemidesmosomas).

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3
Q

componente principal de estructuras de adhesión celular

A

una proteína transmembrana que interacciona por un extremo con el citoesqueleto de la célula (de forma indirecta a través de otras proteínas), y por el otro extremo con una proteína similar de la célula vecina (estructuras de adhesión célula-célula) o con una proteína de la matriz extracelular (estructuras de adhesión célula-matriz extracelular).

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4
Q

Gen de E cadherina

A

CDH1

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5
Q

¿Qué pasa con la e-cadherina en la progresión tumoral?

A

las células no expresan E-cadherina o expresan una E-cadherina que no es funcional. Esto suele asociarse a un menor grado de diferenciación del tumor y presencia de invasión y metástasis.

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6
Q

Mecanismos de inactivación funcional de E-cadherina en cáncer

A

Mutación del gen CDH1.
Silenciamiento epigenético del gen CDH1 por hipermetilación de islas CpG de su promotor.
Represión transcripcional del gen CDH1. Los factores de transcripción SNAIL1, SNAIL2, ZEB1, ZEB2 y TWIST1 (entre otros) se unen al promotor del gen CDH1 y reprimen su expresión.
Represión mediada por miRNAs. miR-9 y miR-92a se unen a la región 3’-UTR del mRNA de E-cadherina y reducen su expresión (inducen la degradación del mRNA y/o inhiben su traducción).
Modificaciones post-traduccionales de la proteína E-cadherina (fosforilación o proteolisis)

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7
Q

Factores de transcripción implicados en Transición Epitelio-Mesénquima (EMT)

A

SNAIL1, SNAIL2, ZEB1, ZEB2 y TWIST1
reprimen la transcripción del gen CDH1
inducen el proceso de Transición Epitelio-Mesénquima

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8
Q

La Transición Epitelio-Mesénquima conlleva:

A

Represión de proteínas epiteliales
Inducción de marcadores mesenquimales
Cambio polaridad baso-apical (epitelios) por polaridad antero-posterior (mesénquima)
Inhibicón proliferanción y aumento resistencia a la apoptosis
Adquisición de características de célula troncal (stem cell).

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9
Q

Estímulo microambiente tumoral más importante para la transición epitelio-mesénquima

A

TGF-B

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10
Q

-Las fases de las metástasis:

A

Invasión, intravasación en un vaso sanguíneo o linfático, transporte en el torrente circulatorio, extravasación, colonización-homing o formación de micrometástasis y angiogénesis.

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11
Q

Pasos invasión

A

transición epitelio-mesénquima (TEM)
digestión de la matriz extracelular (sobre todo por metaloproteasas de matriz MMPs)
migración celular.

En todo este proceso juegan un papel esencial las células del microambiente, sobre todo CAFs (cáncer associated fibroblasts”), macrófagos y linfocitos T.

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12
Q

Teorías organotropismo de las metástasis

A
  1. Teoría “Seed and Soil”: La metástasis ocurre en lugares específicos debido a condiciones que favorecen su desarrollo.
  2. Teoría de expansión mecánica: La diseminación metastásica está influenciada por las fuerzas circulatorias.
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13
Q

Factores favorecen formación nicho premetastásico

A

Aumento permeabilidad vascular
Remodelación matriz extracelular
Reclutamiento células inmunitarias

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14
Q

La formación del nicho pre-metastásico se puede dividir en tres fases:

A
  1. Fase temprana: permeabilidad y coagulación.
  2. Remodelación: matriz en transformación.
  3. Metástasis: células que forman nueva colonización.
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15
Q

Mecanismos de Latencia de las metástasis

A

Existen dos mecanismos principales que facilitan la latencia de las células metastásicas:
1. Angiogénico (angiogenic dormancy): Las células permanecen silenciosas debido a su interacción con el endotelio.
2. Inmunogénico (immunogenic dormancy): Las células permanecen “dormidas” debido a su interacción con el sistema inmunológico, que las mantiene controladas.

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16
Q

Exosomas y organotropismo

A

Los exosomas metastásicos favorecen el organotropismo. La combinación de integrinas en el contenido de los exosomas determina el organotropismo. El análisis de esta combinación de integrinas en el plasma de un paciente puede predecir el órgano en el que posiblemente se desarrolle una metástasis.

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17
Q

antígenos tumorales
(TAA)

A

A) Antígenos derivados de genes normales, que no se expresan en el individuo adulto. Esta detección se da porque el timo, donde se generan las células T citotóxicas, se desarrolla con posterioridad al desarrollo fetal del individuo.
B) Antígenos derivados de la sobreexpresión de un gen. Las células T son activadas, aunque el antígeno no tenga mucha afinidad por ellas, pero el aumento desmedido de la presencia de estos antígenos produce la activación de linfocitos T de baja afinidad no eliminados durante el desarrollo ontogénico.
* C) Antígenos virales en tumores generados por virus.

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18
Q

Células del sistema inmune implicadas en la eliminación de tumores

A

Células T citotóxicas (CTL)
Natural killer: Reconocen la ausencia de moléculas MHC-I en células tumorales (todas las células del organismo, menos los eritrocitos, tienen moléculas MHC-I)
Macrófaogs

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19
Q

Mecanismos eliminación células tumorales por macrófagos

A

o Mecanismo directo: interacción entre ligando TNF-alfa en el macrófago y su receptor TNF-R en la célula tumoral. Sistema parecido al reconocimiento FAS- ligando y FAS-receptor.
o Liberación de compuestos tóxicos que producen daño en el DNA y la muerte de la célula tumoral.
o Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo (ADCC): receptores FcR en el macrófago reconocen el anticuerpo unido a la célula tumoral y se produce la destrucción de la célula tumoral.

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20
Q

Proceso activación Linfocito T citotóxicos

A

o La célula dendrítica (APC), migra desde el tumor al nódulo linfático con el antígeno en su superficie, y presenta el antígeno TAA a la célula T cooperadora (Th), mediante la unión ligando-receptor MHC-II y la coestimulación (I.e. B7-CD28).
o Esta unión activa la célula APC para la presentación de antígeno a la CTL mediante la unión ligando-receptor MHC-I y la
oestimulación.
o Estimulación de CTL por parte de la célula Th mediante citoquinas.
o Las CTL así activadas viajan desde el nódulo linfático al tumor para atacar a las células tumorales.
o En el tumor las CTL reconocen los TAA en las células tumorales y las destruyen mediante dos mecanismos principales, liberando gránulos en la zona de contacto que contienen perforina (forma poros en la membrana tumoral) y granzimas (inducen apoptosis), y por la expresión de FAS-L que induce apoptosis en las células tumorales que expresan FAS.

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21
Q

Mecanismos y causas de evasión del sistema inmune por el tumor ( x8)

A

Ausencia de antígenos asociados a tumor
Ausencia de moléculas MHC-I
Pérdida de moléculas de coestimulación
Liberan al medio extracelular antígenos TAA solubles a los que se unen los anticuerpos y evitan la acción de éstos, bien directa o vía ADCC.
secretan TGF-β, que es un inmunosupresor.
Inducción de células T reguladoras (Treg)
tumoral induce la expresión de FAS-L en su membrana induciendo la apoptosis en células CTL específicas cuando estas tratan de reconocerlas mediante la interacción Fas-ligando (tumor) y FAS (CTL).
consume triptófano, de forma que la concentración de triptófano en el microambiente disminuye, lo que tiene efecto supresor en la activación de linfocitos.

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22
Q

Clasificación mecanismos evasión inmune

A

Defectos de reconocimiento
Eliminación de células inmunes
Inactivación células inmunes por falta de proteínas coestimuladoras
Inmunosupresión por el microambiente tumoral

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23
Q

Funciones acrófagos asociados al tumor (TAM) (x4)

A

producen factores de crecimiento, IL-10 (que inhibe células T citotóxicas), factores pro-angiogénicos, proteínas del remodelamiento de la matriz extracelular y proteasas (que permiten al tumor degradar la matriz).

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24
Q

Los macrófagos se clasifican en:

A

o Macrófagos M1: son pro-inflamatorios, con acción antitumoral inicial pero que pueden inducir resistencia.
o Macrófagos M2: anti-inflamatorios, participan en la promoción tumoral y producen TGF-β e IL-10.

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25
NF-kB
Familia de factores de transcripción inducidos por estímulos pro-inflamatorios. Se expresan en muchos tejidos y regulan la expresión/transcripción de la mayoría de los genes pro-inflamatorios.
26
Características apoptosis
disminución del volumen celular, protrusiones (blebs), condensación de cromatina, formación de cuerpos apoptóticos, fragmentación del DNA genómico (en los espacios inter-nucleosomales en múltiplos de 180 pb.
27
técnica TUNEL
La técnica TUNEL, que significa *Terminal deoxinucleotidil transferasa dUTP Nick-End Labelling*, es un método utilizado para detectar la *fragmentación del ADN*, especialmente en el contexto de la apoptosis. Este ensayo se basa en la identificación de cortes en el ADN, que son indicativos de la activación de cascadas de señalización apoptóticas Deteción de los fragmentos de DNA creados en la apoptosis. marcaje del extremo 3’-OH de los fragmentos con BrdUTP + proteína fluorescente, mediado por TDT/Terminal Deoxyribonucleotide Transferase, exposición de fosfatilserina en la capa externa de la membrana plasmática (que es reconocida por fagocitos y macrófagos para su fagocitosis) y proteólisis selectiva mediada por caspasas.
28
BCL-2
es un oncogén que codifica una proteína inhibidora de la apoptosis.
29
Caspasas
proteasas ejecutoras de la apoptosis. Para su activación cada monómero tiene que sufrir un proceso de proteólisis parcial en una secuencia donde hay un residuo de aspártico. A continuación, se forma un tetrámero con las dos subunidades de cada monómero. El centro activo tiene una cisteína y actúa sobre proteínas cortándolas por sitios marcados con aspárticos.
30
Vía extrínseca apoptosis
extrínseca, la unión entre un ligando y su receptor (de muerte o death receptor) en la membrana plasmática produce la activación de una caspasa iniciadora, que a su vez activa la caspasa efectora. Esta vía es muy importante en la acción de los linfocitos T citotóxicos, que exponen el ligando a los receptores de las células a eliminar. TNF-α es el ligando de las células T citotóxicas y se une a su receptor. FAS es receptor de su Ligando de FAS (FAS-L).
31
Formas inactivación vía extrínseca de apoptosis en tumores
En cánceres de mama y de colon puede estar amplificado el gen DCR3, que compite por el ligando, pero no tiene dominio intracelular, por lo que la señal apoptótica por células T citotóxicas no es transmitida a la célula. También puede haber una sobreexpresión de una proteína FLIP, muy parecida a la caspasa efectora pero sin la cisteína en el centro activo, por lo que al unirse a la proteína adaptadora inactiva la vía de las caspasas impidiendo la apoptosis.
32
Vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis
el citocromo c sale de la mitocondria al citoplasma donde activa a Apaf, que recluta una caspasa iniciadora, la cual activa la caspasa efectora. Esta vía se activa por tratamiento con quimioterapia.
33
Formas inactivación vía intrínseca de la apoptosis en tumores
Sobreexpresar BCL2 y Smac e inhibir BAX La salida del citocromo C está regulada por la proteína BCL-2, frecuentemente sobre-expresada en cáncer). Por el contrario el gen BAX (que codifica una proteína que induce la salida de citocromo C) está inactivado en cáncer). También sale de la mitocondria Smac, una proteína que inactiva a un inhibidor de la caspasa. En condiciones normales Apaf está plegado y el dominio de oligomerización de Apaf está secuestrado por el dominio WD. Cuando sale el citocromo C de la mitocondria al citoplasma, se une al dominio WD de Apaf por su mayor afinidad liberándose el dominio de oligomerización de Apaf, con lo que un multímero de Apaf, al que se unen las caspasas y se forma el apoptosoma.
34
Otras vías no clásicas de activación de la apoptosis
apoptosis: los linfocitos T citotóxicos utilizan una proteína llamada perforina en la membrana plasmática e introducen una Granzyma- β que activa las caspasas. El retículo endoplasmático (estrés de retículo) y el núcleo (daño en el DNA) también pueden activar las caspasas.
35
PUMA y NOXA
(moléculas BH3 only) son dianas inducidas por p53. Los sensores de daño celular (proteínas BH3 only como PUMA y NOXA) actúan sobre proteínas anti-apoptóticas y pro-apoptóticas de la membrana de la mitocondria para dejar salir al citocromo C.
36
Tipos autofagia
Macroautofagia, Microautofagia y Autofagia mediada por chaperonas
37
La autofagia se inicia en muchos contextos a través de:
inhibición de MTORC1 activación de ATG1.
38
receptores de THC son:
CB1 (principalmente en el sistema nervioso central, aunque muy ubicuo) y CB2 (principalmente en células del sistema inmune y células poco diferenciadas). CB1 y CB2 son receptores de membrana plasmática acoplados a proteínas G (GPCRs). La unión THC-receptor CB1/2 activa proteína Gi, que libera sus subunidades, lo que inhibe la vía del cAMP, regula los canales de Ca2+ (cerrándolos) y K+ (abriéndolos), y controla las vías PI3K-AKT-mTORC1, ERK y JNK, así como el contenido celular de ceramidas.
39
Fenotipos endoteliales en angiogénesis
dos fenotipos tip y stalk: + tip ubicadas en el extremo del brote angiogénico son células migratorias que emiten filopodios para dirigir la nueva estructura vascular hacia el tumor o el foco emisor de factores proangiogénicos + stalk ubicadas por detrás de las células tip, tienen elevada capacidad proliferativa y se dividen para generar la nueva estructura vascular.
40
angiopoyetinas
Ang-1 y Ang-2 controlan la formación y estabilidad de los vasos sanguíneos al unirse a Tie-2 en células endoteliales. Ang-1 estabiliza, secretada por pericitos Ang-2 desestabiliza y promueve la angiogénesis. Secretada por endotelio
41
familia VEGF
incluye VEGF-A, B, C y D y PLGF (factor de crecimiento derivado de la placenta). Los receptores de la familia VEGF (VEGFR-1, -2 y -3) se expresan diferencialmente en células endoteliales de distintos tipos de vasos (VEGFR-3 en vasos linfáticos, VEGR-2 en vasos sanguíneos, VEGFR-1 en precursores hematopoyéticos, macrófagos, etc.) y forman homodimeros ó heterodimeros en la membrana.
42
Factor antiogénico alternativo a VEGF
PIGF
43
E-cadherina altera numerosas vías de señalización celular
Ruta Wnt/B-catenina Ruta p120-catenina/Kaiso Familia de GTPasas Rho
44
B-cadherina
proteína de la señalización celular y en la adhesión celular. A diferencia de las cadherinas clásicas como la E-cadherina y la N-cadherina, la β-catenina no es una cadherina en sí misma, sino que interactúa con las cadherinas para mediar sus funciones. Funciones de la β-catenina: Adhesión celular: La β-catenina se une a la parte intracelular de las cadherinas, conectándolas con el citoesqueleto de actina. Esto es esencial para la estabilidad de las uniones adherentes entre células. Señalización Wnt: La β-catenina es un componente clave de la vía de señalización Wnt. En ausencia de señalización Wnt, la β-catenina es degradada rápidamente. Sin embargo, cuando la vía Wnt está activa, la β-catenina se acumula en el citoplasma y se transloca al núcleo, donde actúa como coactivador de la transcripción de genes específicos.
45
miRNA miR-9
se induce por el oncogén MYC y reprime de forma directa la expresión de E-cadherina
46
Microfilaments:
- actin and myosin filaments - cell motility - 3D network to line the cell membrane or the lumen of microvilli - membrane trafficking and shape changes - mitosis-cytokinesis
47
Microtubules and Tubulins
- maintenance of cell shape and polarity - cellular transport of membrane vesicles, macromolecules and organelles (mitochondria) - cell motility - meiosis, mitosis, and cell division - formation of centrioles, immotile primary cilia, and motile cilia and flagella.
48
Septins
Assembly and maintenance of actomyosin and microtubule networks
49
explicame en una frase que es Rho
Rho es una familia de proteínas GTPasas que regulan la dinámica del citoesqueleto, la adhesión celular y la motilidad celular.
50
tumores in situ o T0
carcinomas que no atraviesan la membrana basal
51
marcadores epiteliales:
* E-cadherina * Ocludina * Claudinas * Laminina-1 (matriz e.c.) * Colágeno tipo IV (matriz e.c.)
52
marcadores mesenquimales
β-catenina en el núcleo Vimentina (filamento intermedio) Fibronectina N- y P-cadherinas Integrinas Colágeno tipo I y III Metaloproteasas de matriz (MMP2,9) RHO, RAC, CDC42
53
Factores de transcripción responsables de la TEM
SNAIL1 y 2 (SLUG) TWIST1 ZEB1 y 2 FOXC1 y 2 NOTCH
54
S100A9
candidate of radioresistance of brain m1
55
CTLA-4 (CD152)
"Mayor afinidad y avidez por los ligandos de B7 debido a la formación de homodímeros que permite la unión bivalente de las moléculas de B7, en contraste con la unión monovalente de las moléculas de B7 por CD28."
56
Molecular properties of PD-1
"La proteína contiene dos tirosinas en motivos ITIM e ITSM que, al interactuar con SHP2, inhiben las vías PI3K/Akt y MEKK/Erk, aunque el mecanismo exacto de esta inhibición en células T aún no se comprende del todo."
57
APCs deliver three kinds of signals to naive T cells
Activation: (APC) MHCII to TCR + CD4 (T cell) Survival: B7.1+B7.2 to CD28 (T cell) Differentiation: APC libera citoquinas: IL6, IL12, TFGB, IL4
58
¿Qué pasa si la T cell reconoce solo el antígeno en la célula tisular/cancerígena sin señales coestimuladoras?
Anergia de la T cell (excepto en las células memoria)
59
Tipos de MHC
Genes de clase I (MHC-I): determinan glucoproteínas de membrana que aparecen en casi todas las células nucleadas, que sirven para presentar antígenos peptídicos de células propias alteradas a los linfocitos T citotóxicos (TC). Genes de clase II (MHC-II): determinan glucoproteínas de membrana de células presentadoras de antígeno (macrófagos, células dendríticas, linfocitos B), y que sirven para presentar antígenos peptídicos a linfocitos T coadyuvantes (colaboradores; TH). Genes de clase III (MHC-III): no todos ellos tienen que ver (aparentemente) con el sistema inmune, pero entre los que sí tienen papeles inmunológicos cabe citar los genes de proteínas del complemento, y el del factor de necrosis tumoral (TNF).
60
Mecanismos para que la célula tumoral no sea reconocida
* Loss of tumor antigens * Loss of MHC expression * Defect in antigen presentation machinery e.g. downregulation of TAP-1 (transporter associated with antigen processing-1)
61
Mecanismos para que la célula inmune no sea activada
* A lack of co-stimulatory molecules on tumor cells * Insufficient expression of co-stimulatory molecules on APC for the priming of tumor-reactive T cells (due to a lack of “danger signal” such as Toll-like receptor stimulation)
62
Mecanismos para que la célula inmune se inactive
* Expression of inhibitory co-signals on Tumor e.g. B7-H1, B7-H4 * Presence of tumor-derived immunosuppressive factors e.g. TGF-b, PGE2 * Suppressive immune cells in tumor microenvironment e.g. regulatory T cells, myeloid suppressor cells
63
Mecanismos para que la célula inmune sea destruida
* Expression of pro-apoptotic molecules by tumor cells (e.g. Fas-ligand)
64
Nuclear factor-kappa B (NF-kB)
* Familia de factores de transcripción inducibles por múltiples estímulos proinflamatorios como la LPS bacteriana, virus, TNF * Previene la apoptosis en muchos tipos celulares (Su bloqueo conduce a un aumento de la susceptibilidad de las células tumorales a la quimioterapia) * Efecto dual pro y antitumoral actuando en células tumorales - células del estroma - células inmunes infiltrantes
65
Via de Necroptosis
1.Desubiquitinación de RIPK1 2. Autofosforilación de RIPK1 3.Auto-oligomerización de RIPK3 4.Activación of RIPK3 5.RIPK3 fosforila y activa MLKL 6.Oligomerización de MLKL 7.MLKL disrupta la membrana plasmática
66
La apoptosis se regula y se ejecuta por
maquinaria molecular controlada por miembros de la familia de Bcl-2 y receptores de muerte celular que convergen en la activación de unas proteasas específicas (caspasas).
67
AuTophaGy-related genes ATGs
1) ATG9 system (Atg9, Atg1 complex (Atg1-Atg13), Atg2, Atg18) 2) Class III PI3K (Vps (Vacuolar protein sorting), Vps34, Vps15, Atg6 (Vps30) y Atg14) 3) UQ-analogous conjugation systems
68
Initation of autophagy relies on
the regulation of the activity of the ATG1 (ULK1/2) complex the activity of the MTORC1 complex the PI3K activity of Vps34 complex may also be triggered via cargos
69
mechanisms of resistance to the antiangiogenic therapy of cancer
Alternative vascularization mechanisms Maturation of tumor vessels Production of alternative angiogenic factors Tumor hypoxia Abnormal tumor microenvironment Survival of tumor cells under hypoxia
70
¿Qué papel pueden tener los inhibidores de MET para suprimir los efectos proinvasión de sunitinib?
Sunitinib treatment increases hypoxia, enhances EMT, reduces pericyte coverage and increases Met and p-Met
71
CSC y quimioresistencia
-Las CSC presentan baja concentración de fármacos porque presentan altos niveles de expresión de ABC proteins que pueden expulsar fuera los tratamientos antitumorales fuera de la célula lo que le confiere quimioresistencia. -ATP-binding cassette (ABC) proteins, son unas proteínas transportadoras de membrana que pueden bombear fuera de la célula mediante la hidrólisis de ATP-ADP diferentes moléculas (citotóxicos, tintes).
72
La angiogénesis es estimulada por estas moléculas EXCEPTO: a. El factor de transcripción HIFalfa b. El factor de crecimiento TNFalfa c. El factor de crecimiento bFGF d. El factor de crecimiento PDGF
El factor de crecimiento TNFalfa
73
Indicar la afirmación FALSA respecto a la angiogénesis: a. Intervienen varios factores de la familia VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor) b. Intervienen metaloproteasas MMP c. La matriz secreta exosomas angiogénicos d. Requiere la degradación de la matriz extracelular
La matriz secreta exosomas angiogénicos
74
¿Cuál de estas características es típica de necrosis pero no de apoptosis? a. Necesita ATP b. Se mantiene la integridad de la membrana c. Está asociada a inflamación d. La célula se hace más pequeña
c. Está asociada a inflamación
75
Para la metástasis es necesario el concurso de: a. Todas las respuestas son correctas b. Vasos linfáticos c. Proteasas extracelulares d. Matriz extracelular
a. Todas las respuestas son correctas
76
¿Cuál de estas proteínas NO es una molécula de adhesión celular o CAM? a. Cadherina b. Selectina c. Integrina d. Fibronectina
d. Fibronectina is a mesenchymal marker. During EMT, epithelial cells repress epithelial markers and induce the expression of mesenchymal markers, including fibronectin
77
Indicar la afirmación CORRECTA respecto al VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor): a. Su diana son las células tumorales b. Su diana son los macrófagos infiltrados en el tumor c. El receptor de VEGF señaliza por la vía JAK-STAT d. Anticuerpos anti-VEGF se están usando en clínica
d. Anticuerpos anti-VEGF se están usando en clínica
78
En el inicio de la metástasis los macrófagos del tumor juegan un importante papel mediante la secreción de las siguientes moléculas EXCEPTO: a. GDNF b. TNFalfa c. EGF d. Catepsina B
a. GDNF (Factor neurotrófico derivado de células gliales) promover la supervivencia celular y contribuir a la resistencia al tratamiento
79
Las células de un tumor que metastatiza expresan metaloproteasas (MMPs): a. Para sobrevivir en corriente sanguínea b. Para acelerar su proliferación c. Para degradar la matriz extracelular d. Para unirse a las células endoteliales
c. Para degradar la matriz extracelular
80
La vía extrínseca de apoptosis incluye: a. Activación de receptores de factores de la familia TNF b. Activación de receptores de HGF c. Aumento de la expresión de Bcl2 d. Participación de la mitocondria
a. Activación de receptores de factores de la familia TNF El resto sin de la vía intrínseca, y HGF de invasión
81
Las CAMS (Cell Adhesion Molecules) tienen funciones relacionadas con: a. Tumorogénesis b. Establecimiento de la barrera hematoencefálica c. Inflamación d. Todas las respuestas son correctas
d. Todas las respuestas son correctas
82
Durante la apoptosis: a. Todas las respuestas son correctas b. Formación de cuerpos apoptóticos c. Liberación de citocromo C de la mitocondria d. Fragmentación del DNA
a. Todas las respuestas son correctas
83
Marcar la afirmación FALSA sobre las células troncales del intestino: a. Las células troncales del intestino también se llaman células de Paneth b. Están en el fondo de las criptas intestinales c. Pueden usarse para formar criptas en cultivo (“miniguts”) d. Se pueden identificar por la expresión de marcadores como LGR5
a. Las células troncales del intestino también se llaman células de Paneth Paneth cells are differentiated cells of the small intestinal epithelium and are located at the base of the intestinal crypts, interspersed between stem cells. Paneth cells are important for intestinal immunity and secrete antimicrobial peptides and growth factors.
84
Las células de muchos carcinomas activan fibroblastos a través de la secreción de: a. PDGF b. TGFbeta c. HGF d. Todas las respuestas son correctas
d. Todas las respuestas son correctas
85
Marcar la frase FALSA respecto a la vía intrínseca de la apoptosis: a. Se activa por daño a DNA b. Interviene la proteína APAF c. Incluye al receptor DR4 o DR5 d. Interviene el citocromo C
Incluye al receptor DR4 o DR5 (son de vía extrínseca)
86
Neurotrhulons NRGs 1-4: tipo de alteraciones genómicas y cáncer asociados
NRG1 fusions are involved in several cancers, including lung (0.3%). Several gene fusion partners have been described, like CD74 and SLC3A2
87
HSP90
chaperona que contribuye al plegamiento adecuado de HER2

Master Oncologia Molecular (10 decks)

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