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Master Oncologia Molecular > MOM A2 PROTOONCOGENES Y ONCOGENES > Flashcards

MOM A2 PROTOONCOGENES Y ONCOGENES Flashcards

1
Q

EGFR, también llamado

A

HER1 o ERBB1
es el receptor del primer factor de crecimiento descubierto, el factor de crecimiento epidérmico (EGF). Tiene actividad tirosina quinasa.

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2
Q

Ligando NEU/HER2

A

no une ningún ligando, es un coreceptor, ligando, pero su conformación es igual a la del EGFR unido a ligando, permanentemente dimerizable y por tanto activa.

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3
Q

Funcionamiento receptores ERB/HER

A

Son
EGFR/ERBB1/HER1
NEU/ERBB2/HER2
ERBB3/HER3
ERBB4/HER4

Los cuatro receptores pueden unirse entre sí formando homodímeros o heterodímeros. La potencia de la señal mitogénica que transducen al interior celular depende del dímero formado. Los dímeros con una molécula NEU/HER2 transmiten la señal con mayor intensidad.

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4
Q

Mecanismos de acción de fármacos antiEGFR

A

anticuerpos que bloquean o reducen la señal

inhibidores que se unen al dominio de unión de ATP del receptor bloqueando su actividad quinasa

fármacos anti-HSP90 (chaperona que contribuye al plegamiento adecuado de HER2).

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5
Q

p95HER2

A

fragmentos de eHER2, algunos anclados a la membrana y otros intracelulares/citoplasmáticos.

se originan por la acción de proteasas sobre NEU/HER2 o por un inicio alternativo de la traducción. Los fragmentos correspondientes al dominio intracelular forman automáticamente dímeros en cuanto son sintetizados en el ribosoma y muestran actividad constitutiva/potente efecto oncogénico induciendo de manera rápida y aguda genes protumorales.

La expresión de p95HER2 es predictiva de mal pronóstico y correlaciona con resistencia a Herceptin/Tratuzumab

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6
Q

Myc activa genes implicados con:

A

Síntesis de proteínas
Metabolismo energético
Ciclo celular y replicación
miRNAs
Histona acetilasas

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7
Q

Myc reprime genes implicados en:

A

Adhesión celular: LFA1, CD11c

Parada del ciclo celular: p21, p27, p15, p18

miRNAs: Let7, miR-15a/16-1, miR26a, miR-34a

Diferenciación: GATA1, NFE1, CEBPα

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8
Q

Estructura de Myc:

A

factor de transcripción que funciona como heterodímero. La familia Myc tiene tres genes

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9
Q

Mecanismos de activación de Myc en cáncer:

A

translocación en linfomas, sobreexpresión en el resto, en muchos casos mutaciones que estabilizan la proteína

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10
Q

¿Cómo se activa MYC?

A

MYC se activa mediante la unión a la proteína MAX, formando un heterodímero que se une al ADN y activa la transcripción de genes diana

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11
Q

Fusión leucemia mieloide crónica

A

BCR-ABL

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12
Q

Fusión leucemia promielocítica aguda

A

PML::RARA

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13
Q

Mecanismo de resistencia al Imatinib.

A

Mutaciones en el gen ABL1 que codifica la proteína de fusión BCR-ABL

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14
Q

Fusión leucemia prolinfocítica T (LPL-T)

A

TCRAD/TCL1A, t(14;14)(q11;q32)

se encuentra en más del 90% de los casos.

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15
Q

Ruta MAP quinasas

A

RAS>RAF>MEK>ERK

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16
Q

Principales oncogenes:

A

K-RAS, PIK3CA, BRAF, RAC.

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17
Q

Principales supresores:

A

PTEN, VHL, TP53, RB1…

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18
Q

El sistema de ligando y Receptores Tirosina Quinasa (RTK)

A

sistema binario compuesto por un ligando que actúa sobre un receptor de membrana activando la vía de señalización

  • Existen 2 superfamilias de ligandos:
    o moléculas ancladas a membranas, suelen ser monoméricas (pueden ser procesadas proteolíticamente para ser más solubles). Ejemplos: ErbB, CSF-1, Kit, EPH
    o La segunda familia (la mayor parte de los ligandos de los receptores de los RTKs) está compuesta principalmente por factores de crecimiento, se sintetizan como moléculas dimericas y son transportadas al medio extracelular. Ejemplos: Ins-R, PDGF, VEGFR, MEt…
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19
Q

La estructura de los RTKs

A

La mayoría son moléculas transmembrana de tipo 1

secuencia señal (signal peptide) característica de las proteínas que van a ser exportadas hacia la membrana plasmática
dominios modulares en la zona extracelular (normalmente glicosiladas)
región hidrofóbica que atraviesa la membrana plasmática conectando la parte extracelular con la intracelular
región intracelular contiene la región catalítica, la cual ocupa la mayor parte de la región intracelular.

En el dominio intracelular también existen en algunos receptores sitios de fosforilación que pueden modificar la señalización del receptor.

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20
Q

El sistema de ligando-receptor EGF/HER

A

El sistema EGFR/HER es complejo, con 4 receptores (EGFR, HER2, HER3, HER4) y más de 40 ligandos. Estos ligandos, mayormente solubles, se originan de proteínas precursoras ancladas a membrana y poseen al menos una unidad EGF. Pueden señalizar tanto en forma unida a la membrana como solubles. La mayoría de estos ligandos provienen de los genes NRG.

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21
Q

Estructura unidad EGF:

A

secuencia polipeptídica de
55 a 60 aa en la cual existen 6 residuos de cisteína con puentes de sulfuro (lo que
la hace muy resistente).

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22
Q

La activación de los receptores ErbB/HER

A
  • Ocurre por oligomerización: 2 o más receptores presentes.

Causada:
o Ligando (fisiológica): el ligando interacciona con varios receptores cercanos permitiendo la interacción de sus dominios catalíticos (interacción asimétrica): trans-autorfosforilación.

o Sobreexpresión: el mecanismo más común. Aumento de la cantidad de los receptores presentes por amplificación de estos. La trans-fosforilación es más común aun en la ausencia de ligando. Existe saturación de la actividad fosfatasa de la célula. Ocurre habitualmente en los tumores de mama HER2+ (100 X).

o Alteraciones moleculares: provocan dimerización espontanea. Mutaciones puntuales o truncamientos de los dominios extracelulares que provocan la activación de los receptores

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23
Q

Anticuerpos monoclonales humanizados contra receptores HER

A

o pertuzumab: evita la dimerización de los receptores en el dominio extracelular
o trastuzumab: interacciona con el subdominio 4, no se sabe muy bien su función
o cetuximab, panitumumab: dirigidos contra el subdominio 3 impidiendo que el ligando se una al receptor y que este se active.
o Trastuzumab-emtansine (T-DM1): DM1 es extremadamente toxico, pero el anticuerpo se usa como agente de transporte para llevar el citotóxico dentro del citosol solo en las células que sobre-expresan HER2.

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24
Q

Inhibidores TK reversibles e irreversibles

A

o reversibles: 2 tipos, pueden actuar sobre una conformación abierta o cerrada.
o irreversibles: actúan solo sobre la conformación cerrada. Establecen enlaces covalentes y hace que el receptor sea una quinasa muerta.

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25
Q

¿Qué son las neuregulinas?

A

Las neuregulinas son una familia de 4 ligandos (NRG1, NRG2, NRG3, NRG4) que pueden ser transmembrana o solubles y activan los receptores HER3 y HER4

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26
Q

familia génica RAS

A

tres miembros, HRAS, NRAS y KRAS, siendo este último el mutado más habitualmente. Casi el 100% de los cánceres de páncreas y el 50% aproximadamente de los colorrectales tienen mutado KRAS.

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27
Q

Actividad proteína RAS

A

Las GTPasas RAS actúan como interruptores moleculares. Inactivas con GDP, se activan al intercambiar GDP por GTP gracias a GEFs (como SOS). La actividad GTPasa intrínseca de RAS, potenciada por GAPs, hidroliza GTP a GDP, inactivando nuevamente a RAS.

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28
Q

¿Por qué RAS es una diana terapéutica difícil?

A

La mutación oncogénica de RAS la inactiva como GTPasa, dejándola unida a GTP y activada continuamente. Inhibir su actividad enzimática la bloquearía en su forma activa.

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29
Q

¿Qué hacen las terapias contra la señalización RAS?

A

Impiden la unión de RAS a la membrana plasmática, inhiben la expresión de RAS, o inactivan las moléculas que activan a RAS.

30
Q

cuatro tipos de señalización celular

A

endocrina, célula-célula, paracrina y autocrina

31
Q

How is the RET protein structured?

A

RET is a transmembrane protein. It has an extracellular domain with a cadherin-like domain and a cysteine-rich domain, a transmembrane region, and an intracellular tyrosine kinase domain.

32
Q

How is RET activated?

A

RET doesn’t bind directly to ligands. Ligands bind to a co-receptor (GFRα), which then binds to RET. Two RET molecules dimerise, leading to transphosphorylation and activation.

33
Q

What are the ligands for RET?

A

RET ligands are the four members of the glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) family: GDNF, neurturin, artemin and persephin.

34
Q

What are the main signalling pathways activated by RET?

A

The main signalling pathways activated by RET are the Ras-MAPK and PI3K-Akt pathways. These promote cell proliferation, survival, and protein synthesis.

35
Q

¿Cómo se activan las proteínas STAT?

A

son fosforiladas por las JAK, -> dimerización, la localización nuclear y la activación de la expresión génica

36
Q

¿Qué son las proteínas SOCS?

A

Son reguladores negativos de la señalización JAK/STAT, que interfieren con la fosforilación/activación de STAT y contribuyen a la degradación por culin.

37
Q

¿Qué hace SOS con RAS?

A

GEF (Guanine nucleotide Exchange Factor, el más conocido es SOS) induce la retirada de GDP y la unión de RAS a GTP, quedando RAS activado.

38
Q

Fases del ciclo celular

A

The cell cycle consists of interphase (G1, S, G2) and the mitotic (M) phase. During interphase, the cell grows and replicates its DNA. The mitotic phase involves mitosis and cytokinesis

39
Q

Punto de control del ensamblaje del huso

A

The spindle assembly checkpoint (SAC) ensures that all chromosomes are correctly attached to the mitotic spindle before the cell proceeds to anaphase. This prevents errors in chromosome segregation

40
Q

Aneuploidía

A

Aneuploidy refers to the presence of an abnormal number of chromosomes in a cell. It is a common feature of cancer cells and can arise from errors in chromosome segregation during mitosis or meiosis

41
Q

RECEPTORES INTRACELULARES

A
  • Receptores de hormonas esteroideas
  • Receptor de vitamina D3
  • Receptor de hormonas tiroideas
  • Receptor de ácido retinoico
  • Receptor de oxido nitrico = guanilato ciclasa
42
Q

Tipos de RECEPTORES DE MEMBRANA

A
  • Canales iónicos
  • Receptores acoplados a proteinas G = GPCRs
  • Receptores Tyr quinasas = RTKs
  • Receptores asociados a Tyt quinasas (JAK/STAT)
  • Receptores Ser/Thr quinasa
  • TNFR
  • NOTCH
  • FZD (frizzled) ,
  • PTCH (Patched)
  • etc
43
Q

Distintas alteraciones de RET se asocian a distintas enfermedades

A

Mutaciones puntuales activadoras de TK
* MEN2A (familar)
* MEN2B (familar)
* Carcinoma medular de tiroides (esporádico y familar) (MTC)

Reordenamientos que generan proteínas de fusión RET
* Carcinoma papilar de tiroides (PTC)
* Carcinoma de pulmón no-microcítico (NSCLC)

Mutaciones puntuales inactivadoras de TK
* Hirschprung

44
Q

Diferencias entre Receptores de Tirosina Quinasa y Receptores Asociados a Tirosina Quinasa

A

Receptor Tyrosine Kinases (RTKs)
●Intrinsic Kinase Activity within their intracellular domain. Upon ligand binding, they dimerize and activate their kinase activity, leading to autophosphorylation of tyrosine residues.
●Ligand Binding Induces Dimerization: Ligand binding to the extracellular domain of RTKs promotes dimerization, a critical step for activating their kinase function.
●Direct Signal Transduction: Phosphorylated tyrosine residues on RTKs serve as docking sites for downstream signalling molecules, initiating diverse intracellular pathways like RAS-MAPK and PI3K-AKT-mTOR.
●Examples: HER/ErbB family (EGFR, HER2, HER3, HER4) and RET.

Receptors Associated with Tyrosine Kinases
●Lack Intrinsic Kinase Activity. Instead, they rely on associated tyrosine kinases, primarily from the JAK family (JAK1, JAK2, JAK3, TYK2), for signal transduction.
●Ligand Binding Recruits JAKs: Upon ligand binding, these receptors dimerize, leading to the recruitment and activation of JAKs.
●Signal Transduction via STATs: Activated JAKs phosphorylate tyrosine residues on the receptor, creating docking sites for STAT proteins (Signal Transducers and Activators of Transcription). STATs then dimerize, translocate to the nucleus, and function as transcription factors.
●Examples: cytokines (interleukins, interferones) and some hormones (growth hormone, erythropoietin)

45
Q

Técnicas para la detección de genes de fusión

A

Cariotipo
FISH
PCR cualitativa
RT-PCR cuantitativa a tiempo real
Secuenciación masiva: RNAseq y paneles basados en ADN
Mapeo óptico del genoma (optical genome mapping, OGM)

46
Q

diferencias sondas split y doble fusion en FISH

A

Las sondas split (break-apart) detectan translocaciones en un gen específico. En células normales, emiten una señal fusionada, que se divide en dos señales distintas si hay una translocación. Las sondas de doble fusión confirman la presencia de una fusión específica entre dos genes. En células normales, emiten señales separadas, pero producen una señal fusionada si la fusión génica está presente.

La elección entre sondas depende de la pregunta diagnóstica específica:
● Las sondas split (break-apart) son ideales para la detección cuando se sabe que un gen está involucrado en varias translocaciones pero se desconoce el gen asociado específico. Pueden identificar la presencia de cualquier translocación que involucre al gen objetivo.
●Las sondas de fusión doble se utilizan para confirmar la presencia de un gen de fusión específico y conocido.

47
Q

Cuando detectamos mutaciones, ¿cómo saber si son drivers?

A

Es por definición estadistica.
Los genes con una frecuencia de mutación superior a la esperada tienen estadísticamente más probabilidades de ser drivers. Por ejemplo, si un gen muta en el 10 % de los pacientes cuando solo se espera que lo haga en el 1 %, es probable que sea un driver. Sin embargo, también se deben considerar la función del gen y el efecto de la mutación en la función de la proteína.

48
Q

La secuencia correcta de activación de RAS desde un receptor tirosina quinasa es:

A

Receptor > GRB2 > SOS > RAS-GTP

49
Q

¿Qué es GRB2?

A

GRB2 (Growth Factor Receptor-Bound Protein 2) es una proteína adaptadora que juega un papel crucial en la transducción de señales celulares. Se une a receptores de tirosina quinasa activados, como el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), facilitando la activación de vías de señalización como la MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase). GRB2 contiene un dominio SH2 que le permite unirse a residuos de tirosina fosforilados y dos dominios SH3 que interactúan con proteínas que contienen prolinas.

50
Q

Marcar la respuesta correcta. Bcr-Abl NO es:
a. Una quinasa que es inhibida por imatinib, o gleevec, o glivec
b. Una quinasa que se activa cuando se le une su ligando
c. Una proteína de fusión codificada por un gen producto de una traslocación
d. Una proteína tirosina-quinasa

A

b
Bcr-Abl is a tyrosine kinase that is constitutively active, meaning it’s always on, regardless of ligand binding. This constitutive activity is a direct result of the fusion between the BCR and ABL genes

51
Q

Marcar la afirmación CORRECTA sobre el genoma de un tumor:
a. Tienen un genoma estable durante el desarrollo y crecimiento del tumor
b. Presenta genes mutados que no son necesarios para el desarrollo del tumor
c. No suele presentar en total más de 20 mutaciones en su genoma
d. Todas las mutaciones que tiene son necesarias para el desarrollo del tumor

A

b

52
Q

Marcar la afirmación FALSA sobre la activación de ERK2 desde el receptor de EGF:
a. Fosforila a MEK en el citoplasma
b. Es activada por una ruta que incluye SOS y GRB2
c. Es activada por una ruta que incluye RAS y RAF
d. Induce la fosforilación de MYC

A

a

53
Q

La detección de células leucémicas con la traslocación Bcr-Abl se puede
diagnosticar de manera más sensible:
a. Analizado el cariotipo de las células para identificar la traslocación t9;22
b. Identificando el mRNA del Bcr-Abl por RT-PCR a partir de RNA de las células
c. Mediante inmunohistoquimica
d. Analizando el reordenamiento del DNA en PCR a partir de DNA genómico

A

b

54
Q

Marcar la respuesta INCORRECTA. El gen de retinoblastoma RB1 :

a. La falta de RB1 acelera el ciclo celular
b. Es un inhibidor del factor de transcripción E2F
c. Esta mutado en un cáncer hereditario que afecta a la retina
d. Codifica para un factor de transcripción que se une directamente a DNA

A

d

Activa los genes de la replicación celular a través de factores de transcripción como E2F

55
Q

Marcar la afirmación FALSA sobre la p21:
a. Inhibe CDKs
b. Su gen es activado por la p53 mutada que se encuentra en tumores
c. Su gen es activado por p53 normal, no mutada
d. Detiene el ciclo celular

A

b

p21 es una proteína inhibidora del ciclo celular, a través de inhibir las CDKs. Es activada por p53

56
Q

Marcar cuál de estos procesos contribuye a la mayor parte de las mutaciones en un
genoma:
a. A productos químicos ambientales
b. A agentes fiscos ambientales como UV
c. Errores durante la replicación del DNA celular
d. Son heredadas

A

c

57
Q

Marcar la proteína que NO está implicada en la señalización intracelular tras la
activación del receptor HER2:
a. AKT
b. MYC
c. PI3K
d. PDK1

A

b

58
Q

¿Qué es PDK1?

A

PDK1 (3- fosfatidilinositol-dependent protein kinase-1) es una quinasa que juega un papel fundamental en la señalización celular. Actúa como un regulador clave en la activación de proteínas quinasa B (AKT) y otras quinasas relacionadas, que son esenciales para procesos como la supervivencia celular, el crecimiento y el metabolismo. PDK1 se activa en respuesta a señales de crecimiento y factores mitogénicos, y su actividad es crucial para la transducción de señales mediadas por el receptor de tirosina quinasa y la vía de los fosfatidilinositoles, impactando así en diversas funciones celulares.

59
Q

Marcar la afirmación FALSA sobre el receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR :
a. Para dimerizar y unirse a EGF la parte extracelular ha de estar en conformación extendida
b. El EGF estabiliza los dímeros de EGFR
c. Para que le receptor se active ha de dimerizarse
d. La parte extracelular del receptor tiene un dominio tirosina quinasa

A

d

60
Q

¿Cómo pasan los receptores HER de conformación cerrada a extendida?

A

Los receptores HER (Human Epidermal Growth Factor Receptors) pasan de una conformación cerrada a una extendida a través de la unión de ligandos como el factor de crecimiento epidérmico (EGF). Al unirse el ligando, se induce un cambio conformacional en el dominio extracelular del receptor que provoca la dimerización, es decir, la formación de un complejo con otro receptor HER. Este proceso de dimerización activa las quinasas intrínsecas de los receptores, promoviendo la autofosforilación de residuos de tirosina en las colas intracelulares. Esta transición es crucial para la activación de las vías de señalización celular implicadas en la proliferación y supervivencia celular.

61
Q

Marcar la afirmación FALSA. La activación o señalización desde un receptor tirosina quinasa en ausencia de ligando puede ocurrir por:
a. La amplificación o sobreexpresión del receptor
b. Mutaciones en el dominio transmembrana que hacen que el receptor sea intracelular
c. Mutaciones en el dominio transmembrana que inducen la dimerización espontanea
d. Activación por mutaciones en el dominio Tyr quinasa

A

b
mutations in the transmembrane domain that make the receptor intracellular would likely disrupt its function rather than causing constitutive activation

62
Q

La mutación en RAS en los aminoácidos 12 o 61 que se encuentra frecuentemente en tumores humanos:
a. Hace que RAS esté inactiva en ausencia del ligando de receptor tirosina quinasa
b. Hace que Ras se mantenga unido a GDP
c. Hace que RAS se mantenga unido a GTP
d. Hace que RAS no se una al DNA

A

c
Mutations in RAS genes, particularly at codons 12 or 61, commonly occur in human tumours. These mutations impair the GTPase activity of RAS, preventing it from efficiently hydrolyzing GTP to GDP. As a result of the impaired GTPase activity, RAS remains locked in its active, GTP-bound state, leading to continuous signalling through its effector pathways. This persistent signalling drives uncontrolled cell growth and proliferation, contributing to cancer development.

63
Q

Marcar la respuesta correcta. Las ciclinas:
a. Sus niveles de RNA cambian, pero sus niveles de proteína son constantes a lo largo del ciclo
b. Según el tipo celular se expresa la ciclina A, B o E
c. Son activadas por una CDK diferente en cada fase del ciclo
d. Son subunidades activadoras de las CDKs

A

d

64
Q

¿Cómo regulan las ciclinas cada fase del ciclo celular?

A

●G1 Phase: Cyclin D-CDK4/6 complexes promote progression through the G1 phase, a period of cell growth and preparation for DNA replication.
●S Phase: Cyclin E-CDK2 complexes are involved in the initiation of DNA replication during the S phase.
●G2 Phase: Cyclin A-CDK2 complexes contribute to the completion of DNA replication and preparation for mitosis.
●M Phase (Mitosis): Cyclin B-CDK1 complexes drive entry into and progression through mitosis, the process of cell division.

65
Q

La proteína……..da lugar a la proteína RAS unida a GTP, mientras que la proteína…….la convierte en RAS_GDP:

A

SOS; GAP

66
Q

¿Qué es y que función tiene GAP?

A

Las GTPase-Activating Proteins (GAPs) mejoran la actividad GTPasa intrínseca de RAS. Esta actividad GTPasa hidroliza GTP a GDP, convirtiendo a RAS nuevamente a su estado inactivo. Las GAP actúan como reguladores negativos de la señalización de RAS, lo que garantiza que la actividad de RAS esté estrictamente controlada.

67
Q

BCL2 es un protooncogen o un gen supresor de tumores?

A

BCL2 codifica una proteína que inhibe la apoptosis (muerte celular programada). Al evitar la muerte celular, BCL2 puede permitir que las células dañadas o cancerosas sobrevivan y se multipliquen.
En resumen: BCL2, es un protooncogén

68
Q

inhibidores de mTOR en cáncer de mama

A

Everolimus +Exemestane (BOLERO-2) or Fulvestrant (PrECOG)

69
Q

inhibidores PI3K en cáncer de mama

A

paninhibidores: Buparlisib (Belle-2) – but not pictilisib (FERGI) – improves PFS when combined to Fulvestrant
Específicos alpha:
+ATP competitivos: alpelisib (SOLAR-1) y Inavolisib (INAVO-120)
+Alostéricos y covalentes: en desarrollo

70
Q

Inhibidores AKT (ATP competitivos):

A

Capivasertib plus Fulvestrant improves PFS

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