Module 13 Flashcards
Les 3 étapes de l’utilisation des réserves de lipides sous forme de TAGs
- La signalisation
- Le transport .
- L’oxydation des acides gras
Description de la 1er étape du catabolisme des TAGS
La signalisation aux adipocytes des besoins énergétique. Active la lipase hormonosensible qui hydrolyse les tags en glycérol et acides gras
Description de la 2e étape du catabolisme des TAGS
- Le transport
Glycérol: dans le foie par le sang → transformé en DHAP
Acides gras : complexé avec l’albumine (car insoluble dans le sang) puis transporter au foie et aux muscles
Description de la 3e étape du catabolisme des TAGS
- Oxydation de l’acétyl-CoA
a) Activation de l’acides gras en acyl-CoA (coûte 2 liens riches en énergies)
b) β-oxydation de l’acyl-CoA en acétyl-CoA
c) Oxydation acétyl-CoA en CO2 via cycle de krebs
d) L’excédent de l’oxydation de l’acétyl-CoA forme des corps cétoniques
Le destin du glycérol libéré lors de l’hydrolyse des TAGs
Il est acheminé au foie par le sang pour être transformé en dihydroxyacétone phosphate (DHAP) pour ensuite rejoindre la gluconéogenèse
Nom du transporteur de l’acide gras sous forme activé et produit formé?
Dès l’entrée dans le cytosol, l’acyl-CoA synthétase active les acides gras sous forme d’acyl-CoA. Puis la carnitine les transporte dans la mitochondrie.
Le cycle de la β-oxydation : Quelles sont les types de réactions formant le cycle
- formation double liaison en C α et C β (oxydation)
- Hydratation de la liason C=C , forme un groupe OH sur carbone β
- Oxydation du OH en Carbonyle (C=O)
4.Coupure du lien C=C, libération de l’acyl-CoA qui est maintenant plus court de 2 carbones
Logique chimique du cycle de la β-oxydation
Les liaisons des groupements méthylène (-CH2-) sont très stables. Les 3 premières réactions déstabilisent les liens pour finalement permettre de couper le lien C-C dans l’étape 4 . (comme le cycle de krebs entre succinate et oxaloacétate)
L’oxydation de l’acétyl-CoA ou formation de corps cétoniques
L’étape c) de la dernière étape du catabolisme des TAGS.
Acétyl-CoA va être oxydé en CO2 via cycle de krebs
Excédent va former des corps cétoniques
Le bilan énergétique de la dégradation du palmitate
l’oxydation d’un palmitate se fait en 7 tours de cycles de β-oxydation, ça va produire :
8 acétyl-CoA
7 FADH2
7 NADH
7 H+
Qu’est-ce qu’un corps cétoniques?
C’est lorsque le foie produit trop d’acétyl-CoA vs nos besoins. Donc l’excédent à place d’être oxydé via le cycle de krebs est transformé en corps cétoniques : acétoacétate, D-β-hydroxybutyrate et acétone
Le rôle des corps cétoniques et les avantages pour l’organisme de produire ces composés.
acétoacétate + D-β-hydroxybutyrate : sert de carburant dans les tissus extra hépatiques, sont oxydés en acétyl-CoA et servent dans le cycle de krebs
acétone : elle est exhalée, pas utile c’est un déchet
Pourquoi le foie peut produire mais ne peut pas utiliser les corps cétoniques.
l’une des enzymes nécessaires au catabolisme (dégradation) des corps cétoniques est absente dans les cellules hépatiques. Les corps cétoniques sont exportés afin de répondre aux besoins énergétiques des tissus extra hépatiques.
Les problèmes causés par l’accumulation de corps cétoniques
Accumulation = ↓ pH , c’est la cétoacidose.
Cette baisse de pH altère le fonctionnement des tissus , surtout le système nerveux central
Les points de régulation du métabolisme des acides gras
Synthèse : régulé par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC) ↓ par palmitoyl-CoA ↑ par citrate
Catabolisme:
- transporteur de la carnitine favoriser par la présence de malonyl-CoA
- Lipase hormonosensible ↓ par insuline ↑ glucagon et épinéphrine
Le catabolisme des acides aminés : L’origine des acides aminés catabolisés
a) De la dégradation des protéines de l’alimentation
b) Du recyclage normal des protéines (protein turnover)
c) De la dégradation des protéines musculaires durant un jeûne ou dans le cas de
diabète.
La transamination et le transport des groupements amine jusqu’au foie.
la transamination permet d’enlever un groupement amine. Ce groupement amine est transféré à l’α-cétoglutarate pour former de l’alanine (muscles à foie) ou de la glutamine (la plupart des tissus)
La désamination du glutamate
Lorsque les groupements α-amine ne sont pas requis, on va les désaminées dans la mitochondrie pour former de l’ammonium (NH4+) et de l’α-cétoglutarate.
Le cycle de l’urée et la localisation cellulaire de chaque étape.
But: se débarasser de l’ammoniaque (NH3)
1er : matrice mitochondriale
2 à 4 : cytosol
Les sources d’azote pour le cycle de l’urée.
le 1er atome vient: sous forme de groupement carbamoyl provenant du carbamoyl phosphate (condensation NH4 de la désamination du glutamate avec le carbamoyl phosphate)
le 2e vient de : Aspartate
La régulation du cycle de l’urée.
- régulation au niveau de la transcription des gènes codant pour les enzymes de ce cycle
- régulation allostérique de l’enzyme catalysant la synthèse de carbamoyl phosphate (carbamoyl phosphate synthétase – CPS).
Le lien entre le cycle de l’urée et le cycle de Krebs ainsi que son avantage au point de vue
énergétique.
Le fumarate produit par le cycle de l’urée retourne à la mitochondrie pour être oxydé via le cycle de Krebs. L’oxydation du fumarate par le cycle de Krebs contribue à diminuer le
coût énergétique du cycle de l’urée (ce dernier requiert quatre équivalents ATP par molécule d’urée produite).
La différence entre un acide aminé glucogénique et un acide aminé cétogénique.
Glucogénique: former du glucose
cétogénique: vont former des corps cétoniques
