Modul 3F.1: Fordøjelsessystemet Flashcards
Beskriv fordøjelsessystemets primære regulering:
Fordøjelsessystemet reguleres af det enteriske nervesystem samt det parasympatiske og sympatiske nervesystem.
Der er tre primære kontrolmekanismer involveret i reguleringen af GI-funktionen: endokrin - et regulerende peptid eller hormon, der rejser via blodbanen til målceller; neurokrin - en neurotransmitter fra en nerveafslutning, der påvirker den celle, den innerverer; parakrin - en kemisk stof eller regulerende peptid fra en sensorisk celle, der virker på en nærliggende målcelle gennem diffusion gennem det interstitielle rum.
Principielle GI-hormoner (6)
Principielle GI-hormoner:
Gastrin - Gastrin binder sig til cholecystokinin B-receptorer for at stimulere frigivelsen af histaminer i enterochromaffin-lignende celler og inducerer indsættelse af K+/H+-ATPase-pumper i den apikale membran af parietalceller (hvilket igen øger frigivelsen af H+ i maven).
CCK - frie fedtsyrer og visse aminosyrer.
Secretin - regulerer pH-værdien i duodenum ved at hæmme udskillelsen af mavesyre fra parietalcellerne i maven og stimulere produktionen af bikarbonat fra de udførende celler i bugspytkirtlen.
Peptide YY - peptid tyrosin tyrosin frigives fra celler i ileum og colon som reaktion på fødeindtagelse. PYY virker ved at reducere appetitten.
GIP - hovedrollen er at stimulere insulinsekretion og glucagon fra leveren.
Hormoner regulerer både langvarig og kortvarig appetit ved at påvirke mæthedscentret i hjernen (sultcentret). Dette center reguleres af PYY, leptin, insulin (alle tre undertrykker) og ghrelin (stimulerer og gør en sulten).
Ghrelin er vant til at starte fordøjelsessystemet, og derfor knurrer maven, når man bliver sulten! Hvis der ikke kommer mad, nulstiller den sig selv og venter på det næste forventede måltid.
Ekstrinske innervering af tarmen (parasympatisk og sympatisk)
Den ekstrinsiske neurale innervering af tarmen sker gennem de to store underafdelinger af det autonome nervesystem: Parasympatisk innervering af tarmen sker gennem vagus- og bækkennerverne. Sympatisk innervering forsynes af cellelegemer i rygmarven og fibre, der ender i de prævertebrale ganglier (coeliak, overlegen og underlegen mesenterisk ganglion); disse er de præganglioniske neuroner.
Tre faser til igangsætning/regulering af fordøjelsesssytemet
Cephalic fase, gastric fase, intestrinal phase
Cephalic fase
Den cephaliske fase er forventningen om mad, når noget ser lækkert ud -> Vagernervestimulation, der udløser sekretion af acetylcholin fra nerveender, stimulerer G-cellerne i maven til at producere gastrin, som aktiverer parietalcellerne og mavesekretionen af saltsyre (HCL) og pepsin i maven. Lav pH i maven hæmmer sekretionen af gastrin og fører til mere aktivering af parietalcellerne. I den intestinale fase, hvor proteinfordøjelse finder sted i tolvfingertarmen, aktiveres G-cellerne i tarmen, hvilket har en stimulerende effekt på parietalcellerne. (SKRIV MERE SELV).
Bolus transfer from the mouth to the sophagus requisea multiple events: Tounge thrust up and bask, nasopahrynx closed, larinc elevated, airway closes, UES open, Pharynx contracts. = negative pressure in esofphagus that sucks food in.
Beskriv den Gastriske fase
I den gastriske fase stimulres cajal-celler af stimuli fra den cephaliske fase (som igansættes ved forventning, duft, syn af mad). Cajal-celler funger som pacemakerceller i tarmen der generere langsomme bølger. Cellerne er tæt forbundet med tarmens glatte muskelceller og den langosmme bølge ledes til glat muskulatur og aktivere L type kanaler, Ca2+ strøm og deraf kontraktion af myofilamenterne i muskelcellerne.
Sammentrækning hvert 20. sekund via interstitielt celle-netværk (Cajal).
Under sammentrækningenre er pylorus lukket og der dannes at tryk hvor maden tvinges mod pylerus centeret og pumper frem og tilbage for at nedbryde maden til partikler der er små nok til at trænge igenem pylerus.
Beskriv mavens sekretion af HCL
- samt hvilke celletyper der findes og deres rolle i regulering af sekretion
N. vagus stimulerer mavesækkens slimhinde (ECL celler) med ACH.
ECL-cellerne syntetisere histamin - parakrin faktor - ECL og parietalceller til at aktiverer protonpumper i membranen = øget protonsekretion = nedsat pH i maven.
Nedsat pH stimulerer chef/hovedceller til at danne pepsinogen.
Parietalceller begynder desuden sekreiton af HCL udfra med protoner og Cl (fra spyt).
I spyttet findes desuden HCO3 som kan neutralsiere sur mavesyre og danne et beskyttende lag over mavens slimhinde/epitel. HCO3 reguelrer syresekretionen i maven: når HCl frigives til duodenum stimuleres enteroendokrine celler til at danne sekretion -> stimulrer bugspytkirtlen til at danne HCO3 der neutralisere.
Celletypernes rolle i mavesekretion:
Gobletceller: Producerer slim for at beskytte slimhinden.
Parietalceller: Udskiller mavesyre (saltsyre).
Chefceller: Producerer og udskiller pepsinogen, der omdannes til pepsin for at nedbryde proteiner.
D-celler: Producerer somatostatin, som hæmmer mavesyresekretionen.
G-celler: Producerer gastrin, der stimulerer mavesyresekretionen.
Beskriv G cellernes rolle og virkningsmekanisme på mavesyresekretion
G-celler aktiveres ved aminosyre, parasympatisk, stræk.
frigiver gastrin ved stimuli som bindes til parietalcelelr = PKC = stiulerer protonpumpe.
Stimulrende stoffer der igangsætter fordøjelse og hvor de dannes
ACh = enterisk nervesystem
Gastrisk = G cells i gastrisk rum
Histamin = ECL cells in gastric corpus
CCK = celler i duodenum
Secretin = s celler i duodenum
Beskriv galdes syntetisering og udløb
Galde dannes i hepatocytterne.
Syntese af kolesterol der omdannes til galdesyre ved konjugernger af aminosyre for at øge vandoplæseligheden af galdesyrene.
Bile acid starter som cholesterol der ender som glycine og taurine. galdesyrene frigives mes fosforlipdeir go kolesterol og oplsames i canaliculi og galdegangene.
Først ved indtagelse af føde stimuleres næringsreceptore som frigiver CCK cholestocytsokinin der aktivere kontrkation af galdeblæren og frigivelse fa galde til duodenum.
Galdesyrere nedbryder ståre fedtsdråber til miceller.
Fedtdråbe - galde - micelle - epitelcellemembran - FA - Glat ER, TG kolesterol og pritiner = chylomikroner via golgi - kappilæer
Drugs form af problem fordi at de kan recirculated back and be retained withing the body og dette kan ikke reguleres.
De syntetiseres i leveren og preholdes i gall baladder hvorefter de frigives til small intestine hvor de kan reabsorberes tilabge til leveresn via blodbanen (portal vein) hvoraf resten fortsætter til large intestine go bliver til fæces.
Hvilken indflydelse har næringstoffer på receptore og hvordan får de galdeblæren til at frigive galde?
Næringsstoffer udløser receptorer, der frigiver CCK (cholecystokinin) i blodbanen og får galdeblæren til at trække sig sammen og frigive galde til tyndtarmen, så maden kan nedbrydes. Andre stoffer som NO eller VIP (som øger blodgennemstrømningen under fordøjelsen og får hjertefrekvensen til at stige) kan også spille en rolle.
Hvordan dannes chylomikroner og hvor findes de henne
Absorbtion af fedtsoffer - fedtdråbe, micelle, nedbrydes til FA og monoglycerider via fordøjelsesenzymer (lipase).
I tarmepitelceller - Glat ER - danner triglycerolder (3 esterbunde fedtsyre til glycerolmolekyle).
TG blandes med kolesterol go fosforliupider samt proteiner og danner chylomikroner (apolipoprotiner).
Chylomikroner optages i lymfekar, lymfesystemet, ductus thoracicus, vena cava.
Chylimikroner nedbrydes af LPL (lipoproteinlipaser) der sidder på overfladne af blodkar i væv).
LPL spalter TG = FA til eptielceller.
Hvilken funktion har galdesyre i fordøjelsessystemet
Den biokemiske virkningsmekanisme af galdesyre er som følger: Galdesyre emulgerer fedtstoffer, hvilket betyder, at de bryder store fedtstofdråber ned i mindre dråber. Dette øger overfladearealet for fordøjelsesenzymer (såsom lipaser), hvilket gør det lettere for dem at nedbryde fedtet til mindre komponenter, såsom fedtsyrer og glycerol.
Galdesyre hjælper også med at danne miceller, som er små strukturer dannet af galdesyre og fordøjelsesprodukterne af fedtstoffer. Disse miceller transporterer fedtsyrer, kolesterol og andre fedtopløselige stoffer til overfladen af tarmepitelcellerne, hvor de absorberes effektivt. Uden galdesyre ville absorptionen af fedtstoffer være ineffektiv, og kroppen ville have svært ved at opnå de nødvendige næringsstoffer fra fedtstoffer i kosten.
.
.
.
.
Galdesyrer, der er amfipatiske (de har både et hydrofobt og hydrofilt ansigt), tjener til at beskytte de hydrofobe områder af fedtnedbrydningsprodukterne mod vand, samtidig med at de præsenterer deres egne hydrofile ansigter til det vandige miljø. Dog er miceller ikke afgørende for optagelsen af triglycerider på grund af tarmens store overfladeareal og de produkters betydelige molekylære opløselighed.
Forklar optagelsen af fedtstoffer fra tarmen
Store fedtdråber emulgeres til mindre miceller, der kan transporteres over epitelmembranen og ind i epitelcellerne. Fri fedtsyrer virker på glatte endoplasmatisk reticulum, hvor de omdannes til triglycerider, kolesterol og protein til dannelse af chylomicroner (via golgiapparatet), som transporteres til kapillærerne og vena cav
Beskriv transport af sukker over tarmvæggen og nedbrydning af proteiner.
Hvad er der specielt ved di- og tripeptider
Hvert sukkermolekyle transporteres via natrium (Na) til tarmvævets tarmtarm og kapillærer. Hvert enkelt molekyle har specifikke transportproteiner.
.
Proteiner nedbrydes af enzymer, der kløves ved specifikke steder i proteinkæden. Di- og tripeptider transporteres hurtigere over membranen end enkelte aminosyrer på grund af en transportmekanisme.
Forskel på transport af di- og tripeptider vs aminosyre
Di og tripeptid transprt vs. aminoacid transport.
DI pg tripeptider dives via en H+-drevet pumpe = effektiv pga mavesyre
Aminosyre drives via na-drevet pumpe og er ikke lige så effektiv men krøver at man spiser salt mad.
Hvad er releasing factors?
Releasing factors er peptider, de vil blive nedbrudt af enzymer som fx pancreas trypsin på samme måde som kostprotein. Dog, når kostprotein indtages, er det til stede i langt større mængder i tarmlumen end releasing factors, og det “konkurrerer” derfor med releasing factors om nedbrydning via proteolyse.
Salt- og vandabsorption: Grapefrugt og appelsiner nedbryder cellebindere, hvilket gør dem utætte. Mange mennesker er døde af at spise ældre grapefrugter, der allerede har taget medicin - det kan være farligt!
Calcium absorbtion
Intestinale mekanismer for calciumabsorption:
Stimulus: Lavt niveau af ioniseret calcium i blodet.
Parathyreoideahormon (PTH) frigives fra parathyreoidea (biskjoldbruskkirtlerne).
PTH binder til PTH-receptorer på cellerne i tarmepitelet.
Aktivering af PTH-receptorer øger produktionen og frigivelsen af aktive former af vitamin D.
Aktivt vitamin D (calcitriol) øger syntesen af calciumtransportører (calbindin) i tarmcellerne.
Calciumtransportørerne øger absorptionen af calcium fra tarmens lumen til tarmcellerne.
Calcium diffunderer fra tarmcellerne ind i blodkarrene og øger blodets calciumniveau.
Jern absorbtion
Jern absorbreres i tarmene hvor det bindes til ferrit
Ved lavt jernniveau i kroppen enedreguleres Hepcidin, et jernregulrende hormon og jernabsorntionen øges. Jern absorbres bedsdt i toverdig form og optaget aktivt via. transportprotein/metaltransporter DMT1.
Jern bindes til ferritin i tarmceller og lagres eller føres ud i blodet som ferroportin.
For at optages i blodet skal jernionerne oxiderer til treværdigt jern F3. Treværdigt jern binder til jerntransportproteinet transferrin og transporteres til andre væv i kroppen.
Beskriv leveren og galdeblærens rolle samt funktionen af cytochrom p450.
Leveren og bugspytkirtlen er tilbehørsorganer til maven.
Leveren har cytochrom P450 til at afgifte potentielt farlige kemikalier. Får er meget følsomme over for zink og kobber. Mængden af P450 blandt dyrene viser, at de er meget følsomme over for miljøændringer.
Galdeproduktionen sker konstant i levercellerne.
Funktioner:
———Fordøjelse af fedt
———Udskillelse af fedtopløselige forbindelser (bilirubin, toksiner,
———lægemidler)
Canaliculi er små kanaler mellem levercellerne.
Ductuli interlobulares er galdegangene.
Galdeblæren findes IKKE hos heste og rotter.
Galde kan ændres ved brug af ionkanaler, der frigiver klor i lumen og gør galde mere alkalisk. Galde har højt calciumniveau, og hvis der ikke tilføjes klor, dannes der små kalksten i kroppen. Dette opretholder en alkalisk opløsning.
