Modul 1.2: Kar, Respirations og immunsystemet

Question 1

Luftvejenes struktur og funktion

Answer 1

Funktion: O2/CO2 udveksling, syre-base og temperaturregulering, opvarmning/fugtning/rensning af luft, lyd/duft/kommunikation
Opbygning: konduktive (tilførende) og respiratoriske (gasudveksling)
Anatomisk opbygning: øvre (udenfor brysthulen) og nedre (i brysthulen)
Lungevolumina og kapaciteter inkl. dead space
Kredsløbet: respiratoriske luftveje = alveoler hvor gasudveksling og diffusion sker.

Question 2

Gasudveksling i lungerne

Answer 2

Gasudveksling i respiratorisk system:

Højrehjertekammer til lunger:

PO2 = 40 mm Hg
PCO2 = 46 mm Hg
Lunger til venstre forkammer:

PO2 = 100 mm Hg
PCO2 = 40 mm Hg
Venstre hjertekammer til kroppens væv:

PO2 = 100 mm Hg
PCO2 = 40 mm Hg
Kroppens væv til Højrehjertekammer:

PO2 = 40 mm Hg
PCO2 = 46 mm Hg
Respiratorisk system:

Ventilation: 5-15 l/min
Iltoptagelse: 250-1500 ml O2/min
Perfusion: 5-15 l/min
Anatomi: lunger udgør 7% af kropsvægten og har en blodmængde på ca. 40%
Volumen: totalkapacitet på ca. 5-6 l
Areal: 1 m2 pr. kg legemsvægt
Diffusionsvej: fra alveole til RBC på 1.5 μm.

Question 3

Konduktive luftveje

Answer 3

Tilførende:
Konduktive luftveje
Konduktive luftveje fremføre luftveje fra cavum Nasi/oris til trachea og ud i bronkietræet til mindste alveoler indtil man når de respiratoriske luftveje.
Funktion af konduktive luftveje: Opvarme, mætte m. vanddamp og rense luften

Konduktive luftveje eksempler
Næsehule el. mund (undt. Hest)
Pharynx
Larynx
Trachea (cirkulær brusk + gl. muskel)
Bronchier (semicirkulær brusk + gl. muskel)
Bronchioler (gl. muskel)

Question 4

Beskriv lungernes rensning af epiteloverflader i de konduktive luftveje

Answer 4

Bronchus - cilieret flerradet epitel og mukøse celler.
i bronchier = brusk, ingen brusk i små bronkioler og meget tynde alveolus.
Fremmedlegemer ”sedimenteres” i konduktive luftveje
Epithel-celler secernerer salte og vand
Mukøse celler secernerer mucos
Cilier transporterer mucos til svælget
= slimlag = klistret via salt og mucos så der fanges støvpartikler men også blødt nok til at cilier kan klare at vifte fremmedlegmer opad.

Question 5

Luftvejsmodstand og Lungevolumen og -kapaciteter

Answer 5

Luftvejsmodstand
Forskellige faktorer kan ændre modstanden i de konduktive luftveje. Udspiling af næse/svælg, lungernes volumen og det autonome nervesystem er eksempler på sådanne faktorer.

Lungevolumen og -kapaciteter
Volumenkapaciteter inkluderer inspiratorisk reservevolumen (top), ekspiratorisk reservevolumen (bund) og vitalkapacitet (samlet volumenkapacitet ml. max. inspiratorisk og ekspiratorisk top). Restvolumen af ilt i lungerne efter tømning er residualvolumen. Total kapacitet er normalt 6 L (human).

Question 6

Forklar Dead space samt hvordan modstanden af de konduktive luftveje ændres af sympatikus og parasympatikus

Answer 6

Dead space
Tidalvolumen (Vt) er den mængde luft, der indåndes under normale omstændigheder (500 ml). Vt = alveolært dead space + anatomisk dead space + equipment dead space. Anatomisk dead space består af luft, der ikke deltager i gasudveksling. Alveolært dead space er områder i lungens alveoler, hvor der ikke er nogen blodforsyning, og derfor ingen gasudveksling. Equipment dead space opstår, når konduktive luftveje forlænges, f.eks. med lufttilførselsrør, hvilket øger dead space. Når dead space øges, kræves en større tidal volumen. Efter gasudveksling er foregået, ophobes luft i alveolære dead space, hvor der ikke er nogen gasudveksling og diffusion af ilt og kuldioxid, da disse områder ikke omkranses af kapillærer.

Parasympatikus og sympatikus
Parasympatikus stimulerer muskel og forårsager bronkokonstriktion, mens sympatikus afslapper musklerne og forårsager bronkodilatation.

Question 7

Redegøre for hvorledes undertrykket i pleura holder lungerne udspændte og hvorledes trykændringer påvirker transporten af luft

Answer 7

Mekanisk er lunger opbygget: Lungealveolerne (de respiratoriske luftveje) ufngerer mekanisk set som en elaskisk luftfyldt ballon der findes inde i thorax. Ballonen er omgiet af en væskefyldt ballon = pleura. Lungevæv = et elastisk vælv svarende til en ballon omkranset af elastisk membran med det viscerale pg parietale lag af pleura der er et tyndt væskefyldt rum.

For at trække vejret skal air space ballon udvidet. Udvidelse af brystkassen trækker lungerne udad og der skabes undertryk i pleura - deraf trækkes luften ned gnm. munden, vestibulen, trachea og ned i lungerne.

På højere højder, hvor atmosfæretrykket er lavere, kan lufttrykket påvirke vejrtrækningen ved at forårsage en ekspansion af luft i lungerne og kræve øget åndedrætsfrekvens for at kompensere for det lavere iltindhold.

Question 8

Kunne nævne de vigtigste muskler for respirationsarbejdet

Answer 8

Muscles of inspiration
Diaphragma
External intercostales
Sternocleidomastoideus scalenes
-
Muscles of expiration:
Internal costales
Abdominal muscles

Question 9

Redegøre for at respirationsmuskulaturen skal overvinde både lungernes eftergivenhed (compliance) og modstanden i de konduktive luftveje

Answer 9

Respirationsmuskulaturen skal overvinde både lungernes eftergivenhed (compliance) og modstanden i de konduktive luftveje for at ventilere lungerne. For at udvide lungerne skal der skabes et tilstrækkeligt undertryk i lungerne, som kan overvinde lungernes elasticitet. Dette undertryk kan beskrives ved formel △Ppl = △V/C, hvor △Ppl er ændringen af undertryk i pleura, △V er forøgelsen af lungevolumen og C er lungens compliance (eftergivenhed).

Lungens compliance kan variere afhængigt af dens elasticitet og eftergivenhed. En normal compliance indebærer passende eftergivenhed og elasticitet i lungerne, mens en høj compliance indikerer bløde og slappe lunger, som mangler elasticitet. Omvendt indebærer en lav compliance stive lunger, som kræver et større undertryk for at udvide sig.

Desuden påvirker Law of La Place også ventilationen af lungerne, da den beskriver sammenhængen mellem trykket og overfladespændingen i alveolerne. Ifølge denne lov vil den mindste alveole have størst tryk, hvis to alveoler har samme overfladespænding. Det er derfor vigtigt at have et lag af surfactant i alveolerne, som reducerer overfladespændingen og dermed trykket, så ventilationen af lungerne kan ske mere effektivt.

Question 10

Beskrive surfactants betydning for overfladespænding, compliance og alveolær stabilitet

Answer 10

Surfactant nedsætter overfladespændingen og øger compliance. Eftergivenheden/compliance bestemmes af egenskaberne i vævsvæggen og indholdet af surfaktanter.
Forskellen ml gas og faststof giver meget lav kompliance - dette kan erstattes ved at erstatte fast stof med flydende stof (væskefyldt pleura). Væske overfor gas giver også overfladespænding. Men overgangen ml hydrofob og hydrofil kan mindskes ved at danne et surfactant monolayer. Surfaktanter er bipolær med hydrofile og hydrofobe ender (som sæbe) og har amplifile egenskaber og mindsker overgangen og overfladerarealet ml. gas og væske = derfor bliver det lettere for lungerne at blæse op.

DESUDEN hindre surfactant at alveolerne kollapser. Surfactant øger derved compliance.

problemer med surfactant ses hos nyfødte pattedyrs unger - for at få lungefunktionen i gang.
Compliance dannes først i fosterets lunge alveoler og for tidligt fødte unger har derfor respiratorisk distress der gør at lungerne ikke er udviklede.

Question 11

Forklarer hvordan FEV1 måles, og hvordan man kan skelne mellem restriktive og obstruktiv lungesygdomme

Answer 11

FEV1 måles ved at bede patienten om at tage en dyb indånding og derefter puste al luften ud med så kraftig en udånding som muligt på en peak flow meter. Resultatet er den maksimale mængde luft, som patienten kan puste ud på 1 sekund.

Restriktive lungesygdomme resulterer i nedsat lungemasse og stivhed i lungernes væv, hvilket fører til en nedsat FEV1-værdi, men forholdet mellem FEV1 og FVC er normalt eller øget.

Obstruktive lungesygdomme resulterer i en blokering eller indsnævring af luftvejene, hvilket fører til nedsat FEV1 og FVC-værdier. Forholdet mellem FEV1 og FVC er også nedsat.

Question 12

Kunne redegøre for den respiratoriske/ventilatoriske udvekslings kvotient R.

Answer 12

Ventilatoriske udvekslingskvotient R er mål for forhold ml iltforbrug og kuldioxidproduktion under vejrtrækning.
R er forhol ml CO2 der udskilles og o2 der optages.
R er normalt på 0,8 = varierer alt efter metbaolisme og føde der indtages.
Øget aktivitet = øget CO2 = Øget R
Restriktive lungesygdomme = mindre R
Obstruktive = højere rR pga større modstand mod luftstrømmen i kondutkive luftveje

Question 13

VIGTIG gastryk ved inspiration og ekspiration

Answer 13

Gastryk - inspiration/ekspiration
Inspiration (atm. luft, 760 mmHg)
O2: 20 % (152 mm Hg)
N2: 80 % (608 mm Hg)
CO2: 0.04 % (3 mm Hg)
Ekspiration
CO2: Ca. 4-6 %
Alveolær O2 og CO2 = arteriel O2 og CO2 (fuldstændig gasudveksling).

Trachea (atm. luft - mættet vanddamp)
Tryk: 760-47 = 713 mmHg.
O2: 20 % (143 mm Hg)
N2: 80 % (570mm Hg)
CO2: 0.04 % (3 mm Hg)

Question 14

Gastransport i blodet - O2 og CO2 og bindingskurve for hæmoglobin

Answer 14

Gastransport i blodet - O2 og CO2
Ilt diff. over tynde diff. barrierer over i blodplamsa og sidst i RBC i den kappiler lumen. Arterial PO2 = Alveolar PO2. Hæmoglobin øger blodets O2 kapacitet markant
Arterielt blod indeholder i hvile 200 ml O2 pr. liter blod, der transproteres over.
Erythrocytter m. hæmoglobin med 98% af maximale oxygen.
Hæmatokrit = 42.

Bindingskurve for ilt til Hæmoglobin.
I alveoler er ilttryk på 100 mmHg - ved 100mmHg fylde hæmoglobinmolekylerne 100% med ilt.
Ved 40 mmHg frigives kun 25% af ilten i hæmoglobin.

Question 15

Regulering af O2 binding

Answer 15

Regulering af O2 Binding
Flere faktorer påvirker O2’s binding til hæmoglobin
Bohr effect: pH ↓ hæmmer O2 binding. Hvis pH falder hæmmes iltbinding til hæmoglobin. Under arbejde sænkes pH og hæmoglobin får signal om at frigive ilt der bindes til molekylenre og de frigives til det omkringliggende væv.
2,3 DPG ↑ hæmmer O2 binding (response to high altitude). Iltfrigivelse kan også gørse ved at øge produktion af DPG og så rykker bindingkurven mod højre og frigiver ilt hurtigere.
PCO2 ↑ hæmmer O2 O2 binding. Sidst - kan et højt kuldiocid niveau skubbe kurven mod højre.

Question 16

Beskriv CO2 ets form i blodet

Answer 16

CO2 transport i blodet
CO2 føres blodet fra lungerne til alveolerne med højt CO2 niveau og diffusion = at CO2 trykket faldet fra 46-> 40 mmHg over membranen.
CO2 transporteres:
10% CO2 frit opløst
20% CO2 Carbaminohemoglobin
60-70% CO2 omdannet til HCO3

Question 17

Bikarbonat kulsyrebufferligning

Answer 17

Bicarbonat kulsyre bufferligning
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
CA = kulsyreanhydrase

Question 18

Beskriv begrebet perfusion og regulering heraf

KIG PÅ RØSSELS NOTER

Answer 18

Perfusion er blodgennemstrømningen til organer og væv.
Reguleres af lokale og systemiske mekanismer.
Lokal regulering baseret på metaboliske behov.
Sympatisk regulering via vasokonstriktion.
Hormoner som angiotensin II og vasopressin påvirker blodkarernes diameter.
Autoregulering opretholder blodforsyning inden for visse grænser.

Lokal regulering: Vævets metaboliske behov spiller en central rolle i den lokale regulering af perfusion. Når et væv har øget ilt- og næringsstofbehov eller ophobning af affaldsstoffer, frigiver det kemiske stoffer som adenosin, bradykinin, og prostaglandiner, der forårsager vasodilation (udvidelse af blodkarrene). Dette øger blodstrømmen og forbedrer perfusionen til det aktive væv.

Question 19

Beskriv ventilation og regulering af:
Diameter i konduktive luftveje
Respirationen via muskulatur
Hyper- og hypoventilation

Answer 19

Sympatikus = bronkodilation
Sympatisk, Noradrenalin, B2-adrenerge receptor, camp, pka, protein der inhiberer kontraktion af bronkiale muskelcelelr

Ventilation:
regulering af diameter af konduktive luftveje: udvides via sympatikus det autonome nervesystem der stimulrer konduktive luftveje og øger iltoptagelsen.
.
regulering af respirationen (muskulatur): Ved behov for øget iltoptagelse i lungerne kan muskulatur bruges til at trække diapragma, mellemgulvet og deraf også lungerne, forudsat en fornuftig compliance, og derved øge inspriation (iltoptagelsel) og ekspiration. Hvis blodflow sitger uden at øge respiraiton stiger der mere ilt i blodet og merer CO2 ud i alveolerne og tallene for Ilttryk (100mmHg) og kuldioxidtryk (40mmhg) ville ikke kunne opretholdes.
.
hyper- og hypoventilation
Chemoreceptoerer: O2 og CO2 findes tæt på aorta der konstant måler på ilt og kuldioxidtrykket. CHemoreceptore findes i arcus aorta og glomus caroticum.

Question 20

Regulering af ventilation via chemoreceptore

Answer 20

Regulering af ventilation:
Centrale chemoreceptorer:
CO2 og pH i CNS
Perifere chemoreceptorer: (arcus aortae og glomus caroticum)
O2 og CO2 i arterieblod

CO2 Chemoreceptorer:
Ved normal respiration regulerer de CO2-følsomme chemoreceptorer respirationen
ved høj pCO2 stimuleres respirationen
ved lav pCO2 hæmmes respirationen
De O2-følsomme chemoreceptorer er ikke aktive ved normal respiration
ved (temmelig) lav O2 i blodet stimuleres de O2-følsomme chemoreceptorer

Question 21

Ventilations og perfusions mismatch

Answer 21

Ventilations-perfusions mismatch:

Shunt: Luftvejsobstruktion forhindrer gasudveksling i alveolerne.
Pulmonær emboli: Blodprop blokerer blodgennemstrømningen i kapillærerne.

Question 22

Hyper- og hypoventilation

Answer 22

Hyper- og hypoventilation: Under normal ventilation er hæmoglobin mættet med ilt ved norm. ilttryk. Under norm. omstændigheder er hæmoglobin alelrede mættet med ilt.
Ved hyperventilation sker derfor ingenting med iltindholdet da molekylerne allerede er mættede
.
Hypoventilation medfører høj pCO2 og dermed acidose
Hyperventilation medfører lav pCO2 og dermed alkalose

..
Ved HYPOventilation vil pO2 falde i arteirelt blod. Der kommer ikke højt nok iltrtryk i alveolerne og mængden af iltholdigt hæmoglobin mindskes. Oxyhæmoglobin er rødt. Deoxyhæmoglobin er blåligt - er mere end 1/3 af hæmoglobin er deoxyneret forekommet CYANOSE (iltmangel).

Question 23

Bohr effekten

Answer 23

Bohr effect: pH ↓ hæmmer O2 binding. Hvis pH falder hæmmes iltbinding til hæmoglobin. Under arbejde sænkes pH og hæmoglobin får signal om at frigive ilt der bindes til molekylenre og de frigives til det omkringliggende væv.

Question 24

2,3 DPG effekt på iltoptagelse

Answer 24

2,3 DPG ↑ hæmmer O2 binding (response to high altitude). Iltfrigivelse kan også gørse ved at øge produktion af DPG og så rykker bindingkurven mod højre og frigiver ilt hurtigere.
PCO2 ↑ hæmmer O2 O2 binding. Sidst - kan et højt kuldiocid niveau skubbe kurven mod højre.

Question 25

a)
Redegøre for hvordan H+, PaCO2 og PaO2 registreres af perifere kemoreceptorer og hvorledes dette påvirker ventilation

b)
Redegøre for hvordan PaCO2 registreres af centrale kemoreceptorer og hvordan det påvirker ventilationen

Answer 25

Perifere kemoreceptorer er placeret i karvæggene i aorta og karotisarterierne og registrerer ændringer i pH og CO2-niveauer samt iltmætning i blodet. Hvis pH-værdien i blodet falder eller CO2-niveauet stiger, sender kemoreceptorerne et signal til åndedrætscentret i hjernen, som øger ventilationen. Dette sker for at øge fjernelsen af CO2 fra kroppen og for at kompensere for den sure pH-værdi.

Centrale kemoreceptorer er placeret i hjernestammen tæt på åndedrætscentret og registrerer primært ændringer i det cerebrale spinalvæskes (CSF) pH-værdi og CO2-niveauet. Hvis CO2-niveauet i blodet stiger, vil mere CO2 diffundere ind i CSF og sænke pH-værdien. Dette aktiverer kemoreceptorerne, som sender et signal til åndedrætscentret i hjernen, der øger ventilationen for at øge fjernelsen af CO2 fra kroppen og for at kompensere for den lave pH-værdi i CSF.

Question 26

Definer pH (ved udregning), samt det ekstracellulæe rum og centrale kemoreceptore

Answer 26

Definitioner
pH = -log [H+]
Extracellulære rum = plasma + interstitialvæske + erythrocytter
Centrale kemoreceptorer = specialiserede strukturer i hjernen der registrerer ændringer i extracellulære PCO2/pH
Kroppens syre-base status undersøges ved måling af pH, PCO2 og [HCO3-] i en arterieblodprøve

Question 27

Forklar bikarbonat buffersystemet i metabolismen

Answer 27

Bicarbonat kulsyre bufferligning: CO2 + H2O ↔ (CA) H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Opretholder syre/base balance
Metabolisme danner overskydende syre (40 mmol/dag)
Det bruges med bikarbonationer og danner kulsyre!
Nyrene kan filtrere og regulre bikarbonatkoncentrationen i blodet.

Question 28

Nævn de 4 store buffersystemer i kroppen:

Answer 28

Bicarbonat buffersystemet:
CO2 + H2O ↔ (CA) H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

Fosfat buffersystemet
H2PO4- ↔ H+ + (HPO4)2-

Plasmaprotein buffersystemet
HPI-Prot ↔ H+ + P9-Prot-

Hæmoglobin buffersystemet
HHb ↔ H+ + Hb-

Question 29

Hvad gør buffersystemer?

Answer 29

Et buffersystems kapacitet (evne til at begrænse ændringer i opløsningens pH) afhænger af dets koncentration og opløsningens aktuelle pH.

Question 30

Henderson Hasselbach ligningen

Answer 30

Udtrykker at kuldioxid tension er lig forholdet ml hvor meget co2 der dannes i kroppen pr tidsenhed divideret med størrelsen af alveole ventilationen (luftskiftestørrelsen) over kapillærvæggen. Kroppen regulerer derfor den alveolære ventilation ved at regulerer på CO2 i alveoleluftens CO2 tryk. K = konstant der ganges på.

Question 31

Forklar Den alveolære ventilation - eliminering af overskydende CO2

Answer 31

Centrale kemoreceptor i medulla er koblet til respirationscentret:
Ved en stigningi i PCO2 = mere CO2 og derved dannes flerer frie protoner og laverer pH. Når CO2 stiger i cerebrospinal væske findes stadig bicarbonat buffersystemet som aktiverer den centrale chemoreceptor som både er fø’lsom for CO2 og Protoner.
Når denne aktiveres pga stigning kommunikerer denne med det respiratorisek kontrolcenter pg via sympatiske/parasympatiske neuroner øge ventilationen.

Question 32

Forklar Nyrens tubulære H+ udskillelse og HCO3- reabsorption/dannelse

Answer 32

Nyrens vigtige rolle i syre base regulering
80% bicarbonet reabsorebres i den rpoximale tubulius. 10% reaborberes senrer, endu 6% i distale tubuli og sidste 4% reabsorberes i det medullære samlerør. Den fuldstændige reabsorbtion af bicarbonet er vigtigt for at besktyte plasma pH. Der skal dog ikke kunr eabsorberes bicarbonat omen også dannes nyt bicarbonat i den proximale, distale tubuli samt de indre medullære samlerør.

Question 33

Nyrens passive reabsorption af bikarbonat

Answer 33

I nyrens prox. tubuli har endotelceller enzym der omdanner bikarbonat til H2O og CO2, som kan diff. over cellemembran.
I cellen reagerer CO2 med vand og danner igen bikarbonat og protoner som transporteres over basolateral membran via co-transportsystem.

Question 34

Sekundær aktiv transport af bikarbonat i nyrenes samlerør samt dannelse af bikarbonat

Answer 34

Alfa-cellen er ansvarlig for tubulær reabsorption af de resterende 4-5% bikarbonat, og dens betydning øges ved acidose.
.
Beta-celler er base-secreting celler og har kun betydning ved alkalose.
Beta-celler i samlerøret kan eksporere bicarbonat istedet for at pumpe protoner ind i samlerøret.
-
De novo dannelse af bikarbonat sker ved nyrens udskillelse af H+ som NH4+ (og i mindre grad som H2PO4-).
I de proximale tubuli og epitelceller dannes bikarbonat ved nedbrydning af glutamine, som kan transporteres ud i blodet sammen med ammonium eller udskilles direkte i urinen.
-
Alternativt kan bikarbonat dannes i alfa-cellerne ved protoninflux og omdannelse af CO2 og H2O til bikarbonat, som fraspaltes af protoner, der aktivt pumpes ud over den luminale membran og udskilles med urinen.
-
I urinen findes buffersystemer, der danner ammonium og derved bufferer den frie proton.

Question 35

Nævn de To typer syrebase forstyrrelser:

Answer 35

To typer syrebase forstyrrelser:

Respiratoriske: syre-base forstyrrelser som følge af ændringer i PaCO2

Ikke-respiratoriske (metaboliske): Syre-base-forstyrrelser af alle andre årsager (tilførsel/tab af ikke flygitge syre)

Question 36

Forklar de tre typer respiratoriske syrebaseforstyrrelser

Answer 36

Respiratoriske: syre-base forstyrrelser som følge af ændringer i PaCO2
Respiratorisk acidose (pH < 7.4): Ændring af pH i nedadgående retning. Skyldes for højt CO2 niveau i arterieblod ved akkumulation af CO2 -> Acidose. Kan være påvirket af vejrtrækning ved traumer, obstruction of airways, decreased gas exchange.
Respiratorisk alkalose (pH > 7.4): pH stiger over 7.42. Skyldes for lille niveau af CO2 i arterieblodet. Det skyldes hyperventilation. Hyperventilation kan udløses af angst, feber, poisoning, og high altitude.
Ukompenseret vs. kompenseret respiratorisk syre-base-forstyrrelse: Nyrene begynder at kompenserer via Renal kompensation hvis der ikke sker en ændring. De kan øge plasma bikarbonat koncentration ved at frigive og danne nyt bikarbonat.

Question 37

Forklar de to typer ikke-respiratoriske (metaboliske) syrebaseforstyrrelser

Answer 37

Ikke-respiratoriske (metaboliske): Syre-base-forstyrrelser af alle andre årsager (tilførsel/tab af ikke flygitge syre)
Metabolisk acidose: skyldes tilførsel af ikke-flygtig syre. For alv pH men også for lille plasma bikarbonat koncentration ift. normalt. Metabolsk acidose kan kompenseres for resporatorisk. Når kemoreceptorer mærker fald i ekst. pH vil perifere og centrale kemoreceptoer øge ventilationen og derved elimineres kuldioxid og der vil fjernes H+. I yderpunkter kan der i nyrenen ske en renal generering af bikarbonat.
Metabolisk alkalose: R-COOH ↔ R-COO- + H+. H + B ↔ HB.
R kan være mælkesyre el. Beta-hydroxy-butyrsyre (keton):
Skyldes tab af syre - overskud af bufferbaser i plasma og derved stiger pH. Sker også ved opkast og tab af mavesyre.