Modul 1.1: Kar, Respirations og immunsystemet

Question 1

Beskrive kredsløbets opbygning og funktion

Answer 1

Det systemiske cirkulation = det store kredsløb
Lungekredsløbet = det lille kredsløb.
Diffusion er kun effektivt på afstande <100 um
Bulk flow = massetransport
Kardiomyocytter
Tværstribet musculatur forankret i intercalated disc.
Functionelt syncytium = elektrisk koblede fordi at de alle aktiveres ved hvert hjerteslag
Aktionspotientalerne spredes fra cellerne via gap junctions
Muskelfiber = celle = kardiomyocyt

Question 2

Beskrive hjertets ledningssystem (SA-knuden AV-knude, det His’ske-bundt og Purkinje-fibre

Answer 2

Netværk af specialiserede celler. Alle celler er modificerede hjerteceller og spredning af elektriske signaler sker via gap junctions og IKKE NERVER.
Hjertet kontraherer UDEN neural stimulering. Det autonome nervesystem kan PÅVIRKE hjertet.

Question 3

Atrioventrikulærknuden

Answer 3

Atrioventrikulærknuden
AV-knuden er samling af modificerede hjerteceller der spreder sig i his of bundle der spreder sig som purkinjefibre. Fra purkinjefibre spredes det elektriske signal fra hver hjertecelle via intercalated disc. Hjertet kontraherer uden signaler fra CNS.

Question 4

Sinusatrialknuden

Answer 4

Sinusatrialknuden
Pacemaker celler i SA-knuden genererer spontane aktionspotientaler.
Aktionspotentialet starter i sinusknudens pacemaker celler der danner en rytme af elektriske signaler.
Starter ved -60 og mange k kanaler trækker hvilemmebranpotientalet ned. Ved -60 findes en pacemaker ionkanal der åbner ved hyperpolarisering. Det er meget usædvaneligt for ionkanaler = na influx = -40 mv som aktiverer ca kanale flerer ca kanaler løber ind og løber mod ca ligevægtspotientale der ligger højt. Disse inaktiveres og spændignsafhængige k-kanaler åbner ved +20mv og tillader repolarisering af membranpotientalet.

Question 5

Beskriv nerveimpulsens faser (hvilefase, depolarisering, repolarisering) fra SA knuden og ud i hjertet

Answer 5

Hvilefasen er ustabil Fase 4. Pacemaker kanaler åbner ved hyperpolarisation hvilket giver en øget na og k permeabilitet og vm tilnærmes -20 mv som er et blandet ligevægtspotientale for na og k.
Depolariseringsfasen = fase 0. Inden hurtige spændingsafhængige na-kanaler. Langsom depoalrisering drevet af spædningsafhængige ca2+ kanaler. Vm tilnærmes ca2+ ligevægtspotientale.
Repolariseringsfasen er fase 3. Ca2+ kanaler inaktiverer. Langsommme spændignsafhængige k kanaler åbner og vm tilnærmes k ligevægtspotientale på -90mv.
Fra SA spredes aktionspontentialerne ud over atrierne og når til AV knuden AV-knuden er den eneste elektriske forbindelse mellem atrier og ventrikler (trigonum fibrosum)

Når de elektriske signaler når AV knuden spredes strømmen gennem Bundle of his og deraf via purkinjefibrene ud over ventriklerne hvilket aktiverer spændingsreguelrde ionkanaler og via gap junctions aktiveres alle hjertemuskelceller.

Question 6

Gøre rede for AV-knudens fysiologiske rolle

Answer 6

Spontan depolarisering: AV-knuden kan lave sine egne aktionspotentialer, hvilket fungerer som en sikkerhedsmekanisme, hvis SA-knuden ikke virker og de elektriske signaler skal spredes fra AV-knuden.
Ingen hurtig Na+ strøm: AV-knuden har en langsom depolarisering på grund af åbning af Ca2+ kanaler og små celler.
AV-knuden fungerer som en emergency pacemaker med en langsom ledningshastighed.
AV-forsinkelsen på 50-150 ms giver atrierne tid til at kontrahere før ventriklerne, så de kan fyldes op med blod.
Lang refraktærperiode begrænser frekvensen, hvormed atrierne kan stimulere ventriklerne.
AV-knuden hindrer backpropagation af aktionspotentialer.

Question 7

Purkinjefibre

Answer 7

Purkninjefibre er specaliserede muskelfibre der er pakket i fascie og kan isolerer elektriske signaler frqa nodalpunkterne SA og AV til myokardiet, hjertemuskulturen.

Question 8

Skitsere et aktionspotentiale i atrier og i ventrikler og have kendskab til devigtigste ion-strømme der er ansvarlige for aktionspotentialerne.

Answer 8

Fase 4: Stabil hvilefasen

Høj K+ permeabilitet holder Vm tæt på K+ ligevægtspotentiale.
Fase 0: Depolariseringsfasen

Initieres af ladninger fra naboceller via gap junctions.
Hurtige spændingsafhængige Na+ kanaler aktiveres, og Vm bevæger sig mod Na+ ligevægtspotentiale.
Fase 1: Tidlig repolariseringsfase

Na+ kanalerne inaktiverer, og der kan være hurtige spændingsafhængige K+ kanaler aktiverede (ses ikke på figuren).
Fase 2: Plateaufasen

Spændingsafhængige Ca2+ kanaler åbner, Ca2+ løber ind i cellen (Eksitations-kontraktions kobling).
Balance mellem udadgående K+ strøm og indadgående Ca2+ strøm > plateaufasen er nogenlunde stabil.
Fase 3: Sen repolariseringsfase

Spændingsafhængige Ca2+ kanaler inaktiverer.
Langsomme spændingsafhængige K+ kanaler åbner, og Vm bevæger sig mod K+ ligevægtspotentiale.

Question 9

Kort forklaring af Aktionspotentiale i en ventrikel (i ord)

Answer 9

I hjertet aktiveres kort efter na influx og depolariseirng aktiveres spædnignsafhængige ka kanalen. Deraf kommer plataufasen af ca2+ kanaler der aktiveres ka løber ud og ca løber ind og derkommer et nognelunde stabilit membranpotientale unde rplateaufasen. Kort efter inaktiveres ca kanaler og de langsomt aktiverede k kanaler tager lang tid om at lukke og der sker en repolarisering hvor memebranpotientalet vender tilbage til kaliums ligevægtspotientale på -90mv.

Question 10

REdegør for hvordan aktionspotientaler i hjertet adskiller sig fra musklernes aktionspotientaler

Answer 10

Plateaufasen
Ingen efterpolarisering i hjertet som i nerverne
Excitation-kontraktion-kobling i hjertet
Forsinkelse i ledningen af det elektriske signal, som sikrer tid til at fylde blod i ventriklen
T-tubuli i hjertet sikrer hurtig spredning af kontraktion
L-type Ca2+ kanaler i t-tubuli igangsætter plateaufasen
Ca2+ bindes til RyR-receptorer i sarcoplasmatisk reticulum
Ca2+ influx aktiverer kontraktile elementer

Question 11

calcium-induceret Ca2+ release i hjertemuskulaturen.
(primær og sekundær aktiv transport af Ca2+ ud af kardiomyocytter)

Answer 11

Når Ca2+ løber ind, bindes den til RyR-receptorer i sarcoplasmatisk reticulum, hvilket tillader Ca2+ influx i cytosolen og en ydre stigning af Ca2+. Ca. 80% af Ca2+ kommer fra SR, og stigningen i Ca2+ aktiverer kontraktile elementer. Når Ca2+ er steget, skal det igen væk. Der er en Serca-pumpe i SR, som aktivt pumper Ca2+ tilbage til det sarcoplasmatiske reticulum. De resterende 20% Ca2+ flyttes via primær aktiv transport, en ATP-pumpe og en sekundær aktiv transport NCX, som flytter Ca2+ ud og Na+ ind. Hele den øvre proces kaldes calcium-induceret Ca2+ release i hjertemuskulaturen.

Question 12

Plateufasen sikre en lang refraktærperiode
HVORFOR er det godt?

Answer 12

Sikre afslapning og tilstrækkelig fyldningstid i ventriklen (diastole).
Forhindre for tidlig depolarisering go arytmier (hjerterytmeforstyrrelser).

Absolut refraktærperiode: Na kanaler er åbne eller inaktiverede.
Relativ refraktærperiode: Høj k+ permeabilitet + reduceret mængde na+ kanaler til rådighed pga. inaktivering.
Refraktærperiode skyldes inaktivering af na-kanaler

Question 13

Beskriv hjerteaktivitetnes regulering af ANS parasympatisk og sympatisk + hvilke receptore!

Answer 13

Hjertes aktivitet reguleres
parasymp af vagus nerven der stimulrre SA og påvirker atriernes kotrnation gog AV knuden via msucarine acetylcolinreceptore.

Sympatcus stimuerler SA, atrier, AV, ventriklen via noradrelin go adreanlin der bides til adrenerve betareceptore

Question 14

Chronotopisk effekt af autonome nervesystem

Answer 14

Noradrenalin har en direkte effekt på pacemakrokanalerne og funnystrømmen øges og pulsen stiger. Acetylcholin som frigives af parasympatiscus aktiverer en kalium kanala og hæmmer den spontane depolariering så pulsen falder.

Question 15

Beskriv parasympatikus og sympatikus stimulering på disse:
Chronotopi (HR i SA)
Dromotropi (ledningshastighed i AV)
Ionotropi (kontraktilitet i ventrikler)
Lusitropi (afslapnign i ventrikler)

Answer 15

Chronotopi (HR i SA) S = hurtigere, PS = langsom
Dromotropi (ledningshastighed i AV) S = hurtigere, PS = langsom
Inotropi (kontraktilitet i ventrikler) S = hårdere
Lusitropi (afslapnign i ventrikler) S = hurtigere

Question 16

Ionotropisk effekt af autonome nervesystem

Answer 16

Aktivering af adrenerge β1 receptorer > PKA aktivering og fosforylering of proteiner. L-type Ca2+ kanalers aktivtet øges. RYR bliver mere Ca2+ følsom > det calcium inducerede calcium release øges. Troponin er mere Ca2+ følsom > Ca2+ frigives hurtigere fra de kontraktile filamenter. Ca2+ optages hastigere I SR pga fosforylering af PLB

Question 17

Definition af EKG

Answer 17

Et EKG viser forskelle i potientale mellem to elektroder.
Forskelle i potentiale skyldes at dele af hjertet er depolariseret mens andre er i hvilefasen.

Hvis det ydre er negativt ladet og indre er positivt dannes et negativt udslag.
Når signalet bevæger sig vinkelret på elektroner ses intet udslag.
En depolarisering bølge der bevæger sig imod en elektrode giver positivt udslag.

Question 18

EKG generelt:

Answer 18

EKG - generelt
Når et elektrisk signal bevæger sig fra _ til _:
➗ → ➕ = positivt udslag
➕ → ➗ = negativ udslag
Vinkelret for den positive elektrode = biudslag (OP/NED)
Vinkel mod positiv elektrode = lille positivt udslag.

Question 19

Einthovens trekant: 1,2,3 afledning:

Answer 19

l. afledning
➕elektrode på venstre forben og ➗elektrode på højre forben.
Positive elektrode registrerer signaler mod venstre.
➗ → ➕ = positivt udslag

ll. afledning
➗elektrode på højre forben og ➕elektrode på venstre BAGBEN.
Positiv elektrode registrerer signaler fra venstre for til højre bag.

➗ → ➕ = positivt udslag.
➕ → ➗ = negativ udslag
lll. afledning
➗elektrode på venstre forben og ➕elektrode på venstreBAGBEN.

Question 20

Tegn et PQRST interval af ll afledning i HUND.

Hvad betyder de enkelte intervaller?

Answer 20

P-tak: Depolarisering af arterier
PQ-interval: Spredning mellem atrier og AV knuden. Forsinkelse i AV: 50-150 ms.
Q tak: Depolarisering af septum så signalerne løber væk fra den positive elektrode hvilket giver et lille negativt udslag
R-tak: Repolarisering af ventrikler der domineret af venstre. Vekstoeren af tiltet. via purkinjefibre pplariseres ventriklerne hurtigt.
S-tak: Sen ventrikulær depolaisering.
ST-interval: alle ventrikulæer kardiomyocytter er depolariserede
T-tak: ventriklernes repolarisering er hyppigt negativt hos hund.

Question 21

Bipolære og unipolæe afledninger

Answer 21

Bipolære og unipolære afledninger
Bipolær: Når en positiv elektrode sammenlignes med en negativ.
Unipolær: En positiv elektrode sammenlignes med gennemsnittet af de to andre elektroder.

Question 22

Artsforeskelle i EKG

Answer 22

Hos hesten ses en stor negativ S-tak i EKG, som symboliserer elektrisk aktivering af hestehjertets ventrikler.
Elektriske signaler går fra ventriklen og op mod atrierne, hvilket skaber asynkron aktivering på grund af de store atrier.
Signalerne breder sig yderst omkring ventriklen og bevæger sig indad opad.
T-takken skyldes forskelle i repolarisering, som kan variere på grund af forskellige placeringer af purkinjefibre.
Hos aber ligger purkinjefibre kun sub-endokardialt med en hastighed på ca. 5 m/s og langsom aktivering fra celle til celle.
Alle hov- og klovdyr og hvaler har dybe purkinjefibre, der går langt ind i hjertet og aktiverer hurtigt og samtidig.

Question 23

Arytmi - typer og karakteristika:

Answer 23

Arytmi - typer og karakteristika
En arytmi (rytmeforstyrrelse) er en rytme forskellig fra sinusrytmen (som er den normale hjerterytme).
Arytmi kan skyldes:
Abnorm impulsdannelse (takyarytmier)
Abnorm ledning (bradyarytmier)

Takykardi betyder frekvens over 100 slag per minut (human)
Supraventrikulært arytmi (Sinus takykardi, Atriel takykardi, Junktionel takykardi)
Ventrikulær arytmi
Bradykardi betyder frekvens under 50 slag per minut (human)
Asystoli ingen ventrikel aktivitet i >3 sekunder

Question 24

Årsager til Arytmi:

Answer 24

Årsager til arytmi

Ektopisk aktivitet (nedarvet, behandling)
Sick sinus syndrome: typisk alder og fibrøst væv
AV-blok: normalt hos hest, alder
Re-entry: vigtig mekanisme bag mange arytmier, kan være anatomiske eller elektriske substrater, elektriske signaler kan lave karruseler, kan føre til atrieflimmer og flagren, ventrikeltakykardi, -flimmer og pludselig hjertedød.

Question 25

Hvad er og gør betablokkere

Answer 25

Beta blokkere blokerer beta-1-adrenerge receptoerer i hjertemuskulatur

Question 26

Forklar de tre grader af AV blok:

Answer 26

Facts om AV blok:
1. grads AV blok af AV knude: Lange mellemrum mellem P og QRS
2. grads AV blok sker ved at ikke alle aktionspotentialer overledes. Anden grads AV blok ses typisk hos heste i hvile pga stærk parasympatisk tonus.
3. grads AV blok skyldes ingen overledning gennem AV knuden da den sikkert er fibrøst og ødelagt. Ventriklerne og atrierne har derfor ingen forbindelse til hinanden. Spontane aktionspotentialer dannes i AV knuden de er brede og typer på at de kommer fra grenbundter. Asynkroni ml atrier og ventrikler kontraktion.

Question 27

Blodets vej gennem hjertet

Answer 27

Blodets vej gennem hjertet
Vena cava, Atrium dextrum, tricuspidal valve, ventriculus dextra, pulmonary valve, pulmonary artery (afiltet), pulmonary vein (iltet), atrium sinister, mitral vale, ventriculus sinistra, aortic valve, aorta

Question 28

Systole vs Diastole

Answer 28

Systole og diastole:
Systole: lukkede AV valves (tri- og bicuspidal) men åbnede semilunar valve så blodet presses ud i pulmonary artery og aorta. kontraktion.
diastole: åbne AV valves og lukkede semulunar valves. Afslapning.

Question 29

Eksicationskontraktions koblingen i hjertemusklen - ventrikulæer kariomyocytter
Beskriv ledningsvejen

Answer 29

aktionspotientale, T tubule i kardiomyocyt, spædningsregulerede ca2+ kanaler åbner = ca2+ influx. Ca20 inducerer RyR receptore der frigiver mere ca2+ fra sarcoplasmatisk reticulum. summeret ca2+ = ca2+ signal og ca2+ ioner binder til troponin på myofilamenterne og igangsætter kontraktion. felaxation sker når ca2+ unbinds og pumpes tilbage i Sarcoplasmatisk reticulum. Ca2+ resterende byttes med na i en ca2+/Na+ pumpe og na skiftes ud med kalium i en na/k-ATPase.

Question 30

Forståelse af ændringerne i tryk- og volumenforhold samt hjertelyde under en hjertecyklus

Answer 30

Hjertecyklus: systole og diastole
1) late diastole: begge kamre slapper af og ventriklerne fyldes passivt.
2) Atrial systole - atrial contraction forves af samall amount of blood into ventricles.
3) Isovolumnic ventricular contraction: Første fase af ventrikulæer kontraktion skubber av valves lukkede men danner ikke nok tryk til at åbne semilunar valve.
4) Ventricular ejection: I takt med at trykket i ventriklen stiger og presser i arterierne åbner semilunar valves, pulmonary til lungenre og aorta og blodet fyres afsted.

Question 31

Kendskab til hjertets forskellige voluminer under en hjertecyklus

Answer 31

Kendskab til hjertets forskellige voluminer under en hjertecyklus (EDV, ESV, SV, EF, MV)
EDV = End Diastolic Volume (mængde blod efter diastole)
ESV = End Systolic (blod i hjertet EFTER systole)
SV = EDV - ESV
EF (Ejection fraction) = SV/EDV eller (EDV-ESV)/EDV

ESV: Højt tryk og meget blod
EDV: Lavt tryk og lidt blod
(grafen der går i cirkel)

Question 32

Preload vs Afterload

Answer 32

Preload vs. Afterload
Preload angiver fyldningsgraden af ventriklen ved slutningen af diastolen
Defineret som endediastolisk tryk (EDP)
Preload for højre ventrikel estimeres vha. et centralt venekateter der måler trykket i højre atrium
Større Preload er lig med større stræk af ventrikelvæggen
Preload afhænger af det venøse tilbageløb

Afterload er det arterielle tryk som ventrikel-trykket skal overstige under systolen
Dvs. lig med trykket i aorta og pulmonale arterier
Større afterload giver større endesystolisk volumen (ESV) og dermed mindre slagvolumen (særligt ved hjertesvigt)
Kronisk forhøjet afterload giver ventrikulær hypertrofi som disponerer for hjertesygdom

Question 33

NERVØS Regulering af hjertet via Autonome nervesystem

Answer 33

Det autonome nervesystem kan regulere hjerterytmen.
Sympatiske neuroner (NE): Beta-1-receptorer på autorytmiske celler aktiveres og inducerer et na+ og ca2+ influx og deraf også depolarisation og kontraktion = øget hjerterytme.
Parasymaptiske neuroner (ACh) aktiveres muscarine receptoerer og inducerer et k efflux og ca2+ influx så cellerne hyperpolariseres og stopper transmission af signalet = sænket heart rate.

Question 34

HORMONEL Regulering af hjertet via Autonome nervesystem

Answer 34

Hormonel regulering af kraft og hastighed i kontraktion
adrenalin og noradrenalin bindes til beta-1-receptorer på myokardielle kontraktile celler hvilket aktiverer cAMP (sekundær messenger). = phosphorylation af:
spændingsregulrede ca2+ kanaler der åbner = ca2+ influx i cellens cytoplasma
fosforykatino af fosforlamban = ca2+-ATPase aktivitet af sarcoplasmatisk reticulum SR. Ca2+ lagres i SR og kan frigives ved ca2+ infucleres frigivelse fra RyR receptore = mere kraftfuld kontraktion. Hvis ca2+ fjernes fra cytosolen hurtigerer bliver tiden til ca2+ troponin bindnig korterer = kortere mellemrum ml kontraktion.

Question 35

Minutvolumen
Minutvolumen (L/min) = hjertefrekvens (min-1) x slagvolumen (L

Question 36

Forståelse af sammenhængen mellem det venøse tilbageløb, ventriklens fyldningsgrad og slagvolumenets størrelse (Starlings Hjertelov)

Answer 36

Starlings hjertelov beskriver sammenhængen mellem preload, ventriklens fyldningsgrad og slagvolumen. Preload er en faktor der påvirker hjertets evne til at pumpe blod ud. Preload kan beskrives som den diastoliske fyldningstid, der påvirkes af hjertefrekvensen. Jo længere fyldningstid, jo større preload og dermed også større slagvolumen.

Ventriklens compliance er også en faktor i Starlings hjertelov. Compliance kan beskrives som ventriklens evne til at strække sig og rumme mere blod ved øget fyldning. Jo mere ventriklen fyldes, jo større vil slagvolumenet være.

Den venøse tilbagevenden af blod til hjertet er afgørende for preload og dermed også slagvolumenet. En øget mængde venøst tilbageløb vil føre til en større fyldning af ventriklen, hvilket øger slagvolumenet. Derfor er den venøse tilbagevenden en central faktor i Starlings hjertelov.

Question 37

Kendskab til hvorledes hjertets pumpefunktion påvirkes af visse hjertelidelser

Answer 37

Ventriklens compliance ændres med alderen og ved sygdom. Ved hjertesvigt er lder decreased contractility og hjertet er for svagt.

Question 38

Faktorer der påvikrer minutvoluminets størrelse:

Answer 38

Faktorer der påvikrer minutvoluminets størrelse:
End Diastolic volume der stiger,
End systolic volume der falder
Eller hvis Heart rate stiger ved sympatisk stimuli

Question 39

Flowhastigheden vs. tværsnitsarealet af blodkarrene

Answer 39

Flowhastigheden afhænger af tværsnitsarealet. Et stort tværsnitsareal vil betyde en lgnat mindre flowhastighed end hvis tværsnitsarealet kun var halvt så stort.
I det systmeiske rkedsløb opstår der højt tryk da der er stor forskel i tværsingsareal fra aorta til helt små kappirelære. FLowhastighedne sænkes pga perifer modstand hvilket er gunstigt for diffusion af ilt, kuldioxid go næringsstoffer.
I pulmonalkredsløbet er tværsnitsarelaet langt større i lungekapielæen samlet end i truncus pulmonales og der er derfor langt mindre flowhastighed her hvilket øger diffusion ofg sirke maksimal gasudveksling
I det systemiske kredsløb tild et pul,onale kredsløb sker der et trykfald fra 95 mmHg til 8 mmHg, flowhastigheden forbliver dog den samme pga et øget tværsnitsareal i samlede kapilæernet i lungerne samt lungekapilenes store kompliance imodsætnign til arteirer i det sytemisket kredsløb der har en relativ lille kompliance og derfor skaber et stort tryk ved den samme flowhastighed.
Det er godt et lugenkar er føjgelige da det ikke vil påricke diffusionenen/trykket i lugnenre hvis der kommer øget minutvolumen pga stærk fysisk aktivitet.

Question 40

Angiv den ca. mængde blodvolumen fordelt i kroppens kredsløb

Answer 40

Blodvolumen i kredsløbet:
Relativ volumen: 84% af blodet findes i det systemiske kredsløb, 9 % i lungekredsløbet og 7% til hjertet. Til alle tidspunker til ⅔ af blodet findes i venerne pga deres store volumne mens aorta og store go små artier eer gode til at holde tryk og sender hurtigt blodet videre.

Question 41

Forklar hæmodynamik og de tre typer: Drivende, transmuralt og hydrostatisk tryk:

Answer 41

Hæmodynamik handler om den fysiske bevægelse af blodet gennem kroppen og de faktorer, der påvirker denne bevægelse.

Drivende tryk (perfusionstryk), transmuralt tryk og hydrostatisk tryk er alle defineret som trykforskelle.

ΔP(drivende) = PX1 – PX2 er forskellen i trykket mellem to punkter i det systemiske kredsløb, ofte angivet som forskellen fra aorta til vena cava. Det kaldes også perfusionstrykket.

ΔP(transmur) = P vaskulær – P interstitium er forskellen i trykket mellem det vaskulære og interstitielle rum. Interstitiet er det rum uden for cellerne. Der kan være et negativt tryk i interstitiet på grund af atmosfærisk tryk.

ΔP(hydrostatisk) = ρ·g·Δh er trykforskellen, der opstår, når blodet skal transporteres fra venerne i ekstremiteterne tilbage til hjertet. Det afhænger af forskellen i højde, densiteten af væsken (blod) og tyngdeaccelerationen. Det kaldes også hydrostatisk tryk.

Question 42

Hvad er det drivende tryk

Answer 42

Drivende tryk:
ΔP i det systemiske kredsløb = tryk i aorta – tryk i vena cava
= 98 mmHg – 3 mmHg = 95 mmHg

ΔP i lungekredsløbet = tryk i arteria pulmonalis – tryk i vena pulmonalis
= 13 mmHg – 5 mmHg = 8 mmHg

Question 43

Beskriv Relationen mellem tryk, flow og modstand i blodkar samt ohms lov

Answer 43

Ohms lov fotæller om forholdet ml flowhasitghed og tværsnitsarels indfydlese på trykket i blodkarene. P = F*R
Flowhastighed afæhnfer af tværnistarea. større tvrsnig = mindre flow o gmindre tryk. Mindr etværsnit = mere flow og mere tryk - men det kan afhænge af resistance eks i lungekappireæ er resistance meget lav pga høj compliance/eftergivenhed og derfor er flowhastigehden den samme selvom trykket er forskelligt hvilekt iskre optimal hgasuvekdlsing i lugnerne

Question 44

Forklar Poiseulle ligningen

Answer 44

Poiseuille’s ligning beskriver flowet af væske gennem et rørsystem, hvor modstanden afhænger af rørets radius, længden og væskens viskositet. Ligningen er F=Pr48l, hvor r er radius, n er viskositet og l er længden. Modstanden er proportional med viskositeten og omvendt proportional med rørets radius i fjerde potens. Dette betyder, at jo større radius røret har, desto mindre modstand vil der være, og jo større viskositeten er, desto større modstand vil der være.

Question 45

Beskriv Trykændringer i det systemiske kredsløb og forklar hvorfor det er godt at lungekar er meget føjelige

Answer 45

I det systemiske kredsløb er trykfaldet (ΔP) meget større end i lungekredsløbet, hvor ΔP er cirka 12 gange mindre (8 mmHg versus 95 mmHg). Trods dette er blodgennemstrømningen (F = CO) den samme i lungekredsløbet, fordi den mindre pulmonale modstand (R) kompenserer for det mindre trykfald. Dette skyldes, at perfusionstrykket er lig blodgennemstrømningen ganget med modstanden (ΔP = F x R). Lungekar er meget føjelige, hvilket er en fordel, når minutvolumen stiger, f.eks. under fysisk aktivitet. Tyngdekraften kan påvirke blodflowet i lungen, især i den basale del, og det kan føre til en ventilations/perfusions-ubalance (V/Q mismatch). Hypoksisk vasokonstriktion modvirker denne ubalance.

Question 46

Forklar hvad blodtryk er

Answer 46

Pulstrykket (pulse pressure) PP = Ps - Pd
Ps = systolic pressure, Pd = diastolic pressure

Middeltrykket i store arterier afænger af CO (cardiac output) og styres af: BLODVOLUMEN, DIAMETER, HJERTETS PUMPEEFFEKTIVITET

Question 47

Forklar Windkessels funktion og compliance

Answer 47

Windkessels funktion og ‘Compliance’:

Compliance i karvæg betyder, at væggen kan give efter for tryk og angives som VP.
I venesystemet er compliance høj, da volumen er større, men trykket er lavere sammenlignet med arteriesystemet, hvor volumen er mindre, men trykket er højt.
Windkessel er store elastiske arterier, der fungerer som blodkar med stor elasticitet.
Under systolen pumper ventriklen slagvolumen ud i aorta, der udvider sig på grund af dens elasticitet, og blodet føres ud i kapillærerne.
I diastolen lukker semilunær aortaklappen, og blodet slår tilbage, men aortas elasticitet presser blodet ud gennem små arterier og kapillærer, der sikrer et jævnt flow under hjertecyklus.
Arteriel compliance falder med alderen og har stor effekt på pulstrykket og dyrets sundhed.
Ved høj compliance er pulstrykket lille, og ved stive kar vil pulstrykket blive højere, især hos ældre dyr.

Question 48

Faktorerer der øger blodtryk (5):

Answer 48

Faktorer der øger blodtrykket
1 Increases stroke volume SO: Øges slagvolumen ses en stigning i pulstrykket.
2 Decreased heart rate: Nedsat hjertefrekvens kan også påvirke middel arterietrykket. Hjertefrekvens bidrager til cardiac output så når frekvensen svækkes nedsættes CO. Det diastoliske tryk når at falde til et lavere niveau når hjertet er langsommere.
Både øget slagvolumen og nedsat heart rate udligner hinanden. Mange mennesker der er meget veltrænede har typisk større slagvolumen og indstiller sig så man også får en laverer hjertefrekvens.
3 Decreased arterial compliance: Stiger pulstrykket også hvis karrenes elasticitet ikke giver efter for trykket og deraf presser blodet hurtigt videre.
4 Patent ductus arteriosus / aortic regurgitation: medfødt hjertelidelse / der hvor aorta under diastolen er aortaklappen utæt så der løber blod tilbage til ventriklerne. Under systolen skal ventriklerne pumpe større mængde blod ud da der konstant løber blod tilbage i systemet.

Question 49

Forklar mikrocirkulation, kappilæer, Bulk flow og diffusion:

Answer 49

Hydrostatisk tryk refererer til det tryk, der udøves af væsker, såsom blod, på væggene i blodkar og kapillærer. Det opstår som et resultat af væskens vægt og tyngdekraften. I mikrocirkulationen er hydrostatisk tryk det tryk, der skubber væsken ud af kapillærerne og ind i vævet.

Kolloidosmotisk tryk, også kendt som onkotisk tryk, opstår på grund af forskelle i koncentrationen af opløste stoffer, såsom proteiner, mellem blodet og vævet. De opløste stoffer, især proteiner, skaber en kolloidosmotisk trykkraft, der hjælper med at trække væske tilbage fra vævet og ind i kapillærerne. Dette tryk er vigtigt for at opretholde den rette balance mellem væske i blodet og væske i vævet og for at forhindre overskydende væskeophobning i vævet.

Sammen udgør hydrostatisk og kolloidosmotisk tryk en afbalanceret mekanisme i mikrocirkulationen, der regulerer bevægelsen af væske og opløste stoffer mellem blodet og vævet. Hydrostatisk tryk skubber væske ud af kapillærerne, mens kolloidosmotisk tryk trækker væsken tilbage. Denne balance er afgørende for at opretholde en passende væskefordeling og bevare homeostase i kroppen.

Question 50

Brug Ficks lov til at beskrive hvilke faktorer diffusionshastigheden afhænger af:

Answer 50

Diffusion afhænger af flere faktorer, herunder koncentrationsgradienten, diffusionskoefficienten, overfladearealet og afstanden, som stoffet skal bevæge sig over. Jo større koncentrationsforskellen er, jo større er diffusionshastigheden. Diffusionskoefficienten er et mål for, hvor let en substans kan bevæge sig gennem en given membran eller væg. Overfladearealet er også vigtigt, da det øger mængden af stof, der kan diffundere gennem membranen pr. tidsenhed. Afstanden, som stoffet skal bevæge sig over, påvirker også diffusionshastigheden, da en større afstand betyder, at stoffet skal bevæge sig over en større afstand, hvilket tager længere tid.

Question 51

Transport over karvæggen i forskellige kapillære typer (3 typer)

Answer 51

Transport over karvæggen i forskellige kapillære typer
Kontinuerte = de fleste kapillære e rkontrinuerte med små huller
Diskontunierte = deciderede store områder ml epitelceller der tillader plasmaprotien transport. Typisk i leveren.
Fenestrerede = porre der opstår i hulrum ml epitelceller. eks i nyren
Tætte (blod hjerne-barrieren) = ingen ioner, vand etc kan selv diffunderer ind i hjernen men skal transporteres via proteinkomplekser.

Question 52

Beskriv Starling kræfternes betydning i den kapillære væsketransport

Answer 52

Vandbevægelse i den kapillære væsketransport afhænger af starlingkræfter =
Kf = filtrations koefficienten
Pc = hydrostatisk tryk i kapillæret
Pi = hydrostatisk tryk i interstitial rummet
𝜋c = kolloid-osmotiske tryk i kapillærnet
𝜋i = kolloid-osmotiske tryk i interstitial rummet

Question 53

Årsager til ødem og de 3 sikkerhedsfaktorere der begrænser ødemer

Answer 53

Ødem = væskeansamling med opsvulmning = Hyppigt klinisk problem!!
Skyldes øget filtration eller nedsat lymfedrænage

Alm. årsager:
Øget venetryk (f.eks. hjertesvigt, lunge-/systemisk ødem
Nedsat plasmaproteinkonc. (f.eks. fejl-/underernæring)
Nedsat lymfeflow (f.eks. obstruerede lymfekar/-knuder)
Øget histamin (f.eks. slag eller allergisk reaktion)
Tre sikkerhedsfaktorer som begrænser ødemer:
Øget interstitielt væsketryk (Pi )
Øget lymfedrænage pga. Pi
Nedsat interstitiel protein koncentration (πi ), pga. lymfedrænage

Question 54

Beskriv mobilisering af blodreserver under pressede situationer

Answer 54

Mobilisering af blodreserver fra vener
Flytter blodet fra kapacitanskar til centrale cener
Sker i små vener under ekstreme situationer hvor 50% af blodvolumen kan mobiliseres fra blodreserver; lever, milt, tarm, hud

Question 55

Regulering af blodgennemstrømning til organer VIGTIG:

Answer 55

Neurale(vasocontrictors/sympatiske nerver, vasodilators der frigiver NO)
.
Hormonelle (Vasoconstrictors: Adrenalin (alfa-receptor), Angiotensin ll, Vasopressin
Vasodilators: Adrenalin (beta-2-receptor), Atrial natriuretic hormone som frigives fra hjertevæg ved stræk (og fyldning) og hormonet frigives og inducerer dilation.)
.
Lokale kontroller: Vasoconstrictors: Indre blodtryk, Endothelin-1 (lille peptidhormon frigives ved skade på epitel)
Vasodilators: ↓Oxygen, K+, CO2, H+, Osmolarity, Adenosine, Eicosanoids, Bradykinin, NO

Question 56

De lokale mediatorer til at regulerer blodgennemstrømning VIGTIG:

Answer 56

Metabolisk kontrol
O2, CO2, H+, K+, adenosine, mælkesyre Affaldsstoffer af cellens metabolisme ELLER Aktiv hyperæmi Øget blodgennemstrømning ved arbejde ELLER Reaktiv hyperæmi

Autoregulation: Myogent respons → tryk-induceret regulering

Parakrine faktorer
Endotel-afhængig vasodilatation: Alle vasodilaterende mekanismer der igangsættes ved epitel:
shear stress → flow-medieret dilatation: Ved blodflow deformeres endotelceller = shear stress
Nitrigenoxid (NO); Prostacyclin (PGI2): Underliggende glatte muskelcelelr hyperpolariseres
”Endothelium-Derived Hyperpolarization”
Andre vasodilatorer (histamin, bradykinin): Histamin - trauma
Vasokonstriktorer (Endotelin-1, Thromboxan A2 = nedbrydsningsprodukt der udskilles af blodplader i blodet. )

Mekanisk kompression
koronare, pulmonale samt skeletmuskel kar

Question 57

Aktiv vs. reaktiv hyperæmi:

Answer 57

Aktiv hyperæmi er en øget blodgennemstrømning i væv under arbejde på grund af udskillelse af stoffer, der udvider arterierne og reducerer modstanden i karrene. Dette øger iltoptagelsen og fjernelsen af metaboliske affaldsprodukter, og kan også føre til afslapning af prækapillære sphincter og øget kapillær flow.

Reaktiv hyperæmi opstår, når blodgennemstrømningen til et område bliver midlertidigt afbrudt, hvilket fører til ophobning af vasodilatorer. Når trykket på blodkarret fjernes, resulterer det i en overkompensation af blodgennemstrømningen med en midlertidig stigning i blodgennemstrømningen. Dette kan observeres som rødme i huden.

Question 58

Parakrine faktorer omkring karvæggen

Answer 58

Parakrine faktorer dannes i epitelcellerne i karvæggens endothelium og kan regulere blodgennemstrømnings fordeling til organerne. Nogle af disse faktorer inkluderer:
PGl2 (Thrombocyt Vasodilator)
Histamin (Mastcelle Vasodilator)
Endothelin1 (endotelcelle vasokrinstriktor)

Question 59

Flowmedieret endotelafhængig vasodilation af kar:

Answer 59

I et kar findes øverst endotelcelellaget med en tynd blodgennemstrømning hvilket udvider vævet og laver et lille træk i endotellaget = shear stress = øger produktion af vasodialtioerer i endotelcelelrne. Diagrammerne viser begge tiden over produktion af forskellige vasodialatore. Man ser at diameteren i arterien stiger som funktion af øget dannelse af blodflow.

Question 60

Forklar mekanisk kompression af kars betydning for blodgennemstrømning

Answer 60

Mekanisk kompression refererer til trykket, der udøves på blodkarrene i kroppen på grund af kontraktion af omkringliggende væv eller organer. Dette kan have en betydelig indvirkning på blodgennemstrømningen og fordelingen af blod til organerne.

I hjertet kan kraftig kontraktion af ventriklerne under systolen føre til mekanisk kompression af koronarkarrene, hvilket kan resultere i lavt blodflow i denne periode. I diastolen stiger blodflowet igen.

I lungekarrene kan mekanisk kompression ske, når trykket i lungerne stiger og afsnører karrene i parenchymet mellem alveolerne. Dette kan føre til en pludselig mangel på blodgennemstrømning, og hvis det varer længe nok, kan det resultere i for lidt iltet blod og død.

Mekanisk kompression kan også forekomme i skeletmuskelkarrene, hvor blodet presses væk fra venerne via muskelkontraktion og mekanisk kompression af venerne mellem musklerne.

Question 61

Forståelse af blodtrykkets regulering, herunder:
Det autonome nervesystems rolle

Answer 61

Neurohormonale kontrolmekanismer
Hjerte og blodkar innerveres af det autonome nervesystem:
Sympatiske nerveterminaler (sinus knuden, AV-knuden, atrie og ventrikel myocytter, blodkar)
Parasympatiske nerveterminaler (sinus knuden, AV-knuden, atrie myocytter, blodkar i genitalier)
Neurotransmittere:
Adrenalin og noradrenalin fra sympatiske nerveterminaler samt binyre marven, medulla adrenalis. Særligt noradrenalin fra neuroterminaler og adrenalin fra medulla.
Acetylcholin fra parasympatiske nervefibre

Question 62

Receptore i autonom kontrol og de vigtigste autonome kontrolmekanismer

Answer 62

Receptorer i autonom kontrol:
α-adrenerge receptorer (α1, α2)
β-adrenerge receptorer (β1, β2)
Cholinerge receptorer (muskarine M2, M3)

De vigtigste autonome kontrolmekanismer:
Noradrenalin fra sympatiske nerveender → α1-receptorer på arterioler i alle organer → Vasokonstriktion af karret.
Noradrenalin fra symp. nerver samt adrenalin fra binyre → β1-receptorer på kardiomyocytter →
Øger pacemaker frekvens, overledningshastighed, kontraktilitet → Øger hjerterytme (HR), slagvolumen (SV) og minutvolumen (CO).
Acetylcholine fra parasymp. nerver → M2-receptorer → sløver hjertets pacemaker frekvens og overledning → nedsætter HR, SV, CO.

Question 63

Baroreceptorrefleksen

Answer 63

Arterielle baroreceptor refleks: Regulerer kortvarigt blodtrykket. Trykregulerede baroreceptorer i karotis og aorta aktiverer signaler til medulla. Efferente neuroner svarer ved at påvirke sinusknude og AV-knude. Højere tryk øger fyringsfrekvensen og tæthed af aktionspotentialer, og lavere tryk øger den sympatiske aktivitet. Parasympatisk aktivitet stiger ved højt tryk, mens sympatisk aktivitet stiger ved lavt tryk.

Question 64

Tonisk kontrol med arterietonus på blodtrykket

Answer 64

Tonisk kontrol med arterioletonus:

Øget blodtryk øger tætheden af aktionspotentialer i neuroner.
Stigning i parasympatisk aktivitet fører til flere Ach-receptorer, som sænker hjertefrekvensen, cardiac output og dermed også blodtrykket.
Samtidig med at parasympatikus stiger, falder sympatikus og der frigives mindre NE, hvilket fører til nedsat kontraktionskraft og CO.
Mindre aktivering af A1-receptorer fører til vasodilatation og fald i perifer modstand, hvilket igen fører til fald i blodtrykket.
Ved hypertension reguleres blodtrykket omkring et nyt “set point” og kroppen forsøger at regulere ud fra forkerte værdier.

Question 65

Beskriv orthostatisk hypertension

Answer 65

Orthostatisk hypotension
Hvis man ligger ned forskydens trykforskelle i kar og hvis man hurtigt rejser sig sker der kort et øjeblik inde baroreceptoren reguelrer trykket i karrrene. Uden baroreceptoren vil der ske et vedvarende fald i blodtrykket. Orthostatisk hypotension = når man ændre postur kan man ikke regulerer blodtrykket og så falder blodtrykket når man rejser sig op.

Question 66

Beskriv Atrievolumen refleksens betydning på blodtrykket

Answer 66

Atrie-volumen refleksen: AV refleksen aktiveres ved ændringer i blodvolumen og fyldning i højre atrium og lungevenerne. Lavt blodvolumen fører til stigning i AV receptorens aktivitet, som sender signaler til CNS, øger sympatisk aktivitet og fremkalder Renin release. Det øger vandtransportkapaciteten i nyrene og fører til øget tørst.

Vasovagal synkope: Emotionel stimuli udløser fald i sympatisk aktivitet og stigning i parasympatisk aktivitet, der fører til stor vasodilation, fald i HR og CO, og et stort fald i blodtrykket, hvilket kan forårsage besvimelse.

Question 67

Beskriv det psykogene regulering af blodtrykket og den vasovagale synkope

Answer 67

Vasovagal synkope: Emotionel stimuli udløser fald i sympatisk aktivitet og stigning i parasympatisk aktivitet, der fører til stor vasodilation, fald i HR og CO, og et stort fald i blodtrykket, hvilket kan forårsage besvimelse.

Question 68

VIGTIGT: Beskriv renin-angiotensin systemet

Answer 68

RAS regulerer blodtryk og saltbalance. Fald i blodtryk øger produktionen af enzymet Renin. Renin omdanner angiotensinogen til ANG 1, som omdannes til ANG 2 via ACE. ANG 2 øger blodtrykket ved vasokonstriktion af arterioler, øget kardiodynamisk respons og frisættelse af vasopressin i hypothalamus, som øger vandtransporten i nyrerne. ANG 2 stimulerer også binyrebarken til at danne Aldosteron og nyrerne til at tilbageholde vand og salt, hvilket øger volumen og opretholder osmolariteten i blodet.

Question 69

Beskriv kardiovaskulærer responser til:
Fysisk aktivitet, Aktiv hyperæmi, Central sturing, temperaturregulering og Diving reflex

Answer 69

Kardiovaskulære responser til:

Fysisk aktivitet: Øget sympatisk aktivitet og nedsat parasympatisk aktivitet øger HR, kontraktilitet og sænker systolic duration -> øger cardiac output. Vasoconstriction i uessentielle organer. Indre kemisk miljø af laktat, protoner og CO2 dilaterer arteriolerne i skeletmusklerne -> fald i modstand og stigning i blodgennemstrømning.
Max fysisk aktivitet: Maksimal sympatisk aktivitet og ingen parasympatisk aktivitet -> maksimal HR og cardiac output.
Aktiv hyperæmi: Lokal regulering af blodgennemstrømning i respons til behov -> vasodilatation og øget blodgennemstrømning.
Central styring: Øget sympatisk aktivitet og nedsat parasympatisk aktivitet i respons til central commando signal.
Temperaturregulering: Vasokonstriktion/dilatation af hudens kar reguleres via sympatiske nervesystem.
Diving reflex: Refleks udløst af koldt vand i ansigtet -> bradykardi og perifer vasokonstriktion.

Question 70

Hjertesvigt (kompensationer samt komplikationer)
Blødning, cirkulatorisk chok, hypovolemisk chok, kardiogen chok, septisk chok, anafylaktisk chok

Hypertension hos gnavere, hypertensive dyr,

Answer 70

Hjertesvigt (kompensationer samt komplikationer)
Hjertesvigt: ..
Blødning: Taber stor mængde blod
Cirkulatorisk chok = generel hypoperfusion (nedsat perfusion) af kroppens organer af forsk. årsager:
Hypo-volemisk chok (pga. lavt cirkulerende blodvolumen)
Kardiogen chok (pga. nedsat pumpe-evne)
Septisk chok (pga. bakterietoksiner)
Anafylaktisk chok (immunreaktion)

Hypertension (essentiel)
gnavermodeller: salt-sensitiv hypertension; genetisk (spontant) hypertensive dyr; diæt-induceret hypertension:
Arteriosklerose
gnavermodeller: ApoE-/- mus får plaques i aorta. Aldrende rotter for tykkere arterievæg / hypertrofi af glat muskulatur

Question 71

Minutvolumen

Answer 71

Minutvolumen (Mv)
Mængde blod der pumpes ud af venstre eller højre ventrikel hvert minut (L/min)

Question 72

Hjertets mekaniske arbejde fhænger af: (Formel)

Answer 72

Hjertets mekaniske arbejde
Det mekaniske arbejde (venstre ventrikel):
Hjertets mekaniske arbejde (W=PV) kan deles op i det eksterne (genererer flow) og interne (genererer varme) arbejde

Question 73

I hvile går 15% af energiforbruget til det eksterne arbejde og 85% til det interne arbejde (dvs. effektiviteten er 15% i hvile). Da hjertet er en slagpumpe i serieforbindelse med et stort elastisk kar (aorta) beregnes det totale mekaniske arbejde under en hjertecyklus således:

Answer 73

HUSK DET! 15-85!

Question 74

Fysikken bag væskestrømning

Answer 74

Fysikken bag væskestrømning
I et lukket rørsystem uden flow er det hydrostatiske tryk ens overalt
I et rørsystem med flow falder trykket med afstanden fra trykkilden (hjertet) pga. friktion (modstand)
Trykfaldet har størrelsen: P = FR

Question 75

Poiseulle ligning

Answer 75

Blodets viskosistet og karrets redios har betydnign for flow og modstand = Poiseuille ligningen

Question 76

Opsummering på hjerte og blodgenenmstrømning

Answer 76

Flg. volumener under hjertecyklus skal I kunne: (EDV, ESV, SV, EF, MV)
Hjertets mekaniske arbejde (W=PV) kan deles op i det eksterne (genererer flow) og interne (genererer varme) arbejde
Trykarbejde er en langt større belastning for hjertet end volumenarbejde
Ohms lov for hydrodynamik: △P=FR
Ifølge Poiseuille’s lov er den hydrodynamiske modstand (R) omvendt proportional med radius i fjerde (r4) samt proportional med viskositeten () af væsken:
R=8lr4
Volumen-flowets størrelse i et kargebet er bestemt af forholdet mellem det drivende tryk (perfusionstryk) og modstanden, idet F=△P/R
Flow-hastigheden (v) er omvendt proportional med tværsnitsarealet (A)