Minne och Demens

Question 1

Vilka typer av minnen finns det?

Answer 1

1. korttidsminne (arbetsminne) - främre och bakre ass-cortex –> glutaminerga neuron viktiga, förändring i synapser
2. lågtidsminne –> förändrat genuttryck hos nervceller som gör att de först förändras biokemiskt och med tiden strukturellt - LTP (NMDA-rec)

Question 2

episodiskt, semantiskt och procedurminne?

Answer 2

1. episodiskt - medvetet framtaget minne - händelser/händelseförlopp
2. semantiskt - lagrar fakta typ historiska datum, kungar, huvudstäder, anatomiska strukturer i hjärnan osv - behöver inte själv ha upplevt det
3. procedur - hur man gör något- lagras in i lägre delar av hjärnan som striatum - tas fram utan att man tänker på det - implicit

ex förmåga att cykla, klä på sig osv

Question 3

explicit vs implicit minne?

Answer 3

explicit - medvetet tar fram det

implicit - tas fram utan att man tänker på det “sitter i ryggmärgen”

Question 4

Vilka minnen förändras vid normalt åldrande?

Answer 4

episodiskt blir sämre - ,emn man kan kompensera genom att ta sig mer tid för inlärning, medvetna inlärningsstrategier osv

semantiskt minne - förändras inte nämnvärt

procedurminne - tar längre tid att lära sig nya saker men det man kan sedan innan finns kvar

Question 5

Tänkande vid normalt åldrande?

Answer 5

problemlösningsförmåga blir sämre - episodiska minnet är viktigt för detta

kreativitet minskar

tar längre tid att göra spatiala bedömningar

språkfunktion verkar dock vara mer intakt

Question 6

Alzheimers sjukdom symtom?

Answer 6

Minnesstörning - upplevs som handikappande

språkliga funktioner

depressiva symtom kan föregå de kognitiva

en del drar sig tillbaka socialt

kognitiva symtom tilltar - svårt med orientering, läsa, se på TV, förstå komplexa resonemang

senare svårt med ADL

progressivt förlopp

Question 7

patofysiologi alzheimers?

Answer 7

förlust av kolinerga funktion/neuron

plack av amyloid B som aggregerad (minskad clearance och nedbrytning) –> senila plack –> utanför cellerna -> neurodegeneration med aktiverade gliaceller

neurofibrillära nystan av fosforylerat Tau –> intracellulärt stör transport av ämnen över taxonet

Question 8

Ärftlighet alzheimers?

Answer 8

familjär Alzheimers - mutationer i amyloidprekursorprotein APP och presenelin (PSEN) generna

APOE-e4

OBS majoriteten är sporadiska fall

Question 9

Kognitiva domäner?

Answer 9

inlärning och minne

exekutiva funktioner

verbala funktioner

visospatiala

uppmärksamhetsfunktioner

social kognition

Question 10

likvoranalys alzheimer?

Answer 10

B42-amyloid sjunker
T- och P-Tau ökar

Question 11

Vaskulär demens?

Answer 11

näst vanligaste - tillsammans med alzheimer kallas det för blanddemens

nedsatt EF, personlighet och gångsvårigheter

plötslig start av symtom, utvecklas sedan stegvis och ej gradvis - vanligast vid stroke

Question 12

Frontotemporal demens symtom?

Answer 12

tidiga tecken: social förmåga, personlighetsförändring

koncentrationsstörning, hämningsbortfall, bristande omdöme och insikt

sämre språk

emotionell avflackning

ofta intakt minne initialt

Question 13

förlopp FTD?

Answer 13

smygande förlopp - neurodegenerativ sjukdom, symtom blir fler och allvarligare i takt med att skadorna sprider sig

Question 14

patofysiologi FTD?

Answer 14

TDP43 och tau som ansamlas i neuronen

ärftlighet spelar större roll

debuterar oftast i medelåldern

Question 15

Lewy-Body demens?

Answer 15

Kognitiva (ofta visuospatiala) symtom, minnet kan vara välbevarat initialt
Parkinsonism

Synhallucinos

Fluktuerande vakenhet och uppmärksamhet, dagtrötthet

Störd REM-sömn, autonom dysfunktion, blodtrycksfall

Neuroleptikakänslighet

Question 16

Kliniska fynd vid olika demenser?

Answer 16

Allmäntillstånd: i tidigt stadium oftast normalt.

Puls och blodtryck: eventuellt dåligt reglerat blodtryck vid vaskulär demens. En del patienter har förmaksflimmer.

Neurologi: Minnestest påvisar oftast nedsatt kapacitet. Dyspraxi (kan ses vid finger-näs test, knä-häl test). Benämningssvårigheter. Visuospatial oförmåga (t ex svårigheter att rita en klocka eller genomskinlig kub).

Vid vaskulär demens föreligger ofta fokalneurologiska tecken (reflexasymmetri, fokal nedsättning av grov kraft).

Vid fronto-temporal demens noteras ibland motorisk talstörning, distanslöshet och impulsivt beteende. Vid avancerat skede ibland positiva primitiva reflexer.

Question 17

Behandling demens?

Answer 17

pat med alzheimers bör erbjudas behandling, samt övervägas vid blanddemens

kolinesterashämmare (donepezil, rivastigmin och galantamine) –> kognitiv funktion och global funktion förbättras eller bibehålls = mild till måttlig demens

donepezil 5mgx1-10mgx1

Glutamatantagonister (memantine) –> troligtvis skydd postsynaptiska neuron från glutamat frisatt från degenererande neuron –> globala och kognitiva funktioner vid svår demens
5-20mg1x1

En annan målgrupp för memantin är svårt dementa patienter, i synnerhet patienter med grava beteendestörningar. Om adekvata omsorgsinsatser inte åstadkommer en stabil funktion hos dessa patienter, kan memantin prövas under 1-2 månader. Vid utebliven effekt avslutas behandlingen.

Question 18

Utvärdering behandling?

Answer 18

3 mån (om initial tolerabilitet) –> sedan var 12e månad

kolinesterashämmare - En tumregel är att så länge patienter klarar av sina basala ADL funktioner (äta, hygien, påklädning) bör behandlingen fortsätta utan utsättningsförsök.

Question 19

uppföljning demens?

Answer 19

För att utvärdera behovet av vård och omsorg under demenssjukdomens förlopp bör det ske en regelbunden medicinsk och social uppföljning åtminstone årligen. Det kräver som regel att sjukvård och företrädare för omsorg samverkar.

Question 20

demensdiagnos?

Answer 20

Det finns belägg för var och en av följande punkter:

en minnesnedsättning som är tydligast när det gäller nyinlärning men som i svårare fall kan omfatta hågkomst av tidigare inlärd information. Nedsättningen gäller både verbal och icke-verbal information. Den måste objektivt styrkas av en tillförlitlig berättelse från en anhörig eller annan vårdgivare och om möjligt också av resultatet av neuropsykologiska test eller kvantifierade kognitiva skattningar. Graden av nedsättning stadieindelas som mild, måttlig eller svår.
en reducering av andra kognitiva förmågor som visar sig som försämrat omdöme och försämrad tankeverksamhet, t ex. vid planering och organisering, och som försämrad allmän informationsbearbetning. Helst skall belägg för denna reducering fås från en anhörig eller annan vårdgivare och om möjligt också av resultat av neuropsykologiska test eller kvantifierade objektiva skattningar. Det måste också kunna påvisas att det är frågan om en sänkning från en tidigare prestationsnivå.

Medvetenheten om omgivningen (d v s frånvaron av grumlat medvetande) är bevarad under tillräckligt lång tid för att symptomen i kriteriet ovan skall kunna manifestera sig på ett otvetydigt sätt. När konfusionstillstånd är pålagrade skall diagnostiseringen av demens uppskjutas.

Det finns en nedsättning av emotionell kontroll eller motivation eller en förändring av socialt beteende som ger minst ett av följande symptom:

emotionell labilitet
irritabilitet
apati
förändrat socialt beteende
För en tillförlitlig klinisk diagnos skall symptomen i kriteriet som angivits högst upp i denna text ha funnits i minst 6 månader. Om tiden med tydliga
symptom är kortare kan diagnosen bara bli preliminär.