Minne och Demens Flashcards
Vilka typer av minnen finns det?
- korttidsminne (arbetsminne) - främre och bakre ass-cortex –> glutaminerga neuron viktiga, förändring i synapser
- lågtidsminne –> förändrat genuttryck hos nervceller som gör att de först förändras biokemiskt och med tiden strukturellt - LTP (NMDA-rec)
episodiskt, semantiskt och procedurminne?
- episodiskt - medvetet framtaget minne - händelser/händelseförlopp
- semantiskt - lagrar fakta typ historiska datum, kungar, huvudstäder, anatomiska strukturer i hjärnan osv - behöver inte själv ha upplevt det
- procedur - hur man gör något- lagras in i lägre delar av hjärnan som striatum - tas fram utan att man tänker på det - implicit
ex förmåga att cykla, klä på sig osv
explicit vs implicit minne?
explicit - medvetet tar fram det
implicit - tas fram utan att man tänker på det “sitter i ryggmärgen”
Vilka minnen förändras vid normalt åldrande?
episodiskt blir sämre - ,emn man kan kompensera genom att ta sig mer tid för inlärning, medvetna inlärningsstrategier osv
semantiskt minne - förändras inte nämnvärt
procedurminne - tar längre tid att lära sig nya saker men det man kan sedan innan finns kvar
Tänkande vid normalt åldrande?
problemlösningsförmåga blir sämre - episodiska minnet är viktigt för detta
kreativitet minskar
tar längre tid att göra spatiala bedömningar
språkfunktion verkar dock vara mer intakt
Alzheimers sjukdom symtom?
Minnesstörning - upplevs som handikappande
språkliga funktioner
depressiva symtom kan föregå de kognitiva
en del drar sig tillbaka socialt
kognitiva symtom tilltar - svårt med orientering, läsa, se på TV, förstå komplexa resonemang
senare svårt med ADL
progressivt förlopp
patofysiologi alzheimers?
förlust av kolinerga funktion/neuron
plack av amyloid B som aggregerad (minskad clearance och nedbrytning) –> senila plack –> utanför cellerna -> neurodegeneration med aktiverade gliaceller
neurofibrillära nystan av fosforylerat Tau –> intracellulärt stör transport av ämnen över taxonet
Ärftlighet alzheimers?
familjär Alzheimers - mutationer i amyloidprekursorprotein APP och presenelin (PSEN) generna
APOE-e4
OBS majoriteten är sporadiska fall
Kognitiva domäner?
inlärning och minne
exekutiva funktioner
verbala funktioner
visospatiala
uppmärksamhetsfunktioner
social kognition
likvoranalys alzheimer?
B42-amyloid sjunker
T- och P-Tau ökar
Vaskulär demens?
näst vanligaste - tillsammans med alzheimer kallas det för blanddemens
nedsatt EF, personlighet och gångsvårigheter
plötslig start av symtom, utvecklas sedan stegvis och ej gradvis - vanligast vid stroke
Frontotemporal demens symtom?
tidiga tecken: social förmåga, personlighetsförändring
koncentrationsstörning, hämningsbortfall, bristande omdöme och insikt
sämre språk
emotionell avflackning
ofta intakt minne initialt
förlopp FTD?
smygande förlopp - neurodegenerativ sjukdom, symtom blir fler och allvarligare i takt med att skadorna sprider sig
patofysiologi FTD?
TDP43 och tau som ansamlas i neuronen
ärftlighet spelar större roll
debuterar oftast i medelåldern
Lewy-Body demens?
Kognitiva (ofta visuospatiala) symtom, minnet kan vara välbevarat initialt
Parkinsonism
Synhallucinos
Fluktuerande vakenhet och uppmärksamhet, dagtrötthet
Störd REM-sömn, autonom dysfunktion, blodtrycksfall
Neuroleptikakänslighet
Kliniska fynd vid olika demenser?
Allmäntillstånd: i tidigt stadium oftast normalt.
Puls och blodtryck: eventuellt dåligt reglerat blodtryck vid vaskulär demens. En del patienter har förmaksflimmer.
Neurologi: Minnestest påvisar oftast nedsatt kapacitet. Dyspraxi (kan ses vid finger-näs test, knä-häl test). Benämningssvårigheter. Visuospatial oförmåga (t ex svårigheter att rita en klocka eller genomskinlig kub).
Vid vaskulär demens föreligger ofta fokalneurologiska tecken (reflexasymmetri, fokal nedsättning av grov kraft).
Vid fronto-temporal demens noteras ibland motorisk talstörning, distanslöshet och impulsivt beteende. Vid avancerat skede ibland positiva primitiva reflexer.
Behandling demens?
pat med alzheimers bör erbjudas behandling, samt övervägas vid blanddemens
kolinesterashämmare (donepezil, rivastigmin och galantamine) –> kognitiv funktion och global funktion förbättras eller bibehålls = mild till måttlig demens
donepezil 5mgx1-10mgx1
Glutamatantagonister (memantine) –> troligtvis skydd postsynaptiska neuron från glutamat frisatt från degenererande neuron –> globala och kognitiva funktioner vid svår demens
5-20mg1x1
En annan målgrupp för memantin är svårt dementa patienter, i synnerhet patienter med grava beteendestörningar. Om adekvata omsorgsinsatser inte åstadkommer en stabil funktion hos dessa patienter, kan memantin prövas under 1-2 månader. Vid utebliven effekt avslutas behandlingen.
Utvärdering behandling?
3 mån (om initial tolerabilitet) –> sedan var 12e månad
kolinesterashämmare - En tumregel är att så länge patienter klarar av sina basala ADL funktioner (äta, hygien, påklädning) bör behandlingen fortsätta utan utsättningsförsök.
uppföljning demens?
För att utvärdera behovet av vård och omsorg under demenssjukdomens förlopp bör det ske en regelbunden medicinsk och social uppföljning åtminstone årligen. Det kräver som regel att sjukvård och företrädare för omsorg samverkar.
demensdiagnos?
Det finns belägg för var och en av följande punkter:
en minnesnedsättning som är tydligast när det gäller nyinlärning men som i svårare fall kan omfatta hågkomst av tidigare inlärd information. Nedsättningen gäller både verbal och icke-verbal information. Den måste objektivt styrkas av en tillförlitlig berättelse från en anhörig eller annan vårdgivare och om möjligt också av resultatet av neuropsykologiska test eller kvantifierade kognitiva skattningar. Graden av nedsättning stadieindelas som mild, måttlig eller svår.
en reducering av andra kognitiva förmågor som visar sig som försämrat omdöme och försämrad tankeverksamhet, t ex. vid planering och organisering, och som försämrad allmän informationsbearbetning. Helst skall belägg för denna reducering fås från en anhörig eller annan vårdgivare och om möjligt också av resultat av neuropsykologiska test eller kvantifierade objektiva skattningar. Det måste också kunna påvisas att det är frågan om en sänkning från en tidigare prestationsnivå.
Medvetenheten om omgivningen (d v s frånvaron av grumlat medvetande) är bevarad under tillräckligt lång tid för att symptomen i kriteriet ovan skall kunna manifestera sig på ett otvetydigt sätt. När konfusionstillstånd är pålagrade skall diagnostiseringen av demens uppskjutas.
Det finns en nedsättning av emotionell kontroll eller motivation eller en förändring av socialt beteende som ger minst ett av följande symptom:
emotionell labilitet
irritabilitet
apati
förändrat socialt beteende
För en tillförlitlig klinisk diagnos skall symptomen i kriteriet som angivits högst upp i denna text ha funnits i minst 6 månader. Om tiden med tydliga
symptom är kortare kan diagnosen bara bli preliminär.
