Microbio chapitre 10 Flashcards
Première ligne de défense
Peau et muqueuses intègres (facteurs mécaniques et chimiques + effet barrière des microbiotes)
système tégumentaire (facteurs physiques et chimiques)
Physiques: Couches multiples de cellules kératinisées, desquamation (perd peau morte), effet barrière du microbiote normal de la peau
Chimiques: Sébum acide et autre sécrétion de glandes (ex: cérumen)
système respiratoire (facteurs physiques et chimiques)
Physiques: appareil muco-ciliaire( permet d’emprisonner les agents pathogènes: les cils font ensuite parvenir le mucus à l’œsophage où il sera avalé) toux, éternuements, effet barrière du microbiote
Chimiques: IgA et lysozyme (efficace contre la paroi Gram +) contenus dans les sécrétions nasales
Pourquoi les fumeurs toussent toujours?
Les cils de l’appareil muco-ciliaire battent par le haut.
Pour les fumeurs, les cils ne battent plus = toux chronique pour augmenter le mouvement des cils vers le haut
système digestif (facteurs physiques et chimiques)
physique: mucus, salive, vo, diarrhée, effet barrière du microbiote
Chimique: acidité gastrique, enzymes digestives et lysozyme de la salive
système urinaire et génitale (facteurs physiques et chimiques)
physique: miction glaire cervicale, sécrétions vaginales, sécrétions vaginales. effet barrière du microbiote
Chimique: acidité vaginale et lysozyme (agit sur Gram+)
2e ligne de défense
- inflammation
- phagocytose
- fièvre
- complément
- interférons
4 s et s de l’inflammation
- Rougeur (vasodilatation)
- Chaleur (vasodilatation)
- Œdème (augmentation de la perméabilité vasculaire)
- Douleur (augmentation de la perméabilité vasculaire)
Élément déclencheur de l’inflammation
agression d’un tissu (mort subite de plusieurs cellules dans un tissu)
Trauma, infection virale, bactérienne
Étape de l’inflammation
1- le trauma stimule les mastocytes= libère l’histamine =inflammation
et les macrophages =sécrète le TNF-a= inflammation et des chimiokines (chimiotactisme)
2- Vasodilatation locale = rougeur et chaleur
3- augmentation de la perméabilité vasculaire= œdème et douleur
4- Chimiotactisme attire les
-neutrophiles
-monocyte (deviennent des macrophages)
-lymphocytes (3e ligne)
5- phagocytose (grâce aux neutrophiles et macrophages)
Coagulation (grâce au TNF-a) pour empêcher la propagation des mo = pour que ca demeure localisé
Cicatrisation (grâce à la phagocytose qui nettoie les débris)
Pourquoi l’inflammation peut être nuisible?
si le TNF-a est libéré directement dans le sang:
- fuite de plasma généralisée
- Choc distributif
- Coagulation intravasculaire diffuse qui cause la défaillance de certains organes
-Épuisement des facteurs de coagulation
Se produit parfois lors de septicémies (choc septique)
Étape de la phagocytose
1- capture du mo par le macrophage au moyen de récepteurs
2- le macrophage se déforme et ingère le mo
3- le mo se retrouve dans un phagosome
4- mo digéré
5- résidus de la digestions sont évacués par exocytose
6- le macrophage présente les antigènes du mo sur ses CMH-1 et CMH-2
Qu’est-ce qui favorise la phagocytose?
l’inflammation
Phagocytose
adhésion, ingestion et digestion par les macrophages et neutrophiles
Effet des chimiokines sécretées
+ inflammation
+ chimiokines
+ phagocytose
Comment des mo peuvent échapper à la phagocytose?
capsule
les mo ne seront pas digérer par le phagocyte, ils seront juste ingérer
La phagocytose augmente grâce à quoi?
augmente grâce aux opsonines
- molécules qui se lient à la surface des mo
- les opsonines rendent les mo + facile à phagocyter
- les opsonines sont les anticorps et le complément
Opsonines
anticorps et complément = aide à la phagocytose
non-soi = rapidement attaqué
utilité de la phagocytose
- destruction d’un mo ( -mo= - effet pathogènes)
Présentation d’un antigène à un lymphocyte (3e ligne)= CPA - Peut induire la fièvre et l’IL-1 est libérée
À quoi est dût l’apparition d’un abcès?
Échec de la phagocytose (mo se multiplient)
Étape de la fièvre
1- dose suffisante de IL-1 qui circule dans le sang
2- hypothalamus stimulé = élévation de la température
3
-provoque la vasoconstriction périphérique= diminution de perte de chaleur = provoque une élévation de la température corporelle
- stimule aussi les glandes thyroïdes et surrénales= libèrent des hormones thyroïdiennes, du cortisol et des catécholamines= accroissement du métabolisme= augmentation de la température corporelle
- frisson (prn) = augmentation de la température corporelle
rôle de la fièvre
- diminue la vitesse de prolifération des mo
- diminue la quantité de fer et de zinc disponible dans le sang (caché dans le foie= pas de mo y aient accès)
- réparation des tissus (accélère le métabolisme)
- Stimule la prolifération et la motilité des leucocytes
- augmente l’efficacité des interférons= + efficace= +température
Quand faut-il traiter la fièvre?
39-40 degré, l’hypothalamus peut perdre sa fonction de thermostat
Comment appelle-t-on les protéines plasmatiques (dans le sang) fabriquées par le foie
complément
2 moyens d’activation du complément
- activation par la voie classique: lorsqu’un mo est recouvert d’anticorps= active les protéines du complément
- Activation par la voie alterne: lorsque les antigènes sur les mo s’associent directement avec des protéines du complément (pas d’anticorps)
Protéines du complément
- CAM (complexe d’attaque membranaire) = cause la perforation de bactéries ou de virus enveloppés = tue le mo
- Stimulation de mastocytes = leurs cytokines entrainent inflammation et phagocytose = CAM s’attachent aux mastocytes
- Des protéines du compléments agissent comme opsonines (signalent aux phagocyte = mène à la phagocytose= + inflammation) en se fixant sur les mo
- D’autres agissent comme chimiokines en attirant les leucocytes au site de l’infection
Est-ce que les interférons sont efficaces pour les infections bactériennes ou pour les infections virales?
infections virales.
Elles ne font rien pour les infections bactériennes
Par quoi sont produits les interférons
les interférons sont des molécules produites par les cellules infectées de virus
Quelle est l’action antivirale non spécifique des interférons
ils sont sécrétés par une cellule infectée, ce qui entraine la production d’antiviraux par des cellules voisines
Qu’est-ce que les interférons stimulent
les interférons stimulent aussi l’activité des macrophages et des cellules NK = augmente la phagocytose des cellules infectées
Étape interférons
1- un virion s’absorbe à une cellule et l’infecte et commence à se reproduire
2- la cellule infectée produit et sécrète des interférons pendant que le cycle viral se poursuit
3- les cellules voisines détectent les interférons et produisent des protéines antivirales
4- quand d’autres virions infectent les cellules AVERTIES pas les interférons, leur cycle viral est perturbé par la présence des protéines antivirales
but de l’inflammation
augmenter la phagocytose et circonscrire l’infection (TNF-a)
But de la phagocytose
Éliminer les pathogènes (présenter des CMH-2)
But de la fièvre
nuire à la croissance des mo et stimuler le système immunitaire
But du complément
Perforer les mo et stimuler la phagocytose
But des interférons
empêcher les virus de se répliquer dans d’autres cellules.
4 phases du processus de la phagocytose
1- adhésion
2- ingestion
3- digestion
4- présentation d’Ag
Quelle structure cellulaire bactérienne peut inhiber la phagocytose?
capsule
cellules phagocytaires
-macrophage
-neutrophile
-éosinophile
Mécanisme agissant au niveau de la peau en tant que barrière naturelle
- phénomène de desquamation
- présence de kératine
- sécrétion acides des glandes sébacées
mécanismes des réponses immunitaire non spécifiques
- fièvre
- Phagocytose
- Réaction inflammatoire
médiateur chimique de la réaction inflammatoire
histamine
étapes de la réaction inflammatoire
1- Lésion du tissu
2- Libération de médiateurs chimiques
3-vasodilatation
4- augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
5- migration des neutrophiles et des macrophages
6- phagocytose des agents pathogènes et des débris cellulaires
7- cicatrisation du tissu
produit par des cellules infectées par un virus
interféron
Lorsqu’un mo a réussi à rejoindre la circulation sanguine, quel mécanisme immunitaire a échoué?
1e et 2e ligne de défenses non spécifiques
