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Études > Microbio chapitre 10 > Flashcards

Microbio chapitre 10 Flashcards

1
Q

Première ligne de défense

A

Peau et muqueuses intègres (facteurs mécaniques et chimiques + effet barrière des microbiotes)

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Q

système tégumentaire (facteurs physiques et chimiques)

A

Physiques: Couches multiples de cellules kératinisées, desquamation (perd peau morte), effet barrière du microbiote normal de la peau

Chimiques: Sébum acide et autre sécrétion de glandes (ex: cérumen)

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3
Q

système respiratoire (facteurs physiques et chimiques)

A

Physiques: appareil muco-ciliaire( permet d’emprisonner les agents pathogènes: les cils font ensuite parvenir le mucus à l’œsophage où il sera avalé) toux, éternuements, effet barrière du microbiote

Chimiques: IgA et lysozyme (efficace contre la paroi Gram +) contenus dans les sécrétions nasales

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4
Q

Pourquoi les fumeurs toussent toujours?

A

Les cils de l’appareil muco-ciliaire battent par le haut.

Pour les fumeurs, les cils ne battent plus = toux chronique pour augmenter le mouvement des cils vers le haut

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5
Q

système digestif (facteurs physiques et chimiques)

A

physique: mucus, salive, vo, diarrhée, effet barrière du microbiote

Chimique: acidité gastrique, enzymes digestives et lysozyme de la salive

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6
Q

système urinaire et génitale (facteurs physiques et chimiques)

A

physique: miction glaire cervicale, sécrétions vaginales, sécrétions vaginales. effet barrière du microbiote

Chimique: acidité vaginale et lysozyme (agit sur Gram+)

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7
Q

2e ligne de défense

A
  • inflammation
  • phagocytose
  • fièvre
  • complément
  • interférons
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8
Q

4 s et s de l’inflammation

A
  • Rougeur (vasodilatation)
  • Chaleur (vasodilatation)
  • Œdème (augmentation de la perméabilité vasculaire)
  • Douleur (augmentation de la perméabilité vasculaire)
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9
Q

Élément déclencheur de l’inflammation

A

agression d’un tissu (mort subite de plusieurs cellules dans un tissu)

Trauma, infection virale, bactérienne

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10
Q

Étape de l’inflammation

A

1- le trauma stimule les mastocytes= libère l’histamine =inflammation
et les macrophages =sécrète le TNF-a= inflammation et des chimiokines (chimiotactisme)
2- Vasodilatation locale = rougeur et chaleur
3- augmentation de la perméabilité vasculaire= œdème et douleur
4- Chimiotactisme attire les
-neutrophiles
-monocyte (deviennent des macrophages)
-lymphocytes (3e ligne)
5- phagocytose (grâce aux neutrophiles et macrophages)
Coagulation (grâce au TNF-a) pour empêcher la propagation des mo = pour que ca demeure localisé
Cicatrisation (grâce à la phagocytose qui nettoie les débris)

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11
Q

Pourquoi l’inflammation peut être nuisible?

A

si le TNF-a est libéré directement dans le sang:
- fuite de plasma généralisée
- Choc distributif
- Coagulation intravasculaire diffuse qui cause la défaillance de certains organes
-Épuisement des facteurs de coagulation

Se produit parfois lors de septicémies (choc septique)

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12
Q

Étape de la phagocytose

A

1- capture du mo par le macrophage au moyen de récepteurs
2- le macrophage se déforme et ingère le mo
3- le mo se retrouve dans un phagosome
4- mo digéré
5- résidus de la digestions sont évacués par exocytose
6- le macrophage présente les antigènes du mo sur ses CMH-1 et CMH-2

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13
Q

Qu’est-ce qui favorise la phagocytose?

A

l’inflammation

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14
Q

Phagocytose

A

adhésion, ingestion et digestion par les macrophages et neutrophiles

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15
Q

Effet des chimiokines sécretées

A

+ inflammation
+ chimiokines
+ phagocytose

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16
Q

Comment des mo peuvent échapper à la phagocytose?

A

capsule
les mo ne seront pas digérer par le phagocyte, ils seront juste ingérer

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17
Q

La phagocytose augmente grâce à quoi?

A

augmente grâce aux opsonines
- molécules qui se lient à la surface des mo
- les opsonines rendent les mo + facile à phagocyter
- les opsonines sont les anticorps et le complément

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18
Q

Opsonines

A

anticorps et complément = aide à la phagocytose
non-soi = rapidement attaqué

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19
Q

utilité de la phagocytose

A
  • destruction d’un mo ( -mo= - effet pathogènes)
    Présentation d’un antigène à un lymphocyte (3e ligne)= CPA
  • Peut induire la fièvre et l’IL-1 est libérée
20
Q

À quoi est dût l’apparition d’un abcès?

A

Échec de la phagocytose (mo se multiplient)

21
Q

Étape de la fièvre

A

1- dose suffisante de IL-1 qui circule dans le sang
2- hypothalamus stimulé = élévation de la température
3
-provoque la vasoconstriction périphérique= diminution de perte de chaleur = provoque une élévation de la température corporelle
- stimule aussi les glandes thyroïdes et surrénales= libèrent des hormones thyroïdiennes, du cortisol et des catécholamines= accroissement du métabolisme= augmentation de la température corporelle
- frisson (prn) = augmentation de la température corporelle

22
Q

rôle de la fièvre

A
  • diminue la vitesse de prolifération des mo
  • diminue la quantité de fer et de zinc disponible dans le sang (caché dans le foie= pas de mo y aient accès)
  • réparation des tissus (accélère le métabolisme)
  • Stimule la prolifération et la motilité des leucocytes
  • augmente l’efficacité des interférons= + efficace= +température
23
Q

Quand faut-il traiter la fièvre?

A

39-40 degré, l’hypothalamus peut perdre sa fonction de thermostat

24
Q

Comment appelle-t-on les protéines plasmatiques (dans le sang) fabriquées par le foie

A

complément

25
Q

2 moyens d’activation du complément

A
  • activation par la voie classique: lorsqu’un mo est recouvert d’anticorps= active les protéines du complément
  • Activation par la voie alterne: lorsque les antigènes sur les mo s’associent directement avec des protéines du complément (pas d’anticorps)
26
Q

Protéines du complément

A
  • CAM (complexe d’attaque membranaire) = cause la perforation de bactéries ou de virus enveloppés = tue le mo
  • Stimulation de mastocytes = leurs cytokines entrainent inflammation et phagocytose = CAM s’attachent aux mastocytes
  • Des protéines du compléments agissent comme opsonines (signalent aux phagocyte = mène à la phagocytose= + inflammation) en se fixant sur les mo
  • D’autres agissent comme chimiokines en attirant les leucocytes au site de l’infection
27
Q

Est-ce que les interférons sont efficaces pour les infections bactériennes ou pour les infections virales?

A

infections virales.
Elles ne font rien pour les infections bactériennes

28
Q

Par quoi sont produits les interférons

A

les interférons sont des molécules produites par les cellules infectées de virus

29
Q

Quelle est l’action antivirale non spécifique des interférons

A

ils sont sécrétés par une cellule infectée, ce qui entraine la production d’antiviraux par des cellules voisines

30
Q

Qu’est-ce que les interférons stimulent

A

les interférons stimulent aussi l’activité des macrophages et des cellules NK = augmente la phagocytose des cellules infectées

31
Q

Étape interférons

A

1- un virion s’absorbe à une cellule et l’infecte et commence à se reproduire
2- la cellule infectée produit et sécrète des interférons pendant que le cycle viral se poursuit
3- les cellules voisines détectent les interférons et produisent des protéines antivirales
4- quand d’autres virions infectent les cellules AVERTIES pas les interférons, leur cycle viral est perturbé par la présence des protéines antivirales

32
Q

but de l’inflammation

A

augmenter la phagocytose et circonscrire l’infection (TNF-a)

33
Q

But de la phagocytose

A

Éliminer les pathogènes (présenter des CMH-2)

34
Q

But de la fièvre

A

nuire à la croissance des mo et stimuler le système immunitaire

35
Q

But du complément

A

Perforer les mo et stimuler la phagocytose

36
Q

But des interférons

A

empêcher les virus de se répliquer dans d’autres cellules.

37
Q

4 phases du processus de la phagocytose

A

1- adhésion
2- ingestion
3- digestion
4- présentation d’Ag

38
Q

Quelle structure cellulaire bactérienne peut inhiber la phagocytose?

A

capsule

39
Q

cellules phagocytaires

A

-macrophage
-neutrophile
-éosinophile

40
Q

Mécanisme agissant au niveau de la peau en tant que barrière naturelle

A
  • phénomène de desquamation
  • présence de kératine
  • sécrétion acides des glandes sébacées
41
Q

mécanismes des réponses immunitaire non spécifiques

A
  • fièvre
  • Phagocytose
  • Réaction inflammatoire
42
Q

médiateur chimique de la réaction inflammatoire

A

histamine

43
Q

étapes de la réaction inflammatoire

A

1- Lésion du tissu
2- Libération de médiateurs chimiques
3-vasodilatation
4- augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
5- migration des neutrophiles et des macrophages
6- phagocytose des agents pathogènes et des débris cellulaires
7- cicatrisation du tissu

44
Q

produit par des cellules infectées par un virus

A

interféron

45
Q

Lorsqu’un mo a réussi à rejoindre la circulation sanguine, quel mécanisme immunitaire a échoué?

A

1e et 2e ligne de défenses non spécifiques

Études (31 decks)

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