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MMD 1047 Examen 2 > Micro 7 > Flashcards

Micro 7 Flashcards

1
Q

Quels virus font partie de la famille Herpesviridae?

A
  • VHS 1
  • VHS 2
  • Virus de la varicelle et du zona ou virus varicella-zoster
  • CMV
  • Virus Epstein Barr

(aussi herpes virus humain 6-7-8)

VHS= virus herpes simplex

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2
Q

Qu’est-ce qu’un virion et quelle est sa structure?

A

Un virion est une particule virale

Composé d’un génome viral (ADN ou ARN mais pas les 2) entouré d’une capside (prot. de structure), le tout formant une nucléocapside

Contient des enzymes (transcriptase, polymérase)

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Q

Vrai ou faux?

Tous les virus ont une enveloppe

Décrivez la composition des enveloppes virales.

A

Faux.

Seulement certains virus.

Enveloppe:

  • composantes interne (protéines virales)
  • Externe (composante lipidique)
  • +/- des spikes (glycoprotéines)
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4
Q

Qu’est-ce qui distingue les virus des cellules et des bactéries et qu’est-ce que cela implique par rapport à leur survie?

A

Virus:

  • Pas vivants
  • Parasites intracellulaires donc incapables synthèse de leurs protéines
  • ATP hors de la cellule
  • ADN ou ARN mais pas les deux
  • Taille bcp plus petite que bactéries (invisibles microscope)
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Q

Qu’est-ce qui caractérise les rétrovirus?

A

Virus ARN

Possèdent une transcriptase inverse pour produire un brin d’ADN (à partir de l’ARN viral) qui pourra être intégré à l’ADN de cellule hôte = protection contre système immunitaire

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6
Q

Concernant l’herpesviridae,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Oui

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7
Q

Concernant l’hépatite B,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Oui

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8
Q

Concernant le virus papillome humain,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Non

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9
Q

Concernant le parvovirus B19,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ADN
2) Non

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10
Q

Concernant le virus de l‘influenza,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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11
Q

Concernant le virus de la rougeole,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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12
Q

Concernant le virus de la rubéole,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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13
Q

Concernant le virus des oreillons,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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14
Q

Concernant le VIH,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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15
Q

Concernant le virus hépatite C,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Oui

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16
Q

Concernant le virus hépatite A,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Non

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17
Q

Concernant l’entérovirus,

1) Est-il composé d’ADN ou d’ARN?
2) Possède-t-il une enveloppe?

A

1) ARN
2) Non

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18
Q

Concernant les virus nus:

1) Sont-ils fragiles ou résistants?
2) Nécessitent-ils un milieu de transport spécial?
3) Quel est leur mode de transmission?

A

1) Résistants: dans l’environnement, aux détergents et au pH acide de l’estomac, peut survivre hors d’une cellule plus longtemps que enveloppés
2) Transport spécial: Non (car résistants)
3) Transmission:

  • Contact direct et indirect
  • Gouttelettes
  • Fécale-orale
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19
Q

Concernant les virus enveloppés:

1) Sont-ils fragiles ou résistants?
2) Nécessite-t-ils un milieu de transport spécial?
3) Quel est leur mode de transmission

A

1) Fragiles aux conditions adverses de l’environnement (détruits par acidité gastrique), peut survivre hors d’une cellule moins longtemps que nus
2) Transport spécial: Oui, il faut pH stable (pcq pH acide les tue) pour préserver l’intégrité de l’enveloppe et permettre la culture en labo
3) Transmission:

  • Contact direct
  • Gouttelettes
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20
Q

Quelles sont les étapes générales de la réplication virale?

A

1) Attachement à un récepteur
2) Pénétration du virus ds cellule hôte
3) Décapsidation
4) Transcription et réplication du génôme: prend contrôle de cellule hôte pr réplication génôme et synt. protéines
5) Assemblage
6) Libération

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21
Q

Quelles étapes de la réplication virale diffèrent entre les virus nus et encapsulés et comment diffèrent-elles?

A

1. Pénétration du virus dans cellule hôte:

Nus: endocytose

Encapsulés: fusion membrane cellulaire hôte et enveloppe virale

2. Libération hors de cellule hôte:

Nus: lyse de la cellule

Encapsulés: bourgeonnement ou lyse cellulaire

Les autres étapes sont pareilles.

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22
Q

À quel endroit dans la cellule hôte la réplication virale des virus ARN et ADN se fait-elle?

A

ARN: cytoplasme

ADN: noyau

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23
Q

Quelles sont les caractéristiques communes chez les herpesviridae?

A

1) Morphologie du virion (ADN et encapsulé)
2) Réplication virale
3) Infections latentes et récurrentes
4) Immunité cellulaire cause symptômes
5) Encodent protéines et enzymes pour réplication et interaction avec hôte

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24
Q

Quelles sont les caractéristiques qui diffèrent chez les différentes sortes d’herpesviridae?

A

1) Structure du génôme
2) Tropisme (tissu ciblé)
3) Effet cytopathologique
4) Site d’infection latente
5) Pathogénèse et manifestations cliniques

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25
Q

Quel est le cycle de réplication virale des herpesviridae?

A

1) Attachement à un récepteur via glycoprotéines
2) Pénétration du virus ds cellule hôte: fusion membranes grâce aux glycoprotéines
3) Décapsidation
4) Transcription et réplication du génôme: dans le noyau

  1. Synthèse protéines très précoce : protéines de régulation de transcription génique et contrôle de cellule
  2. Synthèse protéine précoce : facteurs de transcription et enzymes (dont polymérase ADN)
  3. Synthèse protéine tardive : Protéines structurales (après le début de la réplication du génôme)

5) Assemblage
6) Libération: lyse cellule ou bourgeonnement

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26
Q

Quelle est la structure des herpesviridae?

A
  • ADN
  • Enveloppés
  • Encodent glycoprotéines pour attachement, fusion et échappement au système immunitaire.
  • Protéines virales et enzymes (ADN polymérase) pour réplication (attachées à capside)
  • Recombinaison génomique (grâce à séquences répétées génome)
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27
Q

Quels sont les principes et les conséquences du phénomène de latence?

A

Latence

Après l’infection primaire, le virus reste dormant dans certaines cellules hôtes

Conséquence

Épisodes de réveil du virus symptomatique ou asymptomatique, durant lequel patient est contagieux (car excrète le virus) et peut transmettre virus à patient non immun

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28
Q

Quels sont les virus herpesviridae pour lesquels un vaccin est disponible?

Et quels groupes devraient être vaccinés?

A

Varicelle:

  • Inclut dans vaccination de la petite enfance
  • Adultes n’ayant jamais été vaccinés/n’ayant jms fait la varicelle/n’ayant pas d’IgG VZV
  • PAS pour immunosupprimés ni femmes enceintes (car vaccin vivant atténué)

Zona: recommandé chez >50 ans, vaccin inactivé (mort)

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29
Q

Quels sont les virus herpesviridae pour lesquels une thérapie antivirale est disponible?

A
  • VHS 1 et 2
  • Varicella-zoster
  • Cytomégalovirus (pour les immunosupprimés slmt pcq autorémission pr immunocompétents)

PAS DE THÉRAPIE ANTIVIRALE POUR virus Epstein-barr (contagieux pr tjrs) ni pour immunocompétents avec primo-infection à CMV

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30
Q

Quelle est la cible primaire et le lieu de latence de l’herpès simplex type 1 et 2?

A

Cible primaire: cellules muco-épithéliales

Lieu de latence: neurones

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31
Q

Quels sont les déclencheurs d’une récurrence d’une infection à herpès simplex?

A
  • Rayons ultraviolets
  • Radiothérapie
  • Chimiothérapie
  • Fièvre
  • Stress émotionnel ou physique
  • Menstruations
  • Immunosuppression (surtout immunité cellulaire)
32
Q

Concernant l’herpès simplex, quel est son:

1) Incidence
2) Mode de transmission
3) Réservoir
4) Période d’incubation

A

1) Incidence: Commun environ 20% américains pr HSV-2, latence donc contagieux pour la vie lors des épisodes de réveil
2) Transmission: contact avc fluide de lésion, contact sexuel et vertical (surtout HSV-2) et oral (surtout HSV-1)
3) Réservoir: Humains
4) Incubation: 4-7 jours

33
Q

Comment l’herpès simplex entraine-t-il la cytolyse des cellules hôtes?

A

Inhibe synthèses de cellules et induit sénescence cellulaire

Dégrade ADN cellule hôte et perturbe cytosquelette

Augmente perméabilité membrane

34
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’herpès simplex?

A

1) Infecte muqueuse ou plaie cutanée
2) Réplication virale ds cellules de la lésion
3) Infection neurones responsables de l’innervation
4) Transport rétrograde vers ganglion trigéminé (HSV oral) ou sacré (HSV génital) = infection latente
5) Réinfection = virus retourne au site initial d’infection = asymptomatique ou lésions vésiculaires avc liquide contenant virions infectieux

35
Q

Comment l’herpès simplex échappe-t-il à la neutralisation et comment empêche-t-il sa lyse par les cellules T CD8?

A

Neutralisation: Forme syncytium et se cache ds neurones lors de la latence

Lyse: empêche les cellules T de le reconnaitre en empêchant la liaison des peptides avec CMH 1

36
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques de l’herpès simplex?

A

TAAN ou culture virale

37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’infection primaire de l’herpès simplex?

A
  • Majorité asymptomatique (50% céphalées, malaises, dysurie, adénopathies bilatérales)
  • Lésions multiples souvent bilatérales sur organes génitaux ou peau adjacente
  • Oral ou génital: Lésions érythémateuses –> papules –> vésicules –> ulcère douloureux –> croutes
  • Possibilité de dissémination systémique
  • Résolution symptômes en 3 semaines

Très dangereux chez nouveau-né: atteintes multisystémiques et mort possible

38
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’infection récurrente de l’herpès simplex?

A
  • Peut être asymptomatique
  • Prodrome: picotements, brûlure, démangeaison
  • Souvent unilatéral
  • Pas de symptômes systémiques
  • Résolution en 5-10 jours
39
Q

Pour quel type d’herpès simplex y a-t-il plus de récurrences symptomatiques?

A

VHS-2

40
Q

Pourquoi la sérologie n’est pas recommandée pour le diagnostic de l’herpès génital?

A

Seulement utile pour infections primaires

Pas pour maladie récurrente pcq pas accompagnée d’augmentation de Ac

41
Q

Quels sont les antiviraux approuvés pour le traitement de l’herpès génital et leurs mécanismes d’action?

A
  • Acyclovir
  • Penciclovir
  • Valacyclovir
  • Famciclovir

Thymidine kinase phosphoryle le médicament et l’active comme substrat pr l’ADN polymérase viral = empêche élongation ADN viral

Traitement épisodique et prophylaxie, pas toxique

42
Q

Quels sont les les avantages et les inconvénients du traitement épisodique versus le traitement suppressif de l’herpès génital?

A

Traitement épisodique: diminue gravité et durée symptômes, mais pas fréquence

Traitement suppressif:

  • Diminue fréquence d’infections récurrentes de 80% et diminue risque transmission, mais ne les empêche pas à 100%,
  • Aucune prévention après l’arrêt du traitement
  • Possibilité de toxicité rénale car cristaux = pierres au rein
43
Q

Proposer un counseling approprié pour une personne qui souffre d’herpès génital ou qui désire prévenir l’infection.

A

Prévenir infection: si bcp épisodes récurrents seulement → 1 an valacyclovir prophylactique (peut qd mm attraper et transmettre herpes donc condom), puis réévaluation

Traitement épisodique: valacyclovir dès prodrome de démangeaisons (jusqu’à 48h après premiers symptômes)

44
Q

Quelles sont les personnes à risque pour l’herpes simplex?

A

HSV-1: Enfants

HSV-2:

  • Personnes sexuellement actives
  • Travailleurs de la santé avec contact avec sécrétions patients (risque infections doigts)
  • Immunosupprimés et nouveaux-nés: risque maladie mortelle
45
Q

Quel est le mode de transmission de varicella-zoster?

A

Microgouttelettes* (surtout) et contact direct

Infection pour la vie donc infection récurrente = source contagion

Très contagieux, >90% ont été infectés

*microgouttelettes =/= macrogouttelettes impliquées ds transmission de streptococcus

46
Q

Quelles sont les personnes à risque d’attraper la varicella-zoster?

A
  • Enfant 5-9 ans
  • Adolescents et adultes (infection plus sévères, possibilité pneumonie)
  • Immunosupprimés et nouveau-nés: risque maladie mortelle (pneumonie, encéphalite et dissémination)
  • Immunosupprimés et personnes âgés: risque récurrence (zona) si diminution syst. immunitaire
47
Q

Quelle est le mécanisme d’action de la varicella-zoster?

A
  1. Infecte cellules muco-épithéliales et lymphocytes T
  2. Réplication ds cellules respiratoires
  3. Latence dans neurones corne dorsale et ganglions nerfs craniens
48
Q

Quelle est la pathogénèse/mécanisme de virulence de la varicella-zoster?

A
  • Forme syncytium et infection cellule à cellule
  • Virémie (via cellules T) = lésions peau
  • Réponse inflammatoire = pneumonie mortelle chez adulte
  • Échappe aux anticorps
49
Q

Quel est le mécanisme de réplication de la varicella-zoster?

A

Réplication plus lente et dans moins de types de cellules différentes que herpes simplex

Virus dégradé par enzymes lysosomiales dans la plupart des cellules mais pas dans cellules de peau (donc boutons varicelle)

Ainsi, est libéré de ces cellules pour en infecter d’autres

50
Q

Quelle est la période d’incubation et la période de contagiosité de la varicelle?

A

Incubation: 10-21 jours

Contagiosité: 48h avant apparition lésion jusqu’à ce que lésions soient croutées

51
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infection primaire à la varicella-zoster?

A

Enfant:

  • maladie légère
  • souvent symptomatique
  • fièvre
  • éruptions cutanées (papules) –>vésicule à paroi mince –>pustule (12h + tard) –> croute, localisés sur tout le corps (dont le crâne!!) mais surtout tronc et visage
  • Prurit peut entrainer superinfection bactérienne et cicatrices
  • Ce processus se répète pr 3-5 jours

Adulte:

  • plus sévère
  • pneumonie (px être fatale) car réaction inflammatoire
52
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’infection récurrente à la varicella-zoster (zona)?

A

Infection augmente avec l’âge

Prodrome: douleur/brûlure sévère zone innervée par nerf infecté

Lésions vésiculaires regroupées limitées au dermatome concerné (unilatéral), ressemble à varicelle

Dissémination peut être fatale si immunosupprimés (immunité cellulaire)

53
Q

Quelle est la complication la plus fréquente de varicelle chez:

1) l’enfant?
2) l’adulte?

A

1) Surinfection bactérienne à Staph. aureus ou Strep. pyogenes pcq bactérie rentre ds plaies/lésions
2) Pneumonie virale et douleur post-zostérienne

54
Q

Quels sont les antiviraux disponibles pour le traitement de la varicelle et du zona?

A
  • Acyclovir
  • Valacyclovir
  • Famciclovir

Si infection grave, acyclovir IV

Zona: traiter <72h après apparition lésion

55
Q

Quelles sont les mesures préventives et de contrôle des infections à varicella-zoster?

A

Enfants: Exposition varicelle recommandée parce que léger et immunité pr la vie

Personnes à risque: vaccin vivant atténué pr <1 an (ou version plus forte pour >60 ans) ou prophylaxie (administration anticorps)

*vaccin varicelle empêche pas faire zona qd adulte mais diminue probabilité*

56
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques de la varicella-zoster?

A

TAAN ou culture virale

57
Q

Quelles est l’utilité de la sérologie varicella-zoster dans la prise en charge d’un cas contact de varicelle ou de zona?

A

Sérologie Ac utilisée pour vérifier si patient a développé immunité par infection passée (IgG)

Pas pour diagnostic présent d’infection varicelle pcq niveaux trop bas

Utile pour détecter infection zona pcq augmentation anticorps

58
Q

Quel est le mode de transmission du virus Epstein-barr?

A
  • Contact direct avec la salive (+ souvent)
  • Contact sexuel
  • Suite à l’infection primaire, réplication virale peut survenir dans épithélium oral = transmission à hôte non immun
59
Q

Quelle maladie est associée au virus Epstein-barr?

A

Mononucléose infectieuse

60
Q

Quelle est la séroprévalence du virus Epstein-barr chez les adultes de 30 ans?

A

95%

61
Q

Quels sont les deux types de cancer associés au virus Ebstein-Barr?

A
  • Lymphome (cancer ganglions)
  • Carcinome nasopharyngé
62
Q

Quels sont les manifestations cliniques du virus Ebstein-Barr?

A
  • Mal de tête léger
  • Fatigue
  • Fièvre
  • Triade: lymphadénopathie (partout pcq multisystémique), splénomégalie, pharyngite exsudative
  • Autres: Hépatite, éruption cutanée induite par ampicilline/amoxicilline (pas une allergie)
  • Souvent asymptomatiques chez <5 ans (et monotest px être faux négatif)
63
Q

Quels sont les méthodes diagnostiques du virus Ebstein-Barr?

A
  • Diagnostique mononucléose basé sur symptômes
  • Formule sanguine complète: hyperplasie et lymphocytes atypiques (signe + précoce) (augmentation cytoplasme et déformation noyau)
  • Monotest pr recherche anticorps hétérophiles (dispo partout, rapide, non spécifique, svnt présents chez ado et adultes avc mononucléose mais négatif chez <5 ans)
  • Sérologie IgM spécifiques aux antigènes EBV (hôpital Ste-Justine, délai + long, + spécifique/sensible)
  • PCR (réservés aux immunosupprimés pcq trop cher)
64
Q

Quelles sont les personnes à risque pour le virus Ebstein-Barr?

A

Adolescents et adultes à risque pr mononucléose infectieuse

Immunosupprimés plus à risque de maladie néoplasique mortelle

65
Q

Quelle est la pathogénèse du virus Ebstein-Barr?

A
  1. Virus ds salive infecte et se réplique ds épithélium oral et lymphocytes B des amygdales
  2. Virus entraine prolifération lymphocytes B–> activation lymphocytes T, qui tuent cellules B pour diminuer prolifération (contrôle infection)
  3. Latence dans lymphocytes B mémoires
66
Q

Quels sont les traitements et les modes de prévention des infections à CMV?

A
  • Traitement antiviraux pr immunosupprimés (pas immunocompétents pcq autorémission): Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir, et foscarnet
  • Études pour traitement bébés avc infection congénitale
  • Aucun traitement pr immunocompétent avc infection primaire à CMV
  • Aucun vaccin
  • Test sang des donneurs d’organes et de sang pr détecter présence CMV
67
Q

Quelles sont les méthodes diagnostiques de CMV?

A
  • Histologie (cellule cytomégalique)
  • Détection antigène et génome
  • Culture
  • PCR (plus rapide!)
  • Sérologie pr infection primaire slmt (séroconversion IgG)
68
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des infections à CMV chez un hôte normal?

A
  • Fièvre
  • Fatigue
  • Adénopathie (monolike)

Récupération complète

69
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des infections à CMV chez un hôte immunosupprimé?

A
  • Fièvre
  • Encéphalite
  • Rétinite
  • Pneumonie
  • Hépatite
  • Néphrite
  • Colite

Risque de décès et séquelles

70
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des infections à CMV chez un nouveau-né (infection congénitale)?

A
  • Surdité
  • Rétinite
  • Retard de croissance
  • Retard mental
  • Microcéphalie
  • Hépato-splénomégalie
  • Éruption cutanée
  • Décès (4%)
71
Q

Quelles sont les modes de transmission de CMV?

A
  • Contact direct (salive, rln sexuelle)
  • Contact indirect (salive, urine–> couche enfant garderie)
  • Sang: transfusion et don d’organes
  • Verticale: grossesse (congénital), accouchement ou allaitement

*Dangereux si congénital mais pas si transmis par mère après accouchement

72
Q

Quelle est l’infection congénitale la plus fréquente au Québec?

A

Cytomégalovirus (1% des bébés infectés)

73
Q

Est-ce que le cytomégalovirus est une infection fréquente?

A

Oui

50-80% des personnes sont infectées <40 ans

74
Q

Quels sont les groupes à risque pour le CMV?

A
  • Bébés des mères avec séroconversion avant l’accouchement
  • Personnes sexuellement actives
  • Receveurs de transfusions de sang ou transplantation d’organes
  • Brûlés
  • Immunosupprimés: récurrence symptomatique
75
Q

Quelle est la cible primaire et le lieu de latence des infections de CMV?

A

Cible primaire:

  • Cellules épithéliales
  • Macrophages
  • Lymphocytes

Lieu de latence: cellules souches myéloïdes et monocytes

MMD 1047 Examen 2 (16 decks)

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