APE 3 Virus respiratoires et surinfections bactériennes Flashcards
Quelle est lala différence entre un glissement et une cassure antigénique?
<div><b>Glissement antigénique</b>: mutation(s) ponctuelle(s) du génome viral</div>
<div><b>Cassure antigénique</b>: processus souches virales différentes se combinent --> nouveau sous-type viral mélangeant des antigènes de surface des souches originales = Réassortiment viral (cause des pandémies)</div>
<div>Quelle est la différence entre épidémie et pandémie?</div>
<div><b>Épidémie</b>: augmentation du nombre de cas par rapport au nombre attendu</div>
<div><b>Pandémie</b>: épidémie à échelle mondiale</div>
<div>Quel type d'influenza n'a pas de cassure antigénique?</div>
Type B donc pas de mention HA/NA<div>Alors que type A: H1N1 donc cassure antigénique pcq coinfection d’une cellule par 2 souches différentes lors de zoonose</div>
<div>Quel est le mode de transmission de l'influenza?</div>
<div>Gouttelettes, aérosols par animaux et fèces, inhalation (précède souvent symptômes)</div>
<div>Quand retrouve-t-on le plus d'infections à l'influenza?</div>
Surtout hiver, préférence pour atmosphères moins humides et plus froides
<div>Quand est-on le plus contagieux pour l'influenza? Quelle est la période d'incubation?</div>
+ contagieux: premiers 3-4 jours<div>Incubation: 1-4 jours</div>
<div>Quel est le réservoir de l'influenza?</div>
Influenza A: zoonose (oiseaux, cochons, chauves-souris, phoques, baleines)<div>Influenza D: bovins, pas pathogène pour homme</div>
<div>Quels sont les facteurs de risque de l'influenza?</div>
<div>< 30 ans (pas d’exposition antérieure ni AC protecteur, personnes « naïves » ),</div>
<div>Enfant à l’école (risque pneumonie) et personnes âgées (représentent 90% mortalité)</div>
<div>Immunosupprimés (incluant femme enceinte)</div>
<div>Maladies cardiaques ou pulmonaires (incluant fumeurs)</div>
<div>Quelle est l'infection virale la plus prévalente et significative?</div>
Influenza
<div>L'influenza est-il fait d'ADN ou d'ARN? Quelle est sa polarité?</div>
ARN ; polarité négative
Quelles sont les trois particularités des 8 segments différents de nucléocapside hélicoïdales de l’influenza?
- Chacun composé d’ARN polarité négative lié à nucléoprotéine et ont une transcriptase pour former nucléocapside hélicoïdale<div>2. Chacun code pr une protéine sauf les segments 7 et 8 qui codent pr 2 protéines</div><div>3. Génome segmenté = facilite dvpmt nouvelles souches par mutation et réassortiment</div>
Quelles sont les deux protéines dans l’enveloppe de l’influenza?
Hémagglutinine (HA) et neuraminidase (NA)
Quel est le rôle de l’hémagglutinine de l’influenza?
Protéine d’attachement viral, fusion de l’enveloppe à la membrane, active la neutralisation des Ac
Quel est le rôle de la neuraminidase de l’influenza?
Cliver l’acide sialique des glycolipides et glycoprotéines, empêche agglutination des hémagglutinases et promeut libération/relargage du virus (cible des drogues antivirales comme zanamivir et oseltamivir)
Quel est le rôle de la protéine matrix M1 de l’influenza?
Assemblage du virion
Quel est le rôle de la protéine membranaire M2 de l’influenza?
Canal de proton membranaire qui promeut le relargage viral, cible des drogues antivirales comme amantadine et rimantadine
Combien de temps le cycle de réplication de l’influenza dure-t-il?
8h
Quelles sont les 4 premières étapes du cycle de réplication de l’influenza?
<div>1. Liaison HA à acide sialique des glycoprotéines de surface de la cell hôte</div>
<div>2. Endocytose du virus dans vésicule endosomale et fusion de l’enveloppe virale avec membrane endosomale</div>
<div>3. Décapsidation : acidification causé par M2 (canal à proton) mène au relargage du nucléocapside dans le cytoplasme. Le nucléocapside rejoint le nucléus</div>
<div>4. Transcription du génome viral en ARNm : transcriptase PA, PB1 et PB2 utilisent ARNm de l’hôte comme un primer pour produire ARNm</div>
Quelles sont les 3 dernières étapes du cycle de réplication de l’influenza?
<div>5. Traduction en protéines : NA et HA passent à travers RE et Golgi, M2 est délivré à membrane cellulaire (prévient acidification du Golgi et des autres vésicules et l’inactivation de HA dans la cellule), NA et HA transportés à la surface cellulaire où HA est activé par le clivage des protéases de l’hôte</div>
<div>6. Assemblage : les segments ARN répliqués dans le nucléus s’assemblent avec la polymérase et nucléoprotéines pour former la nucléocapside</div>
<div>7. Libération par bourgeonnement du côté apical de la cellule</div>
Comment l’influenzacompromet-il la défense mucocilaire des voies respiratoires?<br></br>
<div>1. Rentre dans voies respiratoires supérieures, cible cellules épithéliales en tuant les cellules sécrétant mucus et les cellules ciliées (défense primaire ↓ : ↓ capacité à expulser les pathogènes)</div>
<div>2. Cycle de réplication et diffusion virale cellule-cellule</div>
<div>3. Au niveau des voies respiratoires inférieures : desquamation sévère de l’épithélium bronchique et alvéolaire</div>
Vrai ou faux? Les symptômes de l’influenza impliquent généralement les poumons, le foie et le coeur.<br></br>
Faux, les symptômes impliquent slmt les poumons
Les symptômes de l’influenzasont associés à l’induction de quelles substances?<br></br>
IFN et cytokines pro-inflammatoires
Comment l’influenzaprédispose-t-il l’hôte à une superinfection bactérienne?<br></br>
<div> En promouvant l'adhésion bactérienne aux cellules épithéliales respiratoires</div>