Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Cardiologie > Métabolisme myocardique - Ischémie et reperfusion > Flashcards

Métabolisme myocardique - Ischémie et reperfusion Flashcards

1
Q

Litre de sang pompé par heure

A

360L

360 x 24 x 365 = 3M L/an

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Poids du cœur et consommation d’O2

A

300g soit 0,5% du poids du corps

10% de la consommation d’O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Source principale d’énergie du cœur

A

Phosphorylation oxydative (aérobie) : ß oxydation des AG → AcétylCoA → Cycle de Krebs

Stock d’ATP du myocarde = 5µmol/g = 10s de fonctionnement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Coronaires anatomique (2) et coronaires fonctionnelles (3)

A

Anatomique :

  • Coronaire droite
  • Coronaire gauche

Fonctionnelle :

  • Coronaire droite
  • Circonflexe
  • Interventriculaire antérieure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Branches des coronaires principales (D et G)

A

Droite :

  • marginale du bord droit (VD)
  • inter ventriculaire postérieure (sous le cœur)
  • rétro ventriculaire postérieure (derrière massif atrial)

Gauche :

  • Circonflexe (sillon auriculo-ventriculaire G) → marginale du bord gauche (VG)
  • Inter ventriculaire antérieure (sillon inter ventriculaire) → branches septales (septum) et diagonales (paroi latéral du VG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sources d’énergies du cœur (5)

A

Acides gras (60%) : palmitate oxydé = 129 ATP

Lactate (18%) : glycolyse anaérobique

Glucose (16%) : 36 ATP

AA (3%)
Cétone (3%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Consommation d’O2 oxydation acide gras vs glucose

A

Rendements :
- AG : 2,6
- Glucose : 3
=> les AG nécessitent plus d’O2 pour être métabolisés.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Utilisation de l’ATP (2)

A
  • Contraction : 70%

- Transport actifs (pompe Ca++) : 30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Adaptation du cœur en cas d’augmentation de la demande (5 augmentation)

A

Augmentation :

  • Du calcium cytosolique
  • Du calcium mitochondrial
  • De la déshydrogénase mitochondrial + ATP synthase
  • Du NADH
  • De l’ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Causes d’ischémie (= inadéquation entre apports et besoins). (3)

A

Maladie coronaire : obstruction par de l’athérome → ischémie

Besoins augmentés

Transporteur d’O2 (Hb) n’est pas en {c} suffisante ou ne fonctionne pas correctement

Rq : Les couches internes du coeur sont plus affectées car moins bien perfusée physiologiquement donc plus sensible.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Déterminants de la circulation coronaire (3)

A

Fréquence cardiaque
Contractilité
Contrainte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Double couronne artérielle (coronaires qui encerclent le cœur)

A

Coronaire droite + circonflexe
Inter ventriculaire antérieur + postérieure

Coronaires : Circulation terminale où le sang est le plus désoxygéné de tout l’organisme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

3 sigmoïdes aortiques.

A
  • antéro-droite : coronaire droite
  • antéro-gauche : coronaire gauche
  • non coronaire : ø
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causes d’un infarctus inférieur.

A
  • Dysfonction du VD par atteinte de la coronaire droite

- Atteinte de la circonflexe (ø atteinte du VD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

3 catégories de vaisseaux coronaires

A
  • Artères coronaires larges épicardiques de conductance : 5% du réseau, seules visibles, >500µm
    Flux sanguin constant
  • Petites artères : 500 - 100 µm, tonus vasomoteur sans influence sur le contrôle métabolique
  • Artérioles : < 100µm, majeure partied es résistances
    Flux sanguin interrompu en systole car artérioles se retrouvent comprimées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Débit coronaire VG vs sous endocardique (débit systolique / diastolique)

A

Débit coronaire du VG principalement diastolique.

Plus élevé dans les couches sous endocardiques également diastoliques. Besoin d’O2 + élevé mais pas perfusées pdt tout le cycle donc sensibles aux ischémies.

17
Q

Adaptation du débit coronaire, débit max et réserve coronaire.

A

Vasomotricité

Débit max quand vasodilatée (adénosine)

Réserve coronaire : débit max - débit basal = 4

18
Q

Diminution de la réserve coronaire (potentiellement = ischémie) : causes (2)

A

Débit coronaire de base augmenté :

  • contenu en O2 du sang diminué : altitude, anémie, anomalie de l’Hb
  • demande en O2 augmenté : tachycardie, hypertrophie du VG, valvulopathie

Surface de section max diminuée : anomalie de structure de la circulation coronaire

  • sténose coronaire (athérosclérose)
  • pression intra myocardique élevée
  • baisse du nombre d’artérioles
19
Q

Régulation de la circulation coronaire (métabolique, nerveuse, mécanique)

A

Métabolique :

  • vasodilatation (adénosine, hypoxie, hypercapnie, acidose par utilisation de l’anaérobie)
  • effet vasomoteur des plaquettes, de l’endothélium.

Nerveuse : SNC sympathique (R alpha et ß) et parasympathique (acétylcholine)

Mécanique : Shear stress (force de frottement)

20
Q

Impact des athérosclérose coronaires

A

Rétrécissement significatif de la lumière = -50%.

Empêche d’augmenter le débit en cas d’effort.

Retentissement fonctionnel

  • à partir de -50% en cas d’effort
  • à partir de -90% en cas de repos
21
Q

Cascade ischémique

A

Sténose
Baisse perfusion
Retentissement métabolique car moins d’O2 et de nutriment
Anomalie de contraction, on favorise la survie de la cellule
Anomalie de l’ECG (électrogénèse)
Angor (douleur au coeur)

22
Q

Plaque d’athérome et mécanisme de formation de l’infarctus

A 
Plaque d’athérome à coeur lipidique (LDL oxydés : forte activité thrombo-génique)
Se fissure
Interaction LDL-oxydé avec plaquettes
Coagulation
Thrombus plaquettaire
Peut obstruer complètement une artère
100% d’ischémie au bout de 12h
23
Q

Shift métabolique en situation ischémique

A

ß-oxydation des AG → glycolyse anaérobie

  • diminution de la production d’ATP
  • arrêt des phénomènes contractiles

Aussi associé à des cardiomyopathies comme la cardiopathie dilatée ou l’insuffisance cardiaque chronique.

Débit cardiaque diminué par la baisse du débit.

24
Q

Conséquence d’un shift métabolique ß-oxydation → glycolyse anaérobie

A

Acidification du milieu → perturbation des phénomènes électriques et baisse de la contraction.

Mise en jeu des échangeurs :
- Na+/H+ : fait sortir les H+ et entrer du Na+ alors que toxique en IC
- Na+/Ca++ : fait sortir le Na+ néfaste et entrer du Ca++
=> surcharge de calcium qui inhibe à contraction et va bloquer le pore de transition de perméabilité de la mitochondrie pour éviter de déclencher un signal de mort.

25
Q

Voie de reperfusion (= restauration du flux sanguin coronaire) (2)

A

Pharmacologique : anticoagulant

Mécanique : recherche des bouts de caillots

26
Q

Signes associés à la reperfusion (4)

A
  • arythmies ventriculaire : trouble du rythme sévère
  • sidération myocardique : état de choc des cardiomyocytes, mettent du temps à reprendre la contraction
  • obstruction micro vasculaire : résiduelle ou no flow, dû au caillots résiduels
  • surcroît de mort cellulaire ou nécrose de reperfusion : jusqu’à 50%
27
Q

Conséquences de la revascularisation myocardique

A
  • pas de récupération des territoires nécrosé
  • récupération tardive du myocarde sidéré
  • récupération tardive ou ø d’y myocarde hibernant (occlusion chronique)
  • lésion de reperfusion (trouble métabolique aigu) aggravant
    → taille de l’infarctus toujours > Aux lésions de l’ischémie car +30% de lésions de reperfusion.
28
Q

Lésion de reperfusion, explication (O2)

A
  • Rétablissement du pH par évacuation du lactate
  • Arrivée importante d’O2 alors que la chaîne respiratoire ne re fonctionne pas
  • Formation de radicaux libres oxygénés
  • Aggrave la surcharge calcique cytoplasmique
  • Ouverture du pore de transition de perméabilité
  • Mort cellulaire
29
Q

Méthodes de réduction des lésions de reperfusion (3)

A
  • conditionnement ischémique
  • voie de signalisation
  • inflammation
30
Q

Réduction des lésions de reperfusion : conditionnement ischémique

A

Application de courtes séquences d’ischémie/reperfusion avant une période d’ischémie prolongée.
→pré-conditionnement
Permet de limiter la taille de l’infarctus car déclenche des mécanismes de protection cellulaire
Peu réalisable car nécessite d’arriver avant l’ischémie.

Peut se faire en post conditionnement mais nécessite d’avoir le patient sous la main.

31
Q

Réduction des lésions de reperfusion : voie de signalisation

A

Identifier les voies impliquées dans la protection et essayer de les activer pharmacologiquement.

Molécules à effet protecteur : opioïde, adénosine, prostaglandine, bradykinine

32
Q

Réduction des lésions de reperfusion : inflammation

A

Piste récente.

A la mort des cellules, libération des alarmines, signaux de danger. Déclenche une immunité stérile (car pas en lien avec un pathogène) ce qui augmente les lésions de reperfusion.

Moduler cette réponse inflammatoire pour qu’il y est cicatrisation mas pas trop longtemps pour ne pas être délétère.

Cardiologie (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions