Maladies Coronaires Flashcards
Cause de mortalité dans le monde et en France : cancer vs maladies coronaires vs maladies cardiovasculaire
Maladies coronaires : 1ère cause dans le monde.
→ à l’origine d’ischémies et d’infarctus.
Cancer : 1ère cause en France car + de cas.
Maladies cardiovasculaire : 1ère cause chez les femmes en France.
Rq : on peut avoir une maladie coronaire, ne pas en mourir, puis avoir un cancer.
=> naissance de l’oncocardiologie
Épidémiologie des maladies coronaires
Fréquentes et grave
1,5M de pers.
Âge moyen de 71 ans
65% d’hommes
Gradient Nord/Sud : + et + grave dans le Nord
2e cause de décès chez l’homme, 1ère chez la femme.
Décès liés à la maladie coronaire dans le monde (ordre croissant)
France, Portugal, Espagne Anglais Russie (conduites à risque) USA, Canada (alimentation) Argentine (beaucoup viande)
Afrique : meurent d’autre chose avant.
Athérosclérose, quasi unique cause des maladies coronaires. Lésions (2)
- rétrécissement chronique → ischémie
- occlusion aigüe → infarctus en aval
99% des causes d’infarctus et 25% des causes d’AVC.
Dysfonctionnement de l’endothélium suite à l’athérosclérose
Spasmes de la coronaire
Agrégation plaquettaire
Vasoconstriction anormale
Principalement lié au LDL oxydé
Fait intervenir une carence en NO
Athérosclérose vs artériosclérose
Athérosclérose : ne touche que les artères épicardiques. Plusieurs interventions possibles.
Artériosclérose : touche les petites artères (visible que via des technique histologique), pas la même phsiopathologie (accumulation de cholestérol), Ø d’intervention possibles.
Accident aigu de rupture de plaque
Risque évolutif majeure et ubiquitaire
Mise en contact d’élément thrombogène avec le sang (LDL oxydé). Création de caillots.
Thrombose artérielle : création.
Plaque d’athérome dans l’intima média
Rupture (suite à inflammation, stress pariétal, HTA,…) de la plaque jeune++ / ancienne (blindage calcaire)
Contact avec le sang
Activation et adhésion des plaquettes par le fibrinogène (hémostase primaire)
Thrombus riche en plaquette
Occlusion ou non (si thrombus incomplet)
+ de 50% des accidents coronariens sont dû à une sténose modérée (<50% de la lumière).
Évolution possibles d’un thrombus artériel (5)
- Rupture puis cicatrisation sans occlusion (ne se voit pas)
- Thrombus se fige
- Thrombus d’embolise
- Occlusion totale
- Disparition progressive par thrombolyse physiologique
Assez asymptomatique, consultation en cas d’ischémie (csqc en aval).
Expérience de Gould : impact du rétrécissement de la coronaire sur le flux au repos et à l’effort chez un chien
- Au repos : ischémie à partir de -90% de la lumière
- À l’effort : ischémie à partir de -70% de la lumière
→ physiologiquement, à l’effort les vaisseaux se dilate ce qui augmente le flux d’un facteur 4
Douleur thoracique angineuse, 1ère évocation : ischémie
Douleur variable.
Angor typique :
- douleur rétrosternale constrictive
- à l’effort (ou stress) + s’il fait froid
- sédation au repos
1 critère manque : atypique mais n’enlève pas le risque.
2 critères manques : non angineux.
Facteurs de risque de l’angor
- Homme mur
- À bien mangé
- Effort
- Portant une charge
- Froid, vent
- Gros
- Fume
- Diabétique
Classification CSS : sévérité de l’angor selon l’effort (I À IV)
I : douleur pour efforts soutenus
II : Douloir pour effort modérés de la vie quotidienne. Limitation modérée des activité
III : Douloir pour effort minime (100m à pied). Limitation majeur des activités
IV : Douleur au moindre effort. Aucune activité physique possible sans douleur
2 forme d’angor
- Stable : douleur typique, à l’effort, chronique (>1mois). Arrive à prévoir quand il aura mal.
- Instable : au repos, ne cède pas au repos, récent (<1mois), pour des efforts de moins en moins important
→ entraine un seuil ischémique qui s’abaisse : syndrome coronarien aigu.
→ urgence thérapeutique
Blokpnée d’effort (équivalent à l’angor)
Pas une douleur
Blocage respiratoire à l’effort
Douleur si persiste
