Anatomie Des Voies De Conduction Flashcards
Activité macroscopique électrique cardiaque (obtenue par ECG) des oreillettes et des ventricules.
= sommation de l’activité électrique de chaque cellule myocardique.
1 - Dépolarisastion des oreillettes : onde P
2 - Dépolarisation des ventricules : complexe QRS
Noeud sinusal ou atrio-sinusal (NAS) ou noeud de Keith et Flack
Toit de l’oreillette droite entre VCS et auricule droit.
Dépolarisation du haut vers le bas, de droite à gauche
Formation ovalaire de 15mm sur 5mm centrée par son artères (artère du NAS issue de la coronaire droite)
→ si la coronaire droite se bouche, déficience sinusale.
Onde P positive en D1 (gauche) et en D2 (bas)
Cellules du NAS : cellules nodales
Cellules autonomes dites pacemaker permettant la dépolarisation.
Sous l’influence des système adrénergique, sympathique et parasympathique.
Voie intra-atriale
Non spécialisée dans la transmission électrique :
- Voies atrio-nodales : entre NAS et NAV, 3 tractus (antérieur, moyen, postérieur)
- Faisceau de Backman : orientation particulière, conduction entre OD et OG.
Composants :
- Cardiomyocyte : pas de caractéristiques électro-physiologiques
- Anisotropie : orientation longitudinale fait que le courant circule plus rapidement.
Temps de dépolarisation de l’OD et de l’OG
OD : 30ms
OG : 60ms
En dernier : partie épicardique, au niveau du sinus coronaire
NAV et triangle de Koch
Ralenti le courant (= propriété particulière)
En haut du triangle de Koch
- en avant : valve tricuspide
- en arrière : tendon de Todaro (fibreuse, ralenti) + fosse ovale
- en bas : ostium du sinus coronaire
6mm sur 3mm
2 passages entre NAV et NAS
Voie rapide : normal, le + rapide.
Voie lente : fini de dépolariser l’oreille, front de dépolarisation tardif qui se perd une fois au NAC qui a déjà été dépolarisé par la voie rapide.
Maladie de Bouveret ou tachycardie fonctionnelle
Voie lente arrive quand même à activer le NAV, double activation.
180bpm
Commence et s’arrête brutalement
=> réentrée intra nodale
Évolution de la connexine entre le myocarde atrial et le faisceau de His
Augmentation progressive.
Vitesse de conduction des cellules nodales du NAV
à moins de 1ms.
Permet un intervalle de temps entre dépolarisation atrial et ventriculaire. Permet au ventricule de se remplir de manière optimale.
=> rôle hémodynamique.
+ protège en cas d’arythmie atriale avec contraction rapide (rôle électrophysiologique et mécanique)
Vascularisation du NAV
Artère du NAV, 1ère branche septale postérieure. Généralement issu du réseau coronaire droit.
Si infarctus de la coronaire droite, bloc atrio ventriculaire nodal.
Faisceau de His
Seule structure qui permet à l’influx électrique de traverser les anneaux fibreux tricuspides et mitrales
- portion proximale postérieure : traverse les anneaux
- portion distale antérieure : branches D et G
Influx à 20ms
Bloc atrio-ventriculaire par atteinte du coronaire G ou D.
Coronaire G : faisceau de His
Coronaire D : nodal
Les branches G et D du faisceau de His et hémi-bloc.
Droite : fine et fragile. Bloc + fréquent mais - grave. Arborescence distale.
Gauche : arborescence proximale. Fascicule (orientation préférentielle des fibres)
- antérieur (fine)
- postérieur (large)
Hémibloc antérieur et postérieur distinguables à l’ECG. Parfois connexions entre les 2 fascicule et donc pas possible d’avoir d’hémibloc. Hémi-bloc postérieur + rare et + grave.
Réseau de Purkinje
Micro ramification des 2 branches du faisceau de His.
Cell de Purkinje, déjà présentes dans le faisceau, spécialisée dans la conduction => 4ms.
Contraction ventriculaire homogène.
Sous endocardique.
Vitesse de dépolarisation des 2 ventricules.
90ms soit la durée du QRS.
Endocarde : 25ms
Si le temps augmente la contraction est inhomogène et le QRS est large.
Bloc de branche gauche
Dépolarisation ne se fait que dans la branche droite.
Les cardiomyocytes conduisent à 0,4ms soit 10x - que les cell de Purkinje
=> contraction asynchrone.
Le septum se contracte avant la paroi.
Voie accessoires de conduction
Anormales
Voie de Kent : la + fréquente, 1/500. Atrio-ventriculaire. Cardiomyocyte ayant perforés les anneaux fibreux => continuité électrique et musculaire. Pas de ralentissement : ø intervalle PR, pré-excitation ventriculaire.
Syndrome de Wolff Parkinson white. Congénital.
Csqc : tachycardies jonctionnelles et, si fibrillation atriale, 300bpm
Sièges de troubles conductifs (3)
NAV : Siège nodal
His : siège intra-hissien
Branches de His : infra-hissien
Bloc atrio-ventriculaire 1er degré
Conduction plus lente
Allongement de l’intervalle P - QRS
Vitesse > 200ms
Pas pathologique, asymptomatique
Bloc AV de 3e degrè
Plus de conduction
Onde P indépendante
Cellules pace maker prennent le relais : rythme d’échappement ventriculaire dissocié du rythme atrial
QRS lent mais onde P régulière
Bradycardie, malaise.
Bloc AV de 2e degrè
Type 1 : siège nodal, ralentissement progressif, intervalle P - QRS s’allonge.
Type 2 : siège hissien, onde P va bloquer de manière inopinée. Loi binaire du tout ou rien.
QRS fin = intra-hissien
QRS large = infra-hissien
Bloc AV 2.1
2 ondes P pour 1 QRS
On ne sait pas si c’est un type 1 ou 2
- blocage dès le 2e battement : type 1
- bloquée de manière inopinée : type 2
Bloc de branche
Moins grave
Passage de l’influx dans au moins une branche
Élargissement de l’influx
