Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1043 - Examen 3 > Métabolisme des oligoéléments > Flashcards

Métabolisme des oligoéléments Flashcards

1
Q

Quels sont les 6 éléments qui constituent 99% de notre composition corporelle ?

A
  • Calcium
  • Phosphore
  • Carbone
  • Hydrogène
  • Oxygène
  • Azote (N)

CaPuCHON

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Combien y a-t-il d’oligoéléments dans le corps ?

A

17

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Définir “minéraux”

A

Éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petites quantités pour assurer la croissance et le métabolisme
- Il est dit essentiel si sa défience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que sont les minéraux de catégorie majeure ?

A

Minéraux dont plus de 100mg d’apport quotidien est requis et dont leur présence dans le corps est de plus de 5g
- Na, K, Cl, Ca, P, Mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que sont les oligoéléments ?

A

Minéraux dont les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100mg et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5g dans le corps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelle est la définition analytique des oligoéléments ?

A

Minéraux en concentrations inférieures à 1mg/kg de poids corporel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nommer des fonctions physiologiques des oligoéléments

A
  • Cofacteurs d’enzymes
  • Cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
  • Constituants de structure cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vrai ou faux ? Il existe des déficiences isolées pour la majorité des oligoéléments

A

Faux, la déficience en oligoéléments est souvent globale car dans certaines conditions (malnutrition sévère, malabsorption intestinale), la défience d’apport et l’excès de perte touchent tous les éléments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Définir “surcharge” (alimentaire)

A

Trop grande quantitée dans le corps, résulte de l’excès d’apport et/ou d’excrétion insuffisante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Définir “déficience”

A

Quantité trop faible (d’oligoéléments dans ce cas-ci) qui résulte de l’apport insuffisant et/ou de pertes excessives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vrai ou faux ? La réutilisation du fer du corps est extrêmement efficace

A

Vrai !
- Durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est d’environ 10 ans !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les 4 oligoéléments qui sont le plus importants cliniquement ?

A
  • Fer
  • Iode
  • Cuivre
  • Zinc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les deux compartiments dans lesquels le fer est réparti ?

A
  • Fer “hémique” : constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, la myoglobine, des cytochromes et des oxydases (70%)
  • Fer “non-hémique” : présent dans les protéines qui lient le fer : transferrine, ferritine et hémosidérine (30%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décrire la distribution physiologique du pool total de fer dans le corps

A
  • 55% dans l’hémoglobine
  • 35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
  • 5% sous forme de myoglobine
  • 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

À quel niveau se fait l’absorption du fer ? Quelle quantité est absorbée ?

A
  • Absorption a/n du duodénum et du jéjunum
  • Niveau d’absorption normale est de 10%, pour remplacer les pertes de fer normales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle forme de fer est la mieux absorbée par l’organisme ?

A

Le fer hémique d’origine animale est mieux absorbé que le fer non-hémique (végétal), car il est pris dans sa forme intacte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment se nomme le récepteur qui permet l’absorption du fer non-hémique ?

A

DMT (divalent metal transporter)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les deux destins possibles pour le fer une fois qu’il a été absorbé ?

A
  • Mise en réserve dans l’entérocyte via liaison avec la ferritine
  • Transport dans la cellule par la ferroportine, qui va le transférer à la transferrine plasmatique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment se nomme la protéine hépatique qui contrôle l’absorption intestinale de fer ? Décrire comment elle agit

A

Hepcidine agit comme un modulateur négatif de l’absorption
- Si les réserves de fer sont importantes, l’hepcidine est produite et va se lier à la ferroportine intestinale pour empêcher l’export du fer d’origine intestinale dans le plasma.
- Le fer reste dans dans l’entérocyte et sera éliminé lors de la desquamation des cellules intestinales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment se nomme la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique ?

A

Transferrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vrai ou faux ? La transferrine n’est normalement saturée qu’à 33% de sa capacité

A

Vrai ; permet de débarasser tout excès de fer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

À quels endroits la transferrine livre-t-elle le fer ?

A
  • Moelle osseuse (hémoglobine)
  • Foie et système réticulo-endothélial (mise en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine)
  • Muscle (myoglobine)
  • Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les deux destins possibles du fer libéré par le catabolisme de l’hème ?

A
  • Transféré à travers la cellule par la ferroportine jusqu’à la transferrine (transport plasmatique)
  • Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine et d’hémosidérine.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

À quoi sert la ferroportine ?

A

Protéine de transport intracellulaire de fer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

À quoi sert l’hepcidine ?

A

Protéine hyposidérémiante produite par le foie et qui inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine pour induire sa dégradation

23
Q

À quoi sert la transferrine ?

A

Protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique, permet de livrer le fer aux tissus qui expriment le récepteur à transferrine

24
Q

À quoi sert la ferritine ?

A

Protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer ; mobilisable

25
Q

À quoi sert l’hémosidérine ?

A

Aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques ; peu mobilisable

26
Q

Quelles sont les conséquences physiologiques d’une déficience en fer ?

A
  • Augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale
  • Augmentation du nombre de récepteurs Tf de toutes les cellules
  • Diminution de la production d’hepcidine pour favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale de fer
  • Augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (s’il en reste)
27
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes de l’anémie ferriprive ?

A
  • Saignements utérin
  • Végétarisme et malnutrition
  • Saignement digestif (red flag cancer colorectal)
28
Q

Quels sont les symptômes cliniques de l’anémie ?

A

Pâleur et fatigue au début, puis symptômes plus sévères éventuellements

29
Q

Comment diagnostique-t-on l’anémie ferriprive ?

A

Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pâles à la FSC

30
Q

Quel est le traitement de l’anémie ferriprive ?

A
  • Identifier et corriger la cause
  • Supplémentation orale pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
31
Q

Vrai ou faux ? La forme acquise d’hémosidérose (surcharge en fer) est fréquente dans la population

A

Faux, assez rare car la consommation de quantités excessives de fer est régulée par l’absorption limitée
- La surcharge est plus souvent d’origine génétique

32
Q

Décrire la physiopathologie de l’hémochromatose génétique

A

Trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive ; la mutation la plus fréquente affecte la protéine hépatique HFE :
- Diminution de l’hepcidine et perte de la régulation de l’absorption de fer
- Expression de DMT1 et de la ferroportine des entérocytes est augmentée de manière inappropriée = absorption exagérée de fer
- Le fer en quantité excessive dans les tissus l’est sous forme libre, cause des dommages tissulaires très importants : dommage hépatique et pancréatique sévère, entraînant une cirrhose et un diabète

33
Q

Quel est le traitement de l’hématochromatose ?

A

Phlébotomie à répétition : on fait saigner le patient pour qu’il perde une bonne quantité de fer (hémoglobine)

34
Q

Quel pourcentage d’iode alimentaire est absorbé ? Comment se fait l’excrétion de l’iode ?

A
  • Absorption de 100% de l’iode alimentaire a/n de l’estomac et du duodénum
  • Excrétion urinaire
35
Q

Quel est le rôle de l’iode dans le corps ?

A

Rôle dans la synthèse des hormones thyroidiennes (T3 et T4)

36
Q

Vrai ou faux ? 100% de l’iode corporel est localisé dans la thyroide

A

Faux
- 80% dans la thyroide
- 20% dans plusieurs autres endroits : seins, oeil, paroi artérielle, glandes salivaires (fonction de l’iode inconnue)

37
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de la déficience en iode chez le foetus ?

A

Crétinisme : effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance

38
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de la déficience en iode après la naissance ?

A
  • Empêche la croissance de plusieurs tissus
  • Hyperplasie de la thyroide = goître (évolue vers l’hypothyroidie)
39
Q

Nommer une solution efficace pour prévenir les déficits en iode de la population globale

A

Supplémentation en iode du sel de table
- Pas universelle/dans tous les pays
- Pas tous les types de sel contiennent de l’iode (ex. sel rose de l’Himalaya)

40
Q

Dans quels organes retrouve-ton principalement le cuivre ?

A
  • Muscles
  • Cerveau
  • Coeur
  • Reins
41
Q

Quels sont les rôle du cuivre dans le corps ?

A

Constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau

42
Q

Comment se fait l’absorption du cuivre ?

A
  • A/n du duodénum, le cuivre absorbé se lie à l’albumine pour être livré au foie
  • Au foie, le cuivre est incorporé à la céruloplasmine
43
Q

Quel est le rôle de la céruloplasmine ?

A

Protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire à partir duquel elle va livrer le cuivre aux sites tissulaires

44
Q

Décrire l’excrétion du cuivre

A

Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile

45
Q

Vrai ou faux ? Tout comme pour le fer, la déficience en cuivre est plutôt commune

A

Faux, déficience en cuivre est rare (abondance de ce dernier dans les aliments/eau potable)

46
Q

Dans quels cas la déficience en cuivre est-elle possible ?

A
  • Grands prématurés
  • Cas sévères de malabsorption intestinale (mais la déficience sera globale)

Traitement avec des suppléments de sels de cuivre

47
Q

Décrire la physiopathologie de la maladie de Wilson

A
  • Maladie métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
  • La mutation de la protéine ATP7B empêche le transfert du cuivre de l’hépatocyte vers les canaux biliaires = diminution de l’excrétion biliaire de cuivre et accumulation dans les tissus
  • L’accumulation de cuivre se fait dans tous les tissus, mais particulièrement le foie (cirrhose), les yeux et le cerveau
48
Q

Quel est le traitement pour la maladie de Wilson ?

A

Chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine (le médicament se lie au cuivre pour l’enlever du sang)

49
Q

Que sont les anneaux de Kayser-Fleischer ?

A

Bordure de couleûr brune (cuivre) autour de l’iris

50
Q

À quoi sert le zinc dans le corps ?

A

Constituant de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
- Constituent les “doigts de zinc” (liaison à l’ADN et l’ARN)
- Sont aussi très impliqués dans la réponse immunologique, la réparation et la cicatrisation tissulaire

51
Q

Vrai ou faux ? L’absorption intestinale du zinc n’est que de 30%

A

Vrai
- A lieu a/n du duodénum et jéjunum, par la même voie d’absorption que le cuivre

52
Q

Comment est excrété le zinc ?

A

Zinc non-absorbé est excrété dans les selles

53
Q

Décrire la circulation du zinc dans le compartiment plasmatique

A

Circule lié à l’albumine (60%) et la macroglobuline (30%)

54
Q

Vrai ou faux ? Le zinc peut être mis en réserve dans le foie

A

Vrai, mais en très petite quantité

55
Q

Quelles sont les étiologies principales d’une déficience en zinc ?

A
  • Carence nutritionnelle
  • Pertes excessives (grands brûlés, malabsorption intestinale)
  • Acrodermatitis enteropathica (maladie génétique rare)
56
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une déficience en zinc ?

A
  • Lésion dermatologiques péri-officielles caractéristiques
  • Diminution du goût
  • Délai de cicatrisation
57
Q

Quel est le traitement d’une déficience en zinc ?

A
  • Corriger la cause
  • Supplémentation orale ou entérale
58
Q

Vrai ou faux ? La surcharge en zinc ne constitue pas un enjeu clinique

A

Vrai

MMD1043 - Examen 3 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions