Metaboliske lidelser, leverlidelser og urogenitale lidelser

Question 1

Hvad er baggrunden for PPID?

Answer 1

Pituitary pars intermedia dysfunction
Hyppigt blandt ældre heste (>7 år, gnsnit 19 år)
Ponyer er overrepræsenteret
Hypofysen står for prod. af ACTH og POMC (ACTH precursor) fra hhv den anteriore del og pars intermedia.
Melanotrofe celler i pars intermedia frigiver propiomelanocortin (POMC)-derived peptider, i pars intermedia bliver det spaltet til ACTH og beta-END
ACTH spaltes til alpha-MSH og CLIP, disse tre går alle til gl. adrenalis og giver negativ feedback på videre prod. af POMC
Sygdommen er aldersdom-relateret neuro-degenerativ sygdom, degeneration af dopaminerge neuroner i hypothalamus
Tab af dopaminerge inhibition af pituitary pars intermedia
Og der sker adenomatøs hyperplasi af pituitary pars intermedia
Sekretionen af ACTH er højere i PPID heste end raske heste
Alpha-MSH og beta-END relaterede peptider inducerer en 6x højere steroid effekt af ACTH
Dermed forhøjet produktion af glukokortikoider fra binyre
Adenomatøs hyperplasi fører til kompression af omliggende væv

Question 2

Hvad er baggrunden for EMS?

Answer 2

Equines metabolisk syndrom
Alle racer men især ponyer/let fodret heste (andalusier)
Insulinresistens, medfører laminitis, abnorm fedtdeposition og forandret adipokun koncentration
Adipositas: eksessiv glukose (overfodring) –> de novo lipogenese
Lipid opbevaring i adipocyter –> grænseværdier for fedtdepots overskredet akkumulation i andre væv (muskel, lever, pancreas)
Ændrer deres funktion = “lipotoxicity”
Inflammation
Fedtvæv med sekretion af adipokiner
Insulinresistens: når insulin-sensitive væv ikke respondere normalt på insulin til at optage glucose fra blodårerne - statisk høj blodsukker efter mad - fører til at kroppen producerer MERE insulin

Question 3

Hvad er baggrunden for hyperlipæmi og hyperlipædemi?

Answer 3

Forhøjet niveau af triglycerider i blodet
Hyperlipidemia: >2,5 mg/l og <5 mg/l
Hyperlipemia: >5 mg/l, synlig fedt i blodprøven

Ætiologi:
Primær: for meget fedtvæv
Pony, shetland pony, æsler, EMS
Sekundær: negativ energibalance (stress, faste, sygdom, vægttab, drægtig)
Glucose syntetiseres i lever fra fedtsyrer og aminosyrer –> glykogen depot
Overprod. af VLDL i lever –> hyperlipæmi
Leverkapacitet overvældet –> opbevaring af lipider i hepatocytter -> hepatisk lipidose

Question 4

Hvad er symptomer og behandling for EMS?

Answer 4

Overvægt, abnormal fedtansamlinger (fedtkam, tail hoved, præputium/yver, supraorbital fedt)
Rekurrent/kronisk laminitis

Diagnostik:
morphometriske målinger: body score, fedtnakke osv
Fastede basismålinger: insulin, glucose (adiponectin og triglycerider)
Oral sukker test
Insulin tolerance test
Kombineret glukose insulin test

Tjek også ACTH! PPID og EMS kan overlappe og ligne hinanden!

Behandling:
kur! evt levothyroxin hvis man ikke kan få den til at tabe sig,
men management er det vigtigste
ingen let fordøjelige carbohydrate

Question 5

Hvad er symptomer og behandling for EMS?

Answer 5

Overvægt, abnormal fedtansamlinger (fedtkam, tail hoved, præputium/yver, supraorbital fedt)
Rekurrent/kronisk laminitis

Diagnostik:
morphometriske målinger: body score, fedtnakke osv
Fastede basismålinger: insulin, glucose (adiponectin og triglycerider)
Oral sukker test
Insulin tolerance test
Kombineret glukose insulin test

Tjek også ACTH! PPID og EMS kan overlappe og ligne hinanden!

Behandling:
kur! evt levothyroxin hvis man ikke kan få den til at tabe sig,
men management er det vigtigste
ingen let fordøjelige carbohydrate

Question 6

Hvad er symptomer og behandling for hyperlipidæmi/hyperlipæmi?

Answer 6

Kan ligne mange andre sygdomme!
Akut eller subakut
Ingen patognomoniske tegn!
Ikterus, svaghed, lethargi
Diarre, kolik
anoreksi --> djævlekreds
Slemme tilfælde --> leversvigt, ruptur, pludselig død

Diagnostik: blod triglycerider
Andre parametre: urea, creatinin, leverenzymer, glukose, albumin, elektrolytter

Behandling:
Lever patologi
Forhøjet energibalance/indtag
Reduktion af stress/andre sygdomme (reducere energibehov)
Brems fedt mobilisation (insulin, mere energi)
Forhøj triglycerid i vævet (insulin, monitor glukose niveau, IV væske)
HEPARIN (forhøjet optagelse af triglycerides i væv)

Question 7

Hvad er jaundice?

Answer 7

Ikterus
Gulfarvning af slimhinder og sclera på grund af forhøjet mængde bilirubin
Årsag: forhøjet produktion af bilirubin eller nedsat udskillelse af bilirubin

Question 8

Hvordan er bilirubins metabolisme opbygget?

Answer 8

I en makrofag nedbrydes hemoglobin til heme som omdannes til uconj. bilirubin. sfa hæmolyse.
Dette transporteres over arterierne og ind i hepatocytter, hvor det omdannes til conj. bilirubin for så at blive transporteret til galdesystemet hvorfra det transporteret ud via fæces
10% recirkulerer som urobilinogen via portalsystemet

Question 9

Hvad kan pre- hepatisk og posthepatiske årager til ikterus være?

Answer 9

Præhepatisk:
især u-konjugeret
indikator af hæmolyse: RBC
1. Hæmolyse: infektiøse årsager (equine infectious anemia, anaplasmose, leptospirose olign.)
2. Immun-medieret: autoimmunt, eller sekundært sfa fremmed agens på RBC –> destruktion
eller sidste årsag: alloimmun: neonatal isoerythrolysis
3. oxidativ skade af RBC –> prod. af metHb (løg, rød ahorn, kobber…)
4. iatrogen (hypoton saltvand, hyperton saltvand, inkompatibel blod transfusion)

Hepatisk: leversygdom
U-konjugeret > konjugeret bilirubin
Konjugeret >25% af total
stigning af hepatocellulære enzymer (GLDH, GGT)
Problemet ligger i bilirubins omdannelse i hepatocytten
Serum-associeret hepatitis, kronisk aktiv hepatitis, lever ikter, lever abscesser, hepatisk lipidose, cholangiohepatitis, akut hepatitis

Posthepatisk:
galle obstruktion
især konjugeret
konjugeret bilirubin >30% af total
stigning galle enzymer
konjugeret bilirubin = opløselig i vand => udskilt i urin => bilirubinuria

Question 10

Hvad er forskellen på leversygdom og leversvigt?

Answer 10

Lever kan være syg i lang tid før den mister funktion
Tidlige eller milde sygdomme: ofte subkliniske men abnorm blod resultat
Nogen funktioner går tabt før andre
Tidspunktet for svigt varierer mellem species og sygdomsforløb
80% af lever kan fjernes før regeneration og heling ikke længere er mulig
Konstakt reparationsforløb: mennesker: alle hepatocytter udskiftet på 50-75d

Question 11

Hvilke diagnostiske tests skal man altid lave ved leversygdomme/leversvigt?

Answer 11

Signalement
Anamnese
Klinisk US
Rektal US
Blod US
Ultrasonografi
Biopsi

Question 12

Hvad er de typiske tegn på leverproblemer?

Answer 12

Ikterus (mest hest)
Vægttab
Dermatitis (særligt photosensibilitet)
Centralnervøse tegn (depression, excitation, ataksi, svaghed, circling..)
Farveskift på fæces (hest)
Hæmorhagi
Smerte/kolik
Pruritus (hest)
Mest kvæg: ascites, diarre, tenesmus, rektal prolaps

Question 13

Hvordan kan leverfunktion påvirke intestinalfunktion og omvendt?

Answer 13

Levers påvirkning:
galle: mal digestion
motilitet - smerte: forstoppelse
anoreksi

Intestinal påvirkning:
right dorsal displacement
prox enteritis
sandforstoppelse

Question 14

Hvilke hepatocellulære enzymer er der?
Er de leverspecifikke?
Er de hurtige eller langsomme til at vise ændringer?

Answer 14

AST - aspartat aminotransferase - ikke leverspecifik - findes også i muskel og RBC - langsom

LDH - lactat dehydrogenase - ikke leverspecifik - findes også i muskel - langsom

IDH (SDH) - L-iditol (sorbitol) dehydrogenase - leverspecifik - hurtig (måles indenfor 5t)

GLDH - glutamat dehydrogenase - leverspecifik - hurtig (ikke høj ved kronisk leversygdom)

Question 15

Hvilke hepatobiliære enzymer er der?

Answer 15

Forøget prod. nødvendig for stigning i cirkulation
Tilbageholdt galle er den primære årsag

GGT: gamma glutamyltransferase - ikke leverspecifik, tilstede på luminale overflader (pankreas, nyre, hjerne, ventrikel), højere i høj og kalve

ALP: alkalisk phosphatase - ikke leverspecifik

• -> også i knogler (meget højere i ungheste)
• -> også i tarm (ofte forhøjet i kolik)

Question 16

Hvilke funktionstests kan man lave for leveren?

Answer 16

Excretions-funktion tests:

1. bilirubin (indirekt eller unconjugated - direct eller conjugated)
2. gallesyre

Syntese/metabolisk funktion:
1. albumin - prod. af hepatocytter, lang halveringstid –> hypoalbuminæmi sjældent
2. ammonia - ammonia –> urea –> udskilt af nyre (lav urea), hepatisk encephalopathi, intestinal hyperammonemia
3. Globuliner - hyperglobulinæmi: stigning i alpha og beta globuliner
filter funktion af lever nedsat –> manglende fjernelse
4. glucose - hepatisk gluconeogenesis, lever relaterede hypoglukæmi sjældent, undtagen hos føl
5. lipid metabolisme - hyperlipæmi (heste), ketose (køer)
6. koagulation - koagulations faktorer produceret af lever, koagulopati i endestadium

Question 17

Hvad er gallesyre og hvad er problemer med denne tegn på?

Answer 17

Gallesyre udgør op til 90% af galle
Funktion: fedt digestion/absorption
Heste: ingen galleblære så excretion kontinuerlig
Entero-hepatisk circulation:
- 95% af frigivet galle er reabsorberet i ileum
- højere hos føl

Stigning:

• -> manglende udskilning –> overflow i cirkulation
• -> nedsat transport til lever (porto-systemic shunt)
• -> lever sygdom forhindrer fjernelse fra portal circulation

Question 18

Hvordan kan en leverbiopsi fortolkes?

Answer 18

Terapeutisk hjælp:

• tilstedeværelse af bakterier + histologiske tegn på infektion (antimikrobiotika)
• plasmaceller: kronisk aktiv hepatitis (corticosteroider)
• parasitære læsioner - eosinophile (ormekur)

Question 19

Hvilke virale infektiøse leversygdomme kan heste få?

Answer 19

Akut hepatitis / theilers disease / serum hepatitis

Efter administration af blodprodukter (tetanus anti-toksin) eller vaccine
Ny-opdaget virus: equines parvovirus (EqHPV)

Question 20

Hvilke bakterielle leversygdomme kan heste få?

Answer 20

Clostridial hepatitis
Fulminant akut sygdom, høj mortalitet - perakut dødsfald
1. black disease: får, (kvæg, hest, geder, grise)
2. bacillary hemoglobinuria (red water): drøvtygger, (heste) - c. novyi type D
3. Tyzzer’s disease: føl (kalve, lam) - clostridium piliforme

Leverabscesser

Question 21

Hvilke parasitære infektiøse leverlidelser kan heste få?

Answer 21

Leverikter: fasciola hepatica
Parascaris equorum
Strongyles

Question 22

Hvad er leverikter?

Answer 22

Store leverikter - fasciola hepatica
Hos heste??
Nedbør/våde folde og lune temperaturer (>10 grader)
Annual variation - klima (tørt og varmt, kold)
Klinisk: hvis >200 ikter –> vægttab, depression, anoreksi, anæmi, hypoproteinæmi, ikterus
Diagnose: fæcal sedimentation
antistof-ELISA tankmælk eller fæces
Behandling: albendazole, closulon, triclabendazol

Efterår
fold management

Question 23

Hvilke leversygdomme kan føl få?

Answer 23

Tyzzers disease: clostridium
EHV
Del af septikæmi - bakteriel infektion
Parascaris equorum

Ikke infektiøse årsager:
- iron intoksikation (iatrogen, multiple blodtransfusion)
SIRS
hypoksi som del af perinatal asphyxia syndrome
kongenitale anomali (shunt, atresi gallegang, portal hypertension…)

Question 24

Hvad er toksiske leversygdomme?

Answer 24

Lever meget følsom overfor toksiske insulter
Første organ som modtager toksiner fra tarmtragt
Metabolisere: aktivere eller deaktivere
Toksiner: planter, medicamenter, kemikaliser, fungal

Idiopatisk GGT:
kun GGT forhøjet uden andre kliniske eller labordiagnostiske abnormaliteter
Falder med tid uden behandling
Ofte flere heste i samme flok
Eventuel ingestion af toksin fra grovfoder
DD: tidlig leversygdom

Kronisk aktiv hepatitis:
idiopatisk progressiv hepatopati
toksisk eller immun-medieret

Pyrralizidine alkaloid toksisitet:
ragwort-senecio (engbrandbæger og andre planter)
akut og kronisk form

Question 25

Hvad er pyrrolizidin alkaloid toksikose?

Answer 25

Kronisk progressiv hepatopati med forsinket kliniske symptomer
Optagelse af toksin i friske planter, hø, pellets
Species-afhængig følsomhed (toksisk dosis/bwt)
- hest 5%, kvæg 2-5%, geder 125-400%, får >125%
Patofysiologi: optagelse af pyrrolizidine alkaloid –> lever –> pyrroler –> cross-link DNA –> anti-mitotisk effekt –> blokere deling af hepatocyter –> megalocytter –> lever fibrose
Diagnose: leverbiopsi
Prognose: dårlig ved kliniske tegn

Question 26

Hvilke lidelser findes der i gallegangene?

Answer 26

Cholelithiasis:

• sten i gallegang (eller i galleblæren-drøvtygger) - smertefuldt!
• diagnose: US

Cholangitis/cholangiohepatitis:

• primær
• sekundær til cholelithiasis, duodenal inflammation/obstruktion, parasitær, toksin, lever sygdom…
• gallegangsobstruktion

Question 27

Hvad kan man sige den overordnede terapi er ved leverlidelser?
Og prognose?

Answer 27

Målrettet behandling: afhængig af årsag
Understøttende hvis leversvigt
Væske-terapi: korriger dehydratation, elektrolyt og syre-base abnormaliteter
Glukose IV for at understøtte leverfunktion, give energi, undgå hyperlipæmi, ketose
Anti-inflammatorisk - NSAID/glukokortikoid

Prognose:
afhængig af sygdom
lever har stort regenerationspotentiale - hvis ikke ødelagt af fibrose (pyrrolizidine alkaloider!)
overbyg periode med leversvigt indtil lever opretholder leverfunktion igen

Question 28

Hvad er behandlingen ved hepatisk encephalopathi?

Answer 28

Sedation/anticonvulsants hvis nødvendig

• xylazin, detomidine
• ingen benzoediazepiner

Suppression produktion af ammonia

• neomycin (suppression ammonia-producerende bakterier)
• laktulose
• migration ammonia til kolon –> ammonium –> udskillelse

Terapi elektrolytforstyrrelser

Terapi hjerneødem: mannitol eller furosemid

Question 29

Hvad er akut nyresvigt hos hest?

Answer 29

Årsager:
1. toxiner - aminoglykosid antibiotika, myoglobin, hæmoglobin, NSAIDs (papilla nekrose) - højere risiko når den er samtidig med dehydrering
2. vasomotor nephropathi - hypoperfusion/iskæmi (septisk shock, hæmorrhagisk shock)
3. immun-medieret- glomerulopathi - sjældent, immunkomplekser
4. pyelonephritis - opstigende urinvejsinfektion
Klinisk relateret til primær sygdom (kolik, diarre), uspecifik (depression, anoreksi), polyuri/oligouri/anuri
Diagnose: manglende urinproduktion på trods af væske-terapi, blodUS (creatinin, urea, elektrolytter, syre-base-forstyrrelser)
Urinanalyse: vægtfylde, hæmaturi, urin GGT forhøjet, glucosuri, proteinuri, casts
NyreUS (forstørret, perirenal ødem, tab af kortikomedullær afgrænsning, nyrebækken dilatation) - nyreUS svær på heste, og meget uspecifikt

Definitiv diagnose: nyre-biopsi

Behandling: forsigtig IV væsketerapi
Diuretika efter 24t væske: furosemid
Kortikosteroider hvis immunmedieret
Overvågning: creatinin, elektrolytter, urin output, blodtryk
Prognose: kan komme sig, respons af creatinin på væsketerapi, kan tage dage-uger-mdr, risiko for udvikling af CRF
dårlig prognose hvis oliguri efter 3d med væske og diuretika

Question 30

Hvad er kronisk nyresvigt?

Answer 30

Årsag:
subklinisk - akut udvikler sig til kronisk
kongenital - hypoplasi, dysplasi, polycystic disease, glomerulonephritis, tubulointerstitiell (konsekvens af akut tubular nephrose, papillar nekrose, pyelonephritis)
neoplasi

Klinisk: vægttab, nedsat præstation, ødem, PU/PD, tandsten, mavesår, uræmisk encephalopathi (sjælden), kan have akutte kliniske tegn!

Diagnose: rektalUS, blod (creatinin, urea, elektrolytter, syre/base), urinanalyse (isostenuri (1008-1020)), nyreUS, nyrebiopsi

Behandling: understøttende beh., tilpasset væske og elektrolyt terapi, regelmæssig overvågning creatinin og elektrolytter, lav Ca diæt, foderunderstøttelse for at beholde god BCS

Prognose: afhængig af grad af azotæmi - okay hvis creatinin <220 umol/l
korttids: forsigtig til nogenlunde, langtids: dårlig
Irreversibel og progressive forværring af tilstand og GFR

Question 31

Hvad er urin inkontinens hos hest?

Answer 31

Sekundært til urolithiasis, kongenitale anormaliteter (ektopiske ureter), traumer (avlshopper), neoplasi, neurologiske sygdomme (LMN: flaccid paralyse, UMN: spastisk paralyse), cystitis
Ofte associeret med sabulous cystitis

Question 32

Hvad er urolithiasis hos hest?

Answer 32

Renal - ureteral

• -> hydronephrose
• -> nyrekolik, hæmaturi
• oftest calcium karbonat
• nidus af afstødt materiale nødvendig for dannelse af sten
• bilateral –> CRF
• diagnose via US
• behandling –> fjernelse - nefrotomi, nefrektomi, lithotripsi

Blære - urethra
Mest hingste/valakker
–> hæmaturi (især efter belastning), stranguri, pollikuri, inkontinens
–> akut obstruktion: kolik
- oftest calcium carbonat/calcium phosphat
- irritation af sten dannelse: nidus af afstødt materiale/sutur/anatomisk defekt (diverticulum)
- diagnose via rektal US og endoskopi - IKKE VIA URINANALYSE (krystaller)
- terapi: fjernelse (manuel, cystotomi-urethrotomy, lithotripsy (fragmentation))

Question 33

Hvad er urolithiasis hos drøvtyggere?

Behandling og prognose?

Answer 33

Hyppig sygdom hos drøvtygger - næsten kun handyr
Især sen efterår, tidlig vinter (limiteret vandforsyning)
Urolither traumatiserer urinvej og obstruere urinpassage
Oftest lokaliseret ved urethra, sjældent blære, ureter, nyre
Kan være enkeltdyr eller endemisk
Betydning af fodring og miljø faktorer i patogenese
Konsekvenser: akut urethral obstruktion, urethral ruptur, blæreruptur, kronisk partial urethral obstruktion, ureterolithiasis og nephrolithiasis

Kødkvæg og slagtelam: slagtning før udvikling af azotæmi og urinvejsruptur –> dyrevelfærd?
Medikamentel terapi (ikke succesfuld på små Ru): lettelse fra obstruktion - urinkateter (kan være meget svær og passere pga sigmoid flexur), antispasmolyse –> letter passagen
Rettelse af væske- og elektrolyt-afvigelser
Kirurgisk: afhængig af økonomi, dyrets brug, tilstedeværende faciliteter og udstyr, og status af patient
Præ-operativt: stabilisation af væske og elektrolyt-abdnormaliteter, LANGSOM drænage af urin fra abdomen hvis uroperitoneum, perioperativ antibiotika
Post operativt: monitorering, antibiotika, præventiv fodring og miljø management, vent mindst 30 dage før slagtning
Kirurgisk terapi option: tube cystostomy: 90% overlevelse, klinikophold ca 14d, recidivrate ca 20% indenfor 6-12mdr
Andre kirurgiske optioner: amputation af obstruerede urethral proces, penektomi, perineal urethrostomy, urethrostomy: fjernelse af obstruktion og primær lukning af urethra, ureterotomy, nephrectomy (unilateral)

Question 34

Hvad er en nedre urinvejsinfektion hos drøvtyggere?

Answer 34

Nyre-uretere: pyelonephritis
Ascenderende infektion/systemisk spredning
Blære-urethra: hundyr! anatomisk/funktionel årsag til abnormal urin-afgang (inkontinens, traume efter foling), ofte associeret med urolithiasis/partial obstruktion/blære kathetirisiering/neoplasi
Patogener: e. coli, staph., corynebacterium, pseudomonas, klebsiella, proteus, enterobacter

Klinik:
Nedre urinveje: sjældent systemiske tegn, dysuri, stranguri, pollakisuri, inkontinens, makroskopisk hæmaturi - pyurie
Øvre urinveje: systemiske tegn! kan føre til akut eller kronisk nyresvigt, samtidig nedre urinvejsinfektion mulig

Diagnose:
Urinanalyse (WBC forhøjet, bakteriologi, øvre/nedre urinvejsinfektion? blod og urinanalyse)
RektalUS (blærevæg fortykket? find prædisponerende årsag (forstørret/atonisk blære –> paralyse, akkumulation sand urin sediment, calculi blære, masse blære/nyre, størrelse nyre))
Endoskopi

Behandling: korrektion prædisponerende årsag, fjern sand sediment fra blære, stimuler fjernelse af debris via forbedring af diurese, antibiotika)

Question 35

Hvad er leptospirose hos drøvtyggere?

Answer 35

Anmeldepligtig!
Zoonose
Primær vedligeholdelses vært for flere serovare (vært - adapteret)
Tilfældighedsvært for flere serovare (ikke-vært adapteret)
Sjælden hos hest og små drøvtyggere
Infektionsvej: kontamineret foder, overfladevand, vilde dyr, gnavere, penetrere slimhinder og hud
Udskilning via urin og sæd

Klinik:
Værts adapteret: mange asymptomatiske dyr, reproforstyrrelse/abort, nyrebetændelse, feber, agalactia, mastitis
Ikke-værts adapteret: alvorlig systemisk syg, hæmolytisk anæmi, hepatitis, nephritis med dysfunktion, meningitis (sjældent)
Diagnose: serologi - svær at dyrke, urin PCR
Behandling: penicillin
Prævention: undgå kontakt, vaccination

Question 36

Hvad er baggrunden for urolithiasis?

Answer 36

Calculogenesis:
høj konc. af løslige, ioniserede mineraler (ikke-løslige kristaller)
super-saturation af urin med calculus-dannende crystalloid = nødvendig for urolith formation
dehydration = medvirkende faktor
fodring, miljø og management faktorer
Løslighed af enkelte calculogene krystaller er påvirket af urin pH
- struvit, calcium phosphat, calcium carbonat urolitter: mindre løslige i alkalisk urin
- calcium oxalat: ikke påvirket af fysiologiske forandringer af pH
- silica calculi: mindre dannelse ved mild aciduri
- ACIDURI er af fordel for dyret!
Primær UTI: sjælden årsag for urolithiasis (debris = nidus)
Vitamin A mangel

Question 37

Hvad er kliniske tegn, og hvordan undersøger man for akut urethral obstruktion - urolithiasis hos drøvtyggere?

Answer 37

Undersøgelse: sedation men undgå alpha 2 agonister, epidural, generel anæstesi
Klinik:
stranguri, anuri, urin dryppe
kolik, straining, sekundær rektal prolaps
sekundær ruminal stase
abdominal/rektal palpation: blære distention
urethral pulsation

Lokalisation af calculi: kvæg: distal aspekt af sigmoid flexura penis
får/geder: urethral process

Question 38

Hvad er urethral ruptur hos drøvtyggere?

Answer 38

Hyppig komplikation af urethral obstruktion ved kvæg
Urin lækage i SC væv perineum og ventral abdomen
Klinik: depression, inappetens
Symmetrisk, smertefuldt, varm ødem: ventral perineum, inguinal areal, præputium, ventral abdomen
Progressive udvikling til:
- cellulitis, vævsnekrose, gangræn
- fistel formation
- penis adhæsion, urethral striktur

Diff diagnose: umbilical/scrotal hernie
penis hæmatom

Question 39

Hvad er blære ruptur hos drøvtyggere?

Answer 39

Forlænget blæredistention –> perforation, nekrose
Hyppigst dorsale del af blære
Klinik:
ophør af stranguri
abdominal distention (1-2 d efter ruptur)
depression, anoreksi, shock
ammonia-lugt

Diagnose:
US
abdominocentesis –> creatinin

Question 40

Hvad er kronisk partial urethral obstruktion hos drøvtygger?

Answer 40

Sjælden

• -> blærevæg hypertrofi, hydroureter, hydronephros
• -> azotæmi, progressive nyresvigt

Klinik:
urine dripping
lethargi, reduceret appetit
vægttab
rektal: lille blære med fortykket væg

Question 41

Hvordan vil urolithiasis vise sig på blod/urin prøve?

Answer 41

Post renal azotæmi

• creatinin
• urea

Elektrolyt forstyrrelser mulig

• hypo-Na
• hypo-Cl
• hyper-K

Evt forhøjede inflammationstal

Question 42

Hvordan kan urolithiasis forebygges hos drøvtyggere?

Answer 42

Identificer risikofaktorer
Rationsberegning
Mineral-analyse urolith

Diæt:
Phosphatic urolithiasis: diæter Ca/P 2:1 eller større, væk fra pellets og forhøj høj ration
salt: forhøjet diurese
Ammonium chlorid: reducerer urin pH
Silica urolithiasis: salt
Calcium carbonate urolithiasis: reducer Ca i foder, ammonium chloride
Maksimer vandindtag (salt på foder)

Question 43

Benævn de klassiske metaboliske lidelser hos drøvtyggere

Answer 43

Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)

Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)

(hypofosfatæmi)
(hypokalæmi)

Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever

Sur vom, vom-acidose, subakut vomacidose (SARA)
(dysfunktionel vom, akut vomacidose)

Question 44

Hvad er mælkefeber?

Answer 44

Kælvningsfeber, eclampsi, hypocalcæmi, paresis puerperalis, milk fever…

Klinisk:
ufysiologiske stillinger
parese - liggende
ikke i stand til at rejse sig
lette muskelsammentrækninger
fjern hjertelyd (P: 80-100)
kolde ekstremiteter (tilpasset omgivelser)
normal eller lav rektaltemperatur
let trommesyge, vom atoni
pupilrefleks nedsat/væk
hovedet langs siden
S-formet hals

OBS tetani ved samtidig hypomagnesæmi

Diagnostik:
Blodprøver (klinik - laboratorium, eksternt laboratorium, cowside test)
Normal Ca2+ (9-10 mg/dL / 2,2-2,6 mmol/L)
HypoCa:
moderat <8 mg/dL
svær <5,5 mg/dL

Typiske patient:
indenfor 0-2d efter kælvning
ældre køer
jersey > holstein
OBS alvorlige infektioner/endotoxæmi (fx mastitis, metritis) --> hypocalcæmi

Subklinisk hypocalcæmi:
alle normale køer har det efter kælvning (24t)
Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet
–> øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse, uterusprolaps (udskudt liv)

Klinisk mælkefeber:

• -> nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet
• -> risiko for fejlsynkning og ætsninger

Behandling:
Calcium-salte IV, obs ikke for hurtig injektion –> død
Peroral calciumtilskud

Effekt af behandling:
bøvser
muskelsitren
forbedring af puls og hjertetoner
sved perler på mulen
fæces afgang

Question 45

Hvad er diff diagnoserne for en liggende ko?

Answer 45

MÆLKEFEBER

Akut toxisk mastitis - endotoxæmi
Paralyse sfa dystoki
Fysisk skade - fraktur/udskridning (luxation)
Hypomagnesæmi (evt kombination med hypocalcæmi)
Hypofosfatæmi
Ketose
Uterustorsion (børslyngning)
Dystoki
Blødning
Downer cow syndrome
Afmagring - sult, leverikter
Drægtighedssyge/ketose - kødkvæg
Akut acidose
Hypothermi

Question 46

Hvad er patofysiologien bag mælkefeber?

Answer 46

Calcium:
knoglevæv, transmission af nerveimpulser, muskelkontraktion, koagulation, mælk, enzymer, intracellulære “second messenger”
Lav Ca ekstracellulært –> hyperexitabilitet
–> muskelfascikulationer, kramper
Acetylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær calcium koncentration
Lav calcium –> svagere muskelkontraktion/lammelse (især kvæg og får)
begge dele er tilstede på én gang!
Ca konc i blod reguleres af gl. parathyroidea + gl. thyroidea
For lidt Ca –> PTH sekretion fra gl. parathyroidea –> calcium reabsorberes i nyrer
resorption af knoglevæv
produktion af 1,25 dihydroxyvitaminD i nyrer
–> stimulerer produktion af calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepithel

For meget Ca
–> calcitonin fra gl. thydroidea
–> renal udskillelse af Ca + deponering/aflejring i knogler
metabolisk alkalose og hypomagnesæmi reducerer nyrer og knogler respons til PTH

Mælkeproduktion –> forbrug: 20-30 g Ca/dag i tidlig laktation
Ca fra foder og reabsorption af knogler kan ikke erstatte tabet

Teori:
Højt Ca i foder inden kælvning
–> atrofi af gl. parathyroidea
–> langsomt respons på pludseligt lavt Ca i starten af laktation

Question 47

Hvordan kan man forebygge mælkefeber?

Answer 47

lav CAB (kation-anion-balance)
Undgå overforsyning af K+ og Na+ (tildeling tæt på behov)
Minimere græs i goldkofoder (ofte højt indhold af K og Ca)
Evt supplere med klorid (dyrt)
Overvågning: urin pH
Lavt calcium-indhold i foder præpartum
–> mobiliseringsveje “klar” når behovet stiger post partum
Calcium bindere i foder (zeolite)

Question 48

Hvad er risikofaktorerne for mælkefeber?

Answer 48

Hypomagnesæmi

Moderat hypoMg

• nedsat virkning af PTH
• PTH virker via intracellulære “second messengers”
• Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers

Alvorlig hypoMg

• PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes
• -> både Mg og Ca lav
• -> kramper

Question 49

Hvad er hypocalcæmi hos kødkvæg og får?

Answer 49

Ofte tvillingedrægtigheder
Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed
Østrogen --> nedsat osteoklastaktivitet
Forebyggelse: øget calcium i foder sidst i drægtigheden
Problem med dyr der ikke æder nok
Drægtighedssyge  hypocalcæmi
- ofte tilstede samtidigt
- hønen eller ægget?

Question 50

Hvad er hypomagnesæmi hos kvæg?

Answer 50

(græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)

Hypereksitabilitet
Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke)
Tetani (intermitterende muskelspasmer)
Kramper/rystelser (fx tyggemuskler)
Fråde, tænderskæren, øget salivation
Nystagmus
Stjernekiggen
Padlen med benene
Ataksi
Hypermetri

Pludselig død

Diff diagnoser: bly forgiftning, lynnedslag, mælkefeber, ketose, listeriose, BSE, rabies

Subklinisk:
nedsat foderindtag
nedsat total ydelse
nedsat mælkefedt
nervøsitet
overses let!!

Den typiske patient:
ekstensiv produktion (kødkvæg)
tidlig laktation
frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na)
køligt vejr (forår/efterår)

Diagnostik:
Blodprøve (Mg i blod forøges under krampeanfald sfa muskelskade –> kunstigt høj)
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjet) påvirkes ikke af kramper
Hvis magnesium tilstede i rigelige mængder –> udskilles i urinen
–> mulighed for overvågning
Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi

Behandling:
Magnesiumsalte IV
Ro efter behandling - må ikke jages op
Effekt af behandling efter ca 1 time
Respons afhængig af hvor længe symptomer har været der
Genbehandling ofte nødvendig
Evt oral Mg (når synkerefleks normal)

NB! besætnings/fodringsproblem –> tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)

Question 51

Hvad er baggrunden for magnesium og hypomagnesæmi?

Og risikofaktorer for hypomagnesæmi?
Og forebyggelse?

Answer 51

Co-faktor for enzymer
Nerve- og muskelfunktion
Knogle - lav Mg medfører ikke knogle-resorption –> kan ikke fungere som lager

Risikofaktorer:
lav Mg i rationen
vom pH >6,5 nedsætter opløselighed af magnesium
organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg - umættede fedtsyrer
højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mg transport over vomvæggen
Græs –> hurtig passagetid –> nedsat absorption (for kort tid)
Seperat mineraltildeling - nogle køer får andre får ikke….

Forebyggelse:
optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen - perorale magnesiumtilskud
undgå for højt K niveau

Question 52

Hvad er hypomagnesæmi hos får?

Answer 52

Post partum, lakterende
Frodigt velgødet græs eller sult
Klinik: kramper og hurtig død
Forværring i løbet af minutter
Diagnostik: blodprøve inden behandling, respons på behandling, urin pH >7
Behandling: magnesiumsalte IV
Forebyggelse: giv Mg tilskud i forbindelse med flytning til frodigt græs, ekstra foder og mineraler til magre får

Question 53

Hvilke typer af ketose er der?

Answer 53

Primær ketose:
koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage

Sekundær ketose:
primær sygdom/tilstand –> nedsat foderindtag
indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage
coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)

Type 1:
glucoseomsætning på fuld tryk - tilførsel absolut for lav
typisk 3-6 uger efter kælvning - hvor ydelsen topper

Type 2:
glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA –> triglycerider
typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever

Question 54

Hvordan præsenterer ketose sig?

Answer 54

Klinisk:
ofte svage og uspecifikke
let til moderat nedstemt, evt ikke meget for at bevæge sig
nedsat foderindtag - ofte over flere dage - ofte nedsat vommotilitet
vægttab og nedsat ydelse
tør, fast fæces
pica (æder mærkelige ting, fx jord)
acetonelugt ("neglelakfjerner")
NB ofte andre sygdomme tilstede

Typiske patient:
første 6 uger efter kælvning (hyppigst 3-4 uger)
ældre ko
høj ydelse - stejl laktationskurve
godt huld
ketose tidligere

Diagnostik:
ketonstoffer i urin, mælk og blod
Ketolac (mælk)
Ketosticks (urin) 
Multisticks (urin)
Blodprøve

Mål med behandling: øg tilgængelighed af glucose/precursere, nedsæt fedtmobilisering

Behandling:
glucose IV
Mest effektiv i komb. med:
glucose-“precursors” PO
Proprionat/propylenglykol - for meget/længe påvirker vomflora negativt
Corticosteroider - øger lever gluconeogenese, hæmmer glukose optag i perifere væv, nedsætter mælkeproduktion, appetitstimulerende, NB! overdosering –> nedsat appetit og immunforsvar
B12 vitamin - co-faktor i omsætning af proprionsyre, lav i postpartum køer, effekt??

Sekundær ketose:
behandling af primærårsag! hvis den kan findes...
godt foder - god kvalitet + smager godt
evt glucose/precursors etc
skift/fortynd dårlig (ketogen ensilage)

Behandling:
"TLC"
godt foder
motion
godt underlag
vompodning

Question 55

Hvad er nervøs ketose?

Answer 55

Neurologiske tegn:
ataksi
blindhed
hovedpressen
slikken
savlen
kramper
forøget respiration
"kravler på væggene"
anfald af 1-2 timers varighed
tilbagevendende efter 8-10t

Question 56

Hvilke sygdomme kan være bag nedsat foderindtag hos kvæg?

Answer 56

Ketose
Fedtlever
Løbedrejning (ketose kan opstår før VSLD, øger risikoen)
Moderat/subklinisk mineralmangel (hypocalcæmi, hypomagnesæmi, hypofosfatæmi)
Mastitis
Metritis
Peritonitis
Mælkefeber
Subakut vomacidose (SARA)
Traumatisk reticuloperitonitis (fremmedlegeme)
Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis
Klovlidelser
etc etc

Question 57

Hvad er baggrunden for ketose?

Answer 57

Køer fremavlet til høj ydelse
Mælkeproduktionen topper tidligere end kapaciteten for foderindtag
Negativ energibalance = forbrug > indtag
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion
Hypoglykæmi
Fedt og protein fra kroppen mobiliseres - vægttab (30-100 kg)

Glukogene stoffer: glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat
Holder gang i Krebs’ cyklus
Ketogene stoffer: fedt, acetat, butyrat
Kan omsættes via Krebs’ - hvis der er nok glukogene stoffer
Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion
En hvis grad af ketose er normalt hos køer
Ketonstoffer kan bruges som energikilde efter tilvænning
Sygeligt når ketonstoffer ophobes - ikke kan blive nedbrudt

Question 58

Hvordan forebygges ketose?

Answer 58

Passende huld ved kælvning - opnået i sidste del af laktation, holdt på samme niveau i goldperioden, ikke for fed - og ikke for tynd
Optimal indtag af foder i tidlig laktation
- foder, der smager godt
- passende indhold af energi, fiber og protein
- laktationsfoder + fintsnittet halm
- gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning - ofte svært at gennemføre i praksis

Malkningsfrekvens der “bremser ydelsesstigning”
Minimere sortering (godt blandet TMR, halm snittet)
Plads ved foderbord (ikke overbelægning)
Minimere omrokeringer/flytninger (stress)
Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk de første 2 mdr
- nykælverundersøgelse (5-19d PP)
- løbende overvågning

Question 59

Hvordan præsenterer fedtlever sig?

Answer 59

Klinisk:
nedstemthed
nedsat/ophørt ædelyst
nedsat vommotilitet
nedsat ydelse
vægttab

Typiske patient:
post partumperiode
fede/for god foderstand
- ikke seperat goldkofodring
- dårlig reproduktion –> langt kælvningsinterval
negativ energibalance (nedsat foderindtag)
- andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
- NB! kan være - subklinisk/milde symptomer
- “kronisk ketose”

Diagnostik:
forstørret leverfelt - perussion!
ingen gode konklusive laboratoriefund
leverbiopsi - fedtindhold 
- <15% fedt "normalt"
- 15-32% post partum
- >32% = klinik
"normale" post partum køer har ofte de samme forandringer som syge

Behandling:
behandle primær lidelse
vende negativ energibalance
effektiv indsats nødvendig
glucose IV
corticosteroid
godt foder
vompodning
E-vitamin, selen

Question 60

Hvordan forebygges fedtlever?

Answer 60

Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden
kælvningsinterval 12-13 mdr
tilpas fodring til behov (energi + protein)
godt grovfoder
gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning
tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning

Question 61

Hvad er drægtighedssyge hos får og ged?

Answer 61

Ketose, twin lamb disease
Nedsat/ophørt foderindtag
Nedstemt
Svage/liggende
Neurologiske tegn - blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren
Diff diagnoser: hypocalcæmi, mastitis, cerebrocortical nekrose, forgiftning

sidste 2-4u af drægtighed
negativ energibalance: behov > indtag
dårlig kvalitet foder
kulde
mangel på motion
stress (flytning)
fede i start af drægtighed

Diagnostik:
klinik
ketonuri
blod: frie fede syrer + beta-hydroxybutyrate forhøjet, evt acidose, hypocalcæmi, neutrofili

Behandling:
fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit)
glucose IV
corticosteroider - OBS drægtighed!
propylenglycol/glycerol PO
acidose og hypoCa/Mg korrigeres
B vitamin - appetitstimulerende
vompodning (ko)

Prognose:
god ved tidlig behandling (stående), dårlig ved sen (komatøse)

Question 62

Hvad er subakut vomaccidose?

Answer 62

SARA
Klinisk:
nedsat/svingende ædelyst og ydelse
nedsat vommotorik
huldtab
dårlig trivsel

Typiske patient:
tidlig eller peak laktation
høj ydelse/svingende

Yderligere diagnostik:
pH-målinger af vomindhold, usikker baseline
ruminocentese, vomsonde, kontinuert
vomsaft: redox-potentiale, lavdeling

Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber
ændring i vommens mikrobiologiske flora
øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) - ikke laktat
absorptions- og bufferkapacitet overskrides
fald i pH - kortvarigt
nedsat foderindtag (og ydelse)
pH stiger

Fiber- og energiomsætning mindre effektiv
ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt falder)

sekundære komplikationer:
hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed
leverbylder
rumenitis, diarre, løbesår, abomastitis

Behandling:
mere grovfoder
mindre intensiv fodring
vompodning

Prognose: god, kommer ofte igen

Forebyggelse:
balanceret foderplan
TMR
minimer sortering

Question 63

Hvad er akut vomacidose?

Answer 63

Klinisk:
nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, ingen vomkontraktioner- vomatoni, forøget TPR

Typiske patient: ko der har forædt sig, blandefejl, “hul i hegnet”

Diagnostik: acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold

Patofysiologi: øget prod. af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat, voldsomt ændret vomflora –> endotoxinæmi

Behandling: PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, bicarbonat

Kirurgi - rumentomi - udtømning af vomindhold, skylning af vommen

Prognose: reserveret

Forebyggelse: undgå forædning