Metaboliske lidelser, leverlidelser og urogenitale lidelser Flashcards
Hvad er baggrunden for PPID?
Pituitary pars intermedia dysfunction
Hyppigt blandt ældre heste (>7 år, gnsnit 19 år)
Ponyer er overrepræsenteret
Hypofysen står for prod. af ACTH og POMC (ACTH precursor) fra hhv den anteriore del og pars intermedia.
Melanotrofe celler i pars intermedia frigiver propiomelanocortin (POMC)-derived peptider, i pars intermedia bliver det spaltet til ACTH og beta-END
ACTH spaltes til alpha-MSH og CLIP, disse tre går alle til gl. adrenalis og giver negativ feedback på videre prod. af POMC
Sygdommen er aldersdom-relateret neuro-degenerativ sygdom, degeneration af dopaminerge neuroner i hypothalamus
Tab af dopaminerge inhibition af pituitary pars intermedia
Og der sker adenomatøs hyperplasi af pituitary pars intermedia
Sekretionen af ACTH er højere i PPID heste end raske heste
Alpha-MSH og beta-END relaterede peptider inducerer en 6x højere steroid effekt af ACTH
Dermed forhøjet produktion af glukokortikoider fra binyre
Adenomatøs hyperplasi fører til kompression af omliggende væv
Hvad er baggrunden for EMS?
Equines metabolisk syndrom
Alle racer men især ponyer/let fodret heste (andalusier)
Insulinresistens, medfører laminitis, abnorm fedtdeposition og forandret adipokun koncentration
Adipositas: eksessiv glukose (overfodring) –> de novo lipogenese
Lipid opbevaring i adipocyter –> grænseværdier for fedtdepots overskredet akkumulation i andre væv (muskel, lever, pancreas)
Ændrer deres funktion = “lipotoxicity”
Inflammation
Fedtvæv med sekretion af adipokiner
Insulinresistens: når insulin-sensitive væv ikke respondere normalt på insulin til at optage glucose fra blodårerne - statisk høj blodsukker efter mad - fører til at kroppen producerer MERE insulin
Hvad er baggrunden for hyperlipæmi og hyperlipædemi?
Forhøjet niveau af triglycerider i blodet
Hyperlipidemia: >2,5 mg/l og <5 mg/l
Hyperlipemia: >5 mg/l, synlig fedt i blodprøven
Ætiologi:
Primær: for meget fedtvæv
Pony, shetland pony, æsler, EMS
Sekundær: negativ energibalance (stress, faste, sygdom, vægttab, drægtig)
Glucose syntetiseres i lever fra fedtsyrer og aminosyrer –> glykogen depot
Overprod. af VLDL i lever –> hyperlipæmi
Leverkapacitet overvældet –> opbevaring af lipider i hepatocytter -> hepatisk lipidose
Hvad er symptomer og behandling for EMS?
Overvægt, abnormal fedtansamlinger (fedtkam, tail hoved, præputium/yver, supraorbital fedt)
Rekurrent/kronisk laminitis
Diagnostik:
morphometriske målinger: body score, fedtnakke osv
Fastede basismålinger: insulin, glucose (adiponectin og triglycerider)
Oral sukker test
Insulin tolerance test
Kombineret glukose insulin test
Tjek også ACTH! PPID og EMS kan overlappe og ligne hinanden!
Behandling:
kur! evt levothyroxin hvis man ikke kan få den til at tabe sig,
men management er det vigtigste
ingen let fordøjelige carbohydrate
Hvad er symptomer og behandling for EMS?
Overvægt, abnormal fedtansamlinger (fedtkam, tail hoved, præputium/yver, supraorbital fedt)
Rekurrent/kronisk laminitis
Diagnostik:
morphometriske målinger: body score, fedtnakke osv
Fastede basismålinger: insulin, glucose (adiponectin og triglycerider)
Oral sukker test
Insulin tolerance test
Kombineret glukose insulin test
Tjek også ACTH! PPID og EMS kan overlappe og ligne hinanden!
Behandling:
kur! evt levothyroxin hvis man ikke kan få den til at tabe sig,
men management er det vigtigste
ingen let fordøjelige carbohydrate
Hvad er symptomer og behandling for hyperlipidæmi/hyperlipæmi?
Kan ligne mange andre sygdomme! Akut eller subakut Ingen patognomoniske tegn! Ikterus, svaghed, lethargi Diarre, kolik anoreksi --> djævlekreds Slemme tilfælde --> leversvigt, ruptur, pludselig død
Diagnostik: blod triglycerider
Andre parametre: urea, creatinin, leverenzymer, glukose, albumin, elektrolytter
Behandling:
Lever patologi
Forhøjet energibalance/indtag
Reduktion af stress/andre sygdomme (reducere energibehov)
Brems fedt mobilisation (insulin, mere energi)
Forhøj triglycerid i vævet (insulin, monitor glukose niveau, IV væske)
HEPARIN (forhøjet optagelse af triglycerides i væv)
Hvad er jaundice?
Ikterus
Gulfarvning af slimhinder og sclera på grund af forhøjet mængde bilirubin
Årsag: forhøjet produktion af bilirubin eller nedsat udskillelse af bilirubin
Hvordan er bilirubins metabolisme opbygget?
I en makrofag nedbrydes hemoglobin til heme som omdannes til uconj. bilirubin. sfa hæmolyse.
Dette transporteres over arterierne og ind i hepatocytter, hvor det omdannes til conj. bilirubin for så at blive transporteret til galdesystemet hvorfra det transporteret ud via fæces
10% recirkulerer som urobilinogen via portalsystemet
Hvad kan pre- hepatisk og posthepatiske årager til ikterus være?
Præhepatisk:
især u-konjugeret
indikator af hæmolyse: RBC
1. Hæmolyse: infektiøse årsager (equine infectious anemia, anaplasmose, leptospirose olign.)
2. Immun-medieret: autoimmunt, eller sekundært sfa fremmed agens på RBC –> destruktion
eller sidste årsag: alloimmun: neonatal isoerythrolysis
3. oxidativ skade af RBC –> prod. af metHb (løg, rød ahorn, kobber…)
4. iatrogen (hypoton saltvand, hyperton saltvand, inkompatibel blod transfusion)
Hepatisk: leversygdom
U-konjugeret > konjugeret bilirubin
Konjugeret >25% af total
stigning af hepatocellulære enzymer (GLDH, GGT)
Problemet ligger i bilirubins omdannelse i hepatocytten
Serum-associeret hepatitis, kronisk aktiv hepatitis, lever ikter, lever abscesser, hepatisk lipidose, cholangiohepatitis, akut hepatitis
Posthepatisk: galle obstruktion især konjugeret konjugeret bilirubin >30% af total stigning galle enzymer konjugeret bilirubin = opløselig i vand => udskilt i urin => bilirubinuria
Hvad er forskellen på leversygdom og leversvigt?
Lever kan være syg i lang tid før den mister funktion
Tidlige eller milde sygdomme: ofte subkliniske men abnorm blod resultat
Nogen funktioner går tabt før andre
Tidspunktet for svigt varierer mellem species og sygdomsforløb
80% af lever kan fjernes før regeneration og heling ikke længere er mulig
Konstakt reparationsforløb: mennesker: alle hepatocytter udskiftet på 50-75d
Hvilke diagnostiske tests skal man altid lave ved leversygdomme/leversvigt?
Signalement Anamnese Klinisk US Rektal US Blod US Ultrasonografi Biopsi
Hvad er de typiske tegn på leverproblemer?
Ikterus (mest hest) Vægttab Dermatitis (særligt photosensibilitet) Centralnervøse tegn (depression, excitation, ataksi, svaghed, circling..) Farveskift på fæces (hest) Hæmorhagi Smerte/kolik Pruritus (hest) Mest kvæg: ascites, diarre, tenesmus, rektal prolaps
Hvordan kan leverfunktion påvirke intestinalfunktion og omvendt?
Levers påvirkning:
galle: mal digestion
motilitet - smerte: forstoppelse
anoreksi
Intestinal påvirkning:
right dorsal displacement
prox enteritis
sandforstoppelse
Hvilke hepatocellulære enzymer er der?
Er de leverspecifikke?
Er de hurtige eller langsomme til at vise ændringer?
AST - aspartat aminotransferase - ikke leverspecifik - findes også i muskel og RBC - langsom
LDH - lactat dehydrogenase - ikke leverspecifik - findes også i muskel - langsom
IDH (SDH) - L-iditol (sorbitol) dehydrogenase - leverspecifik - hurtig (måles indenfor 5t)
GLDH - glutamat dehydrogenase - leverspecifik - hurtig (ikke høj ved kronisk leversygdom)
Hvilke hepatobiliære enzymer er der?
Forøget prod. nødvendig for stigning i cirkulation
Tilbageholdt galle er den primære årsag
GGT: gamma glutamyltransferase - ikke leverspecifik, tilstede på luminale overflader (pankreas, nyre, hjerne, ventrikel), højere i høj og kalve
ALP: alkalisk phosphatase - ikke leverspecifik
- -> også i knogler (meget højere i ungheste)
- -> også i tarm (ofte forhøjet i kolik)
Hvilke funktionstests kan man lave for leveren?
Excretions-funktion tests:
- bilirubin (indirekt eller unconjugated - direct eller conjugated)
- gallesyre
Syntese/metabolisk funktion:
1. albumin - prod. af hepatocytter, lang halveringstid –> hypoalbuminæmi sjældent
2. ammonia - ammonia –> urea –> udskilt af nyre (lav urea), hepatisk encephalopathi, intestinal hyperammonemia
3. Globuliner - hyperglobulinæmi: stigning i alpha og beta globuliner
filter funktion af lever nedsat –> manglende fjernelse
4. glucose - hepatisk gluconeogenesis, lever relaterede hypoglukæmi sjældent, undtagen hos føl
5. lipid metabolisme - hyperlipæmi (heste), ketose (køer)
6. koagulation - koagulations faktorer produceret af lever, koagulopati i endestadium
Hvad er gallesyre og hvad er problemer med denne tegn på?
Gallesyre udgør op til 90% af galle
Funktion: fedt digestion/absorption
Heste: ingen galleblære så excretion kontinuerlig
Entero-hepatisk circulation:
- 95% af frigivet galle er reabsorberet i ileum
- højere hos føl
Stigning:
- -> manglende udskilning –> overflow i cirkulation
- -> nedsat transport til lever (porto-systemic shunt)
- -> lever sygdom forhindrer fjernelse fra portal circulation
Hvordan kan en leverbiopsi fortolkes?
Terapeutisk hjælp:
- tilstedeværelse af bakterier + histologiske tegn på infektion (antimikrobiotika)
- plasmaceller: kronisk aktiv hepatitis (corticosteroider)
- parasitære læsioner - eosinophile (ormekur)
Hvilke virale infektiøse leversygdomme kan heste få?
Akut hepatitis / theilers disease / serum hepatitis
Efter administration af blodprodukter (tetanus anti-toksin) eller vaccine
Ny-opdaget virus: equines parvovirus (EqHPV)
Hvilke bakterielle leversygdomme kan heste få?
Clostridial hepatitis
Fulminant akut sygdom, høj mortalitet - perakut dødsfald
1. black disease: får, (kvæg, hest, geder, grise)
2. bacillary hemoglobinuria (red water): drøvtygger, (heste) - c. novyi type D
3. Tyzzer’s disease: føl (kalve, lam) - clostridium piliforme
Leverabscesser
Hvilke parasitære infektiøse leverlidelser kan heste få?
Leverikter: fasciola hepatica
Parascaris equorum
Strongyles
Hvad er leverikter?
Store leverikter - fasciola hepatica
Hos heste??
Nedbør/våde folde og lune temperaturer (>10 grader)
Annual variation - klima (tørt og varmt, kold)
Klinisk: hvis >200 ikter –> vægttab, depression, anoreksi, anæmi, hypoproteinæmi, ikterus
Diagnose: fæcal sedimentation
antistof-ELISA tankmælk eller fæces
Behandling: albendazole, closulon, triclabendazol
Efterår
fold management
Hvilke leversygdomme kan føl få?
Tyzzers disease: clostridium
EHV
Del af septikæmi - bakteriel infektion
Parascaris equorum
Ikke infektiøse årsager:
- iron intoksikation (iatrogen, multiple blodtransfusion)
SIRS
hypoksi som del af perinatal asphyxia syndrome
kongenitale anomali (shunt, atresi gallegang, portal hypertension…)
Hvad er toksiske leversygdomme?
Lever meget følsom overfor toksiske insulter
Første organ som modtager toksiner fra tarmtragt
Metabolisere: aktivere eller deaktivere
Toksiner: planter, medicamenter, kemikaliser, fungal
Idiopatisk GGT:
kun GGT forhøjet uden andre kliniske eller labordiagnostiske abnormaliteter
Falder med tid uden behandling
Ofte flere heste i samme flok
Eventuel ingestion af toksin fra grovfoder
DD: tidlig leversygdom
Kronisk aktiv hepatitis:
idiopatisk progressiv hepatopati
toksisk eller immun-medieret
Pyrralizidine alkaloid toksisitet:
ragwort-senecio (engbrandbæger og andre planter)
akut og kronisk form
Hvad er pyrrolizidin alkaloid toksikose?
Kronisk progressiv hepatopati med forsinket kliniske symptomer
Optagelse af toksin i friske planter, hø, pellets
Species-afhængig følsomhed (toksisk dosis/bwt)
- hest 5%, kvæg 2-5%, geder 125-400%, får >125%
Patofysiologi: optagelse af pyrrolizidine alkaloid –> lever –> pyrroler –> cross-link DNA –> anti-mitotisk effekt –> blokere deling af hepatocyter –> megalocytter –> lever fibrose
Diagnose: leverbiopsi
Prognose: dårlig ved kliniske tegn
Hvilke lidelser findes der i gallegangene?
Cholelithiasis:
- sten i gallegang (eller i galleblæren-drøvtygger) - smertefuldt!
- diagnose: US
Cholangitis/cholangiohepatitis:
- primær
- sekundær til cholelithiasis, duodenal inflammation/obstruktion, parasitær, toksin, lever sygdom…
- gallegangsobstruktion
Hvad kan man sige den overordnede terapi er ved leverlidelser?
Og prognose?
Målrettet behandling: afhængig af årsag
Understøttende hvis leversvigt
Væske-terapi: korriger dehydratation, elektrolyt og syre-base abnormaliteter
Glukose IV for at understøtte leverfunktion, give energi, undgå hyperlipæmi, ketose
Anti-inflammatorisk - NSAID/glukokortikoid
Prognose:
afhængig af sygdom
lever har stort regenerationspotentiale - hvis ikke ødelagt af fibrose (pyrrolizidine alkaloider!)
overbyg periode med leversvigt indtil lever opretholder leverfunktion igen
Hvad er behandlingen ved hepatisk encephalopathi?
Sedation/anticonvulsants hvis nødvendig
- xylazin, detomidine
- ingen benzoediazepiner
Suppression produktion af ammonia
- neomycin (suppression ammonia-producerende bakterier)
- laktulose
- migration ammonia til kolon –> ammonium –> udskillelse
Terapi elektrolytforstyrrelser
Terapi hjerneødem: mannitol eller furosemid
Hvad er akut nyresvigt hos hest?
Årsager:
1. toxiner - aminoglykosid antibiotika, myoglobin, hæmoglobin, NSAIDs (papilla nekrose) - højere risiko når den er samtidig med dehydrering
2. vasomotor nephropathi - hypoperfusion/iskæmi (septisk shock, hæmorrhagisk shock)
3. immun-medieret- glomerulopathi - sjældent, immunkomplekser
4. pyelonephritis - opstigende urinvejsinfektion
Klinisk relateret til primær sygdom (kolik, diarre), uspecifik (depression, anoreksi), polyuri/oligouri/anuri
Diagnose: manglende urinproduktion på trods af væske-terapi, blodUS (creatinin, urea, elektrolytter, syre-base-forstyrrelser)
Urinanalyse: vægtfylde, hæmaturi, urin GGT forhøjet, glucosuri, proteinuri, casts
NyreUS (forstørret, perirenal ødem, tab af kortikomedullær afgrænsning, nyrebækken dilatation) - nyreUS svær på heste, og meget uspecifikt
Definitiv diagnose: nyre-biopsi
Behandling: forsigtig IV væsketerapi
Diuretika efter 24t væske: furosemid
Kortikosteroider hvis immunmedieret
Overvågning: creatinin, elektrolytter, urin output, blodtryk
Prognose: kan komme sig, respons af creatinin på væsketerapi, kan tage dage-uger-mdr, risiko for udvikling af CRF
dårlig prognose hvis oliguri efter 3d med væske og diuretika
Hvad er kronisk nyresvigt?
Årsag:
subklinisk - akut udvikler sig til kronisk
kongenital - hypoplasi, dysplasi, polycystic disease, glomerulonephritis, tubulointerstitiell (konsekvens af akut tubular nephrose, papillar nekrose, pyelonephritis)
neoplasi
Klinisk: vægttab, nedsat præstation, ødem, PU/PD, tandsten, mavesår, uræmisk encephalopathi (sjælden), kan have akutte kliniske tegn!
Diagnose: rektalUS, blod (creatinin, urea, elektrolytter, syre/base), urinanalyse (isostenuri (1008-1020)), nyreUS, nyrebiopsi
Behandling: understøttende beh., tilpasset væske og elektrolyt terapi, regelmæssig overvågning creatinin og elektrolytter, lav Ca diæt, foderunderstøttelse for at beholde god BCS
Prognose: afhængig af grad af azotæmi - okay hvis creatinin <220 umol/l
korttids: forsigtig til nogenlunde, langtids: dårlig
Irreversibel og progressive forværring af tilstand og GFR
Hvad er urin inkontinens hos hest?
Sekundært til urolithiasis, kongenitale anormaliteter (ektopiske ureter), traumer (avlshopper), neoplasi, neurologiske sygdomme (LMN: flaccid paralyse, UMN: spastisk paralyse), cystitis
Ofte associeret med sabulous cystitis
Hvad er urolithiasis hos hest?
Renal - ureteral
- -> hydronephrose
- -> nyrekolik, hæmaturi
- oftest calcium karbonat
- nidus af afstødt materiale nødvendig for dannelse af sten
- bilateral –> CRF
- diagnose via US
- behandling –> fjernelse - nefrotomi, nefrektomi, lithotripsi
Blære - urethra
Mest hingste/valakker
–> hæmaturi (især efter belastning), stranguri, pollikuri, inkontinens
–> akut obstruktion: kolik
- oftest calcium carbonat/calcium phosphat
- irritation af sten dannelse: nidus af afstødt materiale/sutur/anatomisk defekt (diverticulum)
- diagnose via rektal US og endoskopi - IKKE VIA URINANALYSE (krystaller)
- terapi: fjernelse (manuel, cystotomi-urethrotomy, lithotripsy (fragmentation))
Hvad er urolithiasis hos drøvtyggere?
Behandling og prognose?
Hyppig sygdom hos drøvtygger - næsten kun handyr
Især sen efterår, tidlig vinter (limiteret vandforsyning)
Urolither traumatiserer urinvej og obstruere urinpassage
Oftest lokaliseret ved urethra, sjældent blære, ureter, nyre
Kan være enkeltdyr eller endemisk
Betydning af fodring og miljø faktorer i patogenese
Konsekvenser: akut urethral obstruktion, urethral ruptur, blæreruptur, kronisk partial urethral obstruktion, ureterolithiasis og nephrolithiasis
Kødkvæg og slagtelam: slagtning før udvikling af azotæmi og urinvejsruptur –> dyrevelfærd?
Medikamentel terapi (ikke succesfuld på små Ru): lettelse fra obstruktion - urinkateter (kan være meget svær og passere pga sigmoid flexur), antispasmolyse –> letter passagen
Rettelse af væske- og elektrolyt-afvigelser
Kirurgisk: afhængig af økonomi, dyrets brug, tilstedeværende faciliteter og udstyr, og status af patient
Præ-operativt: stabilisation af væske og elektrolyt-abdnormaliteter, LANGSOM drænage af urin fra abdomen hvis uroperitoneum, perioperativ antibiotika
Post operativt: monitorering, antibiotika, præventiv fodring og miljø management, vent mindst 30 dage før slagtning
Kirurgisk terapi option: tube cystostomy: 90% overlevelse, klinikophold ca 14d, recidivrate ca 20% indenfor 6-12mdr
Andre kirurgiske optioner: amputation af obstruerede urethral proces, penektomi, perineal urethrostomy, urethrostomy: fjernelse af obstruktion og primær lukning af urethra, ureterotomy, nephrectomy (unilateral)
Hvad er en nedre urinvejsinfektion hos drøvtyggere?
Nyre-uretere: pyelonephritis
Ascenderende infektion/systemisk spredning
Blære-urethra: hundyr! anatomisk/funktionel årsag til abnormal urin-afgang (inkontinens, traume efter foling), ofte associeret med urolithiasis/partial obstruktion/blære kathetirisiering/neoplasi
Patogener: e. coli, staph., corynebacterium, pseudomonas, klebsiella, proteus, enterobacter
Klinik:
Nedre urinveje: sjældent systemiske tegn, dysuri, stranguri, pollakisuri, inkontinens, makroskopisk hæmaturi - pyurie
Øvre urinveje: systemiske tegn! kan føre til akut eller kronisk nyresvigt, samtidig nedre urinvejsinfektion mulig
Diagnose:
Urinanalyse (WBC forhøjet, bakteriologi, øvre/nedre urinvejsinfektion? blod og urinanalyse)
RektalUS (blærevæg fortykket? find prædisponerende årsag (forstørret/atonisk blære –> paralyse, akkumulation sand urin sediment, calculi blære, masse blære/nyre, størrelse nyre))
Endoskopi
Behandling: korrektion prædisponerende årsag, fjern sand sediment fra blære, stimuler fjernelse af debris via forbedring af diurese, antibiotika)
Hvad er leptospirose hos drøvtyggere?
Anmeldepligtig!
Zoonose
Primær vedligeholdelses vært for flere serovare (vært - adapteret)
Tilfældighedsvært for flere serovare (ikke-vært adapteret)
Sjælden hos hest og små drøvtyggere
Infektionsvej: kontamineret foder, overfladevand, vilde dyr, gnavere, penetrere slimhinder og hud
Udskilning via urin og sæd
Klinik:
Værts adapteret: mange asymptomatiske dyr, reproforstyrrelse/abort, nyrebetændelse, feber, agalactia, mastitis
Ikke-værts adapteret: alvorlig systemisk syg, hæmolytisk anæmi, hepatitis, nephritis med dysfunktion, meningitis (sjældent)
Diagnose: serologi - svær at dyrke, urin PCR
Behandling: penicillin
Prævention: undgå kontakt, vaccination
Hvad er baggrunden for urolithiasis?
Calculogenesis:
høj konc. af løslige, ioniserede mineraler (ikke-løslige kristaller)
super-saturation af urin med calculus-dannende crystalloid = nødvendig for urolith formation
dehydration = medvirkende faktor
fodring, miljø og management faktorer
Løslighed af enkelte calculogene krystaller er påvirket af urin pH
- struvit, calcium phosphat, calcium carbonat urolitter: mindre løslige i alkalisk urin
- calcium oxalat: ikke påvirket af fysiologiske forandringer af pH
- silica calculi: mindre dannelse ved mild aciduri
- ACIDURI er af fordel for dyret!
Primær UTI: sjælden årsag for urolithiasis (debris = nidus)
Vitamin A mangel
Hvad er kliniske tegn, og hvordan undersøger man for akut urethral obstruktion - urolithiasis hos drøvtyggere?
Undersøgelse: sedation men undgå alpha 2 agonister, epidural, generel anæstesi
Klinik:
stranguri, anuri, urin dryppe
kolik, straining, sekundær rektal prolaps
sekundær ruminal stase
abdominal/rektal palpation: blære distention
urethral pulsation
Lokalisation af calculi: kvæg: distal aspekt af sigmoid flexura penis
får/geder: urethral process
Hvad er urethral ruptur hos drøvtyggere?
Hyppig komplikation af urethral obstruktion ved kvæg
Urin lækage i SC væv perineum og ventral abdomen
Klinik: depression, inappetens
Symmetrisk, smertefuldt, varm ødem: ventral perineum, inguinal areal, præputium, ventral abdomen
Progressive udvikling til:
- cellulitis, vævsnekrose, gangræn
- fistel formation
- penis adhæsion, urethral striktur
Diff diagnose: umbilical/scrotal hernie
penis hæmatom
Hvad er blære ruptur hos drøvtyggere?
Forlænget blæredistention –> perforation, nekrose
Hyppigst dorsale del af blære
Klinik:
ophør af stranguri
abdominal distention (1-2 d efter ruptur)
depression, anoreksi, shock
ammonia-lugt
Diagnose:
US
abdominocentesis –> creatinin
Hvad er kronisk partial urethral obstruktion hos drøvtygger?
Sjælden
- -> blærevæg hypertrofi, hydroureter, hydronephros
- -> azotæmi, progressive nyresvigt
Klinik: urine dripping lethargi, reduceret appetit vægttab rektal: lille blære med fortykket væg
Hvordan vil urolithiasis vise sig på blod/urin prøve?
Post renal azotæmi
- creatinin
- urea
Elektrolyt forstyrrelser mulig
- hypo-Na
- hypo-Cl
- hyper-K
Evt forhøjede inflammationstal
Hvordan kan urolithiasis forebygges hos drøvtyggere?
Identificer risikofaktorer
Rationsberegning
Mineral-analyse urolith
Diæt:
Phosphatic urolithiasis: diæter Ca/P 2:1 eller større, væk fra pellets og forhøj høj ration
salt: forhøjet diurese
Ammonium chlorid: reducerer urin pH
Silica urolithiasis: salt
Calcium carbonate urolithiasis: reducer Ca i foder, ammonium chloride
Maksimer vandindtag (salt på foder)
Benævn de klassiske metaboliske lidelser hos drøvtyggere
Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
(hypofosfatæmi)
(hypokalæmi)
Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever
Sur vom, vom-acidose, subakut vomacidose (SARA)
(dysfunktionel vom, akut vomacidose)
Hvad er mælkefeber?
Kælvningsfeber, eclampsi, hypocalcæmi, paresis puerperalis, milk fever…
Klinisk: ufysiologiske stillinger parese - liggende ikke i stand til at rejse sig lette muskelsammentrækninger fjern hjertelyd (P: 80-100) kolde ekstremiteter (tilpasset omgivelser) normal eller lav rektaltemperatur let trommesyge, vom atoni pupilrefleks nedsat/væk hovedet langs siden S-formet hals
OBS tetani ved samtidig hypomagnesæmi
Diagnostik:
Blodprøver (klinik - laboratorium, eksternt laboratorium, cowside test)
Normal Ca2+ (9-10 mg/dL / 2,2-2,6 mmol/L)
HypoCa:
moderat <8 mg/dL
svær <5,5 mg/dL
Typiske patient: indenfor 0-2d efter kælvning ældre køer jersey > holstein OBS alvorlige infektioner/endotoxæmi (fx mastitis, metritis) --> hypocalcæmi
Subklinisk hypocalcæmi:
alle normale køer har det efter kælvning (24t)
Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet
–> øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse, uterusprolaps (udskudt liv)
Klinisk mælkefeber:
- -> nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet
- -> risiko for fejlsynkning og ætsninger
Behandling:
Calcium-salte IV, obs ikke for hurtig injektion –> død
Peroral calciumtilskud
Effekt af behandling: bøvser muskelsitren forbedring af puls og hjertetoner sved perler på mulen fæces afgang
Hvad er diff diagnoserne for en liggende ko?
MÆLKEFEBER
Akut toxisk mastitis - endotoxæmi Paralyse sfa dystoki Fysisk skade - fraktur/udskridning (luxation) Hypomagnesæmi (evt kombination med hypocalcæmi) Hypofosfatæmi Ketose Uterustorsion (børslyngning) Dystoki Blødning Downer cow syndrome Afmagring - sult, leverikter Drægtighedssyge/ketose - kødkvæg Akut acidose Hypothermi
Hvad er patofysiologien bag mælkefeber?
Calcium:
knoglevæv, transmission af nerveimpulser, muskelkontraktion, koagulation, mælk, enzymer, intracellulære “second messenger”
Lav Ca ekstracellulært –> hyperexitabilitet
–> muskelfascikulationer, kramper
Acetylcholin frigivet fra motor neuron er afhængig af ekstracellulær calcium koncentration
Lav calcium –> svagere muskelkontraktion/lammelse (især kvæg og får)
begge dele er tilstede på én gang!
Ca konc i blod reguleres af gl. parathyroidea + gl. thyroidea
For lidt Ca –> PTH sekretion fra gl. parathyroidea –> calcium reabsorberes i nyrer
resorption af knoglevæv
produktion af 1,25 dihydroxyvitaminD i nyrer
–> stimulerer produktion af calciumbindende protein og calciumpumper i tarmepithel
For meget Ca
–> calcitonin fra gl. thydroidea
–> renal udskillelse af Ca + deponering/aflejring i knogler
metabolisk alkalose og hypomagnesæmi reducerer nyrer og knogler respons til PTH
Mælkeproduktion –> forbrug: 20-30 g Ca/dag i tidlig laktation
Ca fra foder og reabsorption af knogler kan ikke erstatte tabet
Teori:
Højt Ca i foder inden kælvning
–> atrofi af gl. parathyroidea
–> langsomt respons på pludseligt lavt Ca i starten af laktation
Hvordan kan man forebygge mælkefeber?
lav CAB (kation-anion-balance)
Undgå overforsyning af K+ og Na+ (tildeling tæt på behov)
Minimere græs i goldkofoder (ofte højt indhold af K og Ca)
Evt supplere med klorid (dyrt)
Overvågning: urin pH
Lavt calcium-indhold i foder præpartum
–> mobiliseringsveje “klar” når behovet stiger post partum
Calcium bindere i foder (zeolite)
Hvad er risikofaktorerne for mælkefeber?
Hypomagnesæmi
Moderat hypoMg
- nedsat virkning af PTH
- PTH virker via intracellulære “second messengers”
- Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers
Alvorlig hypoMg
- PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes
- -> både Mg og Ca lav
- -> kramper
Hvad er hypocalcæmi hos kødkvæg og får?
Ofte tvillingedrægtigheder Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed Østrogen --> nedsat osteoklastaktivitet Forebyggelse: øget calcium i foder sidst i drægtigheden Problem med dyr der ikke æder nok Drægtighedssyge hypocalcæmi - ofte tilstede samtidigt - hønen eller ægget?
Hvad er hypomagnesæmi hos kvæg?
(græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
Hypereksitabilitet Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke) Tetani (intermitterende muskelspasmer) Kramper/rystelser (fx tyggemuskler) Fråde, tænderskæren, øget salivation Nystagmus Stjernekiggen Padlen med benene Ataksi Hypermetri
Pludselig død
Diff diagnoser: bly forgiftning, lynnedslag, mælkefeber, ketose, listeriose, BSE, rabies
Subklinisk: nedsat foderindtag nedsat total ydelse nedsat mælkefedt nervøsitet overses let!!
Den typiske patient: ekstensiv produktion (kødkvæg) tidlig laktation frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na) køligt vejr (forår/efterår)
Diagnostik:
Blodprøve (Mg i blod forøges under krampeanfald sfa muskelskade –> kunstigt høj)
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjet) påvirkes ikke af kramper
Hvis magnesium tilstede i rigelige mængder –> udskilles i urinen
–> mulighed for overvågning
Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi
Behandling: Magnesiumsalte IV Ro efter behandling - må ikke jages op Effekt af behandling efter ca 1 time Respons afhængig af hvor længe symptomer har været der Genbehandling ofte nødvendig Evt oral Mg (når synkerefleks normal)
NB! besætnings/fodringsproblem –> tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)
Hvad er baggrunden for magnesium og hypomagnesæmi?
Og risikofaktorer for hypomagnesæmi?
Og forebyggelse?
Co-faktor for enzymer
Nerve- og muskelfunktion
Knogle - lav Mg medfører ikke knogle-resorption –> kan ikke fungere som lager
Risikofaktorer:
lav Mg i rationen
vom pH >6,5 nedsætter opløselighed af magnesium
organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg - umættede fedtsyrer
højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mg transport over vomvæggen
Græs –> hurtig passagetid –> nedsat absorption (for kort tid)
Seperat mineraltildeling - nogle køer får andre får ikke….
Forebyggelse:
optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen - perorale magnesiumtilskud
undgå for højt K niveau
Hvad er hypomagnesæmi hos får?
Post partum, lakterende
Frodigt velgødet græs eller sult
Klinik: kramper og hurtig død
Forværring i løbet af minutter
Diagnostik: blodprøve inden behandling, respons på behandling, urin pH >7
Behandling: magnesiumsalte IV
Forebyggelse: giv Mg tilskud i forbindelse med flytning til frodigt græs, ekstra foder og mineraler til magre får
Hvilke typer af ketose er der?
Primær ketose:
koens behov for energi til mælkeproduktion er større end den mængde energi den er i stand til at indtage
Sekundær ketose:
primær sygdom/tilstand –> nedsat foderindtag
indtag af ketonstoffer i foder fx ensilage
coboltmangel (essentiel som cofaktor i Krebs’ cyklus)
Type 1:
glucoseomsætning på fuld tryk - tilførsel absolut for lav
typisk 3-6 uger efter kælvning - hvor ydelsen topper
Type 2:
glucoseomsætning ikke fuldt stimuleret, NEFA –> triglycerider
typisk lige efter kælvning, fede køer, fedtlever
Hvordan præsenterer ketose sig?
Klinisk: ofte svage og uspecifikke let til moderat nedstemt, evt ikke meget for at bevæge sig nedsat foderindtag - ofte over flere dage - ofte nedsat vommotilitet vægttab og nedsat ydelse tør, fast fæces pica (æder mærkelige ting, fx jord) acetonelugt ("neglelakfjerner") NB ofte andre sygdomme tilstede
Typiske patient: første 6 uger efter kælvning (hyppigst 3-4 uger) ældre ko høj ydelse - stejl laktationskurve godt huld ketose tidligere
Diagnostik: ketonstoffer i urin, mælk og blod Ketolac (mælk) Ketosticks (urin) Multisticks (urin) Blodprøve
Mål med behandling: øg tilgængelighed af glucose/precursere, nedsæt fedtmobilisering
Behandling:
glucose IV
Mest effektiv i komb. med:
glucose-“precursors” PO
Proprionat/propylenglykol - for meget/længe påvirker vomflora negativt
Corticosteroider - øger lever gluconeogenese, hæmmer glukose optag i perifere væv, nedsætter mælkeproduktion, appetitstimulerende, NB! overdosering –> nedsat appetit og immunforsvar
B12 vitamin - co-faktor i omsætning af proprionsyre, lav i postpartum køer, effekt??
Sekundær ketose: behandling af primærårsag! hvis den kan findes... godt foder - god kvalitet + smager godt evt glucose/precursors etc skift/fortynd dårlig (ketogen ensilage)
Behandling: "TLC" godt foder motion godt underlag vompodning
Hvad er nervøs ketose?
Neurologiske tegn: ataksi blindhed hovedpressen slikken savlen kramper forøget respiration "kravler på væggene" anfald af 1-2 timers varighed tilbagevendende efter 8-10t
Hvilke sygdomme kan være bag nedsat foderindtag hos kvæg?
Ketose Fedtlever Løbedrejning (ketose kan opstår før VSLD, øger risikoen) Moderat/subklinisk mineralmangel (hypocalcæmi, hypomagnesæmi, hypofosfatæmi) Mastitis Metritis Peritonitis Mælkefeber Subakut vomacidose (SARA) Traumatisk reticuloperitonitis (fremmedlegeme) Tilbageholdt efterbyrd/(endo)metritis Klovlidelser etc etc
Hvad er baggrunden for ketose?
Køer fremavlet til høj ydelse
Mælkeproduktionen topper tidligere end kapaciteten for foderindtag
Negativ energibalance = forbrug > indtag
Stort forbrug af laktose til mælkeproduktion
Hypoglykæmi
Fedt og protein fra kroppen mobiliseres - vægttab (30-100 kg)
Glukogene stoffer: glucose, propionat, aminosyrer, laktat, pyrovat
Holder gang i Krebs’ cyklus
Ketogene stoffer: fedt, acetat, butyrat
Kan omsættes via Krebs’ - hvis der er nok glukogene stoffer
Lakterende køer bruger store mængder glukogene stoffer (propionat) til mælkeproduktion
En hvis grad af ketose er normalt hos køer
Ketonstoffer kan bruges som energikilde efter tilvænning
Sygeligt når ketonstoffer ophobes - ikke kan blive nedbrudt
Hvordan forebygges ketose?
Passende huld ved kælvning - opnået i sidste del af laktation, holdt på samme niveau i goldperioden, ikke for fed - og ikke for tynd
Optimal indtag af foder i tidlig laktation
- foder, der smager godt
- passende indhold af energi, fiber og protein
- laktationsfoder + fintsnittet halm
- gradvis opstart 4-5 uger inden kælvning - ofte svært at gennemføre i praksis
Malkningsfrekvens der “bremser ydelsesstigning”
Minimere sortering (godt blandet TMR, halm snittet)
Plads ved foderbord (ikke overbelægning)
Minimere omrokeringer/flytninger (stress)
Overvågning af ketonstoffer i urin og mælk de første 2 mdr
- nykælverundersøgelse (5-19d PP)
- løbende overvågning
Hvordan præsenterer fedtlever sig?
Klinisk: nedstemthed nedsat/ophørt ædelyst nedsat vommotilitet nedsat ydelse vægttab
Typiske patient:
post partumperiode
fede/for god foderstand
- ikke seperat goldkofodring
- dårlig reproduktion –> langt kælvningsinterval
negativ energibalance (nedsat foderindtag)
- andre sygdomme (tilbageholdt efterbyrd, metritis, mastitis, mælkefeber, løbedrejning)
- NB! kan være - subklinisk/milde symptomer
- “kronisk ketose”
Diagnostik: forstørret leverfelt - perussion! ingen gode konklusive laboratoriefund leverbiopsi - fedtindhold - <15% fedt "normalt" - 15-32% post partum - >32% = klinik "normale" post partum køer har ofte de samme forandringer som syge
Behandling: behandle primær lidelse vende negativ energibalance effektiv indsats nødvendig glucose IV corticosteroid godt foder vompodning E-vitamin, selen
Hvordan forebygges fedtlever?
Undgå at køerne er fede sidst i laktation/i goldperioden
kælvningsinterval 12-13 mdr
tilpas fodring til behov (energi + protein)
godt grovfoder
gradvis opstart af kraftfodertildeling 2-4 uger før kælvning
tidlig og effektiv behandling af andre sygdomme omkring kælvning
Hvad er drægtighedssyge hos får og ged?
Ketose, twin lamb disease
Nedsat/ophørt foderindtag
Nedstemt
Svage/liggende
Neurologiske tegn - blindhed, rystelser, opistotonus (stjernekigger), inkoordination/ataksi, går i cirkler, tænderskæren
Diff diagnoser: hypocalcæmi, mastitis, cerebrocortical nekrose, forgiftning
sidste 2-4u af drægtighed negativ energibalance: behov > indtag dårlig kvalitet foder kulde mangel på motion stress (flytning) fede i start af drægtighed
Diagnostik:
klinik
ketonuri
blod: frie fede syrer + beta-hydroxybutyrate forhøjet, evt acidose, hypocalcæmi, neutrofili
Behandling: fjerne fostre (inducere læmning eller kejsersnit) glucose IV corticosteroider - OBS drægtighed! propylenglycol/glycerol PO acidose og hypoCa/Mg korrigeres B vitamin - appetitstimulerende vompodning (ko)
Prognose:
god ved tidlig behandling (stående), dårlig ved sen (komatøse)
Hvad er subakut vomaccidose?
SARA Klinisk: nedsat/svingende ædelyst og ydelse nedsat vommotorik huldtab dårlig trivsel
Typiske patient:
tidlig eller peak laktation
høj ydelse/svingende
Yderligere diagnostik:
pH-målinger af vomindhold, usikker baseline
ruminocentese, vomsonde, kontinuert
vomsaft: redox-potentiale, lavdeling
Stort indtag af letomsættelige kulhydrater/for lidt fiber
ændring i vommens mikrobiologiske flora
øget produktion af kortkædede fede syrer (VFA) - ikke laktat
absorptions- og bufferkapacitet overskrides
fald i pH - kortvarigt
nedsat foderindtag (og ydelse)
pH stiger
Fiber- og energiomsætning mindre effektiv
ændringer i mælkens sammensætning (mælkefedt falder)
sekundære komplikationer:
hornrelaterede klovlidelser (laminitis) og halthed
leverbylder
rumenitis, diarre, løbesår, abomastitis
Behandling:
mere grovfoder
mindre intensiv fodring
vompodning
Prognose: god, kommer ofte igen
Forebyggelse:
balanceret foderplan
TMR
minimer sortering
Hvad er akut vomacidose?
Klinisk:
nedstemt, ophørt/voldsomt nedsat ædelyst, ingen vomkontraktioner- vomatoni, forøget TPR
Typiske patient: ko der har forædt sig, blandefejl, “hul i hegnet”
Diagnostik: acidose, forhøjet laktat, pH-måling af vomindhold
Patofysiologi: øget prod. af kortkædede fede syrer (VFA) og laktat, voldsomt ændret vomflora –> endotoxinæmi
Behandling: PO bicarbonat, aktivt kul, olie, IV væske, bicarbonat
Kirurgi - rumentomi - udtømning af vomindhold, skylning af vommen
Prognose: reserveret
Forebyggelse: undgå forædning