Medikamentöse Therapie Flashcards
HIT II (5.-14.Tag nach Heparintherapiebeginn)
Sofortiges Absetzen der Heparintherapie
Antikoagulation umstellen auf Danaparoid (Heparinoid) / Fondaparinux (synth. Heparin), Argatroban (Synth. L-Arginin Derivat)
Akuter arterieller Verschluss einer Extremität
Initial 5000 IE Heparin als Bolus. Insgesamt 25 000 IE / 24h. Ziel PTT: 2-3x Norm Tieflagerung Polsterung Chir Embolektomie, Fogarty Katheter Alternativ: systemische Fibrinolyse
Diabetische Nephropathie - RR Einstellung
ACE Hemmer, AT1 Rezeptorblocker
Ziel: 130-139/80-85
Coma diabeticum
ITS!
- 1000ml NaCl 0,9% in 1h, dann abh von ZVD/ Urinausscheidung (Na beachten) Hypernatriämie>150mmol/L: halbisotone Kochsalzlösung
- Normalinsulin: BZ nicht mehr als 50mg/dl/h absenken, vorerst nicht unter 250mg/dl
—(Los-Dose-Schema: Initial 10IE Normalinsulin im Bolus, dann 5IE /h Perfusor) - Azidose: pH<7,1: vorsichtige Bicarbonatgabe. Zuvor indirekter Ausgleich durch Hemmung der Lipolyse durch Insulingabe
Elyte: Kalimdubstitution sobald der BZ sinkt unter Insulintherapie: K 3-4: 15-20 mmol/ h (von 10 bis 25 je nach Serum K)
Schwere Hypoglykämie
Unruhe, schwitzen, Tachykardie, Mydriasis, primitive Automatismen, Konvulsionen
40 ml 40%ige Glukose i.v., dann 5%ige per Infusion bis ca 200mg/dl
Kein venöser Zugang/ Laien: Glukagon i.m., s.c., nach Möglichkeit sobald wie möglich Glukose oral/ i.v.
DM Typ 2: Stufe III
2OAD: Metformin (Erhöhung Kohlenhydratumsatz) + GLP1 R Antagonist (Liraglutid, Albiglutid) (Erhöhung Insulinausschüttung, Hemmung Glukagonsekretion)
Oder
AD mit Insulin
OAD, DM Typ 2: Erhöhung Insulinausschüttung in den Beta-Zellen
- Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glimepirid: höchstes Hypoglykämierisiko, Gewichtszunahme)
- Glinide ( Hypoglykämierisiko, Gewichtszunahme)
Intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip, ICT) bei Typ 1 Diabetikern, gut schulbare Typ 2
Langwirksames Basalinsulin (Insulin Glargin, Insulin Detemir) \+ mahlzeitbezogene Insulin (Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin)
DM Typ 2: Morgendlich erhöhte BZ Werte trotz oraler antidiabetischer Therapie
Basal unterstützte orale Therapie (BOT): zusätzlich langwirksames Insulin z.B. Insulin Glargin abends
DM Typ 1: frühmorgendlich Hyperglykämien durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte (verm.Sekr.Wachstumshormon) = Dawn Phänomen
Nächtliche BZ Kontrollen vor Therapiebeginn, Abenddosis des Verzögerungsinsulin später geben. Kinder evtl Inslulinpumpe
Konventionelle Insulintherapie
2x tgl Insulinapplikation (Kombi z.B. 30% Normalinsulin 5-8h Wirkung und 70% NPH Insulin 10-20h Wirkung)
2/3 Tagesdosis vor dem Frühstück, 1/3 vor dem Abendessen. Halbes Stündchen warten.
Voraussetzung: fester Ernährungsplan
Hypothyreose
Lebenslang L-Thyroxin: initial 25-50mmg. Angestr TSH 0,5-2,0 mU/l. Ü70: 4-6 mU/l
Hyperthyreose
Thiamazol (/Carbimazol)
6-8tägige Latenz, schwefelhaltig
NW: Thrombo-/Leukozytopenie, selten Agranulozytose
Zusätzlich bei Tachykardie: Propranolol: hemmt Konversion T4->T3
Rasche Blockierung Schilddrüsenautononmie/ notw. Gabe jodhaltiges Kontrastmittel
Natriumperchlorat
Hemmt jodaufnahme in die SD
Hyperthyreose M.Basedow
Euthyreote Stoffwechsellage, dann fast-totale Thyreoidektomie (Rest <2ml) oder Radiojodtherapie
Addison Krise
BE: Cortisol, ACTH
Dann sofortige Therapie:
- 0,9% NaCl und 5%ige Glukose (langsamer Ausgleich der Hyponatriämie; Gefahr der pontinen Myelinolyse)
- Hydrocortison: 100mg i.v., dann 200/24h
ANV
- Absetzen nephrotoxischer Medikamente
- Kontrolle Wasser-, pH-, Elythaushalt: hydratation vs. Diurese
- je nach Genese. Z.B.: GN: GC, Tumorlyse S: Rasburicase
Phäochromozytom
Präoperativ
Phenoxybenzamin (Alphablocker) 10-14d vorher
Prinzmetal-Angina
Passager. V.a. Frühe Morgenstunden, 3.-4. Lebensjahrzehnt
Th: Calciumantagonisten/+ Nitrate
COPD
GOLD A
Definition: <1 Exazerbation/ Jahr, wenig symptomatisch (Atemnot beim schnellen Gehen oder bergauf, wenige Einschr im Alltag)
Therapie: KEINE Dauertherapie notwendig. (SAMA und SABA, ggf LAMA oder LABA)
COPD
GOLD B
Definition: = 1 Exazerbation/ Jahr, stark symptomatisch (soz. Vermeidungsverhalten, Pausen beim Gehen. CAT > 10 pkt)
Therapie: Monotherapie LAMA oder LABA
COPD
GOLD C
Definition: >/= 2 Exazerbationen/ Jahr, wenig symptomatisch (Dyspnoe bei langen Strecken, bergauf, kaum Alltagseinschr)
Therapie: Monotherapie vorzugsweise LAMA
COPD
GOLD D
Definition: >/= 2 Exazerbationen/ Jahr, stark symptomatisch (soz. Vermeidungsverhalten, Pausen beim Gehen, CAT >10pkt)
Therapie: LAMA und LABA
- bei COPD mit asthmatischer Komponente und/oder Eosinophilie: initial mit LABA und ICS oder LABA + LAMA + ICS
- Schwere therapierefraktäre Symptomatik: zus PDE 4 Hemmer: Roflumilast (oder Theophyllin)
- rez. Exazerbationen und Nachweis Pseudmonas aeruginosa: Dauerprophylaxe mit Makrolid erwägen
Cor pulmonale und COPD
PaO2 <55mmHg
Chr. Hypoxie, Polyglobulie, Cor pulmonale trotz optimaler Therapie: LTOT 16h/d
KHK
Antianginöse Dauertherapie
Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend:
• Nitroglycerin (Kurzw Nitrat) + Metoprolol (Betablocker) oder
• Nitro + Verapamil oder
• Nitrendipin + Metoprolol
Medikamentöse Prävention:
• Tz Aggr hemmer: ASS 100 oder Clopidogrel 75mg
• Statin (Ziel LDL bei hohem Risiko: 70 mg/dl)
• BZ HbA1c 6,5-7%
• RR <140/90 mmHg (Betablocker 1. Wahl)
Portale Hypertonie
• Propranolol (uns.Betablocker)
Unzureichend: TIPS
Mitralklappenstenose
Bei Herzinsuffizienz
• Diuretika: Thiazide, Spiro, ggf Schleifendiuretikum
Bei VHF (HF reduzieren, Diastole sollte so lang wie möglich gehalten werden): Digitalisglykoside in Kombi mit Betablocker oder Verapamil
Thromboembolieprophylaxe bei VHF und bei mittelschwerer MS
