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Innere > Medikamentöse Therapie > Flashcards

Medikamentöse Therapie Flashcards

1
Q

HIT II (5.-14.Tag nach Heparintherapiebeginn)

A

Sofortiges Absetzen der Heparintherapie
Antikoagulation umstellen auf Danaparoid (Heparinoid) / Fondaparinux (synth. Heparin), Argatroban (Synth. L-Arginin Derivat)

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2
Q

Akuter arterieller Verschluss einer Extremität

A 
Initial 5000 IE Heparin als Bolus. Insgesamt 25 000 IE / 24h. Ziel PTT: 2-3x Norm
Tieflagerung
Polsterung 
Chir Embolektomie, Fogarty Katheter
Alternativ: systemische Fibrinolyse
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3
Q

Diabetische Nephropathie - RR Einstellung

A

ACE Hemmer, AT1 Rezeptorblocker

Ziel: 130-139/80-85

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4
Q

Coma diabeticum

A

ITS!
- 1000ml NaCl 0,9% in 1h, dann abh von ZVD/ Urinausscheidung (Na beachten) Hypernatriämie>150mmol/L: halbisotone Kochsalzlösung

  • Normalinsulin: BZ nicht mehr als 50mg/dl/h absenken, vorerst nicht unter 250mg/dl
    —(Los-Dose-Schema: Initial 10IE Normalinsulin im Bolus, dann 5IE /h Perfusor)
  • Azidose: pH<7,1: vorsichtige Bicarbonatgabe. Zuvor indirekter Ausgleich durch Hemmung der Lipolyse durch Insulingabe

Elyte: Kalimdubstitution sobald der BZ sinkt unter Insulintherapie: K 3-4: 15-20 mmol/ h (von 10 bis 25 je nach Serum K)

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5
Q

Schwere Hypoglykämie

Unruhe, schwitzen, Tachykardie, Mydriasis, primitive Automatismen, Konvulsionen

A

40 ml 40%ige Glukose i.v., dann 5%ige per Infusion bis ca 200mg/dl

Kein venöser Zugang/ Laien: Glukagon i.m., s.c., nach Möglichkeit sobald wie möglich Glukose oral/ i.v.

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6
Q

DM Typ 2: Stufe III

A

2OAD: Metformin (Erhöhung Kohlenhydratumsatz) + GLP1 R Antagonist (Liraglutid, Albiglutid) (Erhöhung Insulinausschüttung, Hemmung Glukagonsekretion)

Oder

AD mit Insulin

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7
Q

OAD, DM Typ 2: Erhöhung Insulinausschüttung in den Beta-Zellen

A
  • Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glimepirid: höchstes Hypoglykämierisiko, Gewichtszunahme)
  • Glinide ( Hypoglykämierisiko, Gewichtszunahme)
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8
Q

Intensivierte konventionelle Insulintherapie (Basis-Bolus-Prinzip, ICT) bei Typ 1 Diabetikern, gut schulbare Typ 2

A 
Langwirksames Basalinsulin (Insulin Glargin, Insulin Detemir)
\+ mahlzeitbezogene Insulin (Normalinsulin, Insulin Lispro, Insulin Aspart, Insulin Glulisin)
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9
Q

DM Typ 2: Morgendlich erhöhte BZ Werte trotz oraler antidiabetischer Therapie

A

Basal unterstützte orale Therapie (BOT): zusätzlich langwirksames Insulin z.B. Insulin Glargin abends

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10
Q

DM Typ 1: frühmorgendlich Hyperglykämien durch erhöhten Insulinbedarf in der 2. Nachthälfte (verm.Sekr.Wachstumshormon) = Dawn Phänomen

A

Nächtliche BZ Kontrollen vor Therapiebeginn, Abenddosis des Verzögerungsinsulin später geben. Kinder evtl Inslulinpumpe

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11
Q

Konventionelle Insulintherapie

A

2x tgl Insulinapplikation (Kombi z.B. 30% Normalinsulin 5-8h Wirkung und 70% NPH Insulin 10-20h Wirkung)

2/3 Tagesdosis vor dem Frühstück, 1/3 vor dem Abendessen. Halbes Stündchen warten.

Voraussetzung: fester Ernährungsplan

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12
Q

Hypothyreose

A

Lebenslang L-Thyroxin: initial 25-50mmg. Angestr TSH 0,5-2,0 mU/l. Ü70: 4-6 mU/l

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13
Q

Hyperthyreose

A

Thiamazol (/Carbimazol)

6-8tägige Latenz, schwefelhaltig
NW: Thrombo-/Leukozytopenie, selten Agranulozytose

Zusätzlich bei Tachykardie: Propranolol: hemmt Konversion T4->T3

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14
Q

Rasche Blockierung Schilddrüsenautononmie/ notw. Gabe jodhaltiges Kontrastmittel

A

Natriumperchlorat

Hemmt jodaufnahme in die SD

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15
Q

Hyperthyreose M.Basedow

A

Euthyreote Stoffwechsellage, dann fast-totale Thyreoidektomie (Rest <2ml) oder Radiojodtherapie

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16
Q

Addison Krise

A

BE: Cortisol, ACTH
Dann sofortige Therapie:
- 0,9% NaCl und 5%ige Glukose (langsamer Ausgleich der Hyponatriämie; Gefahr der pontinen Myelinolyse)
- Hydrocortison: 100mg i.v., dann 200/24h

17
Q

ANV

A
  1. Absetzen nephrotoxischer Medikamente
  2. Kontrolle Wasser-, pH-, Elythaushalt: hydratation vs. Diurese
  3. je nach Genese. Z.B.: GN: GC, Tumorlyse S: Rasburicase
18
Q

Phäochromozytom

Präoperativ

A

Phenoxybenzamin (Alphablocker) 10-14d vorher

19
Q

Prinzmetal-Angina

A

Passager. V.a. Frühe Morgenstunden, 3.-4. Lebensjahrzehnt

Th: Calciumantagonisten/+ Nitrate

20
Q

COPD

GOLD A

A

Definition: <1 Exazerbation/ Jahr, wenig symptomatisch (Atemnot beim schnellen Gehen oder bergauf, wenige Einschr im Alltag)

Therapie: KEINE Dauertherapie notwendig. (SAMA und SABA, ggf LAMA oder LABA)

21
Q

COPD

GOLD B

A

Definition: = 1 Exazerbation/ Jahr, stark symptomatisch (soz. Vermeidungsverhalten, Pausen beim Gehen. CAT > 10 pkt)

Therapie: Monotherapie LAMA oder LABA

22
Q

COPD

GOLD C

A

Definition: >/= 2 Exazerbationen/ Jahr, wenig symptomatisch (Dyspnoe bei langen Strecken, bergauf, kaum Alltagseinschr)

Therapie: Monotherapie vorzugsweise LAMA

23
Q

COPD

GOLD D

A

Definition: >/= 2 Exazerbationen/ Jahr, stark symptomatisch (soz. Vermeidungsverhalten, Pausen beim Gehen, CAT >10pkt)

Therapie: LAMA und LABA
- bei COPD mit asthmatischer Komponente und/oder Eosinophilie: initial mit LABA und ICS oder LABA + LAMA + ICS

  • Schwere therapierefraktäre Symptomatik: zus PDE 4 Hemmer: Roflumilast (oder Theophyllin)
  • rez. Exazerbationen und Nachweis Pseudmonas aeruginosa: Dauerprophylaxe mit Makrolid erwägen
24
Q

Cor pulmonale und COPD

PaO2 <55mmHg

A

Chr. Hypoxie, Polyglobulie, Cor pulmonale trotz optimaler Therapie: LTOT 16h/d

25
Q

KHK

Antianginöse Dauertherapie

A

Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend:
• Nitroglycerin (Kurzw Nitrat) + Metoprolol (Betablocker) oder
• Nitro + Verapamil oder
• Nitrendipin + Metoprolol

Medikamentöse Prävention:
• Tz Aggr hemmer: ASS 100 oder Clopidogrel 75mg
• Statin (Ziel LDL bei hohem Risiko: 70 mg/dl)
• BZ HbA1c 6,5-7%
• RR <140/90 mmHg (Betablocker 1. Wahl)

26
Q

Portale Hypertonie

A

• Propranolol (uns.Betablocker)

Unzureichend: TIPS

27
Q

Mitralklappenstenose

A

Bei Herzinsuffizienz
• Diuretika: Thiazide, Spiro, ggf Schleifendiuretikum

Bei VHF (HF reduzieren, Diastole sollte so lang wie möglich gehalten werden): Digitalisglykoside in Kombi mit Betablocker oder Verapamil

Thromboembolieprophylaxe bei VHF und bei mittelschwerer MS

Innere (14 decks)

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