Kardiologie Flashcards

1
Q

Paukender 1. HT

A

Z.B. Rheumatisches Fieber -> Mitralklappenstenose

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2
Q

Gespaltener 2. HT

A

Pulmonalstenose

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3
Q

Wie sieht das EKG eines Myokarditis Patienten aus?

A

ERregungsrückbildungsstörungen über mehrere/alle Ableitungen

  • ST Senkung
  • T Negativierung
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4
Q

AV Block II• Typ Mobitz

Definition und Therapie

A

Regelmäßiger Ausfall eines QRS Komplexes. 2:1 oder 3:1 Überleitung.

NOTFALL denn kann in AV Block III• übergehen!

Therapie: Schrittmacher Implantation (meist DDD)

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5
Q

AV Block III• (totaler AV Block)

Definition und Therapie

A

QRS und P-Welle voneinander losgelöst
Bradykarde Ersatzrhythmen
- sek.: AV Knoten 30-40 HF
- tert.: His Bündel oder Tawaraschenkel 20-30 HF

CAVE Adam-Strokes-Anfall (zerebrale Hypoxie durch akut auftretende HRST)

Therapie:

  • Kardiogener Schock: Reanimation. 1. Atropin i.v. (Parasympatholytikum) und 2. Adrenalin
  • Nach Stabilisierung: Herzschrittmacherimplantation
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6
Q

AVRT/: Präexitationssyndrom, WPW

EKG und Therapie

A

EKG:
• SR: PQ verkürzt, QRS verbreitert, Deltawelle
• orthodrome Tachykardie: schmaler QRS, P am Ende QRS, keine Deltawelle: Adenosin
• antidrome Tachykardie: QRS verbreitert, Deltawelle, P vor QRS
• VHF: absolute Arrhythmie, wechselnde Deltawelle: Ajmalin ( Medis, die den AV-Knoten beeinflussen absolut kontraindiziert= Ca- Antagonisten, Adenosin, Digitalis)

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7
Q

AVNRT

EKG und Therapie

A

EKG: bei Tachykardieattacke: HF 150-220/min, schmaler QRS, meist ohne sichtbare P-Welle

Therapie: Vagusreiz, ansonsten
- Adenosin
alternativ: Verapamil, BetaBlocker
• Ajmalin wenn ventrikuläre Tachykardie nicht ausgeschlossen ist

Medikamtöses Versagen: EKV zunächst 100 Joule

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8
Q

Torsade de pointes

Ursachen, EKG und Therapie

A

Ursachen: Long-QT
- Kann in Kammerflimmern übergehen

EKG: undulierende isoelektrische Linie und „Phänomen der Spitzenumkehr“

Therapie:
• Magnesium i.v.
• Hypokaliämie? Ausgleich
• Bradykardie verhindern: Zielfrequenz 80-100/ min

•Ursachenfindung, ggf. Implantation eines antibradykarden Herzschrittmachers mit AICD (automatic implantable cardioverter- defibrillator) Funktion

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9
Q

Herzinsuffizienz

Definition

A

Bezeichnet das akute oder chronische Unvermögen des Herzens den Organismus mit ausreichend Blut zu versorgen

NYHA
• I: Herzkrankheit ohne körperliche Limitation
• II: Beschwerden bei mittelschwerer Belastung (bis 100w, HMV bis leichter Belastung ausreichend)
• III: B bei leichter Belastung (bis 50w, HMV bei Belastung reduziert)
• IV: B in Ruhe (Belastung nicht möglich, HMV in Ruhe red)

HFpEF: >50%
HFmEF: 40–49%
HFrEF: <40

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10
Q

Herzinsuffizienz

Pathophysiologien

A
  1. Abnahme HZV -> Steigerung der HF -> verk.Diastole, verm. Koronardurchblutung, verm.Schlagvolumen (Th: BetaBlocker)
  2. verminderte renale Perfusion -> Aktivierung RAAS (Th: ACE Hemmer)
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11
Q

NYHA I und Z.n. Myokardinfarkt

A

ACE Hemmer und Betablocker

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12
Q

NYHA II

A

ACE Hemmer oder AT I Rezeptorblocker

Ggfs. zus. Betablocker (ohne intr. sympathomimetische Aktivität: Metoprolol, Bisoprolol) -> lebensverlängernd

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13
Q

NYHA II und EF <35%

A

ACE Hemmer + Betablocker + Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon. Cave: Hyperkaliämie und bei NI)

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14
Q

Herzinsuffizienz mit Wasserretention (Ödeme, Dyspnoe)

A

Diuretika
• Thiazide: Xipamid 10mg p.o. 1-0-0 (bis 80mg/d), HCT 12,5mg p.o. 1-0-0 (bis 100mg/d)
Cave: Hypokaliämie, Hyponatriämie
Kommentar: schon ab NYHA I zu erwägen
• Schleifendiuretika: Furosemid 20mg 1-1-0 p.o./i.v. (steigerbar bis 250mg/d), Torasemid 5mg 1-0-0 p.o. (steigerbar bis 20mg/d)
Cave: Hypokaliämie

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15
Q

Herzinsuffizienz

Kardiale Dekompensation - Therapie

A
  • ggfs. Sedierung und Anxiolyse (Morphin)
  • bei Lungenödem: Nitro zur Senkung der Vorlast (außer Hypotonie <100)
  • Furosemid i.v. (Initial 40mg als Bolus), bei Resistenz evtl sequenzielle Nephronblockade (Furosemid+Xipamid)
  • Thromboseprophylaxe bei Immobilisation
  • Kreislaufparameter optimieren. Ggfs Dobutamin. Nicht ausreichend: Levosimendan
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16
Q

Endokarditis

Verlaufsformen und typische Erreger

A

E. acuta: Staph aureus. Klappeninsuffizienz meist innerhalb von Stunden. Hohe Viruslast

E. lenta: Strept viridans. Bildung von Vegetationen auf der Klappe innerhalb von Wochen/ Monaten

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17
Q

Endokarditis

Diagnostestellung

A

Duke Kriterien. Entw 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt und 3 Neben oder 5 Neben

Hauptkriterien
• 2 positive Blutkulturen
• TTE Nachweis von Vegetation/ Endokarditisleitbefunde, TEE zur Bestätigung
Nebenkriterien
• Fieber
• Gefäßveränderungen (art. Embolien, sptische Infarkte)
• Immunologische Störung (RF, Roth‘s spots, Osler Knötchen)
• Prädisposition durch kardiologische Grunderkrankung oder i.v. Drogen
• Mikrobio

18
Q

Endokarditis

Therapie (Erreger unbekannt)

A

Nativklappen/ >1 Jahr post-OP:
Ampicillin+Flucloxacillin+Gentamicin

Unv: Vanco+Genta

Klappenprothese <12Monaten:
Vanco+Genta+Rifampicin

19
Q

Endokarditis

Therapie (bekannte Erreger)

A

Streptokokken: Ampicillin+Gentamicin
Staphylokokken: Flucloxacillin+Daptomycin
Enterokokken: Ampicillin+Gentamicin

20
Q

Koronare Herzkrankheit

Definition und Einteilung

A

Manifestation der Atherosklerose an den Koronarien die zu Verhärtung, Elastizitäsverlust und Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2 Bedarf und -Angebot des Myokards führt.

Einteilung in Stromgebiet von RIVA, RCX und RCA
•1-,2-,3-Gefäß
• Haupstamm: A.coronaria sinistra vor Aufzweigung in RIVA und RCX

21
Q

Takayasu- Arteriitis

A

Vaskulitis der Aorta und ihrer Hauptäste

Klinik: Unspez; Abgeschlagenheit, Durchblutungsstrg in betroffenen Gefäßregionen. Meist <40. Lj. RR Differenz >10mmHg beide Arme. Claudicatio intermittens

Th: GC, ggf MTX/Cyclophosphamid

22
Q

Pulmonal-arterielle Hypertonie

Definition

A
  • mPAP in Ruhe >25mmHg (im Rechtsherzkatheter zu messen)
  • systolischer PAP kann im Echo abgeschätzt werden (<36mmHg: unwahrscheinlich): Flussgeschwindigkeit über Trikuspidalklappe > 3,4m/s und sPAP >50mmHg: paHT wahrscheinlich
23
Q

Postkapilläre pulmonale Hypertonie

Definition

A

mPAP >25mmHg und PCPW (Wedge Druck= ind.Maß für den Druck im linken Vorhof) >15mmHg bei Linksherzerkrankungen

24
Q

PAH

Therapie (positive Vasoreagibilität)

A

• Calciumantagonist zB. Amlodipin

25
PAH Therapie (neg. Vasoreagibilität)
* Endothelin R Antagonist: Bosentan, Ambrisentan oder * PDE 5 Hemmer: Sildenafil, Tadalafil oder * Guanylatzyclase Stimulator: Riociguat
26
PAH Therapie: Lungen- oder Linksherzerkrankung
Grunderkrankung therapieren! (Nachlastsenkung, Volumenkontrolle, O2 Langzeittherapie)
27
PAH Therapie: chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie
Operative pulmonale Endarteriektomie und lebenslange AK
28
Mitralklappenstenose Folgen bzw. Klinik
* Drucksteigerung li Vorhof: evtl VHF mit seinen Folgen * Lungenstauung / pulmonale HT: (Belastungs)Dyspnoe, Asthma cardiale * vermindertes HZV: Leistungsminderung, Facies mitralis
29
Mitralklappenstenose Interventionelle Therapie
Katheterverfahren: MVP Mitralklappemvalvuloplastie = PMC Perkutane MitralklappenCommissurotomie • KÖF <1,5 mittelschwere: keine zus OP Risiken, SR, kaum begleitende Mitralinsuffizienz Operativ: Mitralklappenersatz wenn o.g. nicht infrage kommt, NYHA III-IV
30
Aorteninsuffizienz Auskulation
Leitsymptom: Große RR Amplitude mit Pulsus celer et altus (schnell und groß/hoch)= Wasserhammerpuls
31
Aorteninsuffizienz Therapie
Konservativ: asymptomatische: körperlich aktiv bleiben aber schwere Anstrengung und Wettkampfsport vermeiden OP: Klappenersatz (selten Rekonstruktion) Indikation a) symptomatischer Patient ab NYHA II oder AP Beschwerden b) asymptomatischer Patient - EF<50% oder - EF>50% aber vergrößerter LV Durchmesser c) Aortendilatation
32
Aortenklappenstenose Führende Patho
Symptome meist erst bei KÖF<1cm2 und syst. Gradienten >40mmHg • Druckbelastung->konz. Linksherzhypertrophie -> erhöhter myokardialer O2 Bedarf, erhöhte Wandspannung mit Beeinträchtigung subendokardialen Blutflusses-> AP Beschwerden • primär diastolische Dysfunktion mit Rückstau in die Lunge-> Dyspnoe
33
Aorteninsuffizienz Führende Patho
* diastolischer Rückfluss in den LV-> großes Schlagvolumen-> exzentrische Hypertrophie. Lange Toleranz durch Dehnbarkeit des LV. * später dann irreversible Myokardschäden. Rechtzeitiger Therapiebeginn!!
34
Mitralklappenstenose Führende Patho
* Stenose-> Behinderung diastolische LV Füllung-> Vergrößerter LA * Druckanstieg im LA führt zunächst zu ausreichender Füllung im LV und ausreichendem HZV * passive Weiterleitung des erhöhten Drucks im LA auf die Pulmonalvenen. Zunächst Gegenregulation * bei Überschreiten: Lungenstauung: Dyspnoe, Orthopnoe, (nächtlicher) Husten * PAH-> Rechtsherzhypertrophie -> Dil.RV-> Rechtsherzinsuffizienz
35
Mitralklappeninsuffizienz Führende Patho
* Regurgutationsvolumen ins LA -> Lungenstauung und reaktive pulmonale Hypertonie -> Rechtsherzinsuffizienz * zur Aufrechterhaltung des HZV -> Steigerung des Schlagvolumens -> Hypertrophie und Dilatation des LV
36
Aortenklappenstenose Diagnostik
Auskultaton, EKG • Rö: Dil Aorta asc, evtl Klappenkalk, Lungenstauung • Echo/ Doppler (TTE/TEE): Druckgradient, fibrotisch verdickte/verkalkte Aortenklappentaschen, konzentrische LV Hypertrophie, gleichz. Aorteninsuffizienz, evtl Dil Aorta asc (v.a. bei bikuspiden Aortenklappen) • Linksherzkatheter: nur bei nicht ausr nicht-invasiver Quantifizierung mit Manometrie
37
HCM Therapie
``` Konservativ: meiden schwerer körperlicher Belastung • Verapamil ODER Betablocker (bei Kombi Gefahr AV Block) • VHF? Antikoagulation ICD; primär prophylaktische Indikation: • max LV Wanddicke >30mm • VTs im Langzeit EKG • rez Synkopen • unz RR Anstieg bei Ergometrie <20mmHg • plötzl Herztod in der Familie ``` Interventionell • perkutane transluminale septale Myokard-Ablation (PTSMA) = Transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH): okkl Septalast der LCA und Auslösen einer isolierten septalen Myokardnekrose durch möglichst genau Alkoholinjektion • Transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM) bei ineffektiver DDD Versorgung oder Ablation. Beide interventionelle Verfahren gleich gutes Outcome (>90%) und niedrige Letalität (<2%) Herztransplantation bei Pat. mit dil. Verlauf (NYHA III-IV)
38
Sick-Sinus-Syndrom Definition und Therapie
Meist infolge von Vorschädigung: KHK, CM, Myokarditis oder aber idiopathischer Degeneration des Leitungssystems, Mutationen in NaKanälen. Ursache versch. HRST, am häufigsten Bradykardien und nicht-resp.Sinusarrhythmien * Sinusbradykardie * intermittierender Sinusarrest oder SA Block * Tachykardie-Bradykardie-Syndrom: supraventrikuläre Tachykardie, dann asystolische Pause gefolgt von (bradykardem) SR Therapie: abh. von Symptomatik •Schwindel/Synkopen: antibrad.Herzschrittmacher AAI • Bradykardie-Tachykardie-S: Metoprolol oder Bisoprolol, Schrittmachertherapie
39
Perikarditis Ätiologie und Einteilung
* trockene(fibrinöse): zu Beginn und am Ende einer Perikarditis. Außerdem bei Urämie, MI. Ausk systolisch-diastolisches Reiben * feuchte (exsudative): Tbc, Virusinfekte, Urämie, rheumatisches Fieber außerdem: SLE, allergisch, autoimmun, posttraumatisch, bei Tumor (inf. Wachstum oder Metastasen), Bestrahlung und weitere
40
RCM Therapie
Evtl Grunderkrankung • Diuretika früh bei Herzinsuffizienz, Herzfrequenzkontrolle für möglichst lange Diastolendauer • Thromboembolieprophylaxe • Herztransplantation bei term. HI
41
Aortenaneurysma Einteilung und Therapie
Aussackung der Gefäßwand • Aneurysma verum (häufigste!): Ausweitung aller 3 Gefäßwandschichten - Grenzwerte Tx Frau: >3,4cm, Mann: >4cm - Abdomen Frau: > 2,7cm, Mann: >3cm * Aneurysma dissecans * Aneurysma spurium