Kardiologie Flashcards
Paukender 1. HT
Z.B. Rheumatisches Fieber -> Mitralklappenstenose
Gespaltener 2. HT
Pulmonalstenose
Wie sieht das EKG eines Myokarditis Patienten aus?
ERregungsrückbildungsstörungen über mehrere/alle Ableitungen
- ST Senkung
- T Negativierung
AV Block II• Typ Mobitz
Definition und Therapie
Regelmäßiger Ausfall eines QRS Komplexes. 2:1 oder 3:1 Überleitung.
NOTFALL denn kann in AV Block III• übergehen!
Therapie: Schrittmacher Implantation (meist DDD)
AV Block III• (totaler AV Block)
Definition und Therapie
QRS und P-Welle voneinander losgelöst
Bradykarde Ersatzrhythmen
- sek.: AV Knoten 30-40 HF
- tert.: His Bündel oder Tawaraschenkel 20-30 HF
CAVE Adam-Strokes-Anfall (zerebrale Hypoxie durch akut auftretende HRST)
Therapie:
- Kardiogener Schock: Reanimation. 1. Atropin i.v. (Parasympatholytikum) und 2. Adrenalin
- Nach Stabilisierung: Herzschrittmacherimplantation
AVRT/: Präexitationssyndrom, WPW
EKG und Therapie
EKG:
• SR: PQ verkürzt, QRS verbreitert, Deltawelle
• orthodrome Tachykardie: schmaler QRS, P am Ende QRS, keine Deltawelle: Adenosin
• antidrome Tachykardie: QRS verbreitert, Deltawelle, P vor QRS
• VHF: absolute Arrhythmie, wechselnde Deltawelle: Ajmalin ( Medis, die den AV-Knoten beeinflussen absolut kontraindiziert= Ca- Antagonisten, Adenosin, Digitalis)
AVNRT
EKG und Therapie
EKG: bei Tachykardieattacke: HF 150-220/min, schmaler QRS, meist ohne sichtbare P-Welle
Therapie: Vagusreiz, ansonsten
- Adenosin
alternativ: Verapamil, BetaBlocker
• Ajmalin wenn ventrikuläre Tachykardie nicht ausgeschlossen ist
Medikamtöses Versagen: EKV zunächst 100 Joule
Torsade de pointes
Ursachen, EKG und Therapie
Ursachen: Long-QT
- Kann in Kammerflimmern übergehen
EKG: undulierende isoelektrische Linie und „Phänomen der Spitzenumkehr“
Therapie:
• Magnesium i.v.
• Hypokaliämie? Ausgleich
• Bradykardie verhindern: Zielfrequenz 80-100/ min
•Ursachenfindung, ggf. Implantation eines antibradykarden Herzschrittmachers mit AICD (automatic implantable cardioverter- defibrillator) Funktion
Herzinsuffizienz
Definition
Bezeichnet das akute oder chronische Unvermögen des Herzens den Organismus mit ausreichend Blut zu versorgen
NYHA
• I: Herzkrankheit ohne körperliche Limitation
• II: Beschwerden bei mittelschwerer Belastung (bis 100w, HMV bis leichter Belastung ausreichend)
• III: B bei leichter Belastung (bis 50w, HMV bei Belastung reduziert)
• IV: B in Ruhe (Belastung nicht möglich, HMV in Ruhe red)
HFpEF: >50%
HFmEF: 40–49%
HFrEF: <40
Herzinsuffizienz
Pathophysiologien
- Abnahme HZV -> Steigerung der HF -> verk.Diastole, verm. Koronardurchblutung, verm.Schlagvolumen (Th: BetaBlocker)
- verminderte renale Perfusion -> Aktivierung RAAS (Th: ACE Hemmer)
NYHA I und Z.n. Myokardinfarkt
ACE Hemmer und Betablocker
NYHA II
ACE Hemmer oder AT I Rezeptorblocker
Ggfs. zus. Betablocker (ohne intr. sympathomimetische Aktivität: Metoprolol, Bisoprolol) -> lebensverlängernd
NYHA II und EF <35%
ACE Hemmer + Betablocker + Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon. Cave: Hyperkaliämie und bei NI)
Herzinsuffizienz mit Wasserretention (Ödeme, Dyspnoe)
Diuretika
• Thiazide: Xipamid 10mg p.o. 1-0-0 (bis 80mg/d), HCT 12,5mg p.o. 1-0-0 (bis 100mg/d)
Cave: Hypokaliämie, Hyponatriämie
Kommentar: schon ab NYHA I zu erwägen
• Schleifendiuretika: Furosemid 20mg 1-1-0 p.o./i.v. (steigerbar bis 250mg/d), Torasemid 5mg 1-0-0 p.o. (steigerbar bis 20mg/d)
Cave: Hypokaliämie
Herzinsuffizienz
Kardiale Dekompensation - Therapie
- ggfs. Sedierung und Anxiolyse (Morphin)
- bei Lungenödem: Nitro zur Senkung der Vorlast (außer Hypotonie <100)
- Furosemid i.v. (Initial 40mg als Bolus), bei Resistenz evtl sequenzielle Nephronblockade (Furosemid+Xipamid)
- Thromboseprophylaxe bei Immobilisation
- Kreislaufparameter optimieren. Ggfs Dobutamin. Nicht ausreichend: Levosimendan
Endokarditis
Verlaufsformen und typische Erreger
E. acuta: Staph aureus. Klappeninsuffizienz meist innerhalb von Stunden. Hohe Viruslast
E. lenta: Strept viridans. Bildung von Vegetationen auf der Klappe innerhalb von Wochen/ Monaten
Endokarditis
Diagnostestellung
Duke Kriterien. Entw 2 Hauptkriterien oder 1 Haupt und 3 Neben oder 5 Neben
Hauptkriterien
• 2 positive Blutkulturen
• TTE Nachweis von Vegetation/ Endokarditisleitbefunde, TEE zur Bestätigung
Nebenkriterien
• Fieber
• Gefäßveränderungen (art. Embolien, sptische Infarkte)
• Immunologische Störung (RF, Roth‘s spots, Osler Knötchen)
• Prädisposition durch kardiologische Grunderkrankung oder i.v. Drogen
• Mikrobio
Endokarditis
Therapie (Erreger unbekannt)
Nativklappen/ >1 Jahr post-OP:
Ampicillin+Flucloxacillin+Gentamicin
Unv: Vanco+Genta
Klappenprothese <12Monaten:
Vanco+Genta+Rifampicin
Endokarditis
Therapie (bekannte Erreger)
Streptokokken: Ampicillin+Gentamicin
Staphylokokken: Flucloxacillin+Daptomycin
Enterokokken: Ampicillin+Gentamicin
Koronare Herzkrankheit
Definition und Einteilung
Manifestation der Atherosklerose an den Koronarien die zu Verhärtung, Elastizitäsverlust und Minderperfusion und somit zu einer Diskrepanz zwischen O2 Bedarf und -Angebot des Myokards führt.
Einteilung in Stromgebiet von RIVA, RCX und RCA
•1-,2-,3-Gefäß
• Haupstamm: A.coronaria sinistra vor Aufzweigung in RIVA und RCX
Takayasu- Arteriitis
Vaskulitis der Aorta und ihrer Hauptäste
Klinik: Unspez; Abgeschlagenheit, Durchblutungsstrg in betroffenen Gefäßregionen. Meist <40. Lj. RR Differenz >10mmHg beide Arme. Claudicatio intermittens
Th: GC, ggf MTX/Cyclophosphamid
Pulmonal-arterielle Hypertonie
Definition
- mPAP in Ruhe >25mmHg (im Rechtsherzkatheter zu messen)
- systolischer PAP kann im Echo abgeschätzt werden (<36mmHg: unwahrscheinlich): Flussgeschwindigkeit über Trikuspidalklappe > 3,4m/s und sPAP >50mmHg: paHT wahrscheinlich
Postkapilläre pulmonale Hypertonie
Definition
mPAP >25mmHg und PCPW (Wedge Druck= ind.Maß für den Druck im linken Vorhof) >15mmHg bei Linksherzerkrankungen
PAH
Therapie (positive Vasoreagibilität)
• Calciumantagonist zB. Amlodipin
PAH
Therapie (neg. Vasoreagibilität)
- Endothelin R Antagonist: Bosentan, Ambrisentan oder
- PDE 5 Hemmer: Sildenafil, Tadalafil oder
- Guanylatzyclase Stimulator: Riociguat
PAH
Therapie: Lungen- oder Linksherzerkrankung
Grunderkrankung therapieren! (Nachlastsenkung, Volumenkontrolle, O2 Langzeittherapie)
PAH
Therapie: chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie
Operative pulmonale Endarteriektomie und lebenslange AK
Mitralklappenstenose
Folgen bzw. Klinik
- Drucksteigerung li Vorhof: evtl VHF mit seinen Folgen
- Lungenstauung / pulmonale HT: (Belastungs)Dyspnoe, Asthma cardiale
- vermindertes HZV: Leistungsminderung, Facies mitralis
Mitralklappenstenose
Interventionelle Therapie
Katheterverfahren: MVP Mitralklappemvalvuloplastie = PMC Perkutane MitralklappenCommissurotomie
• KÖF <1,5 mittelschwere: keine zus OP Risiken, SR, kaum begleitende Mitralinsuffizienz
Operativ: Mitralklappenersatz wenn o.g. nicht infrage kommt, NYHA III-IV
Aorteninsuffizienz
Auskulation
Leitsymptom: Große RR Amplitude mit Pulsus celer et altus (schnell und groß/hoch)= Wasserhammerpuls
Aorteninsuffizienz
Therapie
Konservativ: asymptomatische: körperlich aktiv bleiben aber schwere Anstrengung und Wettkampfsport vermeiden
OP: Klappenersatz (selten Rekonstruktion)
Indikation
a) symptomatischer Patient ab NYHA II oder AP Beschwerden
b) asymptomatischer Patient
- EF<50% oder
- EF>50% aber vergrößerter LV Durchmesser
c) Aortendilatation
Aortenklappenstenose
Führende Patho
Symptome meist erst bei KÖF<1cm2 und syst. Gradienten >40mmHg
• Druckbelastung->konz. Linksherzhypertrophie -> erhöhter myokardialer O2 Bedarf, erhöhte Wandspannung mit Beeinträchtigung subendokardialen Blutflusses-> AP Beschwerden
• primär diastolische Dysfunktion mit Rückstau in die Lunge-> Dyspnoe
Aorteninsuffizienz
Führende Patho
- diastolischer Rückfluss in den LV-> großes Schlagvolumen-> exzentrische Hypertrophie. Lange Toleranz durch Dehnbarkeit des LV.
- später dann irreversible Myokardschäden. Rechtzeitiger Therapiebeginn!!
Mitralklappenstenose
Führende Patho
- Stenose-> Behinderung diastolische LV Füllung-> Vergrößerter LA
- Druckanstieg im LA führt zunächst zu ausreichender Füllung im LV und ausreichendem HZV
- passive Weiterleitung des erhöhten Drucks im LA auf die Pulmonalvenen. Zunächst Gegenregulation
- bei Überschreiten: Lungenstauung: Dyspnoe, Orthopnoe, (nächtlicher) Husten
- PAH-> Rechtsherzhypertrophie -> Dil.RV-> Rechtsherzinsuffizienz
Mitralklappeninsuffizienz
Führende Patho
- Regurgutationsvolumen ins LA -> Lungenstauung und reaktive pulmonale Hypertonie -> Rechtsherzinsuffizienz
- zur Aufrechterhaltung des HZV -> Steigerung des Schlagvolumens -> Hypertrophie und Dilatation des LV
Aortenklappenstenose
Diagnostik
Auskultaton, EKG
• Rö: Dil Aorta asc, evtl Klappenkalk, Lungenstauung
• Echo/ Doppler (TTE/TEE): Druckgradient, fibrotisch verdickte/verkalkte Aortenklappentaschen, konzentrische LV Hypertrophie, gleichz. Aorteninsuffizienz, evtl Dil Aorta asc (v.a. bei bikuspiden Aortenklappen)
• Linksherzkatheter: nur bei nicht ausr nicht-invasiver Quantifizierung mit Manometrie
HCM
Therapie
Konservativ: meiden schwerer körperlicher Belastung • Verapamil ODER Betablocker (bei Kombi Gefahr AV Block) • VHF? Antikoagulation ICD; primär prophylaktische Indikation: • max LV Wanddicke >30mm • VTs im Langzeit EKG • rez Synkopen • unz RR Anstieg bei Ergometrie <20mmHg • plötzl Herztod in der Familie
Interventionell
• perkutane transluminale septale Myokard-Ablation (PTSMA) = Transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH): okkl Septalast der LCA und Auslösen einer isolierten septalen Myokardnekrose durch möglichst genau Alkoholinjektion
• Transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM) bei ineffektiver DDD Versorgung oder Ablation.
Beide interventionelle Verfahren gleich gutes Outcome (>90%) und niedrige Letalität (<2%)
Herztransplantation bei Pat. mit dil. Verlauf (NYHA III-IV)
Sick-Sinus-Syndrom
Definition und Therapie
Meist infolge von Vorschädigung: KHK, CM, Myokarditis oder aber idiopathischer Degeneration des Leitungssystems, Mutationen in NaKanälen. Ursache versch. HRST, am häufigsten Bradykardien und nicht-resp.Sinusarrhythmien
- Sinusbradykardie
- intermittierender Sinusarrest oder SA Block
- Tachykardie-Bradykardie-Syndrom: supraventrikuläre Tachykardie, dann asystolische Pause gefolgt von (bradykardem) SR
Therapie: abh. von Symptomatik
•Schwindel/Synkopen: antibrad.Herzschrittmacher AAI
• Bradykardie-Tachykardie-S: Metoprolol oder Bisoprolol, Schrittmachertherapie
Perikarditis
Ätiologie und Einteilung
- trockene(fibrinöse): zu Beginn und am Ende einer Perikarditis. Außerdem bei Urämie, MI. Ausk systolisch-diastolisches Reiben
- feuchte (exsudative): Tbc, Virusinfekte, Urämie, rheumatisches Fieber
außerdem: SLE, allergisch, autoimmun, posttraumatisch, bei Tumor (inf. Wachstum oder Metastasen), Bestrahlung und weitere
RCM
Therapie
Evtl Grunderkrankung
• Diuretika früh bei Herzinsuffizienz, Herzfrequenzkontrolle für möglichst lange Diastolendauer
• Thromboembolieprophylaxe
• Herztransplantation bei term. HI
Aortenaneurysma
Einteilung und Therapie
Aussackung der Gefäßwand
• Aneurysma verum (häufigste!): Ausweitung aller 3 Gefäßwandschichten
- Grenzwerte Tx Frau: >3,4cm, Mann: >4cm
- Abdomen Frau: > 2,7cm, Mann: >3cm
- Aneurysma dissecans
- Aneurysma spurium
