Medicinsk behandling

Question 1

vilka är de vanligaste Neurotransmittorer

Answer 1

glutamat: finns mest, excitatorisk effekt

GABA: finns mest, inhibitorisk effekt

Serotonin: monoaminer, färre, övre delen av hjärnstammen, modulerande effekt

Noradrenalin: monoaminer, färre, övre delen av hjärnstammen, modulerande effekt

Dopamin: monoaminer, färre, övre delen av hjärnstammen, modulerande effekt

Question 2

allmänt om
Acetylkolin

Answer 2

Acetylkolin finns i kopplingen mellan nervceller och muskelceller.
Acetylkolinesteras finns i synapsspalten och bryter ned acetylkolin som frisätts från nervcellen

Question 3

förklara
Kolinerga Effekter

Answer 3

Effekten av acetylkolin kallas kolinerga effekter

LM och vissa medel kan genom att hämma Acetylkolinesteras öka den kolinerga effekter

Question 4

Irreversibla acetylkolinesterashämmare

Answer 4

ex kemiska stridsmedel som sarin.

Sarin: Nervgas. Blockerar Acetylkolinesteras → acetylkolin bryts inte ned utan allt når muskeln.

Symtom: små pupiller, muskelkramper, rinnande näsa och ögon, hosta och andfåddhet, illamående och kräkningar

Question 5

Reversibla acetylkolin- esterashämmare

Answer 5

som serin fast mycket mildare. Används ex vid demens eftersom minskad kolinerg funktion ger kognitiva svårigheter vilket innebär att ökad kolinerg effekt ökar den kognitiva effekten.

Question 6

Antikolinerga Effekter

Answer 6

Antikolinerga är blockad av acetylkolin.

Ex Atropin ger en antikolinerg effekt: mycket stora pupiller, muntorrhet, miktionsproblem, obstipation, ökad hjärtfrekvens, förvirring.

Många lm inom psykiatrin har en antikolinerg effekt eftersom det skapar en lugn effekt . Dock kan vissa gamla antidepressiva lm ge en atropin effekt vilket men inte vill.

Question 7

Gaba system/ Gaba receptor agonister

Answer 7

• GABA- receptor agonister binder in i GABA- receptorer och ger lugnande effekt
• GABA agonister stimulerar receptorn och skapar en lugnande effekt på hjärnan (de inhiberar inte utan stimulerar till en lugnande effekt)

Question 8

exempel på GABA- receptoragonister

Answer 8

• etanol
• GABA
• stesolid (LM) (diazepam)
• oxascand (LM)
• valium (LM)
• bezodiazipin

OBS! Dessa är förhållandevis ogiftiga, dock om man har en sjukdom som påverkar andning eller äter lm som påverkar andning är det livsfarligt.

Question 9

effekter av GABA- receptoragonister

Answer 9

sömngivande = hypnotisk
Antikonvulsiv = antiepileptiskt
sedativ = anxiolytisk
lugnande
muskelavslappnande

OBS! man får en ökad tolerans vilket medför risk för beroende

Question 10

effekter av snabbt utsättande av
GABA- receptoragonister

Answer 10

ångest
spända muskler
sömnsvårigheter
epileptiska kramper
delirium tremens: om obehandlad = död

Question 11

vad sker med GABA receptor agonister och GABA-

Answer 11

Om man har en hög GABA stimulans så får man ett minskat antal receptorer, den normala gaban i kroppen räcker inte heller till, samt en glutamat övervikt leder till den enbart excitatoriska effekten och inte den dämpande stimulansen från GABA

Question 12

delirium tremens

Answer 12

orsakas av snabb utsättning av alkohol eller andra GABA receptor agonist receptorer
sym: feber, kramper, hallucinationer, elektrolytrubbningar

Beh: benzodiazepin i gradvis minskad mängd
kan komma 3-4 dagar efter att man sluatat

Question 13

LM vid sömnsvårigheter

Answer 13

bensodiazepin liknande LM - risk för beroende, ex Zopikoln

Antihistaminerga: saknar risk för beroende, ex atarax

Melatoninpreparat: endogent hypofyshormon som inducerar sömn, personer med NPF-problematik tycks svara särskilt väl på melatonin. relativt snabbt tillslag, biverkningar är sällsynta.

Question 14

förklara hur Antidepressiva lm fungerar

Answer 14

• Serotonin = kallas för 5 -HT, finns 7 undergrupper och dessa har olika funktioner
• dom receptorer som finns för serotonin heter 5- HT receptorer
• serotonin skickas ut i synapsen, de binds till 5-HT- receptorer, nervsignalen skickas vidare. En del av serotonin som kommer ut i synapsen tas dock upp igen av den presynaptiska nervcellen och där bryts de ned av Monoaminoxidas
• antidepp (brukade) fungerar genom att hämma monoaminoxidas → man får fler serotonin i synapsspalten → man får en förstärkning → ger en antidepressiv effekt
• idag används LM som hämmar återupptaget av serotonin till den presynaptiska nervcellen, inte att hämma monoaminoxidas. Dessa nya LM har inte antikolinerga biverkningar.

Question 15

vad gör monoaminoxidas

Answer 15

bryter ner dopamin, noradrenalin, serotonin i den presynaptiska nervcellen.

Question 16

varför används inte antdepressiva LM som hämmar monoaminoxidas.

Answer 16

• dessa LM gav goda antidepressiva effekter men gav även en antikolinerg atropinliknande effekt.
• Antikolinerga biverkningar:
  muntorrhet
  obstipation
  miktionssvårigheter
  dimsyn
  hjärtarytmier
• man kunde inte äta all sorts mat - om man åt fel fick man takykardi och arytmier

Question 17

vanliga antidepressiva LM som används idag

Answer 17

• SSRI (sertralin) preparat hämmar återupptaget av serotonin
• SNRI: Venlafaxin och Duloxetin hämmar återupptaget av både serotonin, dopamin och noradrenalin: dessa används mest pga anses mest effektiva.
• Reboxetin hämmar återupptaget av noradrenalin: används minst

Question 18

hur länge ska man ta antidepressiva LM

Answer 18

Man ska äta anidepp tills man har fått en full remission (fullt återställd), sen äta lm ytterligare 1- 1,5 år för att motverka återfall.

Question 19

Antidepp tidsförlopp

Answer 19

• Efter 1 vecka: kan uppleva ökad ångest, illamående, yrsel, sexuell dysfunktion (går inte alltid över efter 1 vecka utan kan pågå hela medicinering tiden), svettningar
• Fyra veckor: Antidepressiv effekt.
• Stor risk för att patienten slutar med sina LM pga tar lång tid för att LM ska ge effekt.

OBS! ångestlindrande (diazepam) och smärtstillande LM (morfin) verkar på några minuter medan den antidepressiva effekten av SSRI kommer först efter några veckor, man vet inte varför

• Vid ECT behandling sker det en mycket snabb effekt, efter 3-4 behandlingar.

Question 20

shizofrenibehandling

Answer 20

Haldol = Dopaminblockad. → Ifall för mycket LM → kan ge rörelserubbningar = parkinsonism.
Extrapyramidala biverkningar (vanliga för gamla neuroleptika)

Question 21

Dopaminhypotesen

Answer 21

• Parkinsons sjukdom: behandlas med L- DOPA (förstadiet till dopamin). I samband med behandling, väldigt hög nivå av dopamin i hjärnan → L-DOPA inducerad psykos likt schizofreni kan ske.
• Amfetaminpsykos:
  Amfetamin frisätter dopamin i hjärnan (det gör även kokain)
  höga nivåer amfetamin kan därav leda till psykos.
• Neuroleptika
  antipsykotiska mediciner (schizofreni medicin):
  dopamin receptor blockerare,
  således är dopamin centralt för psykos relaterade tillstånd.

Question 22

Älder neuroleptika

Answer 22

Hibernal:
Första schizofreni medicinen i sverige. Specifik antipsykotisk effekt kunde ge fototoxiska reaktioner, solstrålning relaterade skador dopamin receptorblockerare, därav antipsykotiskt

Haldol (används fortfarande):
Renodlad dopamin receptor blockerare. Man kan få “parkinsonism” biverkningar.

Question 23

förklara Extrapyramidala biverkningar, orsakade av dopaminblockad - typiska för gammal neuroleptika

Answer 23

Akut dystoni: ofrivilliga muskelkontraktioner till exempel ansikte, nacke, tunga

Akatisi:
rastlöshet, kan inte sitta still

Tardiv dyskinesi:
repeterande rörelser, till exempel grimasering, sticka ut tungan eller smacka med läpparna

parkinsonism

Question 24

vad innebär galaktorre?

Answer 24

• En biverkning av neuroleptika.
• En av dopaminets uppgifter är att hämma Prolaktin bildning. Om man då tar LM som blockerar dopamin receptorer kan man börja bilda bröstmjölk.

Question 25

hur vill man att neuroleptika ska fungera kopplat till negativa och positiva symtom (dopamin hypotesen).

Answer 25

• Man vill ha dopaminblockad till den till de banor som är kopplade till de de positiva symtomen och därav minska dom. inga andra banor!
• man vill blockera mesolimbiska banan eftersom då får man en antipsykotisk effekt, man tar bort de positiva symtomen
• man vill ej blockera mesokortikala: då får man nedsatt exekutiv förmåga
• man vill ej blockera tuberoinfunibulära: ger galaktorre
• man vill ej blockera Nigrostriatala banan: ger parkinsonism

sammanfattning: Dopamin receptor blockerare –> förvärrade negativa symtom, minskning av positiva symtom, extrapyrmidala biverkningar och ökad prolaktinbildning.

Question 26

Clozapine/Leponex - nutidens neuroleptika

Answer 26

• Kan användas vid parkinson psykoser då det inte ger parkinsonism.
• man får aldrig extrapyramidala biverkningar
• finns risk för minskning av neutrofila granolycyter: om man tar LM så tar man kontinuerliga blodprover.

Question 27

Bipolär sjukdom LM

Answer 27

stämningsstabiliserande med litium.

biverkningar: njure (polyuri+polydipsi dvs renal diabetes insipidus), hypothyreos, diarré, viktökning, tremor, parathyroideapåverkan, (hypercalcemi), hudproblem (acne, psoriasis), trötthet

Question 28

viktigt att tänka på angående patienter som tar Lugnande (benzodiazipan)

Answer 28

Morfin får inte användas tillsammans med alkohol och bensodiazepiner !!!!! –> slutar att andas

Question 29

vilka LM vid delerus tremor

Answer 29

Benzodiazepin

Question 30

ECT - elektro konvulsiv terapi

Answer 30

• indikation är svår depression (melankolisk depression), depression med psykotiska inslag, katatonisk schizofreni, postpartumpsykos + fler

1. Pat får full anestesi
   2 syrgas (preoxygenering)
2. muskelavslappning (därav ges syrgas eftersom lungorna slutar att ventilera)
3. modifierad stimulering (ström).

OBS aldrig muskelavslappning innan patienten är sövd och får syrgas.

• epileptiskt anfall varar i
  självt 30–60 sekunder.
• vid katatonisk schizofreni + melankolisk depp = cirka 80 % uppnår full remission.
• vanligt att man får stor slembildning → därav får man atropin liknande läkemedel.
• om pat står på benzodiaxipin OSV → svårt att trigga ep anfall. därav minskar man eller sätter ut LM (dagen innan bla) för att ett ep anfall ska kunna triggas
• vanligt med 6-12 gånger för att få full remission –> därefter antidepresiva LM/ neuroleptika
• sen kan man få underhålls ECT, görs när effekten av ECT varit
  tydlig och behandling med läkemedel ensamt inte haft tillräcklig effekt

-

Question 31

Transkraniell magnetstimulering

Answer 31

• indikation är medelsvår till svår depression.
• ges på vänster prefrontalcortex
• behöver inte sövas, får inget anfall
• man stimulerar hjärnan med elektriska pulsar
• inte lika effektivt som ECT behandling